Abrégé urgences réa by FmpCopy

TABLE DES MATIÈRES

Table des matières

Comité de rédaction......................................................................................................................................................................................... Abréviations

...................................................................................................................................................................................................................

VIII

Objectifs élaborés par le CNERM pour l’enseignement des détresses vitales et des situations cliniques menaçantes ......................................................................................

XXX

Avant-propos à la première édition................................................................................................................................. XXXVII Avant-propos à la deuxième édition Préface

...........................................................................................................................

XXXIX

XLI

Connaissances

Détresses vitales Détresses vitales

I. Insuffisance respiratoire aiguë

◗ Détresse respiratoire aiguë

.............................................................................................................................................

Items : 193. Détresse respiratoire aiguë de l’adulte. Corps étranger des voies aériennes supérieures. 198. Dyspnée aiguë et chronique. 211. Œdème de Quincke et anaphylaxie. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une détresse respiratoire aiguë de l’adulte. – Diagnostiquer un corps étranger des voies aériennes supérieures. – Diagnostiquer un œdème de Quincke. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 67. Reconnaître une détresse respiratoire aiguë chez l’adulte. 68. Connaître ses éléments cliniques et savoir planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique d’une détresse respiratoire aiguë de l’adulte. 69. Savoir prescrire et surveiller une oxygénothérapie chez l’adulte. 70. Connaître les indications de la ventilation mécanique chez l’adulte. 71. Réaliser une manœuvre de Heimlich chez l’adulte.

◗ Infections bronchopulmonaires ........................................................................................................................... Items : 86. Infections broncho-pulmonaires de l’adulte.

◗

XIII ◗

RÉANIMATION ET URGENCES

Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une pneumopathie, une bronchopneumopathie de l’adulte. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 16. Connaître les critères d’hospitalisation et de gravité des infections bronchopulmonaires de l’adulte.

◗ Asthme aigu ....................................................................................................................................................................................................

Items : 226. Asthme de l’enfant et de l’adulte. Maladies et grands syndromes. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un asthme de l’adulte. – Identifier les situations d’urgence (P) et planifier leur prise en charge. CNERM 126. Connaître les signes de gravité d’un asthme aigu grave. 127. Mettre en œuvre le traitement initial d’un asthme grave.

◗ Décompensations aiguës des bronchopneumopathies chroniques obstructives

.....................................................................................................................................................................................................

Items : 227. Bronchopneumopathie chronique obstructive. Maladies et grands syndromes. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive. – Identifier les situations d’urgence (P) et planifier leur prise en charge. CNERM 128. Connaître les signes de décompensation aiguë d’une insuffisance respiratoire chronique. 129. Mettre en œuvre le traitement initial d’une décompensation aiguë d’une insuffisance respiratoire chronique.

◗ Œdème aigu pulmonaire ....................................................................................................................................................

Items : 250. Insuffisance cardiaque de l’adulte. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l’adulte. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 141. Connaître les signes de gravité d’un œdème aigu du poumon (OAP). 142. Mettre en œuvre le traitement initial de l’OAP.

◗ Épanchements pleuraux

........................................................................................................................................................

Items : 276. Pneumothorax. Maladies et grands syndromes. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un pneumothorax. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

◗

XIV ◗

TABLE DES MATIÈRES

CNERM 152. Connaître les signes de gravité d’un épanchement gazeux ou liquidien pleural.

Détresses vitales

II. Insuffisance cardiocirculatoire

◗ États de choc

.................................................................................................................................................................................................

Items : 200. État de choc. Module 11. 211. Anaphylaxie. Module 11. 274. Péricardite aiguë. Maladies et grands syndromes. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un état de choc. – Diagnostiquer une péricardite aiguë. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 80. Reconnaître un état de choc chez l’adulte. 81. Connaître les mécanismes d’un état de choc. 82. Planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique d’un état de choc du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte. 83. Mettre en place un abord vasculaire. 84. Mettre en œuvre le traitement initial (remplissage vasculaire et médicaments vasoactifs). 85. Connaître les indications thérapeutiques selon l’étiologie d’un état de choc (hypovolémique, anaphylactique, cardiogénique, septique). 151. Reconnaître une tamponnade aiguë.

◗ Choc septique ..............................................................................................................................................................................................

Items : 104. Septicémie. 203. Fièvre aiguë chez l’adulte. Critères de gravité d’un syndrome infectieux. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une septicémie. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 35. Connaître la définition des termes suivants : bactériémie, sepsis, sepsis sévère, choc septique. 36. Reconnaître un choc septique et initier sa prise en charge thérapeutique. 37. Identifier la porte d’entrée d’un choc septique permettant d’orienter l’antibiothérapie initiale probabiliste. 38. Connaître les critères du choix d’une antibiothérapie probabiliste en première intention.

◗ Embolie pulmonaire ....................................................................................................................................................................... Item : 135. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire. Module 9.

◗

XV ◗

RÉANIMATION ET URGENCES

Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une embolie pulmonaire. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 44. Connaître les signes de gravité d’une embolie pulmonaire.

◗ Arrêt cardiocirculatoire ........................................................................................................................................................

105

Item : 185. Arrêt cardiocirculatoire. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un arrêt cardiocirculatoire et appliquer les mesures de survie. CNERM 60. Connaître les principales étiologies d’un arrêt cardiocirculatoire. 61. Reconnaître un arrêt cardiorespiratoire chez l’adulte. 62. Pratiquer les éléments de la réanimation cardiopulmonaire élémentaire. 63. Pratiquer une défibrillation. 64. Connaître les principes de la réanimation cardiopulmonaire médicalisée.

◗ Transfusion sanguine ..............................................................................................................................................................

117

Item : 178. Transfusion sanguine et produits dérivés du sang : indications, complications. Hémovigilance. Module 11. Objectifs pédagogiques Nationaux – Expliquer les risques transfusionnels, les règles de prévention, les principes de traçabilité et d’hémovigilance. – Prescrire une transfusion des dérivés sanguins. – Appliquer les mesures immédiates en cas de transfusion mal tolérée. CNERM 52. Connaître les indications en urgence d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles. 53. Connaître les complications graves des accidents transfusionnels.

Détresses vitales

III. Atteintes neurologiques centrales

◗ Coma ......................................................................................................................................................................................................................... Items : 199. État confusionnel et trouble de conscience. 230. Coma non traumatique. 8. Certificats médicaux. Décès et législation. Prélèvements d’organes et législation. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un état confusionnel et un trouble de la conscience. – Diagnostiquer un coma non traumatique. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

◗

XVI ◗

129

TABLE DES MATIÈRES

– Préciser les principes de la législation concernant les prélèvements d’organes. CNERM 76. Reconnaître un coma chez l’adulte. 77. Reconnaître les signes de gravité d’un trouble de conscience. 78. Évaluer la profondeur d’un coma. 79. Planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique d’un coma de l’adulte. 5. Connaître les critères de mort encéphalique et les conditions dans lesquelles on peut réaliser un prélèvement d’organes.

◗ Accidents vasculaires cérébraux .......................................................................................................................

141

Items : 133. Accidents vasculaires cérébraux. 192. Déficit neurologique récent. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral. – Diagnostiquer un déficit neurologique récent. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM Savoir diagnostiquer et évaluer la gravité d’un AVC récent. Planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique. Mettre en œuvre le traitement initial et connaître les indications thérapeutiques selon l’étiologie.

Détresses vitales

IV. Troubles métaboliques

◗ Troubles de l’équilibre acido-basique ...................................................................................................

161

Item : 219. Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques. Objectifs pédagogiques Nationaux – Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang en fonction d’une situation clinique donnée. – Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une acidose ventilatoire. CNERM 119. Réaliser un gaz du sang artériel. 120. Interpréter un gaz du sang (acidose et alcalose métaboliques, acidose et alcalose respiratoires).

◗ Dysnatrémies

...........................................................................................................................................................................................

◗

XVII ◗

171

RÉANIMATION ET URGENCES

CNERM 121. Connaître les circonstances de survenue et les principes de correction des hyponatrémies. 122. Connaître les circonstances de survenue et les principes de correction des hypernatrémies.

◗ Dyskaliémies .............................................................................................................................................................................................

187

Item : 219. Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques. Objectifs pédagogiques Nationaux – Prescrire et interpréter un ionogramme sanguin en fonction d’une situation clinique donnée. – Savoir diagnostiquer et traiter une dyskaliémie. CNERM 123. Connaître les circonstances de survenue et les principes de correction des hypokaliémies. 124. Connaître les circonstances de survenue et les principes de correction des hyperkaliémies.

◗ Hypercalcémie .......................................................................................................................................................................................

195

Items : 219. Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques. 319. Hypercalcémie (avec le traitement). Objectifs pédagogiques Nationaux – Prescrire et interpréter un ionogramme sanguin en fonction d’une situation clinique donnée. – Savoir diagnostiquer et traiter une dyscalcémie. – Devant une hypercalcémie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 125. Connaître les circonstances de survenue et les principes de correction des hypercalcémies.

◗ Déséquilibres glycémiques .......................................................................................................................................... Items : 233. Diabète sucré de type 1 et 2 de l’adulte. Complications. 206. Hypoglycémie. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un diabète chez l’adulte. – Diagnostiquer une hypoglycémie. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 130. Connaître les éléments permettant le diagnostic d’une acidocétose diabétique. 131. Connaître les éléments permettant le diagnostic d’une hyperosmolarité. 132. Mettre en œuvre le traitement initial d’une acidocétose diabétique. 133. Mettre en œuvre le traitement initial d’un coma hyperosmolaire. 101. Reconnaître les signes cliniques d’une hypoglycémie. 102. Traiter une hypoglycémie en urgence (posologies de l’apport glucidique).

◗

XVIII ◗

199

TABLE DES MATIÈRES

◗ Insuffisance surrénale aiguë

....................................................................................................................................

211

Item : 255. Insuffisance surrénale. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une insuffisance surrénale aiguë. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 146. Reconnaître une insuffisance surrénale aiguë. 147. Mettre en œuvre le traitement initial d’une insuffisance surrénale aiguë.

