Table des matières Liste des auteurs et collaborateurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Avant-propos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
V VII XXV
Connaissances
I. Modules transdisciplinaires Module 4 – Handicap, incapacité, dépendance
1
◗◗ Item 50 – Complications de l’immobilité et du décubitus. Prévention et prise en charge : escarre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Étiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Escarre de décubitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Escarre : complication . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Siège . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Stades évolutifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Complications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Prévention. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Facteurs de risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Mesures de prévention. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Traitement de l’escarre proprement dite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Traitements des facteurs associés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Planification des soins posthospitaliers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3 4 4 4 4 4 5 6 6 6 6 8 8 9 9
Connaissances
I. Modules transdisciplinaires Module 7 – Santé et environnement, maladies transmissibles
2
◗◗ Item 79 – Ectoparasitoses cutanées : gale et pédiculose . . . . . I. Gale acarienne humaine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13 13 13 14 17
II. Pédiculoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Pédiculose du cuir chevelu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Pédiculose corporelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Phtiriase (poux de pubis, morpion). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
◗◗ Item 84 – Infections à herpès virus de l’enfant et de l’adulte immunocompétents : herpès cutané et muqueux. . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic et évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Primo-infection herpétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Herpès récurrent. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Moyens thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
◗◗ Item 84 – Infections à herpès virus de l’enfant et de l’adulte immunocompétents : varicelle et zona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic et évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Varicelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Zona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Diagnostic biologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Varicelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Zona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
◗◗ Item 85 – Infection à VIH : manifestations cutanéo-muqueuses de la primo-infection à VIH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Manifestations cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Syndrome rétroviral aigu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Exanthème. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Manifestations muqueuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Maladies infectieuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Toxidermie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Pityriasis rosé de Gibert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Manifestations dermatologiques devant faire proposer une sérologie VIH (rappel) . . . .
6
◗◗ Item 87 – Infections cutanéo-muqueuses bactériennes . . . . . . I. Impétigo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18 18 19 20 20
23 25 25 28 31 33 33 33
37 39 39 43 45 46 46 46 48
51 52 52 52 53 54 54 54 55 55 55 55 57 59 59 59 59 62 62
II. Furoncle et autres infections staphylococciques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Définitions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Érysipèle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Formes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
◗◗ Item 87 – Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques : Candida albicans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Candidoses buccales et digestives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Candidoses génitales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Intertrigos candidosiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Candidoses des phanères. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Candidose cutanée congénitale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic mycologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Modalités (selon le type d’atteinte). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Méthodes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Principes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Moyens thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
◗◗ Item 87 – Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques : infections à dermatophytes de la peau glabre, des plis et des phanères . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Dermatophytoses des plis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Dermatophytoses de la peau glabre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Teignes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Dermatophytoses unguéales (onyxis dermatophytique) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic mycologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Examen des lésions en lumière ultraviolette (lampe de Wood). . . . . . . . . . . . . . . . B. Prélèvement de squames (grattage), de cheveux ou d’ongles atteints. . . . . . . . . . . C. Examen histologique d’une biopsie cutanée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Moyens thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Dermatophytoses des plis et de la peau glabre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Teignes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Dermatophytoses unguéales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63 63 64 65 65 65 66 66 66 66 68 68 69 69
71 72 72 74 76 78 79 79 79 79 79 80 80 80 82
85 86 86 89 90 91 91 92 92 92 92 92 93 93 94
9
◗◗ Item 94 – Maladies éruptives de l’enfant. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Aspects cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Rougeole, rubéole, mégalérythème épidémique, exanthème subit. . . . . . . . . . . . . B. Mononucléose infectieuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Scarlatine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Syndrome (adénocutanéo-muqueux) de Kawasaki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Autres viroses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Conduite à tenir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Forte probabilité de « maladie éruptive » . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Exanthème associé à d’autres manifestations viscérales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Exanthème fébrile. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
◗◗ Item 95 – Maladies sexuellement transmissibles : infections urogénitales à gonocoque et Chlamydia trachomatis (en dehors de la maladie de Nicolas-Favre) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Gonococcie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Diagnostic microbiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Infections à Chlamydia trachomatis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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◗◗ Item 95 – Maladies sexuellement transmissibles : syphilis primaire et secondaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Classification de la syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Syphilis primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Chancre syphilitique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Adénopathie satellite. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Syphilis secondaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Roséole syphilitique et syphilides papuleuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Syphilides palmo-plantaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Syphilides génitales et périnéales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Autres symptômes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Diagnostic biologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Examen au microscope à fond noir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic sérologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Sérologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Recommandations générales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Traitement des syphilis précoces (primaire, secondaire, latente précoce) . . . . . . . . . C. Suivi du traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Sujets contacts sexuels. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
95 95 95 97 97 98 98 99 100 100 100 101
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111 112 113 113 114 114 114 115 116 116 116 117 117 118 120 120 120 121 121 121 122 122
E. Femmes enceintes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Traitement de la syphilis du sujet séropositif pour le VIH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
122 123
Connaissances
I. Modules transdisciplinaires Module 8 – Immunopathologie, réaction inflammatoire
12
◗◗ Item 114 – Allergies cutanéo-muqueuses chez l’enfant et l’adulte : urticaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Urticaire superficielle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Urticaire profonde (angio-œdème ou œdème de Quincke) . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Formes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Données générales sur les explorations allergologiques « spécifiques » . . . . . . . . . B. Principales causes d’urticaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Traitement symptomatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
