Segunda Edicion de la Revista Cardiologica

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Consejo Editorial Editor Jefe

• Dr. Jorge Alberto Morales Quispe

Co Editores

• Dra. Esmeralda Rosalía Paucca Montoya • Dr. Javier Obregón Oblitas • Dr. Marco Antonio La Torre Ortiz • Dr. Armando Lionel Godoy Palomino

Editores Asociados

• Dr. Juan Manuel Menéndez García • Dra. Luisa Soraya Talledo Paredes • Dra. Liliana Amalia Dávila Paredes

Consejo Consultivo Comité Editorial Nacional

• Dr. Plinio Obregón Vilches (Cardiología Intervencionista) • Dr. Frank Wallace Britto Palacios (Cuidados Intensivos Cardiológicos) • Dr. David Gálvez Caballero (Cardiología Clínica) • Dr. Walter Alberto Alarco León (Falla Cardíaca) • Dr. Óscar Nelson Aguirre Zurita (Hipertensión Pulmonar) • Dr. Enrique Saúl Sanabria Pérez (Hipertensión Pulmonar) • Dr. José Ercilla Sánchez (Hipertensión Pulmonar) • Dra. Bertha Gonzalez Álvarez (Cardiología Intervencionista) • Dr. Edgar Gloria Olivares (Ecocardiografía) • Dr. Jorge Luis Ortega Díaz (Ecocardiografía) • Dr. Antonio Skrabonja Crespo (Cardiopediatría) • Dr. Iván Niño De Guzmán León (Cirugía Cardiopediátrica) • Dr. Miguel Ángel Arboleda Torres (Cirugía Cardiopediátrica ) • Dr. Andrés Alejandro Reyes Torres (Cirugía Cardíaca Adultos) • Dr. Julio Alberto Morón Castro (Cirugía Cardíaca Adultos) • Dra. María Ganiku Furugén (Cardiopediatría) • Dr. Ricardo Zegarra Carhuaz (Electrofisiología) • Dr. Pío Zelaya Castro (Electrofisiología) • Dra. Rosalía Fernández Coronado (Rehabilitación Cardíaca) • Dr. José Luis Tapia (Cuidados Intensivos Postoperatorios) • Dra. Carmen Patricia Rebaza Miyasato (Cuidados Intensivos Cardiológicos) • Dr. René Cárdenas (Hemoterapia) • Dr. José Manuel Rocha Puente (Hematología)

Comité Editorial Internacional

• Dr. Arthur Evangelista Masip (España) • Dra. Nilda Espínola Zavaleta (México) • Dr. Samuel Ramírez Marroquín (México) • Dr. Massimo Chessa (Italia) • Dr. Fredy Prada Martínez (España) • Dr. José de Ribamar Costa Júnior (Brasil)

Equipo Editorial

• Yris Exebio Vargas • Karina Yuriko Arakaki Hayashida

REVISTA DE CARDIOLOGÍA CUERPO MÉDICO INSTITUTO NACIONAL CARDIOVASCULAR, es el órgano oficial del Cuerpo Médico del Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. EsSalud. ISSN 1405-9940 Publicación cuatrimestral. Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún sistema de recuperación de información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación de la misma. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra sólo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley.


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Junta Directiva del Cuerpo Médico 2014 -2016 Presidente Dr. Teodoro José Quiñones Sánchez Vice Presidente Dr. Luis Alberto Buleje Terrazas Secretaria General Dra. Yolanda Rocío Palomino Vílchez Secretario de Economía Dr. Jorge Andrés Linares Montoya Secretario de Actividades Científicas Dr. Christian Soplopuco Palacios Secretario de Deportes Dr. Fernando Chávarri Valverde Secretario de Actas Dr. Fernando del Carpio Bellido Secretaria de Actividades Sociales Dra. María Isabel Picón Perla Vocal Dr. Edgar Damián Gloria Olivares Dr. Juan Manuel Menéndez García Dr. Tommy Prado Gómez

Segunda edición. Lima, marzo de 2015. Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú Nº 2014-13369. Editado por: CUERPO MÉDICO DEL INSTITUTO NACIONAL CARDIOVASCULAR INCOR. EsSalud. Dirección: Jr. Coronel Félix Zegarra 417. Jesús María. Lima 11, Perú. Diseño y Diagramación: Artetres - Javier Fernández Quiroga. Impresión: Artetres EIRL. Teodoro Cárdenas 526 Of. 106 Santa Beatriz. Lima 1, Perú. Teléfono 7332543 / 955119398. Impreso en el Perú. 1,000 unidades.


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REVISTA DE CARDIOLOGÍA CUERPO MÉDICO INSTITUTO NACIONAL CARDIOVASCULAR INCOR Vol. 1 Núm. 2 Marzo 2015 Editorial Los institutos del corazón Frank Britto-Palacios

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ArtÍculo original Fenómeno de No Reflow en síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST Carlos M. Pereda-Joh, Daniel Espinoza-Alva Pág. 8 Cierre percutáneo del conducto arterioso permeable: resultados a corto plazo Antonio Skrabonja-Crespo, Jorge A. Morales-Quispe, Marco La Torre-Ortiz, Ian Huamán-Benancio, Carlos Peralta-Campos, Ruth Villaroel-Villa, María Ganiku-Furugén Pág. 12 CASO CLÍNICO Cardiomiopatía arritmogénica: enfoque anátomo patológico Wanda C. Quispe-Mori, Walter Alarco-León Pág. 17 Reemplazo valvular mitral por incisión subaxilar vertical derecha Emma Guzmán-Ascarza, Juan Carlos Ramírez-Zapata, Héctor Van Dyck-Arbulú Pág. 21 Velo mitral accesorio como causa de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo Josías C. Ríos, Víctor Robles, Andrés Reyes, Julio Morón, Luisa Talledo Pág. 24

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ARTÍCULO DE REVISIÓN Nuevos fármacos en la insuficiencia cardiaca crónica Armando L. Godoy-Palomino Pág. 26

¿Cómo realizar una revisión sistemática y meta-análisis? Basado en la declaración PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses), directrices para la publicación de revisiones sistemáticas y meta-análisis de estudios que evalúan intervenciones sanitarias Sara Munive-Rojas, Marco Gutiérrez-Garibay Pág. 32

Imagen en Cardiología Divertículo del ventrículo izquierdo Jorge A. Morales-Quispe, Edson R. Carhuapoma-Loza, José Rojas-Camayo, Iván Niño de Guzmán, Luis Vera-Talledo, Antonio Skrabonja-Crespo, María Ganiku-Furugén Pág. 38

CARTA AL EDITOR Factores de riesgo cardiovascular: cifras y reflexiones Teodoro Quiñones-Sánchez Pág. 41


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Editorial

Los institutos del corazón Frank Britto-Palacios1 Director del Instituto Nacional Cardiovascular INCOR

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La cardiología se hizo relevante en la segunda mitad del siglo XX. Como es sabido, la enfermedad arterial coronaria se volvió epidémica aún no llegando a su pico. Con el descubrimiento de la arteriografía coronaria en 1958 por Mason Sones, el suceso de la cirugía de “by pass” aortocoronario una década después, la generalización de las unidades de cuidado coronario durante la década de los años 60, se establecieron las bases para el tratamiento exitoso de la enfermedad coronaria. Durante este tiempo, aparecieron institutos del corazón (IC) en muchas ciudades, desde 1944 funcionaba el Instituto Nacional de Cardiología de México, en 1954 se fundó el Instituto del Corazón de Montreal, en 1962 el Texas Heart Institute, en 1963 el INCOR de San Pablo y en 1969 el Ottawa Heart Institute. Usualmente la fuerza de empuje detrás de la creación de estos institutos fue un individuo carismático, con mucha frecuencia un cirujano cardiaco. La cirugía cardiaca estaba en su etapa inicial o infantil, y los resultados eran mejores en los centros con el mayor volumen de pacientes donde el cuidado perioperatorio podía ser ajustado y optimizado para esta nueva categoría de pacientes. Los criterios de selección de pacientes y la anestesia cardiaca aún no se habían desarrollado y medicinas como la aspirina y los betabloqueadores no se usaban ampliamente; aún la cirugía de “by-pass” aortocoronario no florecía por estar sujeta a la poca demanda. Con la llegada de la angioplastía coronaria, se repitió el ciclo. Al inicio, sólo se practicaba en centros con capacidad de cirugía cardiaca de emergencia. La gran cantidad de pacientes en los IC permitió la emergencia de “celebridades” en cardiología

intervencionista, semejantes a los cirujanos cardiacos de la generación precedente. Cuando la angioplastía se convirtió en el tratamiento preferido para el infarto miocárdico, los grandes centros capaces de brindar atención 24/7 se impusieron sobre los que no podían brindar este servicio. Durante su etapa adolescente, los IC, se enfocaron en la cirugía coronaria, pero luego se desarrollaron ampliando su abanico de servicios a la intervención coronaria percutánea, electrofisiología, rehabilitación cardiaca, manejo de la insuficiencia cardiaca, prevención e investigación clínica. Los IC son lo suficientemente grandes como para soportar muchas especialidades como cardiopatías congénitas del adulto, asistencia ventricular, entre otros. ¿Los IC sirven? Al concentrar recursos y habilidades en un solo lugar, los IC, son capaces de brindar el mejor y más costo efectivo cuidado. Este logro financiero varía según el sistema de salud del país. En los Estados Unidos de América, los IC que estuvieron mejor manejados y tuvieron grandes volúmenes de pacientes para costosos procedimientos pudieron generar altos ingresos. Alguna de las ganancias fueron reinvertidas en mejoras de infraestructura y servicios adicionales, esto amplió más la brecha entre un IC y un servicio cardiovascular de un hospital general. En los países donde el gobierno controla el reembolso por los servicios médicos, los IC también son exitosos, pero mediante otros mecanismos. Los gobiernos generalmente permiten a los institutos crecer y desarrollarse debido a que proveen servicios que son costo efectivos y populares en la población. Apoyar a un IC prestigioso ha sido casi siempre una buena política.

Correspondencia: Frank Britto-Palacios. Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Jr. Coronel Zegarra 417. Jesús María. Lima 11. Perú. Teléfono 01- 4111560 anexo, 5863.


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La gran cantidad de pacientes concentrados en un IC provee las condiciones básicas para la investigación clínica. Algunos institutos se dedican a esto, como el de Montreal, Cleveland Clinic, Duke, Rotterdam y otros se dedican a la filantropía, conseguir el financiamiento puede ser más fácil que conseguirlo para un hospital general. Pero no todo es apropiado cuando un IC se forma. Al remover el servicio de cardiología de un departamento de medicina siempre produce vacíos de manejo. La educación médica también podría sufrir. Los residentes de cardiología de un instituto pueden aprender a ignorar los problemas no cardiacos de sus pacientes. Puesto en una balanza, los institutos proveen la oportunidad de reorganizar el entrenamiento clínico alrededor de una población específica con cardiopatía. El cuidado de estos pacientes ha evolucionado al punto de que las categorías tradicionales de medicina, cirugía y radiología no se aplican más. Esperamos el día en que los especialistas cardiovasculares reciban un entrenamiento básico antes de subespecializarse en revascularización, imagen, electrofisiología, enfermedades congénitas del adulto y otros. Otras formas de IC Teniendo como extremos, por un lado el instituto cardiovascular aislado, como el nuestro, y por el otro, el cuidado cardiovascular, integrado en un hospital general, existe una fórmula intermedia, como es el caso del Instituto Cardiovascular de Alberta, que no es un edificio, sino un “instituto virtual” y su objetivo es coordinar e integrar los servicios cardiovasculares del sur de Alberta (Calgary, Canadá), coordinando además, todos los servicios cardiovasculares de investigación, educación y cuidado del paciente. The Netherlands Heart Institute es un sistema de cooperación único de ocho departamentos de cardiología de los ocho hospitales universitarios de Holanda. El objetivo es compartir conocimiento y fondos y crear valor agregado tanto para los científicos como para los pacientes. La mayoría de los IC independientes no incluyen a la cardiología pediátrica por la necesidad de

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contar con muchos servicios para atender a pocos pacientes; esto no se cumple para nuestro instituto, al ser la única posibilidad para un gran número de ellos. Además, teniendo cardiología pediátrica se puede proveer cuidado continuo durante toda la vida, para los niños con cardiopatía. Un IC asociado a un hospital general, con departamento de pediatría o dentro de un hospital infantil, es otra opción usada con más frecuencia. ¿Cómo definir un IC? Un IC debería proveer toda la gama de servicios cardiovasculares y atender a un gran volumen de pacientes. Idealmente, sobresalir en cuidado clínico y tener resultados estadísticos por encima del promedio, atender casos complejos y tener experiencia para resolverlos exitosamente. Además, proveer una excelente educación avanzada y tener un compromiso con la investigación clínica. Rol actual de un IC Los IC han sido favorecidos con un gran número de recursos y han tenido la obligación no sólo de proveer un alto nivel de cuidado de los pacientes, quizás también, intentar mejorar las condiciones fuera de sus ambientes. La existencia de países desarrollados y en vías de desarrollo genera disbalance; con muchos recursos en los desarrollados y con muchas necesidades no atendidas en los que están en vías de desarrollo. Los IC como el nuestro tienen una tradición de docencia, la cual debe continuar, pero en mi opinión, con un énfasis diferente. Si entrenamos médicos para formar cardiólogos debemos enfatizar la clínica, la electrocardiografía, la ecocardiografía transtorácica y la ergometría y no dejar de lado el “leer” una radiografía; porque eso es lo que necesita nuestro país. Esto no significa que no capacitemos a cardiólogos de hospitales nacionales y de alta complejidad en ecocardiografía transesofágica y de estrés, hemodinámica y cardiología intervencionista y porque no, en cirugía coronaria o valvular. Debemos entrenar a los nuevos cardiólogos y cirujanos cardiovasculares no sólo para tratar pacientes con cardiopatías, sino también para manejar una epidemia. Además nuestro instituto, tiene la responsabilidad de acercarse a los pacientes y no esperarlos con los “brazos cruzados”, tal como lo hace The Ottawa Heart


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Institute, el cual apoya a un hospital cardiovascular en China o The Cleveland Clinic, que este año inauguró su sede en Abu Dhabi (Emiratos Árabes) con un gran departamento cardiovascular. Rol futuro del Instituto Nacional Cardiovascular INCOR La innovación que reduzca el costo del cuidado cardiovascular sin sacrificar la calidad es uno de los objetivos principales de un instituto, el nuestro puede proveer el ambiente óptimo para evaluar muchas innovaciones y luego promover su uso en la institución. Además, debería estar involucrado en todo el proceso, desde la investigación clínica, hasta el desarrollo de las guías de práctica clínica, incluyendo la evaluación del rendimiento, y contribuir al desarrollo de políticas de cuidado cardiovascular institucional y tal vez, nacional. Optimización de la estructura Nacional Cardiovascular INCOR Sorprende, pero las estructuras los institutos cardiovasculares en similares, creadas décadas atrás propósitos clínicos.

del Instituto orgánicas de el mundo son y basadas en

Un instituto que vive dentro de sus paredes como un castillo medieval, tendrá un limitado efecto en el mundo moderno. Además, es conocido que muchos de los problemas en la medicina cardiovascular pueden ser atribuidos a la descontinuación del cuidado entre los componentes del sistema de cuidado. Por ejemplo, Duke está intentando hacerlo mediante el establecimiento del Instituto de Medicina Translacional de Duke, que está formado por cuatro centros separados físicamente. El conocimiento de que muchos países están experimentando un acelerado crecimiento de los factores de riesgo cardiovascular, principalmente la obesidad, diabetes y falta de actividad física, ha estimulado a una búsqueda de soluciones globales. Pero las realidades son diferentes, eso ha originado “la glocalización” que se refiere a la adaptación de productos o servicios a localizaciones específicas o en culturas específicas.