◗ Insuffisance hépatocellulaire

.................................................................................................................................

215

Item : 83. Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une hépatite virale. – Argumenter l’attitude thérapeutique. CNERM 14. Reconnaître les signes de gravité d’une insuffisance hépatocellulaire. 15. Reconnaître les signes de gravité d’une hépatite aiguë.

Détresses vitales

V. Insuffisance rénale aiguë

◗ Insuffisance rénale aiguë ................................................................................................................................................

223

Item : 252. Insuffisance rénale aiguë. Anurie. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë et une anurie. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 143. Connaître les éléments de gravité d’une insuffisance rénale aiguë. 144. Connaître la démarche diagnostique d’une insuffisance rénale aiguë. 145. Connaître les principes thérapeutiques devant une insuffisance rénale aiguë (y compris les indications d’une épuration extrarénale en urgence).

Détresses vitales

VI. Principales intoxications aiguës

◗ Diagnostic et prise en charge des intoxications aiguës Items : 214. Principales intoxications aiguës. 213. Piqûres et morsures.

◗

XIX ◗

....................................

237

RÉANIMATION ET URGENCES

Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une intoxication par les psychotropes, les médicaments cardiotropes, le CO, l’alcool. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 112. Connaître les signes de gravité des intoxications aiguës médicamenteuses. 113. Connaître les principes de la prise en charge initiale symptomatique d’une intoxication aiguë médicamenteuse (lavage gastrique, administration orale de charbon). 116. Connaître les particularités cliniques des intoxications à l’aspirine. 111. Connaître les signes de gravité des piqûres et morsures.

◗ Principaux antidotes .................................................................................................................................................................

257

Item : 214. Principales intoxications aiguës. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une intoxication par les psychotropes, les médicaments cardiotropes, le CO, l’alcool. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 114. Connaître les principaux antidotes des intoxications aiguës médicamenteuses.

◗ Intoxications par psychotropes ...........................................................................................................................

261

Item : 214. Principales intoxications aiguës. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une intoxication par les psychotropes, les médicaments cardiotropes, le CO, l’alcool. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 115. Connaître les particularités cliniques des intoxications aux psychotropes, benzodiazépines, carbamates, antidépresseurs, opioïdes.

◗ Intoxications par médicaments cardiotropes .........................................................................

269

Item : 214. Principales intoxications aiguës. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une intoxication par les psychotropes, les médicaments cardiotropes, le CO, l’alcool. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 117. Connaître les particularités cliniques des intoxications aux médicaments cardiotropes (β-bloquants, digitaliques, Ca-bloqueurs).

◗ Intoxication par monoxyde de carbone Item : 214. Principales intoxications aiguës.

◗

XX ◗

..........................................................................................

275

TABLE DES MATIÈRES

Connaissances

Situations cliniques menaçantes

◗ Douleur thoracique ......................................................................................................................................................................

281

Items : 197. Douleur thoracique aiguë et chronique. 132. Angine de poitrine et infarctus myocardique. Module 9. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une douleur thoracique aiguë. – Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 74. Reconnaître les signes de gravité d’une douleur thoracique aiguë. 75. Connaître les principales étiologies d’une douleur thoracique aiguë. 43. Connaître les signes de gravité d’un syndrome coronaire aigu.

◗ Douleur abdominale et lombaire ....................................................................................................................

293

Item : 195. Douleur abdominale et lombaire aiguë chez l'adulte. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une douleur abdominale et lombaire aiguë chez l’adulte. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 72. Reconnaître les signes de gravité d’une douleur abdominale aiguë. 73. Connaître les principales étiologies d’une douleur abdominale aiguë. Item : 268. Pancréatite aiguë. Maladies et grands syndromes. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une pancréatite aiguë. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 150. Connaître les signes de gravité d’une pancréatite aiguë.

◗ Céphalées aiguë et chronique ............................................................................................................................... Item : 188. Céphalée aiguë et chronique. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une céphalée aiguë et chronique. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge.

◗

XXI ◗

303

RÉANIMATION ET URGENCES

CNERM 65. Reconnaître les signes de gravité d’une céphalée aiguë. 66. Connaître les principales étiologies d’une céphalée aiguë.

◗ Douleur – Aspects thérapeutiques

..............................................................................................................

313

Items : 65. Bases neurophysiologiques et évaluation d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique. 66. Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses. Objectifs pédagogiques Nationaux – Reconnaître et évaluer une douleur aiguë et une douleur chronique. – Prescrire les thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses. CNERM 6. Utiliser les échelles d’évaluation de la douleur aiguë. 7. Connaître les antalgiques mineurs et majeurs (et leurs posologies) dans la douleur de l’adulte.

◗ Agitation – Angoisse .................................................................................................................................................................

321

Item : 184. Agitation et délire aigus. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une agitation et un délire aigus. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 58. Reconnaître une étiologie organique ou toxique devant un état d’agitation ou de délire aigu chez un patient agité. 59. Connaître les principes thérapeutiques d’un état d’agitation aigu.

◗ Malaise – Perte de connaissance

...................................................................................................................

329

Item : 209. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un malaise, une perte de connaissance chez l’adulte. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 103. Reconnaître les signes de gravité d’un malaise. 104. Connaître les principales étiologies d’un malaise. 105. Reconnaître les signes de gravité d’une perte de connaissance. 106. Connaître les principales étiologies d’une perte de connaissance.

◗ Convulsions – État de mal épileptique ................................................................................................ Items : 209. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte. 230. Coma non traumatique. 235. Épilepsie de l’adulte. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une crise comitiale chez l’adulte. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 107. Reconnaître un état de mal convulsif.

◗

XXII ◗

337

TABLE DES MATIÈRES

108. Planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique devant un état de mal convulsif. 109. Connaître les principes thérapeutiques d’un traitement d’un état de mal convulsif. 110. Mettre en œuvre le traitement initial d’un état de mal convulsif.

◗ Hémorragie méningée ...........................................................................................................................................................

349

Item : 244. Hémorragie méningée. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une hémorragie méningée. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 138. Reconnaître les signes de gravité d’une hémorragie méningée. 139. Connaître les principales étiologies d’une hémorragie méningée. 141. Planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique d’une hémorragie méningée.

◗ Paralysies extensives ...............................................................................................................................................................

359

Items : 122. Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire (syndrome de GuillainBarré). 265. Neuropathie Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un syndrome de Guillain-Barré. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 39. Reconnaître une polyradiculonévrite aiguë inflammatoire. 40. Connaître les éléments de surveillance et les principes du traitement d’un patient suspect de PAI. 149. Connaître les signes de gravité d’une polyradiculonévrite. Item : 263. Myasthénie. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une myasthénie. CNERM 148. Connaître les signes de gravité d’une myasthénie. Item : 73. Risques sanitaires liés à l’eau et à l’alimentation. Toxi-infections alimentaires. Objectifs pédagogiques Nationaux – Préciser les principaux risques liés à la consommation d’eau ou d’aliments. – Diagnostiquer une toxi-infection alimentaire et connaître les principes de prévention. – Argumenter une conduite pratique devant une toxi-infection alimentaire familiale ou collective. CNERM 9. Savoir réunir les arguments en faveur du diagnostic de botulisme et appliquer la conduite à tenir.

◗ Hémoptysie .................................................................................................................................................................................................. Item : 317. Hémoptysie.

◗

XXIII ◗

371

RÉANIMATION ET URGENCES

Objectifs pédagogiques Nationaux – Devant une hémoptysie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents. CNERM 154. Connaître les signes de gravité d’une hémoptysie.

◗ Hémorragie digestive

..............................................................................................................................................................

375

Item : 205. Hémorragie digestive. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une hémorragie digestive. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 98. Connaître les éléments de gravité devant une hémorragie digestive. 99. Planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique devant une hémorragie digestive. 100. Connaître les principes thérapeutiques devant une hémorragie digestive.

◗ Ischémie aiguë des membres .................................................................................................................................

381

Item : 208. Ischémie aiguë des membres. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une ischémie aiguë des membres. – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge.

◗ Polytraumatismes ...........................................................................................................................................................................

385

Item : 201. Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un polytraumatisé, un traumatisé craniofacial, un traumatisé thoracique, un traumatisé abdominal, un traumatisé des membres. Objectifs pédagogiques Nationaux – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 88. Réaliser le bilan lésionnel chez un polytraumatisé. 89. Évaluer les signes de gravité d’un polytraumatisé. 90. Connaître les éléments de la mise en condition initiale d’un polytraumatisé avant un transfert vers un centre spécialisé.

◗ Brûlures ............................................................................................................................................................................................................... Item : 201. Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un brûlé. Objectifs pédagogiques Nationaux – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. CNERM 86. Évaluer les signes de gravité d’un brûlé. 87. Connaître les éléments de la mise en condition initiale d’un brûlé avant un transfert vers un centre spécialisé.

◗

XXIV ◗

395

TABLE DES MATIÈRES

◗ Plaies des parties molles .................................................................................................................................................

401

Item : 201. Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces devant une plaie des parties molles. Objectifs pédagogiques Nationaux – Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge.

◗ Hypothermie de l’adulte

...................................................................................................................................................

405

Objectifs pédagogiques CNERM 1. Savoir reconnaître une hypothermie. 2. Savoir apprécier sa gravité potentielle. 3. Connaître les complications contemporaines du réchauffement. 4. Savoir procéder au réchauffement d’un sujet en hypothermie.

◗ Hyperthermie – Coup de chaleur

....................................................................................................................

411

Objectifs pédagogiques CNERM Reconnaître un coup de chaleur. Connaître les mécanismes du coup de chaleur. Connaître les facteurs favorisant le coup de chaleur. Mettre en œuvre le traitement du coup de chaleur.