◗◗ Item 114 – Allergies cutanéo-muqueuses chez l’enfant et l’adulte : dermatite (ou eczéma) atopique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Nourrisson et jeune enfant (jusqu’à deux ans) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Chez l’enfant de plus de deux ans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Chez l’adolescent et l’adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Arguments diagnostiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Chez le nourrisson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Suspicion d’allergie alimentaire associée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Suspicion d’allergie respiratoire associée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Suspicion d’eczéma de contact . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Dermatite atopique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Autres manifestations atopiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Complications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Surinfections cutanées bactériennes ou virales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Dermatite (ou eczéma) de contact . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Retard de croissance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Complications ophtalmologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Informations à donner – Éducation thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Réalisation pratique du traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
127 129 129 129 130 134 134 134 135 139 139 140
143 145 145 147 148 148 148 148 148 148 149 150 150 151 151 151 151 151 152 152 153 153 153 154
14
◗◗ Item 114 – Allergies cutanéo-muqueuses chez l’enfant et l’adulte : eczéma de contact . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Interrogatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Tests épicutanés ou patch tests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Principales causes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Évolution et complications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Surinfection. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Érythrodermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Retentissement socioprofessionnel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Traitement symptomatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Éviction de l’allergène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Prévention et suivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
◗◗ Item 116 – Dermatoses bulleuses auto-immunes . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Histologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Immunopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. D’une dermatose bulleuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. D’une maladie bulleuse non auto-immune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Interrogatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Principales maladies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. DBAI sous-épidermiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. DBAI intraépidermiques (pemphigus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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◗◗ Item 117 – Lupus érythémateux disséminé. Syndrome des antiphospholipides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Atteinte cutanée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Lésions cutanées spécifiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Lésions cutanées vasculaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Autres manifestations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Atteintes viscérales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Manifestations rhumatologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Manifestations rénales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Manifestations neurologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Manifestations cardiaques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Manifestations vasculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Manifestations respiratoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Manifestations diverses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
159 160 160 162 164 164 165 165 166 168 168 169 169 169 169 169 170 171 172 172 172 172 173 173 173 174 174 175 175 176 176 180
185 186 186 191 191 192 192 192 193 194 194 194 194
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III. Signes biologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Anomalies des protéines de l’inflammation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Manifestations hématologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Anomalies sérologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Formes associées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Syndrome des antiphospholipides (SAPL). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Autres connectivites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Formes particulières. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Lupus induits . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII. Évolution et pronostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
195 195 195 195 196 196 197 197 197 198 198 199
◗◗ Item 123 – Psoriasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
203 205 205 206 211 211 211 211 212 212 212 214 214 215 216
I. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Forme commune de psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Formes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Forme classique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Formes particulières. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Évolution – Complications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Principes du traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Règles générales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Traitements locaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Photothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Traitements généraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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◗◗ Item 124 – Sarcoïdose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Signes cutanés non spécifiques : érythème noueux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Étiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Signes cutanés spécifiques de la sarcoïdose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Pronostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Évolution et traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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◗◗ Item 127 – Transplantation d’organes : complications cutanées I. Cancers cutanés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Carcinomes cutanés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Maladie de Kaposi (MK). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Autres tumeurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Complications cutanées infectieuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Verrues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Infections à virus herpès . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Infections opportunistes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
217 217 217 218 218 219 219 219 220 221 221 223 223 223 224 225 225 225 226 226
Connaissances
I. Modules transdisciplinaires Module 9 – Athérosclérose, hypertension, thrombose
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◗◗ Item 137 – Ulcère de jambe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Ulcère. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Peau périulcéreuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Examen vasculaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Évaluation du degré de handicap locomoteur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Étiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Étiologies vasculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Ulcères de causes non vasculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Mal perforant plantaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Ulcérations tumorales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Pronostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Principes du traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Traitement étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Traitement général. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Traitement local de l’ulcère et de la peau périulcéreuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
229 230 230 231 232 233 233 233 235 236 236 236 237 237 237 238 238 240 240
Connaissances
I. Modules transdisciplinaires Module 10 – Cancérologie, oncohématologie
21
◗◗ Item 149 – Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques : carcinomes cutanés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aspects cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Mécanismes de la carcinogenèse épithéliale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Facteurs de risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Classification . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Carcinome épidermoïde (spinocellulaire). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Carcinome basocellulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