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Una salida para manejar la alta demanda, con una oferta limitada, es crear nuevas sedes del Instituto Nacional Cardiovascular en hospitales nacionales o de alta complejidad en diferentes ciudades del país. Así, transformaremos el paradigma de “la transferencia de pacientes”, por el de “la transferencia tecnológica y de la experiencia”. De esta forma llevaríamos el mejor cuidado cardiovascular al ambiente del paciente, junto a su familia y su cultura.


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Artículo original

Fenómeno de No Reflow en síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST Carlos M. Pereda-Joh,1 Daniel Espinoza-Alva2 1 2

Médico residente de Cardiología Clínica Médico asistente del Servicio de Cardiología Clínica

Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Lima, Perú Recibido el 12 de diciembre de 2014; aceptado el 20 de febrero de 2015 Resumen Objetivo: Describir las características de los casos de No Reflow en pacientes con Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST (SICACEST) sometidos a angioplastía. Método: 119 pacientes con SICACEST atendidos en las primeras 24 horas del evento y llevados a angioplastía con colocación de stent, fueron evaluados retrospectivamente en base a un registro electrónico. Se consideró como caso de No Reflow aquél con flujo TIMI menor de 3 luego del implante de el(los) stent(s) en la arteria responsable del infarto. Se compararon los grupos de No Reflow y Reflow. Resultados: Se hallaron 20 (16.8%) casos de No Reflow. No se hallaron diferencias en las características de base de los grupos. El fenómeno de No reflow fue más frecuente en los casos de compromiso de arteria descendente anterior (ADA) como arteria responsable del infarto (ARI) (26.7 vs 6.8%, p=0.014), y menos frecuente en los casos de abordaje radial (10 vs 26%, p=0.02). Conclusiones: El compromiso de ADA como ARI, se asoció a una mayor frecuencia de No Reflow, mientras que el uso de abordaje radial, a una menor frecuencia. Palabras clave: No Reflow, Factor de Riesgo, Síndrome Coronario Agudo, SICACEST. Abstract Objective: Find characteristics of No-Reflow phenomenon in ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) patients undergoing percutaneous coronary intervention (PCI).

Method: 119 patients with STEMI undergoing PCI plus stent implantation during the first 24 hours of symptoms were evaluated retrospectively using data from a digital register. No Reflow was defined as the presence of TIMI flow below 3, after the implantation of stent(s) in the infarct-related artery (IRA). A comparison between No-Reflow group and Reflow group was performed. Results: 20 (16,8%) patients showed the No-Reflow phenomenon. No-Reflow phenomenon appeared more often in patients with anterior descending artery (ADA) as IRA (26.7 vs 6.8%, p=0.014) and less often in patients treated by radial approach (10vs26%,p=0.02). Conclusions: The compromise of the ADA as IRA was associated with a higher frequency of No Reflow phenomenon. The use of radial approach was associated with a lower frequency. Key words: No-Reflow, Risk Factor, Acute Coronary Syndrome, STEMI. Introducción La angioplastía primaria percutánea es la estrategia de reperfusión preferida en el Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST (SICACEST).1,2 El objetivo principal es restaurar la patencia de la arteria responsable del infarto y lograr la reperfusión microvascular tan temprano como sea posible, limitando la extensión de la injuria miocárdica irreversible.3 La evaluación del flujo miocárdico se reporta a través del flujo TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction), aunque también existen otros índices como el TIMI frame count corregido, el blush

Correspondencia: Carlos M. Pereda-Joh. Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Jr. Coronel Zegarra 417. Jesús María. Lima 11. Perú. Teléfono 01- 4111560, anexo 7708.


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miocárdico, etc. Según la definición empleada, una reperfusión tisular inadecuada puede llegar al 50% o más. 4 El fenómeno de No Reflow se define como la perfusión miocárdica inadecuada de un segmento coronario sin evidencia de obstrucción vascular mecánica. 5 Existen condiciones clínicas y anatómicas que favorecen el desarrollo de No Reflow. Entre las condiciones clínicas, tenemos la presencia de diabetes, la edad avanzada, la ausencia de angina preinfarto, la injuria isquémica prolongada y aquellos con infartos extensos. Las condiciones anatómicas asociadas a No Reflow son las lesiones extensas, la enfermedad difusa, la presencia de trombo, puentes venosos, y el tratamiento de placas de gran tamaño, excéntricas y fisuradas. 6 El desarrollo de No Reflow se ha relacionado a eventos adversos como una menor recuperación de la función ventricular, mayor incidencia de derrame pericárdico, insuficiencia cardiaca, e incremento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Asimismo, se ha asociado a mayor probabilidad de muerte. 7-9 El objetivo del presente estudio es describir las características de los casos de No Reflow en pacientes con SICACEST sometidos a angioplastía.

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Método Realizamos un estudio descriptivo con 160 pacientes con diagnóstico de SICACEST atendidos en el Instituto Nacional Cardiovascular (INCOR) durante el año 2013 e incorporados al registro informático. 119 de ellos cumplieron los criterios de selección: Además del diagnóstico de SICACEST por clínica más cambios electrocardiográficos, debían ser atendidos en las primeras 24 horas del evento y ser sometidos a angioplastía con colocación de stent coronario en ese lapso de tiempo. La información concerniente a las variables de estudio se obtuvo a partir del registro informático de SICACEST del instituto. Se consideró como caso de No Reflow aquél con flujo TIMI menor de 3 luego del implante de el(los) stent(s) en la arteria responsable del infarto. Análisis Estadístico Se realizó una comparación entre pacientes con No Reflow y Reflow. La comparación de variables cuantitativas entre grupos –previa comprobación de su distribución normal por el método de Kolmogorov Smirnov– se realizó a través del test T de Student. Para variables categóricas empleamos el test Chi cuadrado o el test exacto de Fisher. Se consideró una diferencia significativa si p < 0.05.


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Resultados De los 119 casos incluidos en el estudio, 20 (16,8%) presentaron fenómeno de No Reflow. Se determinó las características basales de la muestra (Tabla 1). No se encontraron diferencias en las características basales de los grupos de estudio. Las características angiográficas y del procedimiento son presentadas en la (Tabla 2). El acceso más empleado fue el radial. La arteria descendente anterior fue la responsable en más

del 50% de los casos, y la mayoría de casos (54,6%) tuvo enfermedad coronaria bi o triarterial. Discusión La incidencia del fenómeno de No Reflow es relativamente baja (16,8%), hallazgo razonable pues empleamos un único criterio angiográfico. Según los criterios aplicados, la incidencia de No Reflow puede ser tan alta como 65%.10 El uso del blush miocárdico como criterio podría aumentar considerablemente la incidencia de No Reflow, sin embargo se ha criticado su gran variabilidad y pobre correlación con la ecocardiografía miocárdica contrastada y con la función sistólica posterior.11,12 Factores de riesgo conocidos como la edad

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avanzada, diabetes o ausencia de angina previa, no se asociaron con mayor frecuencia en ningún grupo. La baja incidencia de No Reflow explicaría estos resultados. Por otro lado, se desarrolló No Reflow con mayor frecuencia (26.7 vs 6.8%, p=0.014) en pacientes con compromiso de la arteria descendente anterior como responsable del infarto. Sorpresivamente, hubo menor frecuencia de No Reflow con el uso de abordaje radial (10 vs 26%, p=0.02) para la angioplastía. Es frecuente el uso

de acceso femoral para pacientes en situación de inestabilidad hemodinámica, por lo que debería tenerse en consideración la condición clínica de los pacientes para la interpretación de estos resultados. Un dato muy importante, ausente en este estudio, es el tiempo total de isquemia, el cual es registrado de forma rutinaria en la actualidad. Próximos estudios, incluirán este valioso dato. Conclusión El fenómeno de No reflow se asoció al compromiso de arteria descendente anterior como responsable del infarto. El abordaje radial se asoció a una menor frecuencia de No Reflow. Estos resultados


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deben ser valorados considerando la baja incidencia de No Reflow en el presente estudio. Son necesarias nuevas investigaciones que empleen una definición de No Reflow más amplia, con una mayor muestra, y considerando el tiempo total de isquemia. Financiación No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este estudio / artículo. Conflicto de interés Los autores declaran no tener ningun tipo para llevar a cabo este estudio / artículo. Bibliografía 1. Amsterdam E, Wenger N, Brindis R, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014; 130(25):e344-e426. 2. Steg P, James S, Atar D, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with STsegment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2012;33(20):2569-2619. 3. Keeley E, Boura J, Grines C. Primary angioplasty vs. intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials. ACC Current Journal Review. 2003;12(2):77-78. 4. Niccoli G, Kharbanda R, Crea F, et al. No-reflow: again prevention is better than treatment. European Heart Journal. 2010; 31(20):24492455. 5. Rezkalla SH, Kloner RA. Coronary no-reflow phenomenon: from the experimental laboratory to the cardiac catheterization laboratory. Catheter Cardiovasc Interv 2008; 72:950–957. 6. Rezkalla S, Kloner R. Coronary no-reflow phenomenon: From the experimental laboratory to the cardiac catheterization laboratory. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2008; 72(7):950-957.

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7. Jaffe R, Charron T, Puley G, et al Obstruction and the No-Reflow Phenomenon After Percutaneous Coronary Intervention. Circulation. 2008; 117(24):3152-3156. 8. Ito H, Tomooka T, Sakai N, et al. Lack of myocardial perfusion immediately after successful thrombolysis. A predictor of poor recovery of left ventricular function in anterior myocardial infarction. Circulation. 1992; 85(5):1699-1705. 9. Ito H, Maruyama A, Iwakura K, et al. Clinical Implications of the `No Reflow’ Phenomenon : A Predictor of Complications and Left Ventricular Remodeling in Reperfused Anterior Wall Myocardial Infarction. Circulation. 1996; 93(2):223-228. 10. Wu K, Zerhouni E, Judd R, et al. Prognostic Significance of Microvascular Obstruction by Magnetic Resonance Imaging in Patients With Acute Myocardial Infarction. Circulation. 1998; 97(8):765-772. 11. Niccoli G, Burzotta F, Galiuto L, et al. Myocardial No-Reflow in Humans. Journal of the American College of Cardiology. 2009; 54(4):281-292. 12. Bertomeu-González V, Bodí V, Sanchis J, et al. Limitations of Myocardial Blush Grade in the Evaluation of Myocardial Perfusion in Patients With Acute Myocardial Infarction and TIMI Grade 3 Flow. Revista Española de Cardiología (English Edition). 2006; 59(6):575-581.


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Cierre percutáneo del conducto arterioso permeable: resultados a corto plazo Antonio Skrabonja-Crespo,1 Jorge A Morales-Quispe,1 Marco La Torre-Ortiz,1 Ian Huamán-Benancio,2 Carlos Peralta-Campos,2 Ruth Villaroel-Villa,3 María Ganiku-Furugen1 Servicio de Cardiología Pediátrica Médicos residentes de Cardiología Pediátrica 3 Servicio de Anestesiología

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Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Lima, Perú Recibido el 22 de enero de 2015, aceptado el 28 de febrero de 2015 Resumen Introducción: El cierre percutáneo del conducto arterioso permeable (CAP) es un procedimiento establecido. El objetivo de nuestro trabajo fue valorar la eficacia y seguridad de los diferentes dispositivos utilizados. Pacientes y Métodos: Desde Enero a Diciembre de 2014, 31 niños, 48 % de sexo masculino y 52 % de sexo femenino, con una edad promedio de 3.9 años (9 meses a 16 años), peso promedio de 18.5 kg (6.9-51 kg), con diagnóstico de CAP, fueron sometidos a cierre percutáneo. Se definió como éxito del procedimiento cuando se logró ocluir con un dispositivo y se cumplieron con las siguientes características: a) Dispositivo en posición ductal en control radiográfico y ecocardiográfico a las 24 horas, b) Evolución clínica favorable, c) Ausencia de cortocircuito residual o mínimo cortocircuito (≤ 2 mm), y d) No presentar una complicación mayor. Resultados: El éxito se logró en 29/31 casos (93.5%). Dos pacientes presentaron embolización del dispositivo , de los cuales, un dispositivo modelo Plug Vascular II migró hacia la rama derecha de la arteria pulmonar, pasando a cirugía para extracción del dispositivo y cierre del conducto. El 96.8% de los pacientes fueron dados de alta a las 24 horas del procedimiento. Conclusiones: El cierre percutáneo del CAP es un procedimiento seguro y es de elección en nuestros pacientes, con una tasa de éxito de 93.5 % en el año 2014. Palabras clave Conducto arterioso, cateterismo, Amplatzer

Percutaneous closure of patent ductus arteriosus: Short-term results Abstract Introduction: Percutaneous closure of the ductus arteriosus is an established procedure and the aim of our study was to assess the efficacy and safety of different devices used. Patients and Methods: From January to December 2014, 31 children with an average age of 3.9 years (9 months to 16 years old), average weight of 18.5 kg (6.9-51kg), 48% male and 52% female, diagnosed with patent ductus arteriosus underwent percutaneous closure. The procedure was considered successful when occlusion was achieved with a device complying with the following characteristics: a) Device in ductal position in radiographic and echocardiographic control after 24 hours, b) favorable clinical outcome, c) without residual shunt or minimal shunt (≤ 2 mm), and d) no major complications. Results: Success was accomplished in 29 out of 31 patients (93.5%). Two patients suffered device embolization which one Amplatzer Vascular Plug II migrated to the right branch of the pulmonary artery. Surgery was performed to remove the device and to close the duct. 96.8% of patients were discharged in 24 hours after of the procedure. Conclusions: Percutaneous closure of the PDA is a safe procedure preferred by our patients with a success rate of 94.5% in 2014. Keywords Ductus arteriosus, catheterization, Amplatzer

Correspondencia: Antonio Skrabonja-Crespo. Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Jr. Coronel Zegarra 417. Jesús María. Lima 11. Perú. Teléfono 01- 4111560 anexo, 7708. Correo: antonio.skrabonja@hotmail.com.


