Rozdział 7
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa Zespoły i objawy uszkodzenia układu nerwowego Roman Mazur, Magdalena Nowaczewska, Tomasz Pałka
Procesy patologiczne o różnej etiologii, powodujące przeciążenia lub uszkodzenia układów będących składowymi osi ciała — podporowego, mięśniowego, nerwowego i zasilającego, prowadzą do naruszenia jej dynamicznej, „resorowo-sprężynowej” konstrukcji. Po wyczerpaniu się mechanizmów autoregulacyjnych i kompensujących dochodzi do deformacji osi ciała. Konsekwencją tego stanu jest niedomoga kręgosłupa. Przeciążenie układów składowych osi ciała powoduje jej zniekształcenie, wywołane mechanizmem podrażnienia części tkanek, które wchodzą w jej skład. Dotyczy to przede wszystkim mięśni, ścięgien i tkanki łącznej. Skutkiem tego jest ich przewlekłe napięcie. Pozostała część tkanek jest w stanie ciągłego rozluźnienia. Powoduje to brak równowagi statycznej w tkankach. Napięte tkani są gorzej ukrwione i odżywione. Stan ten prowadzi do pogłębiania się deformacji osi, co z kolei powoduje niedomogę kręgosłupa. Przebieg niedomogi kręgosłupa może być remitujący lub przewlekły, zależnie od stanu mechanizmów samoregulujących — gdy się wyczerpią, dochodzi do powikłań ze strony układu nerwowego. Ostry, nagły początek niedomogi kręgosłupa z równoczesnymi zaburzeniami neurologicznymi wiąże się z urazem lub procesem zapalnym. Nierzadko takie rozumowanie jest mylne, ponieważ nagłość wystąpienia objawów nakłada się na już obecne zmiany, na istniejącą patologię krążka międzykręgowego, zmiany deformacyjno-wytwórcze itp. Zatem przyczyną nagłego wystąpienia objawów w wielu przypadkach jest tak zwany mechanizm spustowy. Proces chorobowy zaostrza się, sprawiając wrażenie ostrego incydentu. 49
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Prawidłowo zebrany wywiad, poparty badaniem radiologicznym, najczęściej rozstrzyga wątpliwości. Wskutek długotrwałej, utrwalonej deformacji osi ciała kręgosłup, który dotąd niczym pancerz osłaniał układ nerwowy, przestaje być dla niego „przyjazny”. Powstałe zmiany wytwórczo-zwyrodnieniowe w postaci dziobów, klamer, przewężeń otworów międzykręgowych oraz zaburzeń patologicznych w obrębie dysku i otaczającego pierścienia ścięgnistego uciskają na tkankę nerwową i zaopatrujące ją naczynia. Należy pamiętać, że zmiany w kręgosłupie i towarzyszące im powikłania neurologiczne mogą być rezultatem długotrwałej patologii w kończynach dolnych, strukturach pasa biodrowego i/lub barkowego. Przeciążenie układów tworzących oś ciała powoduje jej zniekształcenie, które prowadzi do niedomogi kręgosłupa, a w konsekwencji do powikłań ze strony układu nerwowego. W związku z tym nasuwają się pytania: • jakich zespołów neurologicznych należy się spodziewać; • jak będzie się kształtować obraz powikłań neurologicznych w zależności od lokalizacji niedomogi kręgosłupa.
Zespoły neurologiczne towarzyszące niedomodze kręgosłupa W diagnostyce układu nerwowego istotną rolę odgrywa rozpoznanie zespołowe, które opiera się na twierdzeniu, że struktury tkanki nerwowej „produkują” specyficzną dla siebie czynność. Znając ją, można zidentyfikować strukturę, czyli zespół objawowy jej przypisany. Takie rozumowanie ułatwia badającemu lokalizację uszkodzonej struktury poprzez deficyt neurologiczny. Podejście układowo-zespołowe nie zawsze prowadzi do zlokalizowania uszkodzonej struktury nerwowej. W praktyce klinicznej często występują trudności, ponieważ poszczególne elementy nerwowe (zespoły) poprzez sprzężenie zwrotne tworzą całość; ta wzajemna współpraca może maskować zaburzoną czynność. Analogicznie jak w orkiestrze, niekiedy trudno jest rozpoznać grę poszczególnych instrumentów, szczególnie, gdy brzmią bardzo podobnie. Długoletnia praktyka i talent badającego pozwalają ominąć pozornie niemożliwe do pokonania trudności. W przebiegu niedomogi kręgosłupa wyróżnia się trzy grupy powikłań neurologicznych, tworzących dość łatwo rozpoznawalne zespoły, które świadczą o podrażnieniu lub uszkodzeniu tkanki nerwowej. Klinicznie występują zespoły uciskowo-naczyniowe: • korzeniowe lub wielokorzeniowe — na przykład ogona końskiego; • rdzeniowe — stożka końcowego; • pnia mózgu, móżdżku i płatów potylicznych. 50
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Zespoły korzeniowe Zespoły korzeniowe należą do najpowszechniej występujących objawów niedomogi kręgosłupa. Pod względem częstości układają się w następującej kolejności: • lędźwiowo-krzyżowe; • szyjne; • piersiowe. Objawy ogólne