245 247 248 248 248 248 248 253 255
22
◗◗ Item 149 – Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques : tumeurs à papillomavirus humain (HPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Lésions cutanées. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Lésions muqueuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Formes cliniques particulières . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Traitement des verrues cutanées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Traitement des condylomes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
◗◗ Item 149 – Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques : mélanomes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Risques évolutifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Critères cliniques et histopathologiques du pronostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Mélanome au stade de tumeur primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Mélanome au stade d’atteinte ganglionnaire régionale clinique. . . . . . . . . . . . . . . C. Mélanome au stade d’atteinte métastatique à distance. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Traitement de la tumeur primitive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Bilan initial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Classification . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Planification du suivi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Dépistage – Prévention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
◗◗ Item 149 – Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques : nævus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Formes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Formes symptomatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Formes topographiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Formes évolutives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Formes compliquées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Importance pronostique des nævus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Facteurs favorisant la présence d’un grand nombre de nævus chez un individu. . . . B. Risque de transformation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Modalités d’exérèse des nævus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Exérèse à titre diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Exérèse à titre fonctionnel ou esthétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Modalités d’exérèse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Prise en charge et information du patient. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Prise en charge des nævus congénitaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Prise en charge des nævus communs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
◗◗ Item 164 – Lymphomes malins : lymphomes cutanés. . . . . . . . . I. Lymphomes T cutanés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Mycosis fongoïde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Syndrome de Sézary. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
259 261 261 263 264 265 265 266 266
269 271 271 273 274 275 275 276 277 277 277 278 278 278
281 283 283 285 285 286 287 287 287 288 288 288 289 289 289 289 289 291 292 292 294
II. Autres lymphomes T cutanés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Lymphomes B cutanés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Diagnostic différentiel : pseudo-lymphomes cutanés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
294 294 295
Connaissances
I. Modules transdisciplinaires Module 11 – Synthèse clinique et thérapeutique
26
◗◗ Item 174 – Prescription et surveillance des anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens. . . . . . . . . . . . . I. Règles d’utilisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Choix du corticoïde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Choix de l’excipient. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Choix de la technique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Excipients-additifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Solvants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Excipients divers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Corticoïde seul. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Corticoïdes en association. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Préparations magistrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Contre-indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Effets secondaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
◗◗ Item 181 – Iatrogénie. Diagnostic et prévention : toxidermies médicamenteuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Toxidermies érythémateuses (exanthèmes maculo-papuleux) . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Aspects cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Autres toxidermies bénignes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Urticaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Photosensibilité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Érythème pigmenté fixe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Toxidermies graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Angio-œdème (œdème de Quincke) et choc anaphylactique . . . . . . . . . . . . . . . . B. Toxidermies pustuleuses (pustulose exanthématique aiguë généralisée [PEAG]) . . . . C. Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse ou syndrome DRESS . . . . . . . . . . . . D. Syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell (nécrolyse épidermique toxique [NET]) . . V. Diagnostic de cause : « imputabilité » . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Imputabilité chronologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Imputabilité extrinsèque : notoriété . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28
◗◗ Item 204 – Grosse jambe rouge aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Éléments du diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Tableaux typiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Tableaux moins typiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Place des examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
299 302 302 303 303 303 303 304 304 304 304 305 305 305
307 308 308 309 310 310 310 311 312 312 312 313 314 315 316 317 319 319 320 320 321 323 325
III. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Autres dermo-hypodermites inflammatoires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Thrombose veineuse profonde isolée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Nécroses cutanées d’une ischémie artérielle aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Pyomyosites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Lymphangite. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Borréliose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Lymphœdème chronique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Zona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Mesures communes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Traitement spécifique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
326 326 326 326 326 326 326 326 327 327 327 327
Connaissances
II. Maladies et grands syndromes 29
◗◗ Item 223 – Angiomes cutanés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Hémangiomes du nourrisson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Généralités . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic : hémangiomes typiques non compliqués. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Localisations à risques et complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Diagnostic différentiel et formes particulières. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Malformations vasculaires de l’enfant. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Angiomes plans (malformations capillaires). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Malformations veineuses (angiomes veineux). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Malformations lymphatiques (« lymphangiomes »). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Malformations artérioveineuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Malformations complexes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Explorations paracliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Principes thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Angiomes cutanés capillaires acquis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Angiomes stellaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Angiomes capillaires liés à l’âge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Autres télangiectasies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
30
◗◗ Item 232 – Dermatoses faciales : acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Lésions élémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Formes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Formes étiologiques particulières. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Moyens thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
◗◗ Item 232 – Dermatoses faciales : rosacée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
333 333 333 334 336 337 339 340 342 343 343 343 343 344 344 344 344 344 345 346 346 348 349 350 350 350 352 355 356 356 357
32
II. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Érythème et couperose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Formes mineures. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Formes plus diffuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Suivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
358 359 359 359 359 359
◗◗ Item 232 – Dermatoses faciales : dermatite séborrhéique . . .