◗ Infections graves ............................................................................................................................................................................... Item : 80. Endocardite infectieuse. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une endocardite infectieuse. – Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. CNERM 11. Reconnaître les critères de gravité d’une endocardite infectieuse. Item : 87. Infections cutanéomuqueuses bactériennes et mycosiques. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer et traiter un impétigo, une folliculite, un furoncle, un érysipèle. – Diagnostiquer et traiter une infection cutanéomuqueuse à Candida albicans. CNERM 17. Connaître les critères d’hospitalisation et de gravité des infections cutanéomuqueuses bactériennes et mycosiques. Item : 81. Fièvre aiguë chez un malade immunodéprimé. Objectifs pédagogiques Nationaux – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 12. Identifier les critères de gravité chez un patient neutropénique ou immunodéprimé. 13. Savoir préciser les critères de choix d’une antibiothérapie probabiliste. Item : 143. Agranulocytose médicamenteuse : conduite à tenir.

◗

XXV ◗

419

RÉANIMATION ET URGENCES

Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une agranulocytose médicamenteuse. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 46. Connaître les éléments de gravité d’une agranulocytose médicamenteuse. 47. Connaître les indications et les modalités d’une antibiothérapie probabiliste devant une agranulocytose médicamenteuse. Item : 202. Exposition accidentelle au sang (conduite à tenir). Objectifs pédagogiques Nationaux – Décrire la prise en charge immédiate d’une personne victime d’une exposition accidentelle au sang. CNERM 97. Connaître les principes de la prise en charge d’un accident d’exposition au sang. Item : 99. Paludisme. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer un paludisme. – Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. CNERM 33. Identifier les critères de gravité d’un paludisme. 34. Connaître le traitement initial d’un accès pernicieux palustre.

◗ Méningites infectieuses et méningoencéphalites de l’adulte .............. Items : 96. Méningite infectieuse et méningoencéphalite chez l’adulte. 75. Épidémiologie et prévention des maladies transmissibles : méthodes de surveillance, déclaration. Module 7. Objectifs pédagogiques Nationaux – Diagnostiquer une méningite ou une méningoencéphalite. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. – Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. – Préciser les bases de l’épidémiologie des maladies transmissibles et les mesures de surveillance et de prévention. – Déclarer une maladie transmissible. CNERM 26. Définir les termes méningite et méningoencéphalite. 27. Interpréter l’analyse du LCR en spécifiant les critères en faveur d’une méningite bactérienne, virale ou parasitaire. 28. Identifier les éléments de gravité clinique chez un patient suspect de méningite ou de méningoencéphalite. 29. Prescrire le traitement antibiotique (avec les posologies) de première intention devant une méningite bactérienne. 30. Discuter les indications et les modalités du traitement anti-infectieux initial devant une méningite à liquide clair. 31. Discuter les indications et les modalités du traitement anti-infectieux initial devant une méningo- encéphalite à liquide clair. 32. Connaître les principes du traitement symptomatique d’un patient atteint d’une méningite bactérienne ou méningoencéphalite comateuse. 10. Connaître les indications et les modalités de l’antibioprophylaxie de l’entourage d’un patient suspect d’infection méningococcique.

◗

XXVI ◗

437

TABLE DES MATIÈRES

◗ Infections nosocomiales ...................................................................................................................................................

451

Item : 91. Infections nosocomiales. Objectifs pédagogiques Nationaux – Reconnaître le caractère nosocomial d’une infection. – Savoir appliquer et expliquer les mesures de prévention des infections nosocomiales. CNERM 18. Définir le caractère nosocomial d’une infection. 19. Définir une infection liée au cathétérisme. 20. Connaître les mesures de prévention d’une infection liée au cathétérisme. 21. Définir une infection nosocomiale urinaire. 22. Connaître les mesures de prévention d’une infection nosocomiale urinaire. 23. Définir une pneumopathie nosocomiale. 24. Connaître les mesures de prévention d’une pneumopathie nosocomiale. 25. Connaître les mesures générales de prévention et les dispositifs de lutte contre les infections nosocomiales.

◗ Antibiothérapie en urgence ........................................................................................................................................

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Item : 173. Prescription et surveillance des antibiotiques. Objectifs pédagogiques Nationaux – Prescrire et surveiller un médicament appartenant aux principales classes d’antibiotiques. CNERM 48. Connaître les situations dans lesquelles une antibiothérapie urgente doit être instituée. 49. Connaître les indications et les modalités pratiques y compris l’adaptation des posologies d’un traitement antibiotique probabiliste.

◗ Troubles hémorragiques ................................................................................................................................................... Item : 335. Thrombopénie (orientation diagnostique). Objectifs pédagogiques Nationaux – Devant une thrombopénie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents CNERM 157. Connaître les signes de gravité d’un purpura fébrile. 158. Connaître la démarche étiologique d’un purpura fébrile. Item : 339. Troubles de l’hémostase et de la coagulation. Objectifs pédagogiques Nationaux – Devant une thrombopénie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents. CNERM 159. Connaître la définition d’une CIVD. 160. Connaître la démarche diagnostique devant une CIVD. 161. Connaître les principes de traitement d’une CIVD. Items : 175. Prescription et surveillance des antithrombotiques. 182. Accidents des anticoagulants.

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XXVII ◗

481

RÉANIMATION ET URGENCES

Objectifs pédagogiques Nationaux – Prescrire et surveiller un traitement antithrombotique à titre préventif et curatif, à court et à long terme. – Diagnostiquer un accident des anticoagulants. – Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM 50. Connaître les situations dans lesquelles un traitement antithrombotique doit être institué en urgence. 51. Connaître les complications graves d’un traitement antithrombotique. 54. Connaître les accidents graves des anticoagulants. 55. Connaître les principes de traitement d’un accident grave aux anticoagulants. 56. Connaître les accidents graves d’un traitement fibrinolytique. 57. Connaître les principes de traitement d’un accident grave à un traitement fibrinolytique.

◗ Prélèvements d’organes et de tissus : problèmes et organisation

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Item : 8. Certificats médicaux. Décès et législation. Prélèvements d’organes et législation. Objectifs pédagogiques Nationaux – Préciser les principes de la législation concernant les prélèvements d’organes. CNERM 5. Connaître les critères de mort encéphalique et les conditions dans lesquelles on peut réaliser un prélèvement d’organes.

Connaissances

Aspects éthiques ◗ Aspects éthiques

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Item : 1. La relation médecin-malade. L’annonce d’une maladie grave. La formation du patient atteint de maladie chronique. La personnalisation de la prise en charge médicale. Objectifs pédagogiques Nationaux – Établir avec le patient une relation empathique, dans le respect de sa personnalité et de ses désirs. – Se comporter de façon appropriée lors de l’annonce d’un diagnostic de maladie grave, d’un handicap ou d’un décès. CNERM 1. Donner une information adéquate à un patient ou à son entourage atteint d’une détresse vitale ou ayant une situation clinique menaçante. Item : 3. Le raisonnement et la décision en médecine. La médecine fondée sur des preuves. L’aléa thérapeutique. Objectifs pédagogiques Nationaux – Analyser les bases du raisonnement et de la décision en médecine.

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XXVIII ◗

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ŒDÈME AIGU PULMONAIRE

6. Autres examens En fonction du contexte, le dosage des enzymes cardiaques et la réalisation d’une coronarographie peuvent être indiqués. Le dosage plasmatique du BNP (Brain Natriuretic Peptid) peut aider dans les formes de diagnostic difficile à différencier l’œdème aigu pulmonaire cardiogénique d’une infection pulmonaire ou d’un œdème pulmonaire d’origine non cardiogénique.

V. TRAITEMENT Il doit être commencé dès que possible, c’est-à-dire au domicile du patient. Il s’agit d’une urgence préhospitalière imposant le recours à une équipe SMUR ; l’hospitalisation est la règle, vers un service d’accueil des urgences, de soins intensifs cardiologiques ou de réanimation médicale, selon la gravité, l’évolution initiale et les habitudes locales.

A. But Le but du traitement est de prévenir le décès par arrêt cardiaque hypoxémique et/ou hypercapnique, et d’assurer la régression de l’œdème en diminuant la pression microvasculaire pulmonaire.

B. Moyens 1. Prévenir le décès par la prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë – oxygénothérapie à fort débit continu (6 à 8 litres en ventilation spontanée), administrée par sonde nasale, lunettes ou Ventimask ; – ventilation spontanée avec pression expiratoire positive (VS-PEP), réalisée au masque étanche ; – ventilation non invasive au masque, par une technique d’aide inspiratoire avec pression expiratoire positive (VSAI-PEP) ; – ventilation contrôlée sous intubation endotrachéale, au ballon ou sous respirateur.

2. Assurer la régression de l’œdème en diminuant la pression capillaire Cela pourra être réalisé : – par diminution du volume circulant : • vasodilatation veineuse : trinitrine orale, intraveineuse ou sublinguale (Lénitral, Natispray) ou dinitrate d’isosorbide (Risordan) ; • diurétiques de l’anse : furosémide (Lasilix) ou bumétanide (Burinex). – par augmentation du débit cardiaque : ◗

Quatre possibilités sont à considérer :

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ARRÊT CARDIOCIRCULATOIRE

La possibilité de disposer d’un enregistrement ECG (scope, tracé papier) simplifie la reconnaissance du mécanisme cardiaque en jeu, mais ne modifie en rien le traitement initial. De même, la reconnaissance d’une étiologie spécifique à l’AC (tableau 10.I) ne change pas la prise en charge immédiate : la correction d’une cause qui serait un obstacle à la reprise d’une activité cardiaque spontanée ou qui pourrait entraîner une récidive de l’AC fait néanmoins partie de la prise en charge médicalisée. Tableau 10.I. Causes des arrêts cardiocirculatoires. Cardiopathies : 60 % des AC – Insuffisance coronaire aiguë (quelle qu’en soit la variété) – Autres cardiopathies (valvulaires, atteintes myocardiques non coronariennes, atteintes péricardiques, congénitales ou malformatives, etc.) par deux mécanismes essentiels : les troubles de l’excitabilité ou de la conduction, et l’incompétence myocardique mécanique (insuffisance cardiaque réfractaire) – Traitements médicamenteux (antiarythmiques, diurétiques, médicaments proarythmogènes, potassium, etc.) en particulier lors d’injections intraveineuses Hypoxies aiguës primitives : 20 % des AC – Détresses respiratoires d’origine thoracique (plaies du thorax, œdèmes pulmonaires, pneumopathies, bronchopneumopathies hypoxémiantes, asthme) ou neurologiques (paralysies d’origine centrale ou périphérique) Anomalies des conditions de charge du système circulatoire : 20 % des AC – Surcharges barométriques aiguës de la circulation systémique (HTA maligne) ou pulmonaire (embolies pulmonaires graves) – Désamorçages par hypovolémie aiguë vraie (anémie, fuites capillaires du syndrome immuno-inflammatoire systémique) ou relative (circulations extracorporelles) – Tamponnades liquidienne ou gazeuse – Arrêts circulatoires réflexes ou accidentels

IV. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

– la RCP élémentaire (RCPE), pratiquée par un ou de préférence deux sauveteurs, qui comporte la pratique simultanée d’une assistance respiratoire par bouche à bouche (BAB) et du massage cardiaque externe (MCE) ; – la RCP médicalisée ou spécialisée (RCPS), réalisée par une équipe médicale entraînée, qui poursuit les manœuvres de survie (MCE et ventilation, après intubation si possible), tout en pratiquant un bilan étiologique et pronostique et en appliquant des mesures de protection viscérale (cérébrale en particulier). L’efficacité de cette chaîne de survie est proportionnelle à la rapidité d’alerte des secours spécialisés et au savoir-faire technique des premiers témoins de l’AC.