Ból przebiega wzdłuż anatomicznego toru korzenia. Przy ucisku korzeni lędźwiowo-krzyżowych ból promieniuje do kończyny dolnej. Ucisk korzeni szyjnych wywołuje bóle promieniujące do kończyny górnej. Korzenie piersiowe obejmują połowiczo klatkę piersiową, dlatego bóle w tym odcinku mają charakter opasujący. Ból jest szczególnie silny na początku choroby i ma charakter rwący. Nasila się on przy pochylaniu, głębokim oddychaniu, napinaniu tłoczni brzusznej — parciu, kaszlu i kichaniu. Często nasilenie to występuje nocą, uniemożliwiając sen. Chodzenie, zmiana pozycji ciała, a także rozciąganie korzeni oraz ucisk wzdłuż korzenia wzmagają ból. Fizjologiczny kształt kręgosłupa ulega zniekształceniu (wyrównanie lordozy, hiperlordoza, skolioza itp.). Mówi się o deformacji osi ciała. Ruchomość kręgosłupa u chorego z bólami korzeniowymi jest ograniczona. Mięśnie przykręgosłupowe na wysokości wyjścia chorobowo zmienionego korzenia są napięte po jednej lub po obu stronach. Chory odnosi wrażenie, jakby miał ograniczający ruchy gorset. Dwufazowość przebiegu klinicznego
Faza podrażnieniowa występuje w początkowym okresie. Cechuje ją ból korzeniowy, zniekształcenie kręgosłupa, wzmożone napięcie mięśni przykręgosłupowych. Nie ma objawów ubytkowych. Faza ubytkowa objawia się po krótszej lub dłuższej fazie podrażnieniowej. Deficyt czynności ruchowych jest zwykle niewielki. Jeżeli uszkodzenie obejmuje jeden korzeń, to zaburzenia czucia mogą nie występować — wynika to z dachówkowatego ułożenia unerwienia korzeniowego. To samo dotyczy czucia, które w kończynach powinno mieć charakter pasów, a w obrębie klatki piersiowej jest połowiczo opasujące. Często ból korzeniowy i objawy niedomogi kręgosłupa ustępują, a deficyty ruchowe i czuciowe cofają się wolno albo pozostają na stałe. Objawy szczegółowe
O rozpoznaniu, który korzeń jest podrażniony lub uszkodzony, decydują przede wszystkim objawy kliniczne. Korzeń identyfikuje się na podstawie: toru bólowego, zaburzeń czucia, ubytku sprawności ruchowej i siły mięśniowej. 51
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Zespoły korzeniowe lędźwiowo-krzyżowe. Najczęstszym powikłaniem neurologicznym towarzyszącym niedomodze kręgosłupa są zespoły korzeniowe S1, L5, L4. Zespół uszkodzenia korzenia S1. Ból promieniuje wzdłuż korzenia S1. Niedowłady mięśni nigdy nie są całkowite. Ubytek siły dotyczy mięśnia pośladkowego wielkiego po stronie uszkodzenia. Objawia się obniżeniem fałdu pośladkowego oraz niewielkim osłabieniem zginania podeszwowego stopy. Stwierdza się trudności w stawaniu na palcach. Odruch skokowy bywa osłabiony albo zniesiony. Zakres zaburzeń czucia przedstawiono na rycinie 7.1A. W ostrym okresie występują objawy rozciągowe i uciskowe korzenia. Objaw Lasegue’a — prostowanie podudzia przy zgiętym udzie. Ból jest usytuowany przykręgosłupowo, przy wyjściu korzenia. Występuje przy uciskaniu wzdłuż przebiegu korzenia (punkty uciskowe Valleixa). Zespół uszkodzenia korzenia L5. Ból promieniuje wzdłuż korzenia. Występuje niedowład przy grzbietowym prostowaniu palucha (objaw Kugelberga) i stopy. Zakres zaburzeń czucia przedstawiono na rycinie 7.1B. W okresie ostrym stwierdza się objawy rozciągowe i uciskowe. Zespół uszkodzenia dwóch korzeni L5, S1. Poza wymienionymi wyżej objawami stwierdza się objaw Lasegue’a „odwróconego”, znany jako objaw Fajersztajna-Krzemickiego. Występuje także objaw Neriego — ból korzeniowy oraz odruchowe zgięcie kolana po stronie zmienionej chorobowo podczas przyginania głowy do klatki piersiowej. Ból pojawia się w miejscu wyjścia korzenia. Nierzadko obwody uda i podudzia są mniejsze oraz dochodzi do zwiotczenia mięśni łydki po stronie uszkodzonego korzenia. Zespół uszkodzenia korzenia L4. Ból promieniuje wzdłuż korzenia L4, nasila się przy zginaniu podudzia (objaw rozciągowy Mackiewicza), stwierdza się osłabienie siły mięśnia piszczelowego przedniego, opadanie stopy, chód koguci lub brodzący („korzeniowe porażenie nerwu strzałkowego”). Wskutek niedowładu mięśnia czworogłowego wstawanie z pozycji siedzącej jest utrudnione, odruch kolanowy jest osłabiony, rzadziej zniesiony. Zaburzenia czucia przedstawiono na rycinie 7.1C. Zespół wielokorzeniowy — ogona końskiego. Występuje asymetryczny niedowład kończyn dolnych (silniej wyrażony w częściach odsiebnych), typowe są „opadające stopy” z chodem kogucim lub brodzącym. Stwierdza się asymetrię zaburzenia czucia o typie korzeniowym, któremu w ostrym okresie towarzyszy rwący ból, promieniujący wzdłuż toru korzeniowego oraz zaburzenia zwieraczy pęcherza moczowego — trudności lub niemożność oddawania moczu. Ponadto występują objawy rozciągowe Lasegue’a i Fajersztajna-Krzemickiego. Zespoły korzeniowe szyjne. Symptomy, podobnie jak w zespołach korzeniowych lędźwiowo-krzyżowych, zależą od tego, który z korzeni jest uszkodzony. 52