361 362 362 363 363 363 363 363 364 364 364 364 364
I. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Dermatite séborrhéique de l’adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Dermatite séborrhéique du nouveau-né et du nourrisson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Dermatite séborrhéique sévère et étendue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Psoriasis des régions séborrhéiques (« sébopsoriasis ») . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Dermatite atopique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Attitude thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Information du patient. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Cibles thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Méthodes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
33
◗◗ Item 288 – Troubles des phanères : alopécie. . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostiquer une alopécie : recueillir les données sémiologiques. . . . . . . . . . . . . . . A. Interrogatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic étiologique : principales causes des alopécies acquises. . . . . . . . . . . . . . . A. Effluviums télogènes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Alopécies dites androgénogénétiques ou AAG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Pelade ou alopecia areata (AA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Alopécies avec cuir chevelu lésionnel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Dans tous les cas : informer le patient. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
◗◗ Item 288 – Troubles des phanères : onyxis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Atteinte matricielle avec modification de la tablette unguéale. . . . . . . . . . . . . . . . B. Mélanonychie longitudinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Atteinte du lit de l’ongle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Périonyxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Atteinte d’un seul doigt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Pathologie unguéale particulière aux orteils . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
365 366 366 367 367 367 367 368 369 370 371 373 374 375 376 376 377 377
Connaissances
III. Orientation diagnostique devant 35
◗◗ Item 314 – Exanthème . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. On élimine facilement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Urticaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
381 381 381 381 382
36
C. Érythèmes vasomoteurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Érythèmes de cause exogène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Érythrodermie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Maladies infectieuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Érythèmes médicamenteux (toxidermies). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Examens complémentaires pertinents. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
382 382 382 382 383 389 390
◗◗ Item 314 – Érythrodermie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
391 391 392 393 393 394 394 395 395
I. Reconnaître l’érythrodermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic étiologique chez l’adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Dermatoses érythrodermiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Toxidermies érythrodermiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Érythrodermie et hémopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Érythrodermie d’origine infectieuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Autres causes d’érythrodermie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Érythrodermies de l’enfant. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Chez le nouveau-né et le nourrisson de moins de 3 mois : elles sont exceptionnelles mais graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Chez le nourrisson de plus de 3 mois et les jeunes enfants. . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Complications des érythrodermies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Troubles hydroélectrolytiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Complications du décubitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Complications infectieuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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◗◗ Item 327 – Phénomène de Raynaud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bilan clinique et paraclinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. PR primitif ou idiopathique (« maladie de Raynaud ») . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. PR toxique ou médicamenteux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. PR secondaire à une collagénose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. PR secondaire à une artériopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. PR unilatéral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. II. III. IV.
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◗◗ Item 329 – Prurit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostic étiologique d’un prurit diffus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Prurit diffus avec lésions dermatologiques spécifiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques (prurit sine materia). . . . . . . . . . . . . VI. Diagnostic étiologique d’un prurit localisé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Mycoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Parasitoses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Piqûres d’insectes (moustiques, puces, punaises, aoûtats…) et par végétaux (orties…) D. Prurit du cuir chevelu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. II. III. IV. V.