◗

Le traitement d’un AC comporte des manœuvres de réanimation dont l’objectif est le rétablissement d’une activité cardiocirculatoire spontanée et d’une hématose correcte. Ces manœuvres sont intégrées comme maillons successifs d’une stratégie de prise en charge appelée « chaîne de survie » (Fig. 10.1 et 10.2). Regroupées sous le vocable de « réanimation cardiopulmonaire » (RCP), elles sont destinées à réussir la prise en charge d’un AC. La RCP comprend :

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Transfusion sanguine I. INDICATIONS EN URGENCE D’UNE TRANSFUSION DE PSL

II. COMPLICATIONS GRAVES DES ACCIDENTS TRANSFUSIONNELS

Item 178. Transfusion sanguine et produits dérivés du sang : indications, complications. Hémovigilance. Module 11.

Objectifs pédagogiques Nationaux ◗ Expliquer les risques transfusionnels, les règles de prévention, les principes de traçabilité et d’hémovigilance. ◗ Prescrire une transfusion des dérivés sanguins. ◗ Appliquer les mesures immédiates en cas de transfusion mal tolérée.

En France, tous les produits sanguins proviennent de dons bénévoles, anonymes, volontaires et gratuits. Ils sont classés en deux grandes catégories : les produits sanguins labiles et les produits sanguins stables. Les produits sanguins labiles (PSL) sont représentés par les concentrés de globules rouges (CGR), les concentrés de plaquettes d’aphérèse (CPA), les mélanges de concentrés de plaquettes standards (MCPS), les plasmas frais congelés : plasma d’aphérèse sécurisé ou plasma viroatténué et les concentrés de granulocytes d’aphérèse (CGA). Les produits sanguins stables sont préparés à partir du plasma par le Laboratoire du fractionnement. Ils correspondent à l’albumine, aux immunoglobulines, aux colles biologiques, aux facteurs de la coagulation et à leurs inhibiteurs. Les PSL s’opposent aux produits stables par leur mode de préparation et de conservation. Ils ont une durée de vie limitée et des impératifs de conservation : 42 jours entre + 2 et + 4 °C pour les CGR, 5 jours entre + 20 et + 24 °C pour les concentrés de plaquettes et 1 an à – 25 °C pour les plasmas. L’utilisation des PSL est régie par des règles de compatibilité et leur surveillance dépend de l’hémovigilance. Les produits stables ont une durée de vie plus longue, ils n’obéissent pas aux règles de compatibilité. Ce sont des médicaments sous le contrôle de la pharmacovigilance, ils ne seront pas traités ici.

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CNERM ◗ 52. Connaître les indications en urgence d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles. ◗ 53. Connaître les complications graves des accidents transfusionnels.

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ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

Tableau 13.V. Étiologies des accidents ischémiques cérébraux. Artérielles Athérome des vaisseaux à destinée cérébrale et de l’arche aortique Lacunes (atteinte des petites artères perforantes) Dissection des artères cervicales et cérébrales Angiopathies radiques, toxiques, infectieuses, inflammatoires Dysplasies Cardiaques Arythmie complète par fibrillation auriculaire Infarctus du myocarde Valvulopathies et prothèses Complications de la chirurgie (postcirculation extracorporelle) Endocardite infectieuse Cardiomyopathies non obstructives Myxome Embolie transcardiaque (dite paradoxale) Endocardite thrombotique non bactérienne Hématologiques Syndromes myéloprolifératifs Drépanocytose Déficit en protéine anticoagulante Anticoagulant circulant Coagulopathie intravasculaire disséminée Autres causes Affections métaboliques Affections mitochondriales

L’ embolie cérébrale (20 % des AVCI) est suspectée devant un accident soudain avec une systématisation vasculaire nette plus ou moins étendue qui pose le problème de son origine cardiaque (parfois atteinte de plusieurs territoires, infarctus viscéraux associés) ou artérielle (répétition des emboles dans un même territoire). La thrombose (40 % des AVCI), survenant volontiers chez un sujet plus âgé, présentant un terrain vasculaire et souvent un souffle cervical, est souvent précédée d’AIT, et siège sur les grosses artères dans leur trajet extra ou intracrânien. La pathologie lacunaire (20 % des AVCI) correspond à une artériolopathie classiquement imputée à l’association d’athérome et d’hypertension artérielle, responsable d’infarctus de petite taille siégeant dans les régions profondes des hémisphères ou au niveau du tronc cérébral, dont la traduction clinique est évocatrice (déficit sensitif ou moteur, dysarthrie – main malhabile, hémiparésie crurale avec ataxie homolatérale, typiquement non associées à des troubles des fonctions supérieures). Parmi les autres causes, la dissection des artères cervicales est évoquée chez des sujets jeunes devant un AVCI qui survient à la suite d’un traumatisme ou d’un effort, accompagné de douleurs cervicocrâniennes et localisées et d’un syndrome de Claude-Bernard-Horner. Un contexte inflammatoire peut orienter vers une angéite et notamment la maladie de Horton. Il ne faut pas méconnaître une thrombophlébite cérébrale (voir encadré 13.2, p. 138). Dans 20 % des cas, l’enquête étiologique s’avérera négative. A contrario, dans 25 % des cas, deux causes potentielles ou plus sont mises en évidence.

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1. Éléments d’orientation clinique

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ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

Points clés Communs à tous les AVC • Les AVC représentent, en France, la troisième cause de mortalité, la première cause de handicap acquis de l’adulte et la deuxième cause de démence. • La prise en charge doit être faite, autant que possible, dans des unités neurovasculaires. • Les AVC se répartissent en AVC ischémiques (80 %) et hémorragiques (20 %). • Un accident neurologique d’installation rapide n’est pas synonyme d’AVC : dans 10 % des cas, il s’agit d’une autre affection. • L’anamnèse et l’examen clinique sont essentiels, mais ne permettent pas de se passer de l’imagerie en urgence. • L’imagerie de référence de l’AVC est l’IRM mais, pour des raisons de disponibilités, la stratégie diagnostique est basée sur le scanner cérébral sans injection. • Les facteurs d’aggravation de la souffrance cérébrale doivent être recherchés et traités : hypotension artérielle, hypoxie, hyper- ou hypocapnie, hyperthermie, hypo- ou hyperglycémie, dysnatrémie. • Il faut prévenir les complications de décubitus et des troubles de la déglutition. La rééducation doit être précoce. AVC hémorragiques • Une céphalée explosive impose la recherche d’une hémorragie sous-arachnoïdienne par la réalisation immédiate d’un scanner cérébral sans injection ou d’une IRM et en cas de normalité une ponction lombaire avec recherche de pigments. • L’hémorragie sous-arachnoïdienne est liée le plus souvent à un anévrysme chez un sujet d’âge moyen et à une malformation vasculaire chez un jeune. Sa prise en charge doit se faire en neurochirurgie et en neuroradiologie. • Les hémorragies intraparenchymateuses sont liées à l’hypertension artérielle chez le sujet d’âge moyen, aux malformations vasculaires chez les jeunes et aux traitements anticoagulants. Les indications chirurgicales, rares, se discutent essentiellement dans le cadre des hématomes lobaires et du cervelet. AVC ischémiques • Les étiologies des AVC ischémiques sont dominées par les causes artérielles et cardiaques. • La prise en charge des accidents ischémiques transitoires est identique à celle des accidents ischémiques confirmés. • L’exploration vasculaire est basée sur le Doppler cervical et transcrânien, mais également sur l’ang iographie par résonance magnétique, l’angioscanner et parfois l’angiographie conventionnelle. • Le traitement antithrombotique par aspirine est indiqué. La mise en œuvre d’un traitement anticoagulant dans les 48 premières heures n’est pas justifiée sauf éventuellement dans les dissections des artères extracrâniennes et certaines cardiopathies très emboligènes. • Les indications de la fibrinolyse par IV sont rares (10 % des cas), très précises et limitées aux trois heures suivant l’AVC.

Thromboses veineuses cérébrales • Elles sont rares, de causes très diverses et entraînent des infarcissements cérébraux. La symptomatologie est polymorphe et le diagnostic, suspecté sur la clinique et le scanner, est confirmé par l’IRM. • Le traitement comporte une anticoagulation et le pronostic est souvent favorable.