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Introducción El cierre percutáneo del CAP, fue realizado por primera vez por Porstman en 1966,1 quien utilizó el cierre con tapón de Ivalon, actualmente ya no se utilizan debido al tamaño de los catéteres que debían introducirse por vía femoral,2 desde ese momento se han utilizado diferentes dispositivos, tipos de coils y dispositivos oclusores,3 en 1998 Masura et al,4 describieron la utilización del cierre percutáneo del conducto utilizando el dispositivo oclusor Amplatzer Duct Occluder (ADO), diseñado para los conductos moderados o grandes, resultando ser un procedimiento seguro y efectivo. Existen también otros dispositivos como el Vascular Plug Amplatzer y el Nit Occlud Coil System (figuras 1 y 2). El objetivo de este trabajo fue valorar la eficacia y seguridad de los dispositivos utilizados para el cierre percutáneo del CAP.

Figura 1. Fotografía de los diferentes dispositivos utilizados para cierre transcateterismo: Amplatzer Duct Occluder (ADO), Vascular Plug Amplatzer II y Amplatzer oclusor de comunicación interventricular (CIV) muscular.

A. Skrabonja-Crespo et al.

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Figura 2. Fotografía de espirales con liberación controlada: Coils, Amplatzer Duct Occluder II y Nit Occlud Coil System.

Pacientes y Métodos Desde Enero a Diciembre de 2014, 31 niños con diagnóstico de CAP fueron sometidos a cierre percutáneo. En todos los pacientes se realizó ecocardiograma transtorácico (ETT) previo al procedimiento y se obtuvo consentimiento informado de los padres. Se incluyeron todos los pacientes menores de 15 años, con CAP y un diámetro de la porción más estrecha ≥ 2 mm. Se definió como éxito del procedimiento cuando se logró ocluir con un dispositivo y se cumplieron con las siguientes características: a) Dispositivo en posición ductal en control radiográfico y ecocardiográfico a las 24 horas, b) Evolución clínica favorable, c) Ausencia de cortocircuito residual o mínimo cortocircuito (< 2 mm medido por ETT), y d) No presentar una complicación mayor. Mediante aortografia en proyección lateral se determinó la morfología del CAP según la clasificación de Krichenco,5 y se seleccionó el dispositivo a utilizar. Cateterismo El cateterismo se realizó bajo sedación. La vía de abordaje fue por arteria y vena femoral, para la profilaxis antimicrobiana se administró cefazolina intravenosa 50 mg/kg al inicio del procedimiento y 100 U/kg peso de heparina sódica tras canalizar la arteria, luego de tomar presiones pulmonares y sistémicas, oximetría y angiografía de aorta en proyección lateral, se evaluó la morfología y tamaño del conducto (figura 3). Se selecciónó un


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dispositivo de tamaño al menos 2 mm superior al calibre menor del conducto, y el dispositivo a usar fue acuerdo a la anatomía del CAP guiado por la clasificación de Krichenco,5 medido en una angiografía en proyección lateral y oblicua derecha, según los hallazgos se realizaron nuevas inyecciones en algunos pacientes. Previa a la liberación del dispositivo se realizó una nueva aortografía para constatar su correcta posición y si ésta fue satisfactoria, se procedió a su liberación girando el cable en sentido antihorario (figura 3). Una vez liberado se realizó nuevamente una angiografía en aorta para valorar la presencia o ausencia de cortocircuito residual y si fue exitoso, se dio por finalizado el procedimiento. Dentro de las 24 horas post cateterismo se realizó ecocardiograma y radiografía de tórax en proyección frontal.

A. Skrabonja-Crespo et al.

Según la clasificación de Krichenco et al,5 25/33 de casos (81.5 %) fueron del tipo A, 3/31 (9.7 %) del tipo D, 2/31 del tipo C y 1/31 del tipo B (tabla 1, figura 5). Según el tamaño más estrecho del CAP 4/31 casos (12.9 %) fueron ≤2 mm, 22/31 (71 %) entre 2-4 mm y 5/31 (16.1 %) ≥ 4 mm. (tabla 2).

Tabla 1. Tipos de CAP según la clasificación de Krichenco,6 evaluado por angiografía.

Tabla 2. Tamaño de la boca pulmonar del CAP. Figura 3. Angiografía en proyección lateral. A la izquierda se observa la opacificación de arteria pulmonar a través del conducto. A la derecha el dispositivo implantado aún anclado al cable liberador.

Tabla 3. Clasificación según grado de hipertensión arterial pulmonar.

Figura 4. Secuencia angiografica que muestra colocación y liberación de un coil de Gianturco.

Resultados: La edad promedio fue 3.9 años (rango de 9 meses a 16 años), con un peso promedio de 18.5 kg (rango de 6.9-51 kg), 48 % fueron varones y 52 % mujeres, la procedencia fue 33% del interior del país; 21/31 de los casos (33%) procedieron de una altura mayor de 2,500 msnm.

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Tabla 4. Distribución de los diferentes dispositivos utilizados para cierre del CAP.


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El éxito se obtuvo en 29/31 de casos (93.5 %) (tabla 5). Dos pacientes presentaron embolización del dispositivo, de los cuales uno fue del tipo Plug Vascular II que migró hacia la rama derecha de la arteria pulmonar, realizándose el diagnóstico por ecocardiograma y radiografía de tórax en las primeras 24 horas luego del procedimiento, programándose nuevo cateterismo cardiaco de inmediato, lográndose capturar el dispositivo, sin embargo al retirarlo embolizó al ventrículo derecho, siendo intervenido quirúrgicamente para la extracción del dispositivo y cierre del conducto arterioso (figura 5). El segundo caso correspondió a la embolización de un dispositivo tipo Coil Gianturco de 5 x 5 mm, antes de las 24 horas, realizándose su captura y cierre vía percutánea con un dispositivo ADO en el mismo procedimiento. El 96.8% de los pacientes fueron dados de alta a las 24 horas post procedimiento.

Tabla 5. Medición de éxito del cierre percutáneo (RDAP = Rama derecha de la arteria pulmonar, VD=Ventrículo derecho).

Figura 5. Angiografía en proyección lateral que muestra dispositivo Plug Vascular II embolizado hacia la rama derecha de la arteria pulmonar

Discusión El cierre percutáneo del CAP en pacientes pediátricos es un procedimiento seguro,7-12 los resultados en nuestra serie con dispositivo Amplatzer Duct Occluder (ADO) tuvieron una tasa de oclusión del

A. Skrabonja-Crespo et al.

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100% y en general, cuantificando los diferentes dispositivos utilizados, se alcanzó un éxito de 93.5% a las 24 horas. No se tuvo éxito en 2 pacientes (6.5 %) debido a embolización de los dispositivos (Plug Vascular II en un caso y Coil Gianturco de 5 x 5 mm, en otro), en ambos, se logró retirarlos, pasando un caso a cierre quirúrgico y extracción del dispositivo, y en el otro, se capturó el Coil y se colocó un dispositivo ADO. La baja incidencia de complicaciones y de cortocircuito residual a corto plazo permite ser un método de elección para el cierre del CAP. El paciente de menor peso en esta serie fue de 6.5kg, que tuvo una evolución sin complicaciones, aunque se han reportado cierres del CAP exitosos con Amplatzer en niños de ≤ 4 kg, es frecuente encontrar mayores complicaciones.8 La morfología del CAP es muy variable siendo importante la valoración angiográfica y del tamaño, que son determinantes para la selección y para el tipo de dispositivo a utilizarse, para este fin nos basamos en la clasificación de Krichenco,5 correspondiendo el 81% de los casos al tipo A, muy similar a lo descrito por otras series.6-9 El cierre del conducto arterioso es un procedimiento de elección en nuestra institución, por lo general, los CAP menores de 2 mm son ocluidos usando Coil Gianturco y los medianos y grandes, utilizando ADO o Plug Vascular II, siendo el procedimiento y los dispositivos seguros. Conclusión El cierre percutáneo del CAP es un procedimiento seguro y es de elección en nuestros pacientes, con una tasa de éxito de 93.5 % en el año 2014. No se tuvo éxito en 2 pacientes (6.5 %) por embolización de los dispositivos, lográndose la captura de uno con posterior oclusión percutánea, evitándose el tratamiento quirúrgico. El 71.7% de los CAP tratados midieron entre 2 y 4 mm en su porción más estrecha, siendo el dispositivo más usado el ADO en 71.7% de los casos, especialmente útil en el tratamiento de los CAP moderados a grandes. Los menores de 2 mm fueron tratados con dispositivos tipo Coil, con similares buenos resultados. Financiación No se realizó patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este estudio/artículo. Conflicto de interés Los autores declaran no tener ningún tipo para llevar a cabo este artículo/artículo.


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A. Skrabonja-Crespo et al.

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Caso clínico

Cardiomiopatía arritmogénica: enfoque anátomo patológico

Wanda C. Quispe-Mori,1 Walter Alarco-León2 Área de Anatomía Patológica Servicio de Cardiología Clínica. Área de Insuficiencia Cardíaca Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Lima, Perú Recibido el 10 de septiembre de 2014; aceptado el 12 de febrero de 2015

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Resumen La cardiomiopatía arritmogénica es una enfermedad primaria del músculo del corazón que resulta en reemplazo fibroadiposo del ventrículo derecho y la región subepicárdica del ventrículo izquierdo. Los pacientes están en alto riesgo de taquiarritmias ventriculares y muerte súbita. El presente caso cumplió con la descripción típica en cuanto a los datos clínicos, macroscópicos y microscópicos revisados en los antecedentes, con los que se hizo el diagnóstico de cardiomiopatía arritmogénica. La ectoscopía de la pieza quirúrgica de explante fue la de un corazón dilatado de aspecto adiposo. No se encontró dilatación aneurismática ya que esta característica está descrita sólo en el 35 % de los casos. El compromiso de ventrículo derecho fue difuso desde la base al ápex. El compromiso en el ventrículo izquierdo fue parchado y de distribución subepicárdica, focalmente comprometió el tercio medio mural de este ventrículo. El séptum inter ventricular presento fibrosis subendocárdica parcheada leve focal. El infiltrado inflamatorio crónico fue focal, este tipo de infiltrado está descrito en 44 % de los casos, cuando el compromiso es biventricular. No se encontró necrosis miocítica, ésta fue descrita sólo en un caso de 20 muertes súbitas por miocardiopatía arritmogénica. El compromiso fue biventricular en este caso, con séptum comprometido microscópicamente por la enfermedad. Este tipo de compromiso está descrito en las miocardiopatías arritmogénicas avanzadas

Palabras clave Cardiomiopatía arritmogénica, fibrosis, reemplazo fibroadiposo Arrhythmogenic cardiomyopathy, pathological anatomical approach Abstract Arrhythmogenic cardiomyopathy is a primary disease of the heart muscle resulting in fibrofatty replacement of the right ventricle and the subepicardial region of the left ventricle. Patients are at high risk of ventricular tachyarrhythmias and sudden death. This case complied with the standard description in terms of clinical, macroscopic and microscopic data reviewed in the background, with which the diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy was made. The ectoscopy of surgical specimen of explant was that of a dilated heart with adipose aspect. No aneurysmal dilation was found since this feature is described only in 35% of cases. The right ventricle involvement was diffused from the base to apex. The involvement in the left ventricle was patched and showed a subepicardial distribution, focally involving the middle third of this ventricular wall. The interventricular septum showed mild focal patchy subendocardial fibrosis. This was a focal chronic inflammatory infiltrate; this type of infiltrate is described in 44% of cases when the involvement was biventricular. No myocyte

Correspondencia: Wanda C. Quispe-Mori. Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Jr. Coronel Zegarra 417. Jesús María. Lima 11. Perú. Teléfono 01- 4111560, anexo 5820. Correo: wandaquispe @yahoo.es.


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W. Quispe - Mori y W. Alarco-León

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necrosis was found; this was described only in one case out of 20 sudden deaths from arrhythmogenic cardiomyopathy. The involvement was biventricular in this case, with microscopically involved septum due to the disease. This kind of involvement is described in advanced arrhythmogenic cardiomyopathies. Keywords Arrhythmogenic cardiomyopathy, Fibrosis, fibrofatty replacement. Introducción La cardiomiopatía arritmogénica es una enfermedad primaria del músculo del corazón que resulta en reemplazo fibroadiposo del ventrículo derecho y la región subepicárdica del ventrículo izquierdo. Los pacientes están en alto riesgo de taquiarritmias ventriculares y muerte súbita.1 Reporte de caso Paciente de sexo femenino de 14 años con antecedente de hermana fallecida súbitamente. Varias hospitalizaciones por taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), que evolucionó con episodios de síncope a repetición y requirió la colocación de Desfibrilador Automatico Implantable (DAI). Meses después tiene otra hospitalización por TVNS. Evolucionó con deterioro de su clase funcional a III de la NYHA (New York Heart Association). El ecocardiograma corroboró cardiomiopatía dilatada. La resonancia magnética describió infiltración grasa ventricular derecha. En seguimiento por el programa de insuficiencia cardiaca, tres años posteriores al inicio de los síntomas, accedió al trasplante cardíaco. Se realiza el estudio anatomopatológico del corazón de explante. Macroscopía El estudio anátomo-patológico macroscópico mostró hallazgos típicos que incluyen cavidad derecha dilatada y áreas de adelgazamiento del ventrículo derecho, con cambio fibroadiposo difuso en todo el ventrículo derecho a predominio de zonas donde el tejido adiposo no se encuentra normalmente dispuesto (región de salida, pared posterior) (Figura 1). No se encontró dilatación aneurismática. En el ventrículo izquierdo se observó fibrosis subepicárdica de distribución al azar y el compromiso subendocárdico a nivel de séptum ventricular es leve.