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
S1
Rycina 7.1A. Zespoły czucia korzeniowego w zakresie lędźwiowo-krzyżowym; czucie korzeniowe S1
L5
Rycina 7.1B. Zespoły czucia korzeniowego w zakresie lędźwiowo-krzyżowym; czucie korzeniowe L5
53
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
L4
Rycina 7.1C. Zespoły czucia korzeniowego w zakresie lędźwiowo-krzyżowym; czucie korzeniowe L4
Powikłaniom niedomogi kręgosłupa szyjnego towarzyszą zespoły uszkodzenia korzeni C8, C7, C6, rzadziej C5. Zespół uszkodzenia korzenia C8. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C8, zwłaszcza do V palca. Występuje niedowład zginaczy palców i nadgarstka oraz odwodziciela krótkiego kciuka i prostownika wskaziciela. Zakres zaburzeń czucia przedstawiono na rycinie 7.2A. Opisywano odruch Jacobsona po stronie uszkodzonego korzenia. Zespół uszkodzenia korzenia C7. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C7, zwłaszcza do palca środkowego. Stwierdza się niedowład mięśni: trójgłowego, prostowników nadgarstka i palców, mięśnia nawrotnego oraz zginaczy nadgarstka. Występują zaburzenie czucia (ryc. 7.2B) oraz osłabienie odruchu z mięśnia trójgłowego. Zespół uszkodzenia korzenia C6. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C6, zwłaszcza do palca II (wskaziciela). Niedowład występuje w mięśniach: nawrotnym, obłym, odwracacza, dwugłowym i naramienno-promieniowym. Zaburzenie czucia występujące w tym zespole przedstawiono na rycinie 7.2C. Nie ma odruchów ramienno-promieniowego i dwugłowego. Zespół uszkodzenia korzenia C5. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C5, jednak rzadko poniżej stawu łokciowego. Stwierdza się niedowład mięśni: nadgrzebieniowego, podgrzebieniowego, naramiennego, dwugłowego oraz ramienno-promieniowego. Występuje osłabienie lub brak odruchów dwugłowego i ramienno-promieniowego. Zaburzenia czucia przedstawiono na rycinie 7.2D. 54
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
C8
Rycina 7.2A. Zespoły czucia korzeniowego w odcinku szyjnym; czucie korzeniowe C8
C7
Rycina 7.2B. Zespoły czucia korzeniowego w odcinku szyjnym; czucie korzeniowe C7
55
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
C6
Rycina 7.2C. Zespoły czucia korzeniowego w odcinku szyjnym; czucie korzeniowe C6
C5
Rycina 7.2D. Zespoły czucia korzeniowego w odcinku szyjnym; czucie korzeniowe C5
56
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Zespoły korzeniowe piersiowe. Ból ma charakter połowiczy, opasujący. Zespoły te występują rzadko, prawie nigdy nie wiążą się ze zmianami zwyrodnieniowymi [8]. Bardzo często należy je różnicować ze schorzeniami narządów wewnętrznych, z rzutowaniem bólu (strefy Heada) lub guzem zewnątrzrdzeniowym.
Zespoły rdzeniowe, stożka końcowego Zespoły rdzeniowe, stożka końcowego są o wiele rzadszym powikłaniem niedomogi kręgosłupa niż zespoły korzeniowe. Najczęstszym z nich jest zespół ogona końskiego. Zespoły uszkodzenia rdzenia szyjnego. Zespół ten na poziomie szyjnym również poprzedza wieloletnia niedomoga kręgosłupa szyjnego ze zmianami deformacyjno-zwyrodnieniowymi oraz patologią wielopoziomową krążków międzykręgowych. Cechą charakterystyczną są niedowłady spastyczno-wiotkie kończyn górnych z zanikami mięśniowymi. Czasami występują zaburzenia czucia typu korzeniowego. Nie stwierdza się drżeń pęczkowych. W kończynach dolnych występuje niedowład spastyczny. Odruchy, zarówno w kończynach górnych, jak i dolnych, są wygórowane i należy je różnicować ze stwardnieniem bocznym zanikowym. Zespoły uszkodzenia rdzenia piersiowego. Objawy rdzeniowe narastają zwykle powoli. Niedowłady spastyczne mają charakter zewnątrzrdzeniowy. Towarzyszą im objawy korzeniowe, wskazujące na stopień uszkodzenia. Zazwyczaj nie stwierdza się zaburzeń czucia typu sznurowego. Zespoły uszkodzenia rdzenia kręgowego. Zespoły rdzeniowe występują na poziomie rdzenia piersiowego i szyjnego. Poprzedza je wieloletnia niedomoga kręgosłupa.