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CONNAISSANCES – DÉTRESSES VITALES

Le plus souvent, il s’agit d’une diminution de l’excrétion urinaire de potassium : insuffisance rénale aiguë oligoanurique, où le risque d’hyperkaliémie est encore majoré par l’acidose métabolique, l’hypercatabolisme azoté ; insuffisance rénale chronique en cas d’erreur de régime ou de traitement ; insuffisance surrénale aiguë, rare, mais grave du fait de l’urgence du traitement minéralocorticoïde substitutif. Les causes iatrogènes deviennent malheureusement de plus en plus fréquentes. Elles sont particulièrement à craindre chez les sujets âgés avec ou sans insuffisance rénale, et diabétiques. L’hyperkaliémie est due à l’utilisation intempestive et non contrôlée d’un diurétique diminuant la fuite urinaire du potassium (antikaliurétique), l’association avec d’autres médicaments, antihypertenseurs (inhibiteurs de l’enzyme de conversion notamment), et surtout la prise prolongée non contrôlée de sels de potassium donnés per os, souvent prescrits dans le but de prévenir une hypothétique hypokaliémie, infiniment moins dangereuse que l’hyperkaliémie. Ce risque justifie les précautions à prendre dans l’utilisation des sels de potassium. Les sels de régime utilisés dans les régimes dits « sans sel » sont le plus souvent des sels de potassium. Les acidoses, certaines chimiothérapies (syndrome de lyse cellulaire) facilitent le transfert de potassium du milieu intra- vers le milieu extracellulaire. L’hyperkaliémie est un facteur reconnu de mauvais pronostic dans les intoxications aiguës et volontaires par les digitaliques.

F. Principes de traitement Les hyperkaliémies modérées ou sans risque électrique menaçant relèvent de deux thérapeutiques : – le • • •

Kayexalate, résine échangeuse d’ions : 1 g pouvant échanger 1 mEq de K contre 1 mEq de Na ; son site d’action est essentiellement le côlon ; son action est lente, mais plus rapide par lavement ; elle est par ailleurs prolongée ; • 20 à 30 g per os toutes les 6 heures, précédés de 60 g en lavement, en contrôlant la kaliémie toutes les 3 à 6 heures ; – les diurétiques (comme le Lasilix), à forte dose (80 à 120 mg en IV), éventuellement répétés, en particulier chez l’insuffisant rénal chronique, augmentent l’excrétion urinaire de potassium. Il faut se méfier d’une polyurie importante, imposant de compenser les pertes autres que potassiques, mais aussi d’un échec : surveiller la diurèse horaire. Les hyperkaliémies sévères ou menaçantes sur le plan électrique justifient un transfert en réanimation, où le traitement, qui doit être commencé avant le transfert, est fondé sur : – l’ alcalinisation, moyen le plus rapide de lutter contre une hyperkaliémie menaçante. Ce traitement est impératif s’il existe une acidose métabolique associée. La solution molaire (84 ‰) est souvent utilisée (50 à 100 mL IV). L’injection permet souvent d’améliorer l’électrocardiogramme, mais son effet est transitoire et sera relayé par diurétique et/ ou Kayexalate ; – l’association glucose-insuline a pour objectif de favoriser le passage du potassium vers le milieu intracellulaire. Elle peut être associée à l’alcalinisation au moyen d’une perfusion en une heure de 500 mL de glucosé à 30 % contenant 10 à 20 unités d’insuline ordinaire ; – les sels de calcium sont une thérapeutique héroïque des troubles de la conduction induits par l’hyperkaliémie. Le gluconate ou le chlorure de calcium peuvent être utilisés, à la posologie de 1 à 4 g IV ; 192 ◗

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INSUFFISANCE HÉPATOCELLULAIRE

la non-différenciation substance blanche/substance grise sont inconstants – que d’objectiver une complication hémorragique.

C. Autres signes d’atteinte hépatique Ils sont fonction de l’étiologie, modulés par la gravité du syndrome d’IH : – un foie de petite taille (échographique) ou dont la taille diminue rapidement est considéré comme un signe de mauvais pronostic ; – une ascite modérée est fréquente, liée à une hypertension portale, à l’hypoalbuminémie et à la rétention sodique ; – l’ictère est généralement franc et reste à prédominance de bilirubine conjuguée, phosphatase alcaline proche de la normale et gamma-GT élevée. L’intensité de l’ictère a peu de valeur pronostique mais est surtout liée à la durée de l’évolution ; – la cytolyse (ASAT, ALAT) est généralement franche voire massive, surtout fonction de l’étiologie ; – le taux d’alphafœtoprotéine est un reflet de la régénération hépatique. Les valeurs mesurées à l’admission sont très variables ; – l’hypoglycémie (insulinémie élevée, diminution de la néoglucogenèse), doit être régulièrement recherchée et prévenue au stade d’encéphalopathie hépatique. À l’inverse, une intolérance au glucose est fréquente aux stades plus précoces ; – l’hyperammoniémie est fréquente, sans valeur pronostique particulière.

II. ATTEINTE MULTIVISCÉRALE Par son rôle pivot dans le métabolisme de l’organisme, la défaillance hépatique grave est susceptible d’entraîner un syndrome de défaillance multiviscérale qui vient aggraver le pronostic.

La pression artérielle est abaissée avec l’aggravation de l’IH. Le profil hémodynamique est proche de celui du choc septique hyperkinétique (index cardiaque élevé, résistances vasculaires systémiques basses, pressions de remplissage basses). L’hypotension peut s’aggraver par hémorragie ou développement d’une infection. À l’inverse, des poussées hypertensives peuvent témoigner de la sévérité d’une hypertension intracrânienne.

B. Anomalies rénales et hydroélectrolytiques Une insuffisance rénale aiguë oligoanurique est observée chez un tiers des patients en EH stade IV. Dans la majorité des cas, il s’agit d’un profil d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (type syndrome hépatorénal) évoluant et régressant parallèlement à la fonction hépatique. L’insuffisance rénale aiguë favorise l’hyperhydratation interstitielle et l’hyponatrémie de dilution. ◗

A. Anomalies circulatoires

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DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DES INTOXICATIONS AIGUËS

Transaminases L’augmentation des transaminases au cours des hépatites toxiques permet d’apprécier l’importance de la cytolyse et de l’agression toxique.

Méthémoglobine Elle doit être recherchée en présence d’une cyanose gris ardoisé, non expliquée par une hypoxémie et non régressive sous oxygénothérapie, et lorsque le sang artériel présente une teinte brun chocolat non modifiée par l’agitation à l’air ou le barbotage d’oxygène. Le degré de la méthémoglobinémie exprimée en pourcentage de l’hémoglobine totale est assez bien corrélé avec les symptômes cliniques. Les causes les plus fréquentes sont les nitrites, les nitrates, les gaz nitreux, les chlorates, les sulfones, les dérivés nitrés du benzène et du toluène.

Cholinestérases La diminution de l’activité des cholinestérases plasmatiques et surtout érythrocytaires est un témoin direct de la sévérité des intoxications par les insecticides organophosphorés et carbamates.

Atteintes hématologiques Elles sont rarement inaugurales et isolées. Les mécanismes sont très variés : effet toxique direct, mécanisme immunoallergique. Une hémolyse intravasculaire est rare et n’est observée qu’avec des toxiques particuliers, tels les chlorates, l’hydrogène arsénié.

2. Électrocardiogramme Certaines perturbations électrocardiographiques sont évocatrices d’intoxications très spécifiques et sont souvent un reflet précis de la toxicité et de la gravité (tableau 22.II). Un élargissement des complexes QRS (bloc intraventriculaire) doit faire suspecter une intoxication par des toxiques à effet stabilisant de membrane (antiarythmiques de classe I, antidépresseurs tricycliques, certains bêtabloquants, chloroquine) ou une hyperkaliémie. Le traitement comporte dans tous ces cas l’administration de sels de sodium hypertoniques. Un bloc auriculoventriculaire doit faire évoquer une intoxication par des digitaliques ou des inhibiteurs calciques. Tableau 22.II. Perturbations électrocardiographiques dues aux toxiques.

Anticholinergique Bêtamimétique Alphamimétique

Bradycardie

Cholinergique Bêtabloquant Inhibition Na-K-ATPase Inhibiteurs calciques Stabilisant de membrane Alphalytique

Toxiques Atropine, belladone, antihistaminiques anti-H 1, antidépresseurs tritétracycliques, quinidine, dysopyramide Salbutamol, théophylline, xanthines, caféine Amphétamines, cocaïne, éphédrine Acétylcholine, prostigmine, certains opiacés, insecticides organophosphorés Bêtabloquants Digoxine, digitaline Inhibiteurs calciques Antiarythmiques I, chloroquine, antidépresseurs tricycliques, certains bêtabloquants Clonidine, méthyldopa, prazosine

245 ◗

▲

Tachycardie

Effets

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Perturbations

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CONNAISSANCES – DÉTRESSES VITALES

Points clés • Les intoxications sont une des premières causes d’hospitalisation des personnes de moins de 30 ans. La mortalité hospitalière est actuellement inférieure à 1 % grâce à une prise en charge adéquate. • La prise en charge comporte 4 étapes souvent intriquées : affirmer le diagnostic, évaluer la gravité, déterminer le traitement, mettre en œuvre les mesures préventives. • Le diagnostic est basé sur : – l’anamnèse et l’histoire ; – les symptômes évocateurs (syndromes toxiques spécifiques à des classes de toxiques) ; – les investigations complémentaires avec en particulier des anomalies biologiques et/ou électrocardiographiques évocatrices de certains toxiques ; – l’analyse toxicologique qui doit être ciblée en fonction des objectifs diagnostiques, et thérapeutiques ; – des tests thérapeutiques éventuellement. • L’évaluation de la gravité doit prendre en compte la nature, la dose et le mode d’action du toxique, des critères cliniques (coma mais surtout défaillances viscérales, en particulier respiratoires ou cardiovasculaires) et paracliniques, le type d’intoxication, le terrain et les associations de toxiques. • La prise en charge thérapeutique inclut : – l’orientation du patient en fonction de la gravité existante et potentielle ; – le traitement symptomatique qui est toujours primordial ; – la décontamination digestive (lavage gastrique ou dose unique de charbon activé) qui n’est indiquée qu’en cas d’ingestion depuis moins d’une heure de quantités toxiques potentiellement dangereuses ; – le traitement épurateur (alcalinisation urinaire, épuration extrarénale, charbon activé répété) dont les indications sont rares ; – le traitement antidotique aux indications très spécifiques. • Les mesures préventives comportent la prise en charge psychiatrique en cas de tentative de suicide et la recherche et la correction des causes en cas d’intoxication accidentelle ou professionnelle.