Figura 1. Superfície externa de corazón en el que se observa prominencia ventricular derecha.

Microscopía En el ventrículo derecho se observó un reemplazo fibroadiposo difuso a predominio adiposo que comprometió por áreas, la región subepicárdica, media y subendocárdica, dejando un delgado anillo de miocardiocitos viables (Figura 2). Entre el tejido fibroadiposo se observó miocardiocitos en vías de degeneración con vacuolización del citoplasma y núcleos atípicos (Figura 3), y presencia de infiltrado inflamatorio focal a predominio linfocitario (Figura 4). En el ventrículo izquierdo el infiltrado fibroadiposo fue de disposición subepicárdica a predominio fibroso, leve y en parches (Figura 5). A nivel de septum interventricular se observó focos de fibrosis intersticial leve de disposición subendocárdica (Figura 6).

Figura 2. Corte de sección axial con prominente tejido adiposo en ventrículo derecho.


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Figura 3 y 4. Irregular reemplazo fibroadiposo en la pared posterior del ventrículo derecho. Con la coloración tricrómica de Masson se observa de color azul el tejido fibroso, de color rojo los miocardiocitos y las vacuolas corresponden a células adiposas.

Figura 5. Focos de infiltrado inflamatorio linfocitario en miocardio de ventrículo derecho.

Figura 6. Área de reemplazo fibroadiposo en subepicardio de ventrículo izquierdo.

W. Quispe - Mori y W. Alarco-León

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Discusión El presente caso cumplío con la descripción típica en cuanto al cuadro clínico, estudio macroscópico y microscópico, revisados en los antecedentes, con los que se hizo el diagnóstico de cardiomiopatía arritmogénica. La ectoscopía de la pieza quirúrgica de explante, es de un corazón dilatado de aspecto adiposo. No se encontró dilatación aneurismática ya que esta característica está descrita sólo en el 35 % de los casos.1 El compromiso de ventrículo derecho fue difuso desde la base al ápex. El compromiso en el ventrículo izquierdo un parcheado y de distribución subepicárdica, focalmente comprometió el tercio medio mural de este ventrículo. El séptum inter ventricular presentó fibrosis subendocárdica parcheada leve focal. El infiltrado inflamatorio crónico fue focal, este tipo de infiltrado está descrito en 44 % de los casos, cuando el compromiso es biventricular.2 No se encontró necrosis miocítica, ésta fue descrita sólo en un caso de 20 muertes súbitas por miocardiopatía arritmogénica. El compromiso fue biventricular en este caso con séptum comprometido microscópicamente por la enfermedad. Este tipo de compromiso esta descrito en las miocardiopatías arritmogénicas avanzadas que han sido asociadas a muerte súbita y evidencia del compromiso de ventrículo izquierdo además del derecho, en el 50 % de las muertes por esta patología.2,3 El diagnóstico diferencial a nivel histológico se realizó con la distribución fisiológica típica de tejido adiposo en la pared ventricular derecha, que es de distribución en la pared anterior y lateral, muy diferente al presente caso en el que el compromiso difuso del ventrículo derecho facilitó el diagnóstico. La presencia de infiltrado fibroadiposo es la clave diagnóstica en esta patología y este estuvo presente en diferentes grados de afectación, siendo el remplazo a predominio adiposo. La coloración utilizada fue Tricrómica de Masson y CD 68 con lo que se encontró presencia de macrófagos además de linfocitos tal como está descrito en la literatura. En nuestro centro, ni en Perú, se cuenta con marcadores inmunohistoquimicos para identificar la alteración a nivel proteico, aunque no son útiles para hacer el diagnóstico en piezas quirúrgicas o en piezas anatómicas de necropsia. Algunos


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investigadores han postulado que la pérdida difusa de las proteínas de los desmosomas, es sugestiva del diagnóstico de miocardiopatía arritmogénica. Estas proteínas incluyen conexina-43 y plakoglobina, entre otras, estando en estudio su utilidad en la biopsia cardiaca obtenida para el diagnóstico anatomopatológico de esta enfermedad. 4 La microscopía electrónica ha demostrado anomalías a nivel de las uniones desmosómicas en el miocardio, que son consistentes con las 17-20 mutaciones en los genes que codifican las proteínas de los desmosomas, siendo responsable de la miocardiopatía arritmogénica en la mayoría de los pacientes.5 Los estudios genéticos negativos no excluyen el diagnóstico.6 En las series muerte súbita cardiaca, esta condición representa la causa de muertes de 2 a 5 % en adultos jóvenes, mayormente asociados al esfuerzo o al estrés emocional agudo. Al ser esta una entidad relativamente nueva, su incidencia en todo el mundo aún no se ha establecido. 1,7 Es importante difundir los criterios anatomopatológicos, para asegurar un correcto diagnóstico de causa de muerte súbita cardiaca. Además, los médicos anátomo patólogos podríamos contribuir a prevenir la muerte súbita en los familiares de los fallecidos por esta causa. Desde el punto de vista anátomo patológico la sustitución de tejido fibroso y fibroadiposo es progresivo, y ha sido reportado muerte súbita en diferentes grados de compromiso.8 Financiación No se realizó patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este estudio/artículo. Conflicto de interés Los autores declaran no tener ningún tipo para llevar a cabo este artículo/artículo.

W. Quispe - Mori y W. Alarco-León

Bibliografia 1.- Burke A, Tavora F. Arrhythmogenic Cardiomyopathy In: Practical Cardiovascular Pathology. First edition. Filadelfia: Lippincott William & Wilkins; 2011. 169-177. 2.- Tavora F, Zhang M, Franco M. Distribution of biventricular disease in arrhythmogenic cardiomyopathy: an autopsy study. Human Pathology 2012; 43 (4): 592-596. 3.- Quarta G. Perry M. Criterios diagnósticos para la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Rev Esp Cardiol 2012; 65:599-605. 4.- Koen L. A., Sieverink T, Wilders R. Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy Type 1: A Light on molecular Mechanisms. Genetic Research Internatiol 2013, Article, JA 460805. http://dx.doi. org/10.1155/2013/460805. 5.- McKenna W. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Anatomy, histology, pathogenesis, and genetics. http://www.uptodate.com/contents/ a r r h y t h m o g e n i c - r i g h t- v e n t r i c u l a r cardiomyopathy-anatomy-histologypathogenesis-and-genetics. 6.- Averides D, Protonatarios N, Asimaki. A Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy Dysplasia. Hellenic J Cardiol 2011; 52: 452-461. 7.- Fornes P, Ratel S, Lecomte D. Pathology of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia-an autopsy study of 20 forensic cases. J Forensic Sci 1998; 43 (4) :777-783. 8.- Corrado D, Basso C, Thiene G, et al. Spectrum of Clinicopathologic Manifestation of Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia: A Multicenter Study. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1512-20.

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Caso clínico

Reemplazo valvular mitral por incisión subaxilar vertical derecha

Emma Guzmán-Ascarza,1 Juan Carlos Ramírez-Zapata,1 Héctor Van Dyck-Arbulú1 Dirección de Investigación, Docencia y Atención Especializada en Cirugía Cardiovascular Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Lima, Perú

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Recibido el 10 de octubre de 2014; aceptado el 12 de enero de 2015 Resumen La cirugía cardiaca valvular, es una cirugía cuyo abordaje se realiza por una esternotomia media siendo este el abordaje estándar, ya que la exposición del corazón en su totalidad hace que la cirugía se realice de forma más segura, pero este abordaje puede presentar complicación como mayor sangrado, dehiscencia esternal, mediastinitis y otras. En el presente caso clínico se realizó un reemplazo valvular mitral por una incisión mínimamente invasiva subaxilar vertical derecha, la cual presenta complicaciones mínimas, con buen abordaje de la válvula, con resultados óptimos de la cirugía y además estética y que hicieron que la recuperación en el post operatorio sea más rápida que en una esternotomia clásica. Palabras Clave Incisión subaxilar, reemplazo valvular mitral, cirugía cardiaca mínimamente invasiva Mitral valve replacement by right vertical subaxillary incision Abstract Heart valve surgery is a procedure carried out by a median sternotomy, as the standard approach, since exposure of the heart as a whole enables to perform surgery in a safer manner; but this approach may develop complications such as increased bleeding, sternal dehiscence, mediastinitis, etc. In this clinical case, mitral valve replacement was performed through a minimally invasive right vertical sub-axillary incision, which produces minimal complications, with a good management of the valve, with optimal cosmetic and surgery results which made postoperative recovery faster than a regular sternotomy. Keywords Sub-axillary incision, mitral valve replacement, minimally invasive heart surgery

Introducción La cirugía de la válvula mitral se realiza a través de una esternotomia media.1 Sin embargo, este acceso se asocia a complicaciones como infecciones, dehiscencia, mediastinitis y otras complicaciones algunos de los cuales pueden suponer elevadas tasas de mortalidad.2 Existen numerosos estudios que demuestran que la técnica mínimamente invasiva ofrece menor estancia postoperatoria, menos transfusión, y menor disconfort por la herida3 de manera global, los costos de la estancia intrahospitalaria en la unidad de cuidados intensivos (UCI) son menores y más rápida rehabilitación. El objetivo de la presente publicación es mostrar los resultados de cirugía de reemplazo valvular mitral por incisión subaxilar vertical derecha, que evolucionó con menos complicaciones, de buena exposición, con una recuperación más rápida, además estética. Caso clínico Paciente femenino de 60 años, antecedentes de accidente cerebro vascular hace 8 años sin secuelas, fibrilación auricular controlada y diagnóstico pre quirúrgico de estenosis mitral severa e insuficiencia moderada, cirugía realizada en forma electiva fue de reemplazo valvular mitral con prótesis mecánica n° 25, la vía de abordaje fue incisión subaxilar vertical derecha, el tiempo de circulación extracorpórea (CEC) fue de 1 hora 18 minutos, tiempo de clampaje aórtico 1 hora 04 minutos. Su estancia postoperatoria fue satisfactoria con un tiempo de intubación endotraqueal de 14 horas, sangrado post operatorio mínimo, estancia intrahospitalaria total 5 días y sin complicaciones. Técnica quirúrgica Incisión en piel subaxilar derecha, evitando el nervio torácico largo, se ingresó a nivel del cuarto

Correspondencia: Juan Carlos Ramírez-Zapata. Jr. Coronel Zegarra 417. Jesús María. Lima 11. Perú. Teléfono 01- 4111560, anexo 5908.


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espacio intercostal izquierdo, se ingresó a cavidad torácica (Figura 1); con pericardiotomía, canulación arterial periférica y venosa atrio cava. Ya realizada la canulación y el clampaje aórtico (Figura 2); (Ya en CEC, se realizó atriotomía izquierda y exposición de la válvula mitral nativa, exéresis del velo anterior y colocación de puntos de válvula, colocación de la válvula mecánica de manera habitual (Figura 3), cierre de atrio, desclampaje aórtico y salida de CEC, decanulación, revisión de hemostasia colocación de tubo de drenaje y cierre de tórax (Figura 4). Para el manejo anestésico se priorizó la colocación de tubo de doble lumen, infiltración de bupivacaina al momento del cierre de tórax y manejo exhaustivo del dolor.

E. Guzmán - Ascarza et al.

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Figura 2. Apertura de pericardio y canulación venosa y preparación para entrada en circulación extracorpórea.

Resultados Paciente con una evolución post operatoria favorable, más rápida que una cirugía con incisión convencional, la permanencia en UCI y en general la hospitalización fue más corta. Resultados de la cirugía con ecocardiograma de control encontrando válvula mecánica normofuncionante. Buen resultado estético.

Figura 3. En la foto superior: exposición de anillo mitral y puntos de teflón fijados a prótesis y en la inferior descenso de prótesis mitral y fijación respectiva. Figura 1. Incisión de piel y tejido celular subcutáneo y exposición de corazón.


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E. Guzmán - Ascarza et al.

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Bibliografía 1.- Lillehei CW, Gott VL, DeWall RA, Varco RL. The surgical treatment of stenotic or regurgitant lesions of the mitral and aortic valves by direct vision using a pump-oxygenator. J Thorac Surg 1958; 35: 154-191. 2.- Zacharias A, Habib RH. Factors predisposing to median sternotomy complications. deep vs superficial infection. Chest 1996; 110: 1173-8. 3.- Vanermen H, Wellens F, De Geest R, Degrieck I, Van Praet F. Video-assisted Port-Access mitral valve surgery: from debut to routine surgery. Will Trocar-Port-Access cardiac surgery ultimately lead to robotic cardiac surgery. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999; 11: 223-34.

Figura 4. En la foto superior: apósitos en incisión subaxilar y drenaje torácico derecho y en inferior resultado cicatrizal de abordaje subaxilar vertical derecha.

Conclusiones La incisión subaxilar vertical derecha empleada en el reemplazo valvular mitral fue adecuada para el abordaje, la recuperación más rápida y con complicaciones menores, además con un buen resultado estético. Financiación No se realizó patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este estudio/artículo. Conflicto de interés Los autores declaran no tener ningún tipo para llevar a cabo este artículo/artículo.