Zespoły pniowe, móżdżkowe i płatów potylicznych Wystąpienie wyżej wymienionych zespołów poprzedzają bardzo często objawy niedomogi kręgosłupa. Zniekształcenia osi w tym odcinku prowadzą do zaburzeń krążenia mózgowego tylnego. Sam ucisk na naczynia kręgowe prawdopodobnie nie powoduje nieodwracalnych zmian w mózgu. Aby powstały, musi współistnieć wiele innych czynników, między innymi miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia reologiczne, które destabilizują przepływ w krążeniu.
Obraz kliniczny powikłań neurologicznych zależny od lokalizacji niedomogi kręgosłupa Obraz kliniczny i częstość powikłań neurologicznych zależą od lokalizacji niedomogi kręgosłupa. Najczęstsze powikłania dotyczą odcinka dolnego — lędźwiowo-krzyżowego. Na drugim miejscu jest odcinek górny — szyjny. Najrzadziej zmiany 57
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
B
C
A
Rycina 7.3. Lokalizacja niedomogi kręgosłupa; A. Dolna (lędźwiowo-krzyżowa); B. Górna (szyjna); C. Środkowa (piersiowa)
ze strony układu nerwowego obserwuje się w odcinku środkowym, czyli w kręgosłupie piersiowym (ryc. 7.3).
Niedomoga dolnej części kręgosłupa Duża częstość powikłań ze strony układu nerwowego w dolnej części kręgosłupa jest zrozumiała. Przeciążenia tego odcinka prowadzą do podrażnienia tkanek będących składową osi ciała, co wiąże się z: • obciążeniem kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego przez górne partie ciała; • bliskością źródła mikrourazów powodowanych ruchem lokomocyjnym kończyn dolnych. Obciążeniu podlegają przede wszystkim 3 ostatnie kręgi lędźwiowe (L3, L4, L5) oraz krążki międzykręgowe przestrzeni L4/L5 i L5/S1. Przeciążenie objawia się zniekształceniem lędźwiowej części osi ciała, co zmienia jej konstrukcję, doprowadzając do zmian w układzie podporowym. Na podstawie badania klinicznego stwierdza się zniesienie fizjologicznej lordozy kręgosłupa, skoliozę oraz wzrost napięcia mięśni przykręgosłupowych tego odcinka — podrażnienia wywołanego przeciążeniem. 58
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
W warunkach fizjologicznych mięśnie wykonują skurcz i rozkurcz. Mechanizm ten pełni funkcję „drugiego serca” poprzez tak zwaną pracę izotoniczną mięśni. Przeciążenie powoduje stałe napięcie mięśni bez ich rozciągania i rozluźniania [10]. Efektem wzrostu ich napięcia jest niedokrwienie, które najprawdopodobniej dotyczy również wszystkich otaczających układów odpowiedzialnych za dynamikę osi ciała. Wymienione zmiany zwiększają pracę krążka międzykręgowego. Stan ten prowadzi do braku współdziałania układu mięśniowego z amortyzującą pracą krążka. Przedstawiony obraz wskazuje, że mechanizmy uruchomione pod wpływem przeciążenia powodują zaburzenia w ukrwieniu pierścienia ścięgnistego otaczającego jądro galaretowate. Długotrwałe zaburzenia krążenia w obrębie pierścienia mogą doprowadzić do nieodwracalnych zmian w naczyniach — ich zeszkliwienia. Stąd już tylko krok do pęknięcia pierścienia i wypadnięcia jądra miażdżystego oraz spowodowanych tym następstw w zakresie układu nerwowego. Kręgosłup lędźwiowo-krzyżowy jest częścią osi ciała. Jej przedłużeniem są kończyny dolne. Gdy sprężynująco-amortyzujące właściwości kończyn dolnych są zachowane, przenoszenie drgań powstałych podczas ruchu lokomocyjnego na kręgosłup jest nieduże. Jednak kiedy dojdzie do zaburzeń w strukturach tych kończyn, tracą one zdolności amortyzacyjne. Patologia w łukach podłużnych i poprzecznych stóp (płaskostopie), zmiany blokujące stawy skokowe, kolanowe i biodrowe lub zmiany w aparacie ścięgnisto-torebkowym wystarczą, by sprawna dotychczas amortyzacja stała się niewydolna. Dochodzi do mikrourazów uszkadzających tkanki kręgosłupa. Przeciążenie przez górną połowę ciała powoduje nakładanie się dwóch patologicznych mechanizmów, które nie tylko prowadzą do zmian zwyrodnieniowo-deformacyjnych, lecz również uszkadzają struktury krążka międzykręgowego. Długotrwałe utrzymywanie się zaburzeń wtórnie prowadzi do powikłań ze strony układu nerwowego i zespołów: • korzeniowych; • ogona końskiego; • rdzeniowych (rzadko). Długotrwała niedomoga kręgosłupa może powodować: • uwypuklenie lub wypadnięcie jądra miażdżystego; • zespół uwięźnięcia korzenia. Uwypuklenie lub wypadnięcie jądra miażdżystego. Zmiany ukrwienia w pierścieniu ścięgnistym mogą spowodować: rozciągnięcie bez rozerwania jego ciągłości; rozerwanie z przerwaniem ciągłości. W pierwszym przypadku dochodzi do uwypuklenia masy galaretowatej jądra miażdżystego, w drugim — do jego wypadnięcia (ryc. 7.4).