Pour en savoir plus Bismuth C, Baud F, Conso F, Dally S, Fréjaville JP, Garnier R, Jaeger A. Toxicologie clinique. 5e édition. Paris : Flammarion, 2000. Danel V, Barriot P. Les intoxications aiguës. 2e édition. Paris : Arnette, 1999. Jaeger A, Flesch F. Les intoxications aiguës : épidémiologie, diagnostic et traitement. In : Jaeger A,

Vale JA, eds. Intoxications aiguës. Paris : Elsevier, 1999 : 13-37. Lheureux P, Jaeger A. Prise en charge, évaluation et traitement des intoxications aiguës. In : Collège national des enseignants de réanimation médicale, ed. Réanimation médicale. Paris : Masson, 2001 : 1451-66.

256 ◗

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Principaux antidotes I. N-ACÉTYLCYSTÉINE II. NALOXONE III. FLUMAZÉNIL

Item 214. Principales intoxications aiguës.

Objectifs pédagogiques Nationaux ◗ Diagnostiquer une intoxication par les psychotropes, les médicaments cardiotropes, le CO, l’alcool. ◗ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. CNERM ◗ 114. Connaître les principaux antidotes des intoxications aiguës médicamenteuses.

Tableau 23.I. Autres antidotes utiles pour les intoxications aiguës (classés par ordre alphabétique). Antidotes

Toxiques

Atropine

Parasympathicomimétiques (insecticides organophosphorés)

Bleu de méthylène

Méthémoglobinisants (nitrites)

Chélateurs : BAL, DMPS, EDTA, DTPA

Métaux (plomb, arsenic, mercure, etc.) et radioéléments

Flumazénil (Anexate)

Benzodiazépines et apparentés (cyclopyrrolones, imidazopyridine)

Glucagon

Hypoglycémiants, bêtabloquants

Hydroxocobalamine (Cyanokit)

Cyanure

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L’antidote est un médicament dont le mécanisme d’action a pu être établi, capable de modifier soit la cinétique du toxique, soit d’en diminuer les effets au niveau des récepteurs ou des cibles spécifiques et dont l’utilisation améliore le pronostic vital ou fonctionnel de l’intoxication. Il permet une prise en charge spécifique d’une intoxication, en complément des traitements symptomatiques. Ces derniers, capables de corriger les défaillances vitales, sont le plus souvent suffisants pour assurer l’évolution favorable de nombreuses intoxications aiguës. L’antidote peut être utile dans le diagnostic étiologique d’une intoxication (flumazénil ou naloxone). Il est indispensable pour le traitement d’une intoxication potentiellement grave avec un toxique lésionnel (comme le paracétamol). Il peut améliorer le pronostic fonctionnel d’une intoxication en optimisant la thérapeutique symptomatique et en évitant des traitements invasifs. Une liste des antidotes utiles pour les intoxications aiguës est présentée au tableau 23.I. Nous présentons ici trois d’entre eux.

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CONNAISSANCES – DÉTRESSES VITALES ▲

Tableau 23.I. Autres antidotes utiles pour les intoxications aiguës (classés par ordre alphabétique). suite du tableau 23.I Antidotes Insuline euglycémique

Toxiques Inhibiteurs calciques

Lactate et bicarbonate molaire de sodium Antidépresseurs tricycliques, chloroquine 4-Méthylpyrazole (fomépizole)

Éthylène glycol, méthanol

N-acétylcystéine (Fluimucil)

Paracétamol

Naloxone (Narcan)

Opiacés et opioïdes

Pralidoxime (Contrathion)

Organophosphorés

Pyridoxine (vitamine B6)

Isoniazide et dérivés de l’hydrazine

Vitamine K

Antivitaminique K

I. N-ACÉTYLCYSTÉINE L’intoxication aiguë par le paracétamol peut conduire à une hépatite cytolytique, pouvant entraîner dans les cas graves une insuffisance hépatique et un décès. En cas d’ingestion massive, les voies du métabolisme inactivateur par glucuroconjugaison du paracétamol sont saturées. L’oxydation du paracétamol par les cytochromes P450 peut alors conduire à la production d’un métabolite toxique, la NAPQI, qui entraîne la production de radicaux libres capables d’induire des lésions de nécrose des hépatocytes. La N-acétylcystéine (Fluimucil) est un antidote toxicocinétique, permettant de régénérer le glutathion afin de neutraliser la NAPQI. Elle n’empêche pas le métabolisme du paracétamol et la production de radicaux libres. En revanche, soit directement soit indirectement, par le biais du glutathion, elle capte chaque radical formé. Elle doit être administrée dans toute intoxication à risque d’entraîner une hépatite médicamenteuse, ce qui est évalué sur le nomogramme de Rumack-Matthew, en rapportant la paracétamolémie mesurée au-delà de la 4e heure au temps écoulé depuis la date supposée d’ingestion. L’efficacité du traitement est optimale, s’il est administré dans les 8 heures suivant l’ingestion. Le schéma d’administration IV est le suivant : 150 mg/kg en 2 heures, puis 150 mg/kg en 22 heures. Le schéma per os comporte une dose de charge de 140 mg/kg, suivie d’une dose d’entretien de 70 mg/kg toutes les 4 heures jusqu’à un total de 17 doses en 72 heures, de préférence dans du jus de fruit, qui en masque le goût. Les effets secondaires sont rares : nausées, vomissements et réactions anaphylactoïdes à type de prurit, d’urticaire, d’hypotension et de bronchospasme, et peuvent être réduits en ralentissant la vitesse de perfusion de la dose de charge. En cas d’intoxication grave vue tardivement avec cytolyse et insuffisance hépatique, l’administration même retardée de N-acétylcystéine peut permettre d’améliorer le pronostic final.

II. NALOXONE La naloxone (Narcan) est un antagoniste pur des récepteurs mu opiacés et donc un compétiteur réversible des morphinomimétiques. Elle est administrée en IV à la dose initiale de 0,2 à 0,4 mg avec des injections titrées (par exemple : 258 ◗

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INTOXICATION PAR MONOXYDE DE CARBONE

IV. PRISE EN CHARGE L’oxygène pur, au masque, pendant une durée d’au moins six heures est le traitement de base de toute intoxication oxycarbonée aiguë. Ce traitement doit être débuté sur le lieu même de l’intoxication. L’indication de l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) reste controversée. Il est toutefois habituel de réserver ce traitement aux formes comateuses, aux femmes enceintes.

V. ÉVOLUTION Les complications neurologiques sont redoutées. Elles peuvent être bénignes (troubles de l’attention, de la mémoire, difficultés professionnelles), elles peuvent être beaucoup plus graves (état végétatif, altération importante des fonctions cognitives). Ces manifestations peuvent persister après l’intoxication, ou apparaître après un intervalle libre de quelques jours à quelques semaines. En pratique, une victime d’une intoxication oxycarbonée doit être prévenue de ces risques (ainsi que le médecin traitant). Dans le cadre d’une intoxication domestique, il est essentiel de faire vérifier le système de chauffage afin d’éviter une récidive.

Points clés

• L’intoxication par le monoxyde de carbone est responsable de manifestations cliniques diverses mais sans aucune spécificité. • Le diagnostic est soit évident (contexte évocateur), soit très difficile. Il est confirmé par le dosage de CO dans l’air et/ou dans le sang (carboxyhémoglobine). • Le traitement immédiat comporte l’administration d’oxygène pur, au masque appliqué pendant une durée d’au moins six heures. L’oxygénothérapie hyperbare est en principe réservée aux formes graves (coma immédiat) et aux femmes enceintes. • Les complications secondaires sont essentiellement neurologiques. Elles peuvent apparaître après un intervalle libre de 2 à 3 semaines. • Les mesures de prévention sont essentielles afin de diminuer la morbidité et la mortalité de cette intoxication.

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CÉPHALÉES AIGUË ET CHRONIQUE

l’hémorragie cérébelleuse et parfois l’ischémie, qui peut ne se manifester au début que par une compression du 4e ventricule.

d. Dissections artérielles Elles ne se manifestent parfois que par une céphalée aiguë associée à une douleur latérocervicale en cas de dissection carotidienne, ou à une douleur rétroauriculaire pour les dissections vertébrales. Celles-ci peuvent être isolées mais plus souvent elles sont associées à des signes locaux : syndrome de Claude-BernardHorner, acouphènes, paralysie des derniers nerfs crâniens, ou à des signes d’ischémie cérébrale ou rétinienne.

e. Encéphalopathie hypertensive On doit y penser devant une céphalée brusque, récente, avec élévation majeure de la pression artérielle, surtout s’il existe des troubles visuels bilatéraux et des crises comitiales. Le fond d’œil permet habituellement de déceler des signes de rétinopathie hypertensive.

f. Céphalées par hypotension du LCR Qu’elles soient primitives, mais leur installation est alors plus souvent progressive qu’aiguë, ou secondaires à une brèche durale iatrogène, notamment ponction lombaire ou péridurale, le diagnostic est évoqué sur le caractère postural de la céphalée qui n’apparaît qu’en position assise ou debout et qui disparaît très rapidement en position couchée.

g. Tumeurs intraventriculaires Elles peuvent provoquer une hydrocéphalie aiguë notamment avec kyste colloïde du 3e ventricule, entraînant une céphalée brusque souvent associée à des troubles de conscience.

2. Céphalées d’installation progressive sur quelques jours, semaines ou mois Elles regroupent cinq catégories principales, au sein desquelles les étiologies sont multiples.