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Caso clínico

Velo mitral accesorio como causa de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo Josías C. Ríos,1 Víctor Robles,1 Andrés Reyes,1 Julio Morón,1 Luisa Talledo2 1 2

Servicio de Cirugía Cardiovascular Servicio de Ayuda al Diagnóstico y Tratamiento

Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Lima, Perú Recibido el 04 de diciembre de 2015, aceptado el 04 de febrero de 2015 Resumen Presentamos una paciente de 48 años con antecedentes de dísnea progresiva y síndrome de Turner. Los primeros estudios ecocardiográficos diagnosticaron la existencia de una membrana subaórtica, por lo que se planeó la cirugía mediante aortotomía convencional, sin embargo en el acto operatorio no se encontró la presencia de dicha membrana, más bien, la válvula aórtica lucía displásica por lo que se procedió al cambio de válvula aórtica. La evolución postoperatoria no fue buena y estudios ecocardiográficos posteriores mostraron la presencia de un tercer velo mitral que causaba obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se realizó una segunda cirugía para la resección de dicho tejido. La evolución fue favorable después. Palabras Clave Velo mitral accesorio, membrana subaórtica, ventrículo izquierdo Accessory mitral leaflet as a cause of left ventricular outflow tract obstruction Abstract We introduce the case of a 48-year-old patient with a history of progressive dyspnea and Turner syndrome. The first echocardiographic studies diagnosed the existence of a subaortic membrane; therefore, conventional aortotomy surgery was planned. However, such membrane was not found during surgery; instead, dysplasia of the aortic valve was detected; consequently, the aortic valve was replaced. Post-surgery evolution was not good and later echocardiographic studies showed the presence of a third mitral leaflet causing obstruction of the left ventricular outflow tract. A second surgery for tissue resection was performed. Evolution was favorable after.

Keywords Accessory mitral leaflet, subaortic membrane, left ventricle. Introducción El velo mitral accesorio es una causa rara de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Esta entidad fue reportada por primera vez por Chevers.1 El cuadro clínico usualmente ocurre cuando el gradiente medio a través del tracto de salida izquierdo sobrepasa los 50 mmHg. El tratamiento quirúrgico consiste en resecar el tejido accesorio. El objetivo de esta comunicación es presentar un caso de difícil diagnóstico y la utilidad de realizar estudios en forma más exhaustiva (ecocardiografías 3D y transesofágica). Caso clínico Paciente de sexo femenino de 48 años de edad con antecedente de síndrome de Turner, ingresó con un tiempo de enfermedad de 2 años, con clínica de dísnea progresiva. Los estudios con ecocardiografía transtorácica y transesofágica demostraron, en primera instancia, la presencia de una membrana subaórtica que ocasionaba obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, con gradientes máximo de 90 mmHg y medio de 60 mmHg. Los estudios complementarios que incluyeron hemograma, función hepática, función renal, perfil de coagulación, radiografía de tórax y coronariografía fueron, por lo demás, normales. Por tal motivo dicha paciente fue programada para cirugía cardíaca con intensión de resección de la membrana subaórtica. Se realizó el abordaje por aortotomía convencional. Mediante este acceso no se demostró la presencia

Correspondencia: Josías C. Ríos. Jr. Coronel Zegarra 417. Jesús María. Lima 11. Perú. Teléfono: 01-4111560, anexo 5908.


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de membrana subaórtica, estando aparentemente el tracto de salida libre. Más bien, la válvula aórtica se encontraba displásica con fusión parcial de las comisuras; por tal motivo se procedió resecar los velos aórticos y se implantó una válvula protésica mecánica No 21 con ampliación de anillo valvular. La cirugía cursó sin intercurrencias. En la evolución postoperatoria la paciente cursó con signos de congestión pulmonar, presión en cuña elevada y presión arterial de oxígeno baja. Se realizaron ecocardiografías transtorácica 2D y 3D y transesofágica, las cuales demostraron la persistencia de gradientes elevados en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y además, evidenciaron la presencia de un tercer velo mitral que se encontraba detrás del velo anterior, este velo accesorio estaba insertado por su cuerda tendínea a un músculo papilar anómalo en la parte media de la porción muscular del séptum interventricular y producía obstrucción sistólica del tracto de salida (figura 1). Debido a estos nuevos hallazgos se programó una nueva cirugía.

Mediante atriotomía izquierda se accedió a la válvula mitral, la cual era de apariencia normal vista desde el atrio; sin embargo, al resecar el velo anterior se pudo acceder al tejido accesorio. El tercer velo tenía una cuerda tendínea gruesa y se insertaba en un músculo papilar accesorio localizado en la porción media del séptum muscular (figura 2). Se procedió a resecar todo el tejido anómalo (velo, cuerda y músculo papilar) y se reemplazó la válvula mitral con una prótesis mecánica No 29, preservando el velo posterior. La evolución postoperatoria fue satisfactoria y la paciente fue dada de alta 12 días después de la segunda cirugía. Al alta, el gradiente máximo en el tracto de salida fue de 20 mmHg y el medio de 12 mmHg, las válvulas protésicas mitral y aórtica eran normofuncionantes.

Figura 1. Imágenes de ecocardiografia transesofágica que muestra al velo accesorio con su propio músculo papilar, los cuales obstruían el tracto de salida del ventrículo izquierdo (flechas blancas).

Figura 2. La primera imagen muestra el velo accesorio, luego de resecar el velo anterior (flecha blanca) y la imagen inferior muestra el velo accesorio y su músculo papilar resecado


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Discusión El velo mitral accesorio es una causa rara de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Esta entidad fue reportada por primera vez por Chevers1 y el primer tratamiento quirúrgico fue descrito en 1963.2 Aunque esta patología se asocia a otras anomalías congénitas, tales como transposición de grandes arterias o comunicación interventricular, también se han descrito casos con alteraciones propias de la válvula mitral, tales como cleft mitral. 3,4 Actualmente se han reportado en la literatura alrededor de cien casos de esta patología. Aquellos pacientes que tienen obstrucción significativa del tracto de salida presentan síntomas tales como intolerancia al ejercicio, dolor torácico, síncope y falla cardíaca, además de soplo cardíaco. Los síntomas usualmente se manifiestan cuando el gradiente medio a través del tracto de salida sobrepasa los 50 mmHg. Es poco frecuente encontrar pacientes adultos asintomáticos.5 El abordaje quirúrgico más usado es mediante aortotomía con o sin atriotomía izquierda. Generalmente en pacientes pediátricos, en los cuales la aorta es muy pequeña, se realiza la resección del tejido anómalo por ambos accesos (aortotomía y atriotomía); sin embargo, se han reportado casos de acceso a dicho tejido a través de la comunicación interventricular, cuando está presente.6 En nuestro caso se realizó un mal diagnóstico, se confundió al tejido accesorio como membrana subaórtica, lo que motivó un mal abordaje quirúrgico. La mala evolución postoperatoria y la persistencia de gradientes elevados a través del tracto de salida del ventrículo izquierdo motivaron a realizar estudios en forma más exhaustiva (ecocardiografías 3D y transesofágica). Al realizar la nueva cirugía fue necesario resecar el velo anterior de la válvula mitral para poder acceder al tejido accesorio. Financiación No se realizó patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este estudio/artículo. Conflicto de interés Los autores declaran no tener ningún tipo para llevar a cabo este artículo/artículo.

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Bibliografía 1. Chevers N. Observations on diseases of the orifice and valves of the aorta. Guy’s Hosp Rep, 1842 (7):387-452. 2. MacLean J, Culligan J, Kane D. Subaortic stenosis due to accessory tissue on the mitral valve. J Thorac Cardiovasc Surg. 1963; 45:382-7. 3. Prifti E, Frati G, Bonacchi M, et al. Accessory mitral valve tissue causing left ventricular outflow tract obstruction: case reports and literature review. J Heart Valve Dis. 2001; 10(6):774-8. 4. Kanemoto N, Shiina Y, Goto, Y, et al. A Case of Accessory Mitral Valve Leaflet Associated With Solitary Mitral Cleft. Clin. Cardiol. 1992.15,699701. 5. Rozo J, Medina D, Guerrero C, et al. Accessory Mitral Valve without Left Ventricular Outflow Tract Obstruction in an Adult. Tex Heart Inst J. 2008; 35(3):324-6. 6. Yasui H, Kado H, Tokunaga S, et al. Transventricular septal defect approach for resection of accessory mitral Valve tissue. Ann Thorac Surg. 1993;55:950-953.


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Artículo de revisión

Nuevos fármacos en la insuficiencia cardiaca crónica

Armando Godoy-Palomino1 1

Servicio de Cardiología no Invasiva. Oficina de Apoyo a la Investigación y Docencia Especializada

Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Lima, Perú Recibido el 10 de noviembre de 2014; aceptado el 14 de enero de 2015 Resumen más en mayores de 70 años, con al menos la mitad En estos últimos años, la insuficiencia cardiaca de ellos con fracción de eyección del ventrículo 2 ha sufrido cierta revolución, si vale el término, en izquierdo (FE VI) reducida (FE VI menor de 40 %). 3 el tratamiento farmacológico, con la ampliación Tiene tasas elevadas de morbilidad y mortalidad. de indicaciones terapéuticas, favoreciendo la La cardiopatía coronaria isquémica es la causa de aproximadamente los dos tercios de casos de IC precocidad del bloqueo neurohumoral y poniendo con FE VI reducida, involucrando a la hipertensión en evidencia nuevas drogas, para añadir al arsenal arterial y diabetes mellitus, la miocardiopatía terapéutico o reemplazar, el tiempo y nuevos dilatada, de múltiples orígenes, es también causa ensayos lo dirán, a los clásicos. Esta revisión tratará frecuente identificable.4 En América Latina las de estos nuevos fármacos de los cuales echar mano etiologías varían dependiendo del desarrollo para el tratamiento moderno de la insuficiencia socieconómico del país y existen patologías negadas prevalentes, como la valvulopatía reumática y la cardiaca. enfermedad de Chagas.1 Palabras Clave Epleronona, ivabradina, LCZ696, bloqueo Definición neurohumoral. Es un síndrome clínico complejo que puede ser ocasionado por la afección de cualquier estructura New drugs for chronic heart failure cardiaca, ya sea de manera funcional o morfológica, caracterizándose por la incapacidad del corazón Abstract In recent years, heart failure has undergone some para realizar y cumplir sus funciones normales, revolution, if the term is applicable, regarding tanto de expulsión como de recepción de sangre, o drug treatment, with the expansion of therapeutic realizarlas con presiones de llenado incrementadas, indications, favoring the early development of con uso de mecanismos de compensación, siendo de neurohumoral blockade and highlighting new drugs el objetivo final la mantención de la presión 5-7 to add to the therapeutic arsenal or to replace the perfusión a nivel tisular en el organismo. Se regular ones. Time and further tests will tell. This caracteriza por limitación funcional, por lo general review will discuss these new drugs to be used in progresiva, expectativa de vida reducida y mayor probabilidad de muerte súbita de causa arrítmica the modern treatment of heart failure. ventricular. El espectro de la enfermedad va desde Keywords factores de riesgo asociados al desarrollo de daño Epleronone, ivabradine, LCZ696, neurohumoral cardiaco, pasando por estadíos de disfunción blockade. del ventrículo izquierdo (VI) asintomática, IC sintomática, culminando en IC avanzada o Introducción 8 La insuficiencia cardiaca (IC) constituye en la refractaria. Se identifican dos fenotipos, IC con FE actualidad una pandemia y nuestra realidad VI reducida (FE VI menor de 40 %) e IC con FE VI latinoamericana no es ajena.1 Aproximadamente el preservada (FE VI mayor de 50 % más otros hallazgos 9,10 conocidas anteriormente 1 a 2 % de la población en los países desarrollados ecocardiográficos), la padece, incrementándose la prevalencia a 10 % o como IC sistólica y diastólica respectivamente. Correspondencia: Armando Godoy-Palomino. Jr. Coronel Zegarra 417. Jesús María. Lima 11. Perú. Teléfono 01-4111560, anexo 5911. Correo: armando_ godoy@sanpablo.com.pe.


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Fisiopatología La activación neurohumoral de compensanción identifica dos sistemas básicos, el sistema nervioso autonómico simpático (SNAS) y el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), secundariamente destacan los péptidos vasodilatadores (endotelina-1), los péptidos natriuréticos (ANP, BNP), la interleuquina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (FNT alfa), la proteína C reactiva (PCR), las prostaglandinas (E2, I2), la vasopresina, la bradikinina.11-16 Todas potencialmente modulables. El evento índice, más de las veces indistinguible, condiciona progresivamente remodelación del VI, caracterizada por variación en la geometría ventricular debido al reemplazo de los miocitos a expensas de tejido fibroso y toda la secuencia

Fig. N° 1. Tomado de la Guía de tratamiento farmacológico de la IC de la European Society of Cardiology.10 La ivabradina no está aceptada por el ACCF/AHA.9

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de respuesta neurohumoral compensatoria que termina siendo agresora, llevando finalmente al cuadro clínico.11,12 Tratamiento farmacológico de la IC con FE VI reducida Estadío C De manera general se tienen fármacos específicos, sintomáticos y contraindicados. Los específicos disminuyen morbimortalidad, obteniéndose el beneficio en el tiempo. El bloqueo o modulación neurohumoral secuencial es el racional del tratamiento farmacológico actual de la IC, considerando al bloqueo del SRAA y SNAS como los pilares del manejo, pudiéndose evidenciarse en el tiempo otras vías, como el bloqueo asociado del SRAA y de la neprilisina.17 Modular todas las vías involucradas será más beneficioso y con dosis mayores toleradas se tendrá más impacto, siendo las limitantes, la presión arterial, el daño renal y los efectos colaterales. Para el tratamiento se deben considerar al estadío de la IC y la clase NYHA.9,10 Recordar que los diuréticos son medicamentos sintomáticos indicados ante evidencia de sobrecarga hídrica hasta su control, no siendo de uso permanente. El tratamiento farmacológico de la IC debe involucrar, si no hay contraindicación, a un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), un beta bloqueador (BB) y un antagonista de los receptores de mineralocorticoides (ARM),9,10 en la secuencia: IECA, BB y ARM (indicación I-A). Es razonable que esta suma de fármacos deba considerarse desde el inicio del tratamiento (Figura 1). Durante los últimos años se han ensayado nuevos fármacos como la ivabradina y el LCZ696, y otros han ampliado su indicación, como la epleronona. Este hecho es resaltante porque, el tratamiento farmacológico de la IC había entrado en época de cosa juzgada. Por eso se justifica conocer a estas drogas para ser tomadas en cuenta para un manejo moderno de la IC, existiendo para ellas indicaciones formales e iniciales en las guías.9,10,18 Epleronona Se recomendó en un primer momento, en pacientes post infarto de miocardio e IC, evidenciándose una reducción de mortalidad de 15 %.19 Se amplió su indicación, de manera más precoz, en clase NYHA II compensada, en pacientes con antecedentes de hospitalización reciente o biomarcadores incrementados, con valoración del ancho del QRS