• •
59
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Fizjologia
Patologia
A. Uwypuklenie
B. Rozerwanie
Rycina 7.4. Fizjologia i patologia krążka międzykręgowego; Fizjologia — galaretowata masa wokół dobrze ukrwionego pierścienia ścięgnistego; Patologia — A. Rozciągnięcie pierścienia ścięgnistego, w miejscu rozciągnięcia wpukla się jądro miażdżyste; B. Rozerwanie pierścienia ścięgnistego, w miejscu rozerwania wypada jądro miażdżyste
Diagnostyki różnicowej uwypuklenia i wypadnięcia dokonuje się za pomocą metod neuroobrazujących (MRI, magnetic resonance imaging i CT, computed tomography). Przemieszczenie dysku może się odbywać w 3 kierunkach: bocznym; • • przyśrodkowym; • centralnie. Na rycinie 7.5 przedstawiono kierunki przemieszczenia dysku. Wypadnięcie boczne jądra miażdżystego. Jest to najczęstszy kierunek przemieszczenia dysku w dolnej części kręgosłupa. Doświadczenie kliniczne uczy, że u osób młodych, zdrowych, bez wcześniej przebytych epizodów niedomogi kręgosłupa w wywiadzie, bardzo rzadko dochodzi do wypadnięcia jądra. Pojawianie się objawów klinicznych dysku poprzedzają zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze, które można uwidocznić na zdjęciach rentgenowskich, dlatego uważa się, że zniekształcenie osi ciała przebiegające z niedomogą kręgosłupa jest czynnikiem ryzyka patologii krążka międzykręgowego. Nagłe pojawienie się zespołu korzeniowego podczas pochylenia się ku przodowi, podnoszenia ciężaru czy nieopatrznego skręcenia tułowia należy traktować jako moment ujawniania się już istniejącej patologii. Nie zawsze natomiast wypadnięciu jądra musi towarzyszyć nagły, urazowy wywiad. O wiele częściej objawy narastają powoli. Objawy kliniczne bocznego wypadnięcia wiążą się z zespołem jednokorzeniowym, o czym świadczy ból promieniujący wzdłuż jednego korzenia. Wypadnięcie przyśrodkowe jądra miażdżystego. Promieniowanie bólu jest wielokorzeniowe, nie tylko do kończyny dolnej, lecz również do pachwiny. 60
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Rycina 7.5. Kierunki przemieszczania dysku: 1. Boczne; 2. Centralne; 3. Przyśrodkowe
Wypadnięcie centralne jądra miażdżystego. Centralnemu wypadnięciu jądra miażdżystego towarzyszy zespół ogona końskiego. Promieniowanie bólu jest wielokorzeniowe. Chory zazwyczaj zgłasza osłabienie w odsiebnych częściach kończyn dolnych oraz trudności albo niemożność oddania moczu. Zaskakujące wyniki uzyskano w badaniach neuroobrazujących kręgosłupa u osób z niedomogą kręgosłupa oraz w czasie jej remisji. U znacznej liczby chorych stwierdzano asymptomatyczne, nieme klinicznie objawy uciskowe na korzeń lub ogon koński. Należy wówczas podejrzewać obecność mechanizmów autoregulacyjnych lub kompensujących. Pojawienie się zespołu korzeniowego w lędźwiowym odcinku kręgosłupa nie zawsze musi wskazywać na patologię krążka międzykręgowego. W wielu przypadkach występuje zespół korzeniowy z uwięźnięcia. Niedokrwienie rdzenia kręgowego piersiowego w przebiegu niedomogi dolnej części kręgosłupa — lędźwiowo-krzyżowej. Bardzo rzadko w przebiegu niedomogi kręgosłupa dochodzi do niedokrwienia dolnych odcinków rdzenia piersiowego. Zaburzenie powstałe w krążeniu rdzeniowym wiąże się z największą w tym odcinku tętnicą korzeniową — a. radicularis magna Adamkiewicza, która wnika do kanału kręgowego przez otwory międzykręgowe na wysokości między Th10 a L2.