Elle doit faire systématiquement rechercher une lésion expansive cérébrale : abcès, tumeur, hématome sous-dural aigu, thrombose veineuse cérébrale. La céphalée y est le plus souvent associée à un œdème papillaire, une paralysie du VI, des nausées voire des vomissements. Enfin parfois, il peut s’y associer des signes neurologiques focaux, des crises comitiales et des troubles de conscience. Une hypertension intracrânienne isolée avec une imagerie normale et un LCR de composition normale mais à pression élevée évoque une hypertension intracrânienne bénigne, qu’elle soit secondaire ou idiopathique.

b. Syndromes méningés La céphalée aiguë sans cause évidente au scanner peut être isolée. Ainsi la fièvre peut manquer et des signes méningés être absents, d’où l’absolue nécessité de pratiquer une ponction lombaire devant toute céphalée aiguë sans cause évidente au scanner. ◗

a. Hypertension intracrânienne

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CONNAISSANCES – SITUATIONS CLINIQUES MENAÇANTES

– l’hydrocéphalie tardive, survenant quelques semaines ou quelques mois après l’HSA et de type communicant (feutrage fibrineux des granulations de Pacchioni provoquant un défaut de résorption du LCR) dans 15-20 % des cas. Elle peut nécessiter un traitement par dérivation externe (atrioventriculaire ou ventriculopéritonéale) ou par ponctions lombaires évacuatrices itératives.

3. Récidive Le risque est maximal entre le 7e et le 10e jour, mais une récidive tardive est toujours possible. L’hémostase spontanée de l’orifice de rupture est toujours précaire. Une nouvelle hémorragie est donc liée à la lyse du caillot fribrinocruorique périanévrysmal sous l’action de la fibrinolyse physiologique locale.

II. PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DE L’HÉMORRAGIE MÉNINGÉE A. Hémorragies méningées non traumatiques Elles sont dites spontanées et ont une fréquence qui varie de 6 à 16/100 000 habitants, avec un taux particulièrement élevé en Finlande et au Japon. Environ 30 000 sujets par an aux États-Unis présentent une HSA. La fréquence augmente avec l’âge (âge moyen d’environ 50 ans) et est plus élevée chez la femme. L’incidence de la maladie semble même en augmentation du fait de l’amélioration des techniques de diagnostic par imagerie.

1. Étiologies Soixante pour cent des HSA non traumatiques sont dus à la rupture de malformations vasculaires cérébrales : anévrysmes ou malformations artérioveineuses (MAV) surtout, cavernomes, varices et télangiectasies parfois. Vingt pour cent des HSA non traumatiques sont dus à d’autres étiologies : maladies hémorragiques (thrombocytopénies dans les leucoses, les purpuras thrombopéniques…, hémophilie, surdosage en antivitamine K) ; maladies infectieuses (endocardite avec rupture d’anévrysme mycotique, inflammation cérébroméningée dans la brucellose, la leptospirose, la typhoïde, la coqueluche, etc.) ; tumeurs cérébrales (gliome, papillome des plexus choroïdes, métastase, par vascularisation anormale de la tumeur ou par érosion vasculaire au cours de la prolifération tumorale) ; maladies générales (lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse, cirrhose, etc.) ; voire intoxications (alcool, morphiniques, sympathomimétiques, amphétamines, etc.). Vingt pour cent sont d’étiologies indéterminées. La fréquence des étiologies varie avec l’âge : de 10 à 20 ans, l’étiologie la plus fréquente est une rupture de malformation artérioveineuse ; de 40 à 50 ans, l’étiologie la plus fréquente est une rupture d’anévrysme (25 fois plus fréquente que les MAV) ; et au-delà de 70 ans, les étiologies « médicales » deviennent prépondérantes. 352 ◗

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HÉMORRAGIE MÉNINGÉE

de réaliser cet examen à partir du 4e jour après la rupture (temps d’apparition du vasospasme) puis de répéter régulièrement l’examen pour juger de l’efficacité du traitement mis en route. La stratégie générale de prise en charge d’une HSA est résumée dans la figure 34.5. ➤ Fig. 34.5. Prise en charge d’une HSA. ➤ Survenue d’une HSA = Urgence diagnostique et thérapeutique

Scanner cérébral sans injection = Diagnostic

Angiographie des 4 axes : 1. Topographie du/des anévrismes(s) 2. Détection/surveillance : vasospasme 3. Traitement – de l’anévrysme (microcoils) – du vasospasme (dilatation)

Points clés • Une hémorragie méningée doit être évoquée devant une céphalée brutale et violente. Les signes associés à des degrés divers sont les vomissements, une perte de connaissance, un déficit neurologique, un syndrome méningé, une hypertension artérielle. • Les scores de Glasgow et la présence ou non d’un déficit neurologique permettent d’évaluer la gravité. • Les complications aggravant la souffrance cérébrale sont le vasospasme, justifiant éventuellement un traitement par vasodilatateur de type inhibiteur calcique, et l’hydrocéphalie. • Les causes principales sont les traumatismes et la rupture d’anévrysme intracrânien. • Les deux examens complémentaires sont la scanographie cranio-encéphalique pour confirmer l’hémorragie et l’angiographie sélective pour visualiser un (ou des) anévrysme(s). Dans ce dernier cas, le traitement consiste à réaliser l’occlusion de l’anévrysme soit par voie endovasculaire ou abord neurochirurgical.

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Surveillance clinique/paraclinique (état de conscience ; recherche de déficits focaux) Doppler transcrâniens et/ou angiographies répétés pour traitement du vasospasme ± IRM/angio-IRM cérébrale

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HÉMORRAGIE DIGESTIVE

B. Orientation étiologique Certains indices simples recueillis lors de l’interrogatoire et de l’examen clinique ont une haute valeur d’orientation. Des douleurs épigastriques rythmées par les repas et la prise récente d’anti-inflammatoires non stéroïdiens évoquent une pathologie gastroduodénale érosive ou ulcéreuse. L’existence d’un ictère, de signes d’insuffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires, encéphalopathie, etc.), d’une circulation veineuse collatérale, d’une ascite font suspecter une HD liée à l’HTP.

Une HD est un symptôme majeur pouvant engager le pronostic vital (spoliation sanguine majeure, récidive dans le cadre d’une HTP) et doit donc être explorée. À l’exception des rectorragies de faible abondance, toute HD doit conduire à une hospitalisation immédiate. On estime actuellement que la mortalité directement imputable à la survenue d’une HD est de 10 %. Des éléments anamnestiques et cliniques simples permettent d’orienter le patient dans la structure la plus adaptée à la gravité et à l’histoire naturelle de la lésion. L’existence d’un choc (pouls accéléré, pression artérielle diminuée comparativement aux valeurs habituelles), témoignant d’une spoliation sanguine massive ou de l’insuffisance des mécanismes de compensation, atteste de la gravité de l’HD et nécessite d’hospitaliser le patient en unité de surveillance continue. Il est toujours difficile en pratique d’estimer l’abondance du saignement (les patients rapportent parfois des hématémèses de plusieurs litres), néanmoins on peut estimer que l’existence chez un patient couché de marbrures et/ou de sueurs, d’une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg, d’une tachycardie supérieure à 120, de sueurs traduit une spoliation supérieure à 50 % de la masse sanguine. L’apparition de ces signes uniquement en orthostatisme traduit une diminution de la masse sanguine comprise entre 25 et 50 %. Un terrain fragilisé (vieillard, insuffisance cardiaque) ou l’existence de lésions susceptibles de resaigner (saignement en jet, saignement en nappe, vaisseau visible) imposent d’hospitaliser le patient dans une unité de surveillance continue. La mortalité des HD survenant au cours de la cirrhose doit être soulignée. C’est alors la gravité de l’atteinte hépatique antérieure et l’association à une insuffisance rénale qui conditionnent le pronostic. Ainsi, la mortalité en cas d’atteinte hépatique modérée (stade A de Child Pugh) est de 10 % et atteint 50 % lorsque la maladie hépatique est sévère (stade C de Child Pugh). L’étiologie de la cirrhose, le nombre de culots transfusés ou l’existence d’antécédents d’hémorragie digestive ne modifient en revanche pas le pronostic. Le score de Rockall (tableau 37.II), lorsqu’il est inférieur à 2, est associé à un taux de récidive d’HD haute inférieur à 5 % et à une mortalité de 0,1 %.

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III. PRONOSTIC

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Méningites infectieuses et méningoencéphalites de l’adulte I. ANALYSE DES ANOMALIES DU LCR ET DES EXAMENS SANGUINS II. CRITÈRES DE GRAVITÉ CLINIQUE III. TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE DE PREMIÈRE INTENTION AU COURS D’UNE MÉNINGITE PURULENTE DE L’ADULTE IV. INDICATIONS ET MODALITÉS DU TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX AU COURS D’UNE MÉNINGOENCÉPHALITE À LCR CLAIR DE L’ADULTE

V. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE CHEZ UN MALADE ATTEINT DE MÉNINGITE BACTÉRIENNE OU DE MÉNINGOENCÉPHALITE COMATEUSE VI. ÉPIDÉMIOLOGIE ET PRÉVENTION DES MALADIES TRANSMISSIBLES : MÉTHODES DE SURVEILLANCE, DÉCLARATION

Items 96. Méningite infectieuse et méningoencéphalite chez l’adulte. 75. Épidémiologie et prévention des maladies transmissibles : méthodes de surveillance, déclaration. Module 7.

Objectifs pédagogiques

CNERM ◗ 26. Définir les termes méningite et méningoencéphalite. ◗ 27. Interpréter l’analyse du LCR en spécifiant les critères en faveur d’une méningite bactérienne, virale ou parasitaire. ◗ 28. Identifier les éléments de gravité clinique chez un patient suspect de méningite ou de méningoencéphalite. ◗ 29. Prescrire le traitement antibiotique (avec les posologies) de première intention devant une méningite bactérienne. ◗ 30. Discuter les indications et les modalités du traitement anti-infectieux initial devant une méningite à liquide clair. ◗ 31. Discuter les indications et les modalités du traitement anti-infectieux initial devant une méningoencéphalite à liquide clair. ◗ 32. Connaître les principes du traitement symptomatique d’un patient atteint d’une méningite bactérienne ou méningoencéphalite comateuse. ◗ 10. Connaître les indications et les modalités de l’antibioprophylaxie de l’entourage d’un patient suspect d’infection méningococcique. ◗

Nationaux ◗ Diagnostiquer une méningite ou une méningoencéphalite. ◗ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. ◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. ◗ Préciser les bases de l’épidémiologie des maladies transmissibles et les mesures de surveillance et de prévention. ◗ Déclarer une maladie transmissible.