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de ser el caso, es decir, pacientes de alto riesgo, con beneficio de reducción de la mortalidad de 27 % (figura 2).20 Reduce muerte arrítmica. La epleronona tiene mayor selectividad por la unión al receptor mineralocorticoide, lo que limita la ginecomastia. Tener cautela cuando el K+ es mayor de 5.0 mmol/L, la creatinina es mayor de 2.5 mg/dL o la TFG es menor de 30 mL/min/1.73 m2. Puede causar hiperkalemia, hipotensión y empeoramiento de la función renal, especialmente en ancianos. La dosis es de hasta 50 mg c/24 h. Tiene indicación I-A para todas las guías.9,10

Figura 2. Beneficio significativo de la epleronona en IC clase NYHA II.20

Ivabradina Su efecto es a nivel de la corriente If del nodo sinusal, de manera selectiva y aislada, produciendo bradicardia sin afectar otras vías, no posee efecto de un BB. La frecuencia cardiaca incrementada en reposo, está asociada con mayor riesgo de hospitalización y muerte.21 Está indicada en pacientes en uso de IECA, BB y ARM con persistencia de síntomas, clases NYHA IIIV, FE VI menor o igual de 35 %, en ritmo sinusal (no beneficio en fibrilación auricular), frecuencia cardiaca mayor o igual de 70 lpm y en uso de BB máximo tolerado, evidenciándose reducción en el resultado compuesto de muerte cardiovascular u hospitalización de 18 %, sin ser significativa en la disminución de muerte cardiovascular, aunque la reducción de hospitalizaciones fue de 26 % (figura 3).22 Mejora la función del VI y calidad de vida. Se puede indicar ante intolerancia a los BB. Como efectos colaterales se reportan fosfenos en 3 %. La dosis recomendada es hasta 7.5 mg c/12 h. Tiene indicación IIa-B,10 y no está contemplada por la guía de USA.9

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Figura 3. Ventaja de la ivabradina de acuerdo al objetivo primario del estudio.22

LCZ696 Es un inhibidor del receptor angiotensinaneprilisina (ARNI), que combina valsartan con sacubitril, con efecto de bloqueo doble, tanto del receptor de la angiotensina II y de la endopeptidasa neutra (encargada de degradar los péptidos natriuréticos). Se comparó con el enalapril en 8842 pacientes con IC con FE VI reducida (FE VI menor de 40 %), clases NYHA II-IV.17 El LCZ696 demostró ser superior en disminuir el riesgo de muerte y de hospitalización por IC, encontrándose reducción de mortalidad por causa cardiovascular de 20%, reducción de hospitalización por IC de 21% y reducción de mortalidad por cualquier causa de 16% (figura 4 A-D). Los hallazgos resultaron muy significativos y se obtuvieron tempranamente. No produjo angioedema serio en mayor frecuencia, el predecesor (omapatrilat) fue descontinuado por este motivo.23 La hipotensión arterial fue mayor, menor el daño renal, hiperkalemia y tos. Se especula con mucho asidero que, más adelante, condicionará un replanteamiento del tratamiento inicial de la IC con FE VI reducida, porque los resultados de beneficio en mortalidad fueron muy superiores, no obtenidos en décadas de investigación, frente a los mejores comparadores y con una metodología estricta, habiendo ya sido aceptada por la guía canadiense.18


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Conclusiones El bloqueo o regulación neurohumoral secuencial ha permitido mejorar la sobrevida en los pacientes con IC. La posibilidad de incrementar ese beneficio, ya sea por intervención más precoz, como es el caso de la epleronona, añadiéndose ante dosis máximas toleradas, ejemplo de la ivabradina, o involucrando otras vías, caso del LCZ696, abre una frontera nueva, auspiciosa para el tratamiento farmacológico de la IC liberándolo de una letanía peligrosa. Financiación No se realizó patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este estudio/artículo. Conflicto de interés Los autores declaran no tener ningún tipo para llevar a cabo este artículo/artículo.

Figura 4 A-D. Beneficios muy significativos del LCZ696 en los puntos evaluados.17

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enalapril in heart failure (PARADIGM-HF). N Engl J Med 2014;371:993-1004. 18.- Moe GW, Ezekowitz JA, O’meara E, et al. The 2014 Canadian Cardiovascular Society Heart Failure Management Guidelines Focus Update: Anemia, Biomarkers, and Recent Therapeutic Trial Implications. Can J Cardiol 2015;31:3-16. 19.- Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-21. 20.- Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;364:11-21. 21.- Ekman I, Chassany O, Komajda M, et al. Heart rate reduction with ivabradine and health related quality of life in patients with chronic heart failure: results from the SHIFT study. Eur Heart J 2011;32:2395-404. 22.- Swedberg K, Komajda M, Bohm M, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomized placebocontrolled study. Lancet 2010;376:875-85. 23.- Packer M, Califf RM, Konstam MA, et al. Comparison of omapatrilat and enalapril in patients with chronic heart failure: the Omapatrilat Versus Enalapril Randomized Trial of Utility in Reducing Events (OVERTURE). Circulation 2002;106:920-6.


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Artículo de revisión

¿Cómo realizar una revisión sistemática y meta-análisis? Basado en la declaración PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic reviews and Meta-Analyses), directrices para la publicación de revisiones sistemáticas y meta-análisis de estudios que evalúan intervenciones sanitarias Sara Munive-Rojas,1 Marco Gutiérrez-Garibay2 1 2

Médico asistente del Servicio de Cardiología Clínica del Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Lima, Perú Médico asistente del Servicio de Cardiología Clínica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima, Perú

Recibido el 15 de enero de 2015; aceptado el 27 de febrero de 2015 Resumen: Una revisión sistemática (RS) es una investigación científica en la que la unidad de análisis son los estudios originales primarios, a partir de los cuales se pretende contestar a una pregunta de investigación claramente formulada mediante un proceso sistemático y explícito. Por eso se le considera investigación secundaria («investigación sobre lo investigado»). Por el contrario, a las revisiones que no siguen un proceso sistemático, denominadas revisiones narrativas, no se las puede considerar un proceso formal de investigación, sino simplemente un formato de literatura científica basada sobre todo en opinión. Aunque la RS es una herramienta de síntesis de información, no siempre es posible presentar resumidamente los resultados de los estudios primarios. Cuando éstos no se combinan estadísticamente, la revisión se denomina RS cualitativa. Por el contrario, una RS cuantitativa, o meta-análisis (MA), es una RS que usa métodos estadísticos para combinar los resultados de dos o más estudios.1 Para que una revisión sistemática tenga una consideración formal, debe partir de una pregunta especifica claramente formulada (pregunta PICO: P=población específica, I= intervención, C=comparación, O= outcome o desenlace clínico) y así mismo; establecer unos métodos explícitos y reproducibles que aborden de manera sistemática las sucesivas etapas en el proceso de una revisión: búsqueda e identificación de los estudios, selección de los estudios relevantes, descripción y análisis de

su calidad o riesgo de sesgo, extracción de los datos y análisis de los resultados y su interpretación. Palabras clave: revisión sistemática, meta-análisis, síntesis de la investigación. How to conduct a systematic review and metaanalysis? Based on the PRISMA statement (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses), guidelines for the publishing of systematic reviews and meta-analysis of studies that evaluate health interventions. Abstract A systematic review (SR) is a scientific research in which the original primary studies are the unit of analysis, which intend to answer a research question clearly formulated through a systematic and explicit process. This is why it is considered as secondary research (“research on research”). On the contrary, reviews that do not follow a systematic process, called narrative reviews, cannot be considered as a formal research process, but simply a form of scientific literature mainly based on an opinion. Although a SR is a synthesis tool of information, it is not always possible to show briefly the results of the primary studies. When these are not combined statistically, the review is called a qualitative SR. In contrast, a quantitative SR, or meta-analysis (MA) is a SR that uses statistical methods to combine the results of two or more studies. For a systematic review to be considered formal, it

Correspondencia: Sara Munive-Rojas, Jr. Coronel Zegarra 417. Jesús María. Lima 11. Perú. Teléfono 01-4111560 anexo, 5863. Correo: musaru1@yahoo.com.


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must be based on a specific and clearly formulated question (PICO question: P = specific population, I = intervention, C = comparison, O = outcome) and; likewise, establish explicit and reproducible methods that systematically carry out the successive stages in the process of a review: search and identification of studies, selection of relevant studies, description and analysis of their quality or risk of bias, data extraction and analysis of the results and their interpretation. Keywords Systematic review, meta-analysis, research synthesis.

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que deberían reportarse en cada sección. También propone la utilización de un diagrama de flujo para ilustrar el proceso de revisión. (figuras 1,2). En este artículo detallaremos con ejemplos, la lista de comprobación de los 27 ítems necesarios para la publicación de una revisión sistemática o metaanálisis, así mismo, poder incentivar la realización de este tipo de estudios.2,5

Introducción En el año 1999, se publicó la declaración QUOROM (Quality of reporting of meta-analyses), cuyo objetivo fue establecer directrices para mejorar la calidad de la presentación de los meta-análisis de ensayos clínicos aleatorizados que se publican en las revistas biomédicas. Posteriormente, en el año 2009, se publicó la declaración PRISMA (Preferred reporting ítems for systematic reviews and metaanalyses), una actualización y ampliación de QUOROM, consistente en una lista de comprobación estructurada de 27 items. 1,2,3,6 PRISMA sigue la estructura básica de un artículo científico, detallando los contenidos científicos Figura 2. Diagrama de flujo de la información a través de las diferentes fases de la revisión sistemática. Adaptado de Urrutia et al.1

Figura 1. Esquema general de las etapas de un meta-análisis. Adaptado de Urrutia et al.1

Para efectuar una revisión sistemática o metaanálisis, Cochrane nos ha proporcionado la herramienta gratuita Revman® de fácil aplicabilidad para generar las medidas de resumen, análisis de sesgos, evaluación de la calidad de los estudios, construcción de gráficas y análisis de sensibilidad respectivos.4 Los cuales serán descritos a continuación: 1.- Titulo: Debe identificar el artículo como revisión sistemática, meta-análisis o ambos. Ejemplo: Torascoscopía versus cirugía abierta para la prevención de neumotórax recurrente: una revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados y no aleatorizados. 2.- Resumen estructurado: Debe contener los antecedentes, objetivos, fuente de los datos,


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criterios de elegibilidad de los estudios, participantes e intervenciones; evaluación de estudios y métodos de síntesis, resultados, limitaciones, conclusiones e implicación de los hallazgos principales, número de registro de la revisión sistemática. Introducción 3.- Justificación: Describir las razones de la revisión en el contexto de lo que ya se conoce sobre el tema y su nueva aportación a la ciencia. 4.-Objetivos: Plantear de forma explícita las preguntas que se desean contestar, en relación con los participantes, las intervenciones, los resultados y el diseño de estudios (PICOS). Ejemplo: Determinar la eficacia y seguridad de la bivalirudina versus la heparina no fraccionada en el tratamiento de Infarto ST elevado sometidos a angioplastía primaria percutánea. Métodos 5.- Protocolo y registro: Indica si la revisión tiene un protocolo disponible en internet; así como, un número de registro. Un protocolo es importante porque pre-especifica los objetivos y métodos de la revisión sistemática, especifica los desenlaces clínicos de interés; cómo los revisores extraerán la información y los métodos que se utilizarán para resumir los datos. 6.- Criterios de elegibilidad: Especifica las características de los estudios (por ejemplo: duración de seguimiento) y de las características (años abarcados, idiomas, estatus de publicación), utilizadas como criterios de legibilidad y su justificación. Ejemplo: Ensayos clínicos aleatorizados que comparan el uso de bivalirudina versus heparina no fraccionada para el tratamiento de infarto ST elevado sometidos a angioplastía primaria. Incluir estudios en lenguaje inglés, publicados hasta agosto del 2014. 7.- Fuentes de información: Describir todas las fuentes de información (por ejemplo: bases de datos y períodos de búsqueda, contacto con los autores para identificar estudios adicionales), en la búsqueda y la fecha de la ultima búsqueda realizada, describir las palabras clave o términos MESH (encabezado de términos médicos o palabras clave) utilizados. También especificar si se realizó búsqueda manual.

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8.- Búsqueda: Presentar la estrategia completa de búsqueda en por lo menos una gran base de datos, incluyendo los términos usados (palabras clave, términos MESH), para que puedan ser reproducidos por los lectores. Ejemplo: Búsqueda realizada en pubmed usando las palabras clave, termino MESH: Bivalirudina y heparina y infarto de miocardio y mortalidad o MACE (eventos cardiovasculares adversos mayores en un solo resultado). 9.- Selección de los estudios: Especificar el proceso de selección de los estudios incluidos en la revisión sistemática o meta-análisis. (figura 2). Es además importante reportar por qué se excluyeron los estudios (por ejemplo: Fueron resúmenes solamente o cartas al editor.) 10.- Proceso de extracción de datos: Describir los métodos para la extracción de datos de las publicaciones y cualquier proceso para obtener y confirmar los datos por parte de los investigadores. Los reportes publicados de los estudios pueden no proveer toda la información, se debe contactar a los autores para completar y uniformizar la extracción de datos. Los autores deben de presentar algún algoritmo de cómo se realizo la extracción de datos, cómo se evitó la duplicación de estudios y los esfuerzos para resolver las inconsistencias entre los estudios. 11.- Lista de datos: Listar y definir todas las variables para las que se buscaron datos (por ejemplo: PICOS, fuentes de financiación) y cualquier asunción y simplificación que se hayan hecho. Ejemplo: “qué población se utilizará”, “intervención”, “comparador”, “desenlace clínico”. 12.- Riesgo de sesgo en estudios individuales: Describir los métodos utilizados para evaluar el riesgo de sesgo en los estudios individuales (especificar si se realizó a nivel de los estudios o de los resultados) y cómo esta información se ha utilizado en la síntesis de datos. Se debe evaluar la calidad de los estudios que implica: Aleatorización, cegamiento, análisis por intención a tratar, análisis de sensibilidad, proporción de pacientes perdidos. Es necesario, que la calificación sea realizado por dos revisores como mínimo. 13.- Medidas de resumen: Especificar las principales medidas de resumen (por ejemplo., razón de riesgos o diferencia de medias).