61
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Klinicznie obserwuje się niedowład spastyczny kończyn dolnych z zaburzeniami sznurowymi wszystkich rodzajów czucia. Zaburzenia obejmują dolne segmenty piersiowe.
Niedomoga górnej części kręgosłupa Na obraz kliniczny powikłań neurologicznych w przebiegu niedomogi kręgosłupa w dużej mierze wpływa dynamika i anatomia kręgosłupa szyjnego. Ruchomość górnego odcinka w porównaniu z pozostałymi częściami kręgosłupa jest największa, dlatego też na jego szczycie umieszczono głowę — centrum informacji. Poznanie, u człowieka głównie wzrokowe, wymaga ruchów głową, ciągłej uwagi i napięcia, jest zatem jednym z ważnych czynników powodujących przeciążenie we wszystkich układach budujących oś ciała odcinka szyjnego. Jeżeli dodać do tego nieduże, banalne urazy głowy, tak częste w życiu codziennym, wówczas suma czynników ryzyka jest wystarczająca, by powstały zmiany ze strony układu nerwowego. Anatomia kręgosłupa szyjnego wskazuje na jego osłonową funkcję wobec struktur nerwowo-naczyniowych (ryc. 7.6). Pojawienie się spowodowanych przeciążeniem zmian wytwórczych oraz zakłóceń w aparacie amortyzującym, którego rolę odgrywa krążek międzykręgowy, oznacza, że kręgosłup przestaje „sprzyjać” układowi nerwowemu i naczyniowemu.
1 1
2
2
3 B A
Rycina 7.6. Anatomia kręgosłupa szyjnego. A. kostna osłona tętnicy kręgowej: 1. Kość potyliczna; 2. Tętnica kręgowa. B. 1. Korzeń szyjny; 2. Kanał tętnicy kręgowej; 3. Rdzeń kręgowy
62
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Na tym podłożu powstają trzy rodzaje powikłań klinicznych: • zespoły korzeniowe szyjne; • zespoły naczyniowe, powodujące niewydolność krążenia mózgowego tylnego (w zakresie tętnic kręgowo-podstawnych); • zespoły naczyniowe, odpowiedzialne za niewydolność krążenia w obrębie rdzenia szyjnego. Zespoły korzeniowe szyjne. Diagnostyka objawów korzeniowych w rwie barkowej jest podobna jak w przypadku rwy lędźwiowej (kulszowej). W przebiegu niedomogi kręgosłupa szyjnego najbardziej narażone są korzenie dolnych odcinków (C6–C8). Podobnie jak w okolicy lędźwiowej, również stwierdza się fazę podrażnieniową i ubytkową powikłań. Nierzadko w chwili pojawienia się objawów ubytkowych ból, który promieniuje wzdłuż toru korzeniowego, może się zmniejszyć lub ustąpić. W przebiegu klinicznym powikłań korzeniowych występują wcześniej wymienione objawy niedomogi kręgosłupa. Objawy rozciągowe korzeniowe pojawiają się przy zakładaniu zgiętej kończyny górnej za głowę. Ból po stronie zajętego korzenia występuje przy ucisku na splot barkowy (nacisk na okolicę nadobojczykową). Osłabienie siły ogranicza się zazwyczaj do mięśni dłoni. Chory uskarża się na niemożność noszenia ciężarów w osłabionej kończynie i nasilenie bólu. Ujawnienie się objawów korzeniowych w niedomodze kręgosłupa szyjnego należy łączyć z dyskopatią szyjną, często wielopoziomową, wyroślami deformacyjnymi, kręgozmykami, wadami rozwojowymi kręgosłupa i zmianami pourazowymi. Nie należy zapominać, że bóle korzeniowe mogą być pierwszym objawem guza zewnątrzrdzeniowego lub przerzutu nowotworowego kręgosłupa. Niedomoga kręgosłupa szyjnego powodująca niewydolność krążenia mózgowego tylnego. Niedomoga kręgosłupa szyjnego może prowadzić do niewydolności krążenia w tętnicy kręgowo-podstawnej, powodując objawy pniowe, móżdżkowe i objawy ze strony struktur płatów potylicznych. Tętnice kręgowe przebiegają w otworach wyrostków poprzecznych kręgosłupa szyjnego (ryc. 7.6A). Przewężenia otworów powstałe w wyniku zmian wytwórczo-deformacyjnych lub wypadnięcia dysku doprowadzają do zmniejszenia światła naczynia. Gdy chorobie towarzyszy proces miażdżycowy, hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze, wówczas zwroty głowy, szczególnie do tyłu, oraz skręty do boku mogą ujawnić zaburzenia krążenia w tętnicy kręgowo-podstawnej. Może to powodować dysfunkcję struktur nerwowych tylnej jamy i płatów potylicznych. Przy wielu czynnikach ryzyka zaostrzenie niedomogi kręgosłupa szyjnego może doprowadzić do ognisk zawałowych w krążeniu mózgowym tylnym. Na rycinie 7.7 przedstawiono zakres niewydolności krążenia kręgowo-podstawnego. Zbierając dokładny wywiad, lekarz bardzo często dowiaduje się, że przed okresem typowych objawów niewydolności krążenia mózgowego tylnego wystąpiły dolegliwości świadczące o niedomodze kręgosłupa szyjnego — 2–3 dni przed 63