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CONNAISSANCES – SITUATIONS CLINIQUES MENAÇANTES

bactéries multirésistantes dans l’univers hospitalier et les circulations de malades entre différents types d’institutions et la communauté extrahospitalière expliquent que certaines d’entre elles (SARM, notamment) puissent être rencontrées dès l’admission à l’hôpital et en réanimation. Dans l’immense majorité des cas, il s’agit en fait d’une acquisition préalable lors d’un séjour hospitalier antérieur. L’un des facteurs de risque essentiel de ces infections est l’administration préalable d’antibiotiques, sélectionnant les germes résistants dans l’environnement hospitalier et la flore endogène des malades eux-mêmes, à l’origine d’infections secondaires, souvent par transmission croisée. L’usage raisonné des antibiotiques, fondé sur les recommandations locales et nationales (ANDEM)1, fait partie intégrante de la prévention des infections. Lorsqu’il s’agit d’infections liées à la contamination de matériels venant coloniser ou infecter les malades par contact direct ou indirect, des germes saprophytes de l’environnement sont fréquemment impliqués (Pseudomonas, Acinetobacter, Serratia, Enterobacter). Les infections virales décrites sont liées soit à la transmission aérienne ou manuportée de virus hautement transmissibles (SARS, virus grippal, VRS chez les enfants, soit à une transmission par contamination de matériels par du sang ou des sécrétions biologiques contaminées, telles les hépatites B et C secondaires à l’utilisation de lancettes de prélèvement sanguin, ou à l’utilisation d’un matériel d’endoscopie mal désinfecté.

II. PRINCIPALES INFECTIONS NOSOCOMIALES : ÉPIDÉMIOLOGIE, DIAGNOSTIC ET PRÉVENTION A. Infections respiratoires et ORL Celles-ci comportent les bronchites et pneumopathies, les sinusites et otites. Les pneumopathies sont les plus redoutées et posent des difficultés diagnostiques, leur diagnostic étant souvent porté par excès. Leurs conséquences en sont cependant sérieuses, plusieurs études cas-témoins portant sur l’ensemble de la population hospitalière ou sur des populations de soins intensifs retrouvent une surmortalité relative attribuable aux pneumopathies de l’ordre de 20 à 30 %. Le risque de surmortalité apparaît moindre chez les malades chirurgicaux et traumatisés. Elles entraînent également une prolongation de la durée de séjour en réanimation de 7 à 12 jours.

1. Incidence Au cours de la ventilation mécanique, l’incidence des pneumopathies atteint 15 à 30 cas/1 000 jours de ventilation, soit un taux 10 à 30 fois plus élevé que dans la population hospitalière générale, ce qui en fait la première cause d’infection en réanimation (tableau 46.II). Avec les procédés modernes de stérilisation, et l’utilisation de plus en plus fréquente de matériels à patient ou usage unique, les appareils de ventilation eux-mêmes sont peu responsables de cette incidence élevée, sauf en cas de contamination accidentelle de matériels annexes ou des circuits. Les infections sont dues à la colonisation des voies aériennes 1. Recommandations pour la pratique clinique. Le bon usage des antibiotiques à l’hôpital : recommandations pour maîtriser le développement de la résistance bactérienne. ANDEM, août 1996.

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INFECTIONS NOSOCOMIALES

supérieures ou de la trachée par des bactéries endogènes ou exogènes, apportées par transmission croisée lors des manipulations effectuées sur les voies aériennes. Si la maintenance des appareils et des circuits de ventilation est indispensable, la prévention de la transmission croisée lors des manipulations est un moyen essentiel de prévention d’une bonne partie de ces infections.

2. Physiopathologie et facteurs de risque Les infections respiratoires sont essentiellement secondaires à l’inhalation dans les voies aériennes de sécrétions oropharyngées contaminées (surtout par micro-inhalations répétées, ou inhalation lors de l’instrumentation des voies aériennes). Il s’agit donc de bronchopneumopathies. Plus rarement, l’infection se fait par contiguïté à partir d’un foyer sus- ou sous-diaphragmatique, ou par embolisation septique à partir d’un foyer bactériémique à distance. Le facteur de risque essentiel de ces infections est l’instrumentation des voies aériennes, surtout intubation endotrachéale prolongée ; lorsqu’il est possible, le remplacement de cette technique par des techniques d’assistance ventilatoire non invasives constitue la meilleure méthode de prévention. D’autres techniques, telles que nébulisations, aérosols, peuvent être incriminées. Dans ce dernier cas, des matériels ou des produits contaminés peuvent être impliqués. Les pneumopathies postopératoires sont un cas particulier, où aux facteurs précédents s’ajoutent la perte de fonction diaphragmatique et l’inhibition de la toux et des mécanismes de clairance mucociliaire, qui rendent compte de la grande fréquence de ces infections, notamment en chirurgie abdominale haute ou thoracique ; une maladie sous-jacente sévère, une immunodépression, une malnutrition, et un séjour hospitalier préopératoire prolongé sont également des facteurs de risques identifiés.

L'étiologie des pneumopathies est influencée par deux principaux facteurs : la durée de séjour et la ventilation mécanique, et l'administration préalable d'antibiotiques. La majorité des infections respiratoires basses est due à des bacilles à Gram négatif, surtout aérobies (Pseudomonas aeruginosa) et aussi entérobactéries, l’ensemble représentant environ 2/3 des infections respiratoires (tableau 46.III). Ces germes sont surtout fréquents au cours des bronchopneumopathies tardives (> 6 jours), et d’autant plus qu’une antibiothérapie a été antérieurement administrée. Les staphylocoques dorés représentent environ 20 % des cas ; les autres cas sont dus à des streptocoques (pneumocoque), hémophiles et anaérobies. Ces derniers germes sont surtout rencontrés au cours des pneumopathies précoces (< 6 jours) et en l’absence d’antibiothérapie préalable. Les légionelles sont rencontrées au cours d’épidémies hospitalières, associées à la contamination des circuits de refroidissement et d’eau chaude de l’établissement. Les aspergilloses se rencontrent essentiellement chez les immunodéprimés, exposés à une contamination aérienne, notamment lors de la réalisation de travaux dans l’environnement proche.

4. Diagnostic des infections respiratoires basses Le diagnostic des pneumopathies au cours de la ventilation mécanique est rendu difficile par deux facteurs : – l’absence de spécificité des critères cliniques, néanmoins indispensables (syndrome infectieux avec fièvre (> 38,2 °C), hyperleucocytose (> 10 000 leucocytes/mm3), expectorations ou aspirations purulentes, ◗

3. Étiologies microbiennes

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CONNAISSANCES – ASPECTS ÉTHIQUES

Article 35 du Code de déontologie médicale (décret 95-1000 du 6 septembre 1995) « Le médecin doit à la personne qu’il examine, qu’il soigne ou qu’il conseille une information loyale, claire et appropriée sur son état, les investigations et les soins qu’il lui propose. Tout au long de la maladie, il tient compte de la personnalité du patient dans ses explications et veille à leur compréhension. Toutefois, dans l’intérêt du malade et pour des raisons légitimes que le praticien apprécie en conscience, un malade peut être tenu dans l’ignorance d’un diagnostic ou d’un pronostic graves, sauf dans les cas où l’affection dont il est atteint expose les tiers à un risque de contamination. Un pronostic fatal ne doit être révélé qu’avec circonspection, mais les proches doivent en être prévenus, sauf exception ou si le malade a préalablement interdit cette révélation ou désigné les tiers auxquels elle doit être faite. »

La charte du patient hospitalisé, circulaire du ministère de la Santé du 6 mai 1995, doit être affichée dans tous les services de soins, publics ou privés. Elle stipule que l’information du patient doit être « simple, accessible, intelligible et loyale » et que le médecin doit répondre « avec tact et de façon adaptée aux questions ». La toute récente loi n˚ 2002-303 du 4 mars 2002 relative aux droits des malades et à la qualité du système de santé précise dans son article 11 les conditions de l’information des usagers du système de santé et de l’expression de leur volonté : « seule l’urgence ou l’impossibilité d’informer peuvent l’en [le professionnel de santé] dispenser » ; en effet, « aucun acte médical, ni aucun traitement ne peut être pratiqué sans le consentement libre et éclairé de la personne et ce consentement peut être retiré à tout moment » ; de plus, « lorsque la personne est hors d’état d’exprimer sa volonté, aucune intervention ou investigation ne peut être réalisée, sauf urgence ou impossibilité, sans que la personne de confiance prévue à l’article L.1111-6, ou la famille, ou à défaut un proche, n’ait été consulté ». Enfin, un avis sur les « consentement éclairé et information des personnes qui se prêtent à des actes de soins ou de recherche » a été rendu par le Comité consultatif national d’éthique en juin 1998 et des recommandations de bonnes pratiques sur la délivrance de l’information ont été établies par l’ANAES en 2000 et homologuées par arrêté du ministre chargé de la Santé. Au-delà de ces aspects réglementaires, l’information du patient est l’un des grands principes éthiques qui fondent la relation médecin-patient au travers du principe d’autonomie. Cette information « loyale, claire et appropriée » est indispensable pour que le patient puisse exercer son libre choix et donner son consentement éclairé aux soins proposés.

Article 36 du Code de déontologie médicale « Le consentement de la personne examinée ou soignée doit être recherché dans tous les cas. Lorsque le malade, en état d’exprimer sa volonté, refuse les investigations ou le traitement proposés, le médecin doit respecter ce refus après avoir informé le malade de ses conséquences. Si le malade est hors d’état d’exprimer sa volonté le médecin ne peut intervenir sans que ses proches aient été prévenus et informés, sauf urgence ou impossibilité. »

Cette nécessité d’informer a conduit la Société de réanimation de langue française à adopter en 2001 un texte détaillé et des recommandations sur l’information au patient en réanimation et à ses proches.

B. Particularités des situations d’urgence Les situations cliniques menaçantes et de détresse vitale auxquelles sont confrontés réanimateurs et urgentistes ne dérogent pas à ces règles et principes 512 ◗

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