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Ejemplo: ‘‘Los cálculos del meta-análisis fueron realizados por computadora para los riesgos relativos (RR), se usaron efectos aleatorios para las medidas de resumen. Los análisis cuantitativos fueron hechos con el análisis de intención a tratar. Se calcularon también los intervalos de confianza con un nivel de significancia del 95%”. Para estudios que evalúan desenlaces clínicos binarios “muerte, reinfarto, etc.”, se utilizan como medidas de resumen: Riesgo relativo, odds ratio o razón de momios, diferencia de riesgo absoluto o relativo. Para estudios con desenlaces clínicos continuos, se utiliza la diferencia de medias como medida de resumen. Los estudios deben utilizar la misma escala de medición. Para los estudios con desenlace clínico tiempoevento se utilizan los Hazard ratio (desenlace clínico en un momento determinado en el tiempo). 14.- Síntesis de resultados: Describir los métodos para manejar los datos y combinar resultados de los estudios, cuando esto es posible, incluyendo medidas de consistencia para cada meta-análisis. Se utiliza el estadístico I2 para medir la heterogeneidad o consistencia de los estudios. 15.- Riesgo de sesgos en los estudios: Especifique cualquier evaluación del riesgo de sesgo que pueda afectar la evidencia acumulada. Ejemplo: ‘’Se evaluó la posibilidad de sesgo de publicación mediante la evaluación de un gráfico embudo o “funnel plot” de los estudios (gráfico 1). Si se encuentra asimetría significa la existencia de no publicación de ensayos pequeños con resultados negativos.‘’

Gráfico 1. A la izquierda sin asimetría de publicación, a la derecha: con asimetría en los estudios con resultado negativo. Adaptado de Liberati et al.2

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16.- Análisis adicionales: Los autores deben realizar adicionales para entender si los resultados de su revisión son robustos. Estos incluyen análisis de sensibilidad, análisis de subgrupos. Ejemplo: “Se utilizó análisis de sensibilidad por subgrupos para sangrado mayor: ensayos clínicos que usaron más o menos del 50% inhibidores de glicoproteína IIb IIIa asociados con heparina versus el grupo experimental que sólo usó bivalirudina e inhibidores de glicoproteína IIb IIIa como rescate”. El análisis de sensibilidad explora el grado en que los resultados se ven afectados por aplicar diferentes métodos estadísticos para el mismo resultado. Los análisis de subgrupos verifican si los efectos de resumen varían en relación con las características específicas de los estudios incluidos o sus participantes. Resultados 17.- Selección de estudios: Se debe especificar el número de estudios seleccionados, con las razones de las exclusiones en cada etapa, proporcionando un diagrama de flujo. (figura 2) Ejemplos: “La búsqueda de bases de datos como: Medline, tripdatabase proporcionaron un total de 584 citas. Después de ajustar por duplicados 509 permanecieron. De estos, se descartaron 479 estudios porque después de revisar los resúmenes no cumplían con la pregunta PICO. Tres estudios fueron descartados porque el texto completo del estudio no estaba disponible o estaba en diferente idioma al inglés. El texto completo de las 27 citas restantes se examinó con más detalle. Sólo cinco estudios reunieron los criterios de inclusión.” 18.- Características de los estudios: Describir el tamaño del estudio, período de seguimiento, proporcionar la citación, entre otros. Ejemplo. a.- Métodos: “Los cuatro estudios finalmente seleccionados para la revisión eran ensayos controlados aleatorios publicados en inglés. La duración de la intervención fue de 24 meses.” b.- Participantes: Los estudios incluidos participaron 6.625 participantes adultos, con un mayor índice de masa corporal de 27 kg/m2. c.- Intervención: La intervención fue comparada con placebo, 5 mg de rosuvastatina una vez al día. d.- Desenlaces clínicos: En todos los estudios el desenlace clínico evaluado fue el peso al cambiar de línea de base después de un año de tratamiento.


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19.- Riesgo de sesgo en los estudios: Está presente el riesgo de sesgo de cada estudio y, en caso disponible, cualquier evaluación a nivel de resultados. Ejemplo: En la tabla 1, se aprecian los principales sesgos que se evalúan en los estudios, deben ser descritos en los resultado

Tabla 1. Adaptado de Liberati et al.2

20.- Resultados de los estudios individuales: Para todos los resultados considerados (beneficios y daños), presente para cada estudio: (a) los datos simples de resumen para cada grupo intervención y (b) las estimaciones del efecto y los intervalos confianza. Ejemplo: La publicación de los datos de resumen de análisis de los estudios individuales permite la extrapolación de los resultados y genera nuevas interrogantes (tabla 2).

Tabla 2. Adaptado de Gutierrez. 7

21.- Síntesis de los resultados: Presentar los principales resultados incluyendo los intervalos de confianza y las medidas de consistencia. Ejemplo: “En el análisis combinado, el agente tenso activo se asoció significativamente con menor mortalidad (RR 0.7, 95% intervalo de confianza = 0.4-0.97, P=0.04). No hubo evidencia de heterogeneidad (I2 0%)” Se evalúa la heterogeneidad entre los estudios a través del estadístico Q que puede tener significancia por debajo de un p< 0.1. El indice I2 también se utiliza para valorar la heterogeneidad pudiendo ser esta nula (I2 igual a 0) hasta 25% pequeña, hasta 50% moderada y hasta 75% grande.

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22.- Análisis adicionales: Se deben reportar pruebas de interacción, de estimados y de intervalos de confianza. La cantidad de población para el análisis de subgrupos debe ser especificada en el reporte del análisis. Todos los análisis deben ser reportados y no sólo los que fueron estadísticamente significativos. Al reportar todos los resultados se evitan los sesgos por reporte selectivo. Discusión 23.- Resumen de la evidencia: Resumir los hallazgos e incluir la fuerza de la evidencia de cada resultado es indispensable. El resumen debe ser conciso. En ocasiones se deben reportar los resultados para aquellos que hubo pequeña o ninguna información; debido a su relevancia para decisiones políticas y futuras investigaciones. A la luz de los resultados se debe tomar en cuenta que la significancia estadística no siempre quiere decir relevancia clínica por lo que los resultados del análisis son sólo eso, resultados y no necesariamente las conclusiones del estudio. Reportar la información de interés para los pacientes (eficacia, beneficio o daño). 24.- Limitaciones: Es importante para los lectores mencionar los sesgos hallados, más aún, si los resultados son imprecisos o si hubieron datos perdidos. A nivel de la revisión: la búsqueda limitada (por limitantes de idioma), sesgo de reporte, información incompleta, problemas con la calidad y número de estudios que dificultan la aplicabilidad de la revisión para ciertas poblaciones o subgrupos. 25.- Conclusiones: Proveer una interpretación general de los resultados en el contexto de toda la evidencia disponible y pronunciarse sobre sus implicancias para la investigación futura. Se deben considerar tanto los resultados que generan daño, así como, lo que son más buscados por el investigador, que son aquellos que generan beneficio Si la evidencia es poca respecto a un aspecto se debe mencionar que la evidencia es poca o hay pocos estudios y recomendar así la búsqueda de consistencia con estudios más grandes. No olvidar correlacionar nuestros resultados con el resto de evidencia y ubicar su relevancia para facilitar su interpretación al lector. Los resultados y conclusiones emitidos son los que orientarán hacia investigaciones futuras para


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ampliar más el conocimiento. 26-27.- Costos y financiamiento: Se debe describir las fuentes de financiamiento u otro apoyo, así como, el rol de los financiadores. Recomendaciones finales El modelo PRISMA establece normas para mejorar la calidad de presentación de los meta-análisis. Sin embargo no es instrumento que permite valorar la calidad de las revisiones, por lo que no debe entenderse como tal. Siempre que haya un protocolo previo que utilice la revisión, se debe detallar a priori. Los criterios prisma mejoran conducción y publicación de la revisión. Es fundamental valorar adecuadamente el riesgo de sesgo (un mejor término que antes se confundía con calidad). Se debe procurar superar los inconvenientes de esta metodología para su adecuada difusión. Queda en los investigadores el compromiso a la actualización perenne de estos criterios para beneficio de la comunidad científica. Financiación No se realizó patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este estudio/artículo. Conflicto de interés Los autores declaran no tener ningún tipo para llevar a cabo este artículo/artículo.

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Bibliografía 1.- Urrutia G, Bonfill X. Declaración PRISMA: una propuesta para mejorar la publicación de revisiones sistemáticas y meta-análisis. Medicina Clínica (Barcelona). 2010; 135(11):507–511. 2.- Liberati A, Altman D. The PRISMA statement for reporting systematic reviews
and metaanalyses of studies that evaluate health care interventions: explanation and elaboration. Journal of Clinical Epidemiology 62 (2009) e1e34. 3.- Moher D, Tetzlaff J, Tricco AC, et al. Epidemiology and reporting characteristics of systematic reviews. PLoS Med. 2007;4:e78 doi:10.1371/ journal.pmed.0040078. 4.- Green S, Higgins JPT, Alderson P, Clarke M, Mulrow CD. Chapter 1: What is a systematic review?. [actualizado 2/2008]. En: Higgins JPT, Green S, editores. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions version 5.0.0. The Cochrane Collaboration; 2008 [consultado 26/11/2009]. Disponible en: http://www.cochrane-handbook.org/. 5.- Altman DG, Simera I, Hoey J, et al. EQUATOR: Reporting guidelines for health research. Lancet. 2008;371:1149-50. 6.- Moher D, Cook DJ, Eastwood S, et al. Improving the quality of reports of meta-analyses of randomised controlled trials: The QUOROM statement. Lancet. 1999;354:1896–900. 7.- Gutierrez A, Munive S. Intravenous Direct Thrombin Inhibitors versus Intravenous Unfractioned Heparin in Patients Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention. A Meta-analysis Cochrane Heart Group. In Press.


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Imagen en Cardiología

Divertículo del ventrículo izquierdo Jorge A. Morales-Quispe,1 Edson R. Carhuapoma-Loza,2 José Rojas-Camayo,2 Iván Niño de Guzmán,1 Luis Vera,1 Antonio Skrabonja-Crespo,1 María Ganiku-Furugén1 Dirección de Investigación Docencia y Atención Especializada en Cardiopediatria. Instituto Nacional Cardiovascular INCOR. Lima, Perú 2 Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologuren. Lima, Perú 1

Recibido el 05 de Enero de 2015, aceptado el 10 de Febrero de 2015 Resumen El divertículo del ventrículo izquierdo es extremadamente raro, es una protrusión de la pared ventricular que incluye el endocardio, miocardio y pericardio y pueden evolucionar con complicaciones raras como la formación de trombo-embolismo, arritmias, endocarditis y ruptura. Están asociados con otras malformaciones cardiacas congénitas o tóraco-abdominales de la línea media en un 70% de los casos. Informamos un caso en un neonato con diagnóstico de divertículo congénito del ventrículo izquierdo corroborado por ecocardiografia bidimensional, doppler color y angiotomografía de tórax, estableciéndose una adecuada caracterización anatómica y espacial del divertículo ventricular congénito. En la operación se resecó un divertículo que dependía del ventrículo izquierdo con protrusión hasta la pared abdominal. Plabras clave Divertículo, congénito, ventrículo izquierdo. Left ventricular diverticulum Abstract The left ventricular diverticulum is extremely rare. It is a protrusion of the ventricular wall including the endocardium, myocardium and pericardium and rare complications can be developed such as the formation of thromboembolism, arrhythmias, endocarditis and rupture. They are associated with other congenital heart or thoracoabdominal malformations at the midline in 70% of cases. We report a case of a neonate diagnosed with congenital left ventricular diverticulum confirmed by two-dimensional echocardiography, color doppler and angiography of the chest

establishing an appropriate, anatomical and spatial characterization of congenital ventricular diverticulum. In the surgery, a diverticulum that depended on the left ventricle with protrusion to the abdominal wall was resected. Keywords Ventricular diverticulum, congenital, left ventricle. Introducción La primera descripción de un divertículo cardiaco fue en 1953 por Klein.1 A su vez, constituye entre el 0.02 al 0.04% de todas las malformaciones cardiacas, Es una rara anomalía cardiaca que es caracterizada por una falla embriológica del músculo ventricular. El divertículo cardiaco congénito es una protrusión de la pared ventricular que incluye el endocardio, miocardio y pericardio.2 Son clasificados en tipos fibrosos y musculares.3 Evolucionan en forma asintomática y otros pueden presentar embolización sistémica, falla cardiaca, insuficiencia valvular, arritmia ventricular. La muerte súbita puede ocurrir cuando el divertículo presenta una ruptura espontánea.4 El objetivo de esta comunicación es presentar un divertículo ventricular congénito en un neonato. Caso clínico Niño de 13 días de vida; madre primigesta de 29 años de edad, sin antecedentes de importancia, la resolución del embarazo se realizó a las 40 semanas de gestación por vía abdominal (cesárea) por doble circular de cordón y trabajo de parto disfuncional, el producto pesó al nacer de 3050 gramos, Apgar nueve (minuto uno y cinco). La exploración física de ingreso reveló una frecuencia respiratoria de 56 por minuto, saturación arterial

Correspondencia: Jorge A. Morales-Quispe. Jr. Coronel Zegarra 417. Jesús María. Lima 11. Perú. Teléfono 01-4111560. Correo: jamq_2001 yahoo.com.


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de oxigeno de 99%, ruidos cardíacos rítmicos, soplo sistólico III/VI en mesocardio, en región subxifoidea se observó una masa subcutánea pediculada de naturaleza pulsátil de 2x3x4 cm, pulsos normales en las extremidades, en ritmo sinusal, la radiografía de tórax con cardiomegalia grado I, el ecocardiograma confirmó la presencia de una masa de forma divertícular en situación ántero apical, ubicada aproximadamente a 5 mm de la dermis dependiente del ventrículo izquierdo que atravesaba diafragma hacia abdomen (figura 1), el diámetro interno en sístole medía 2 mm, al doppler color con ligera turbulencia (figura 2).