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
A. chorioidea post. A. cerebri post.
A. chorioidea ant. A. cerebelli sup. A. basilaris
A. communicans post. A. carotica int.
A. occipitalis ext. A. cerebelli post. inf. A. Anastomosis A. vertebralis sin. A. vertebralis dex.
Rycina 7.7. Zakres unaczynienia przez tętnicę kręgowo-podstawną; zaburzenia w ukrwieniu powodują niewydolność krążenia mózgowego tylnego
pojawieniem się ostrych objawów mózgowych chory stwierdził bóle karku oraz wzrost napięcia mięśni szyi utrudniający ruchy głową. Zakres zajęcia struktur mózgowia w przebiegu niewydolności krążenia kręgowo-podstawnego przedstawiono na rycinie 7.8.
3 4 1
2
Rycina 7.8. Struktury mózgowia objęte niewydolnością krążenia mózgowego tylnego; 1. Pień mózgu; 2. Móżdżek; 3. Płaty potyliczne; 4. Tylny płat skroniowy
64
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Obraz kliniczny zależy od wielu czynników, między innymi od krążenia obocznego, rzutu serca itp. Na pełen obraz niewydolności krążenia mózgowego tylnego składają się: • szum w uszach; • osłabienie ostrości słuchu; • zaburzenia chodu, najczęściej ze zbaczaniem w stronę, po której słuch jest upośledzony; • nagłe, napadowe i powtarzające się zwiotczenie kończyn dolnych z padaniem na kolana (drop attackes); • zawroty głowy z uczuciem wirowania przedmiotów otaczających lub samego chorego — tak zwane układowe zawroty głowy. Jeżeli objawy niewydolności krążenia tylnego obejmują także obszary mózgu zaopatrywane przez tętnice mózgowe tylne, mogą się pojawić: • mroczki i „gwiazdki” przed oczami; • sekundowe uczucie ciemności lub wrażenie falowania oglądanych przedmiotów. Dodatkowo w niewydolności krążenia tylnego mogą się pojawić: • objawowe neuralgie nerwu trójdzielnego; • napady padaczkowe częściowo złożone; • zespół depresyjny. Przedstawiony wyżej obraz kliniczny ma charakter podrażnieniowy; podrażnieniu ulega tkanka nerwowa w przebiegu przemijającego niedokrwienia (TIA, transient ischemic attack). Gdy niedokrwienie utrzymuje się dłużej, powoduje głęboki deficyt energetyczny w tkance nerwowej, co prowadzi do objawów ubytkowych, które mogą się zamienić w ogniska zawałowe. Ubytki dotyczą: • pnia mózgu; • móżdżku; • płata potylicznego. Zespoły pniowe cechują zaburzenia motoryki gałek ocznych (podwójne widzenie) i źrenic (nierówność — anizokoria, zaburzenia reakcji na światło), niedowłady połowicze z niedoczulicą połowiczą, niedowłady w obrębie nerwów czaszkowych ruchowych, mogących prowadzić do zaburzeń połykania. W przypadku głębokich uszkodzeń pnia mózgu występuje motoryka pniowa w postaci zespołu odmóżdżeniowego oraz zaburzenia przytomności. Objawom tym bardzo często towarzyszy burza wegetatywna, w czasie której dochodzi do zakłóceń tętna, ciśnienia tętniczego, oddechu i temperatury ciała. Zespoły móżdżkowe prowadzą do zaburzeń koordynacji motoryki, równowagi i napięcia mięśniowego. Ubytki struktur móżdżkowych mogą wywoływać dwa zespoły kliniczne związane z zaburzeniami czynności robaka móżdżku i półkul móżdżkowych. 65
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Obraz kliniczny zespołu robaka móżdżku jest następujący: • chwianie w pozycji stojącej przy otwartych i zamkniętych oczach (objaw Romberga); • chód na szerokiej postawie, czyli chód marynarski; • asynergia tułowia, polegająca na nienadążaniu górnej części tułowia za dolną podczas lokomocji; • chwianie się w pozycji siedzącej bez podparcia. Na zespół półkul móżdżku składają się: • oczopląs poziomy, gruboziarnisty przy spojrzeniu w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku; • ataksja kończyn z dysmetrią; • drżenie zamiarowe uwidaczniające się pod koniec ruchu celowego, na przykład w czasie próby palec-nos; • adiadochokineza zauważalna przy ruchach naprzemiennych; • mowa skandowana, zamazana (dysartria móżdżkowa); • dodatnia próba mijania — przy wyciągniętych do przodu kończynach górnych jedna zbacza w kierunku uszkodzonej półkuli móżdżku; • zbaczanie z toru chodu w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku podczas chodzenia w miejscu z zamkniętymi oczami; • obniżenie napięcia mięśniowego. W obrazie klinicznym zespołów płata potylicznego występują: • zaburzenia w polu widzenia (niedowidzenie połowicze); • zniesienie oczopląsu optokinetycznego; • zaburzenia widzenia przestrzennego; • ślepota korowa z anozognozją. Powikłania naczyniowe w postaci niewydolności krążenia tętnic rdzeniowych. Niedomoga kręgosłupa może współwystępować z miażdżycą w uszkodzeniach rdzenia kręgowego szyjnego. Dochodzi wówczas do niedokrwienia w tętnicach rdzeniowych odchodzących od tętnic kręgowych. W niesprzyjających warunkach może dojść do postępującego niedokrwienia rdzenia szyjnego. Obraz kliniczny, który towarzyszy tym zmianom, określa się mianem mielopatii szyjnej. Za pomocą badania neurologicznego stwierdza się niedowłady spastyczne, jak również wiotkie, spowodowane uszkodzeniem obszarów rogów przednich. Obraz kliniczny może się nie różnić od obrazu stwardnienia bocznego zanikowego (SLA, sclerosis lateralis amyotriphica).