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la pared torácica inferior hacia el plano subcutáneo para descender por el diafragma hacia el nivel de la línea media de la pared abdominal inferior (figuras 3 y 4).

Figura 3. Angiotomografía de tórax con vista frontal observándose un pedículo que protruye desde el ventrículo izquierdo hacia abdomen. Figura 1. Ecocardiografía bidimensional donde se evidencia divertículo ventricular izquierdo (flecha blanca), en corte axial, mostrando las tres capas cardiacas.

Figura 2. El ecocardiograma doppler color muestra turbulencia en el origen del divertículo ventricular izquierdo (flecha blanca).

Además se observó una comunicación interventricular muscular con extensión subaórtica de 8x13 mm, una comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum pequeña con flujo de izquierda a derecha y un Conducto Arterioso Permeable (CAP), con boca pulmonar de 2 mm, con presión de arteria pulmonar de 45 mmHg. La fracción de eyección fue del 65%. La angiotomografía de tórax reveló una masa pediculada localizada a nivel del vértice ántero-inferior del ventrículo izquierdo lateral que protruía a través de la región medial de

Figura 4. Angiotomografia de tórax con vista sagital observandose imagen pediculada de ventrículo izquierdo.

Las condiciones clínicas del paciente mostraron ausencia de compromiso del estado hemodinámico. Requirió manejo a base de anticongestivos y ácido acetilsalicilico, permitiendo una adecuada ganancia ponderal y programación electiva de la resección del pedículo a los 6 meses de edad. En la operación se resecó un divertículo que dependía del ventrículo izquierdo con protrusión hasta la pared abdominal.


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Discusión El divertículo del ventrículo izquierdo es extremadamente raro, y puede estar asociado con otras malformaciones cardiacas congénitas o tóraco-abdominales de la línea media en un 70% de los casos.6,7 La detección de los divertículos pueden ser incidentales o pueden estar relacionados a síntomas de endocarditis, embolias o arritmias.8 Otras referencias describen como fenotipo más común al síndrome de Cantrell, que se presenta en el 70% de los casos, usualmente detectado en niños con la pentalogía de defectos toraco-abdominales de la línea media, los cuales se presentan con efusión pericárdica, shock o paro cardiaco causado por ruptura aguda.9 El diagnóstico diferencial incluye otras causas de masas pediculadas e incluyen el aneurisma ventricular congénito, los cuales pueden ocurrir después de un infarto de miocardio, miocarditis, endocarditis infecciosa o trauma; los aneurismas consistente, predominantemente, de tejido fibroso que ha reemplazado a un tejido miocárdico injuriado.10 El diagnóstico se realiza por ecocardiografía, sin embargo, en muchos casos no se puede diferenciar entre divertículo, aneurisma y pseudo-aneurisma sobre todo, si la localización es apical, la resonancia magnética nuclear tiene una resolución superior a otras técnicas siendo capaz de distinguir los componentes de la pared diverticular.11 La mayoría de los casos de divertículo ventricular aislado tienen un curso benigno, sin embargo puede ocurrir complicaciones raras, como trombo-embolismo, arritmias, endocarditis y ruptura. El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del divertículo y ha sido una vía efectiva en la cura definitiva. Como manejo prequirúrgico preventivo para evitar cardioembolismo, se recomienda uso de antiagregantes plaquetarios.10 Financiación No se realizó patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este estudio/artículo. Conflicto de interés Los autores declaran no tener ningún tipo para llevar a cabo este artículo/artículo.

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Bibliografía 1.- Klein G. [Casuistics of congenital cardiac diverticulum]. Zentralblatt fur allgemeine Pathologie und pathologische Anatomie 1953;90:14-7. 2.- Treistman B, Cooley DA, Lufschanowski R, et al. Diverticulum or aneurysm of left ventricle. Am J Cardiolo 1973;32:119-23. 3.- Teske DW, McGovern JJ, Allen HD. Congenital fibrous left ventricular diverticulum. Am Heart J 1993;126:1233-5. 4.- Okereke OU, Cooley DA, Frazier OH. Congenital diverticulum of the ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg. 1986;91:208-14. 5.- Kosar F, Sahin I, Gullu H. Isolated large true contractile left ventricular diverticulum mimicking ischemia in an adult patient: a case report. Heart and vess 2005;20:85-7. 6.- Sabate-Rotes A, Bret-Zurita M, Del-Cerro Marin MJ. Congenital left ventricular diverticulum in a child: part of midline abnormalities. Cardiol Young 2013;23:269-70. 7.- Pradhan M, Dalal A, Kapoor A, et al. Fetal left ventricular diverticulum presenting as dysrhythmia: diagnosis and management. Fetal diagn and ther 2008;23:10-4. 8.- Vazquez-Jimenez JF, Muehler EG, Daebritz S, et al. Cantrell’s syndrome: a challenge to the surgeon. A Thoracic Surg 1998;65:1178-85. 9.- Chang RS, Huang YL, Huang WC, et al. Congenital left ventricular diverticulum in a patient with coronary artery disease. Journal of the Chinese Medical Association : JAMA 2010;73:441-3. 10.- Nuevo JA, Vilacosta I, Parra A, et al. Isolated ventricular diverticulum in asymptomatic male. Rev Esp Cardiol 2001;54:529-31.


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Carta al editor

Factores de riesgo cardiovascular: cifras y reflexiones Sr. Editor: La Organización Mundial de la Salud (OMS), define cuatro tipos principales de enfermedades no transmisibles (ENT), las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, las enfermedades respiratorias crónicas y la diabetes; las ENT afectan dramáticamente a países de ingresos bajos y medios como el nuestro, de allí la importancia que en este segundo número de esfuerzo editorial, intente comentar en forma breve, la morbilidad nacional de algunos de los factores de riesgo cardiovascular (FRCVC). El Ministerio de Salud (MINSA) a través de su Centro Nacional de Alimentación y Nutrición afirma que el 62.3 % de la población entre los 30 y 59 años sufre sobrepeso u obesidad; es decir, tres de cada cinco adultos tienen exceso de peso. La diabetes constituye uno de los problemas de salud más importantes en el orbe por la carga de enfermedad en términos de discapacidad y mortalidad prematura que origina. El MINSA (2013) estimó una prevalencia de 5.5 % con una tendencia en aumento; el pasado 2014 la misma fuente reportó 65 mil nuevos casos y más de 1 millón 300 mil peruanos diabéticos. En relación a la prevalencia de hipertensión arterial (HTA), el estudio Tornasol I (2004) reportó una tasa de 23.7 %, incrementándose significativamente en el estudio Tornasol II (2010-11), del cual se obtuvo una prevalencia nacional de 27.3 %, en otras palabras, tres de cada cuatro adultos podrían ser hipertensos, sin embargo, estamos a punto de cumplir un quinquenio desde este último estudio y las tasas actuales pueden ser aun más preocupantes, en cifras aproximadas, más de cinco millones de ciudadanos padecen de hipertensión, de los cuales, más de tres millones pertenecerían a EsSalud.

El hábito de fumar predispone a la persona a diferentes síndromes clínicos de aterosclerosis y es un factor de riesgo que no viene siendo tratado por los galenos, según la OMS (2014) 44 peruanos mueren por enfermedades relacionadas al consumo de tabaco. La Liga Peruana de Lucha Contra el Cáncer (2014) informó que 500 mil peruanos son adictos al tabaco y se estima que al año unos 800 mil niños y adolescentes se inician en su consumo. El crecimiento económico del que hemos gozado no ha sido garantía de equidad en el acceso a los servicios de salud, sólo basta con observar el comportamiento histórico de la inversión del presupuesto nacional en salud, siempre menor al 5 % del Producto Bruto Interno (PBI) cuando el promedio en la región es de 8-9 %, y el gasto per cápita promedio, de US $ 289 al año en salud. Así no podemos ni podremos hacer frente a este panorama previamente descrito; entonces, hay que prevenir antes que curar, promocionar antes que medicinar. Con esta realidad, urge asumir una política de intervención en salud cardiovascular en todo el país, otorgándole los recursos humanos y económicos necesarios que la hagan sostenible en el tiempo, con participación y compromiso multisectorial. Los próximos cinco años deben ser el quinquenio de las actividades preventivo promocionales para el control integral de los FRCVC; reflexionemos en el hecho que las enfermedades cardiovasculares hacen más pobres a los pobres, con la salvedad que pueden prevenirse con voluntad, concertación y sobre todo, decisión. Teodoro Quiñones-Sánchez Presidente del Cuerpo Médico Instituto Nacional Cardiovascular INCOR


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Instrucciones para autores Se publicarán trabajos sobre temas cardiovasculares de investigación básica, clínica, clínico experimental, clínico quirúrgica, epidemiológica. Los requerimientos siguen las recomendaciones de uniformización de manuscritos del Comité Internacional de Editores de Revista Médicas de Abril 2010 (www.icmje.org). Se publicaran los siguientes tipos de artículos: 1) Editoriales. 2) Artículos originales. 3) Temas de revisión. 4) Imágenes en cardiología. 5) Reporte de casos. PRESENTACIÓN Y ENVÍO DE MANUSCRITOS 1) Los manuscritos deberán enviarse en formato electrónico al Cuerpo Médico del Instituto Nacional Cardiovascular INCOREsSalud. Jr. Félix Zegarra 417. Jesús María. Código Postal Lima 11. Perú o por correo electrónico cuerpomedicoincor@hotmail. com. Se entregará acuse de recibido al autor y en su momento informe del dictamen de los editores. 2) En todo trabajo aceptado para publicación, no debe haberse enviado a otra revista ni encontrarse en proceso de dictamen editorial simultáneo, en caso de que se haya publicado en forma parcial, por ejemplo, como resumen deberá indicarse en el manuscrito, los editores se reservan todos los derechos de publicación. 3) Todo el trabajo deberá ser escrito en arial de 12 puntos, a doble espacio y con márgenes a 2,5 cm y enumerados en arábigo en la parte inferior de cada hoja, incluyendo la del título 4) Los trabajos se acompañan de una carta de presentación dirigida al Editor, donde se hará constar la conformidad de todos los autores con el contenido del manuscrito. 5) El manuscrito consta de 3 partes: a) Página frontal. b) Cuerpo del artículo que se divide en: Editoriales, artículos originales, temas de revisión, imágenes en cardiología, reporte de casos.

c) En la última parte del manuscrito se incluirán las tablas, figura y en archivo.

1.- Página frontal A.- Título en español e inglés, breve y descriptivo máximo 15 palabras. B.- Describir los nombres y apellidos, cuando se anoten dos apellidos, enlazados por un guión corto. Se pondrá superíndices y posteriormente signo de puntuación, ejemplo: Cárdenas-Infante1, Julio CardonaJara.2 C.- En la filiación describir datos completos en orden: servicio, departamento o área, institución, ciudad, país. D.- Dirección postal, correo electrónico del autor quién recibirá la correspondencia, así como número telefónico, fax. 2.-

Resúmenes estructurados (artículos de investigación) Se consigna un resumen en español e inglés, máximo 250 palabras cada uno, una cuartilla a doble espacio. En artículos originales: La estructuración incluye: Introducción (incluye objetivos, material y método, resultados discusión, conclusión y palabras clave). Palabra clave Al final de los resúmenes se colocarán mínimo de tres máximo de seis, separados por punto y coma al finalizar no cerrar con punto final. 3.- Formato del contenido del manuscrito 3.1 Editoriales Dedicada a analizar los problemas de salud y los logros de investigaciones biomédicas. Máximo 5 referencias. 3.2 Artículos originales de investigación incluye: 1) Introducción. 2) Métodos. 3) Resultados. 4) Discusión. 5) Conclusiones. El significado completo de la abreviatura


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la primera vez que se empleen y será utilizado en la redacción del manuscrito. Los procedimientos de investigación en humanos deberán ajustarse a las normas éticas de la Declaración de Helsinki, de los nombres genéricos de los fármacos, vía de administración, dosis utilizados en la investigación conforme a la nomenclatura internacional. 3.3 Tema de revisión. Se aceptarán temas relevantes de la práctica clínica. Contiene una revisión sistemática y análisis de la información científica actualizada, su estructura se deja a criterio del autor con un mínimo de 30 y máximo de 50 referencias. 3.4 Imágenes en Cardiología Se publicarán imágenes de casos clínicos relevantes y de interés. 1) El título no debe ser mayor de 10 palabras. 2) La información máxima será de 250 palabras. 3) Adjuntar máximo 3 imágenes en cardiología 4) Máximo 3 autores y 3 referencias bibliográficas. 3.5 Reporte de Casos 1) Introducción. 2) Informe del caso. 3) Discusión. 4) Referencias. 5) Titulo de figura. 6) Figuras.

4.- Referencias bibliográficas Será según el orden de aparición en el texto. En artículos originales, entre 25 y 30; artículos de revisión, entre 25 y 35; en artículos de práctica clínico quirúrgica, entre 20 y 25; en reportes breves o casos clínicos, entre 15 y 20.

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En artículos: 1) Apellidos e iniciales de los primeros autores, si son más, agregar et al. 2) Título de artículo. 3) Nombre de la revista abreviada según el index medicus . 4) Año. 5) Número de volumen. 6) Primera y última página. Capítulo de libros: 1) Apellidos e iniciales de todos los autores del capítulo. 2) Título y subtitulo. 3) Edición. 4) Ciudad. 5) Casa editorial. 6) Año. 7) Páginas. Citas en internet: Redactar la dirección URL completa de la página web incluyendo protocolo, nombre del sitio, dirección del documento y nombre del documento. 5.- Tablas 1) Cada tabla se presentará en una página. 2) Se indicará con claridad su numeración según la aparición en el texto. 3) En la parte inferior de la tabla se detallará el significado de las abreviaturas que aparezca en ellas. 6.- Figuras 1) Colocar una figura por página y se enumerarán correlativamente en números arábigos según la aparición en el texto. 2) Colocar el significado de las abreviaturas en la parte inferior. 7.- Financiamiento y conflicto de interés Agradecimientos, ayudas o fuentes de financiamiento total o parcial su ubicación será al final del texto y antes de la lista de referencia.


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