Podsumowanie Przed rozpoczęciem diagnostyki objawów powikłań neurologicznych, bez względu na ich etiologię, konieczne jest rozpoznanie, czy jest naruszona dyna66
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
miczna konstrukcja „resorowo-sprężynowa” osi ciała. Jeżeli doszło do zniekształcenia osi ciała, należy ustalić, jakie układy wchodzące w jej skład zostały zajęte oraz czy są podrażnione lub uszkodzone i w jakim stopniu. Zwykle w obrazie klinicznym zmiany te są najwyraźniej widoczne w układach podporowym i motoryczno-mięśniowym. Ich niesprawność najbardziej zaburza dynamikę osi ciała i prowadzi do niedomogi kręgosłupa. Utrata lub pogłębianie się fizjologicznych krzywizn kręgosłupa, przy równoczesnym wzmożonym napięciu mięśni przykręgosłupowych, jest obiektywnym dowodem istnienia bólu, który nasila się podczas ruchu, zwłaszcza lokomocyjnego, upewniając badającego, że ma do czynienia z niedomogą kręgosłupa. Powyższe dolegliwości mogą po krótszym lub dłuższym czasie ustąpić — samoistnie lub pod wpływem leczenia, co świadczy o tym, że układy tworzące oś ciała mają zdolności wyrównawczo-kompensacyjne. Jeżeli nie usunie się czynnika wywołującego deformację osi ciała, prowadzącego do niedomogi kręgosłupa, przeciążenie pozostaje. Napięte mięśnie powodują niedokrwienie, co bardzo źle wpływa na układ podporowy i powoduje wtórne zmiany zwyrodnieniowo-deformacyjne oraz patologię w krążku międzykręgowym. Takie zmiany w strukturze osi ciała prowadzą do powikłań uciskowo-niedokrwiennych ze strony układu nerwowego. Podrażnieniu, a następnie uszkodzeniu ulegają korzenie, zwłaszcza w odcinku dolnym kręgosłupa. Zmiany naczyniowo-uciskowe zaburzają krążenie, najczęściej kręgowo-podstawne, co w połączeniu z miażdżycą i nadciśnieniem tętniczym może prowadzić do ognisk zawałowych.
Piśmiennictwo 1. Caplan L.R.: Stroke — A clinical approch. Butterworth-Heineman, Boston London Oxford 1993. 2. Dziak A.: Postępowanie diagnostyczne w bólach krzyża. Rehab. T5. New York, 2001. 3. Huijbregts P.A.: Fact and fiction of disc reduction. A review of the literature. J. Manuel a. Manipulative Therapy 1998; 6: 137. 4. Langhin A.: Bóle kręgosłupa. Wyd. Astrem, Wrocław 2002. 5. Mazur R. (red.): Zawał mózgu. BTN, Bydgoszcz 1987. 6. Mazur R., Książkiewicz B.: Symptomatologia kliniczna ostrych udarów naczyniowych mózgu. Udary naczyniowe mózgu. PZWL, Warszawa 1998. 7. Mc Kenzie R., May S.: The Lumbar Spine. Mechanical Diagnosis a. Therapy. Pub. Orthopedic Physical Therapy Pr. 2003; 4. 8. Mumenthaler M., Mattle H., Podemski R., Wender M. (red.). Neurologia. Urban i Partner, Wrocław 2001. 9. Prusiński A., Domżał T.M., Kozubski W., Szczudlik A.: Niedokrwienne udary mózgu. L-medica press, Warszawa 1999. 10. Rakowski A.: Kręgosłup w stresie. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, Gdańsk 2001. 11. Stodolny J.: Choroba przeciążeniowa kręgosłupa — epidemiologia naszych czasów. Wyd. ZL Natura, Kielce 2001. 12. Tool J.F.: Cerebrovascular disorders. Raven Press, New York 1990.
67