395 395 396 396 396 396 399 399 400 400 402 402 402 402 403 403 403 405 405 405 406 406 407 407 410 412 412 412 413 413
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VII. Prurit psychogène. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIII. Situations particulières. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Sujet âgé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Infection à VIH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Principes – Règles générales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Traitements symptomatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
413 413 413 413 414 414 414 414
◗◗ Item 330 – Purpura chez l’enfant et chez l’adulte. . . . . . . . . . . .
415 417 418 418 419
I. Recueillir les éléments du diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Situations d’urgence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Orientation diagnostique en dehors de l’urgence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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◗◗ Item 343 – Ulcération ou érosion des muqueuses orales et/ou génitales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Éléments et panorama du diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Arguments du diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Principales causes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Ulcérations de la muqueuse buccale ou orale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Aiguës et/ou récidivantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Chroniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Ulcérations des muqueuses génitales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Herpès . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Chancre mou. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Maladie de Nicolas-Favre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Donovanose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Primo-infection par le VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Ulcération extensive, chronique et douloureuse de l’immunodéprimé . . . . . . . . . .
425 426 426 427 427 427 430 431 431 432 432 433 433 433 433
Pratique
Cas cliniques Questions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Réponses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
437 456
Glossaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
467 471
Item 84 – Infections à herpès virus de l’enfant et de l’adulte immunocompétents...
la détection d’antigènes et/ou la culture, à 48 et 72 heures de vie. Des cultures négatives réalisées à la naissance ne permettent pas d’éliminer le diagnostic.
Connaissances
3.
II. Traitement Il est établi d’après les recommandations de la conférence de consensus. Dans tous les cas les traitements antiviraux locaux n’ont pas montré d’efficacité.
A. Moyens thérapeutiques L’aciclovir (Zovirax) est phosphorylé en aciclovir triphosphate qui est la forme active du médicament et inhibe l’ADN polymérase virale. L’aciclovir n’est métabolisé que dans les cellules infectées par HSV et offre ainsi un très bon rapport bénéfice/risque. Des souches résistantes à l’aciclovir sont apparues chez des sujets immunodéprimés. Le valaciclovir (Zelitrex) est une prodrogue de l’aciclovir qui a une meilleure biodisponibilité avec une augmentation très importante de l’absorption digestive. Le foscarnet (Foscavir) ne s’utilise que dans les herpès résistants à l’aciclovir par voie intraveineuse.
B. Indications 1. Herpès orofacial Le traitement de la primo-infection (gingivo-stomatite) est : • aciclovir 200 mg × 5 fois/j ; • ou aciclovir IV 5 mg/kg/8 h pour 5 à 10 jours (enfant de < 3 mois ; 250 mg/m2/8 h). Le traitement de la récurrence consiste en : • un traitement curatif : pas de recommandation par voie locale, ni par voie orale ; • un traitement préventif en particulier si les poussées sont douloureuses ou invalidantes au plan socioprofessionnel : – aciclovir si > 6 récurrences par an, 400 mg × 2 fois/j, – ou valaciclovir, 500 mg/j, peut être proposé avec une évaluation à 6-12 mois, – en cas d’herpès labial induit par le soleil : des conseils de photoprotection doivent être dispensés.
2. Herpès génital Le traitement de la primo-infection est : • aciclovir per os (200 mg × 5 fois/j pour 10 jours) ou IV (5 mg/kg/8 h) ; • ou valaciclovir per os (500 mg × 2 fois/j pendant 10 jours). Le traitement de la récurrence consiste, en : • un traitement curatif : – peu d’intérêt du traitement oral (réduction minime de la durée de l’excrétion virale et de la durée de la poussée), – en cas de gêne ou de risque de contagion : aciclovir 200 mg × 5 fois/j pour 5 jours ou valaciclovir 1 000 mg en 1 ou 2 prises,
33
B. Zona
Connaissances
4. Item 84 – Infections à herpès virus de l’enfant et de l’adulte immunocompétents...
1. Arguments cliniques du diagnostic a. Lésions vésiculeuses Des placards érythémateux précèdent les vésicules, à liquide clair, groupées en bouquet sur fond érythémateux, confluant parfois en bulles polycycliques. Après 2 ou 3 jours les vésicules se flétrissent puis se dessèchent et deviennent croûteuses ou érosives, parfois nécrotiques. Les croûtes tombent une dizaine de jours plus tard. Il peut persister des cicatrices atrophiques et hypochromiques.
b. Unilatéralité et caractère métamérique des lésions La topographie radiculaire, unilatérale, est très évocatrice. Elle peut apporter un argument décisif au diagnostic lorsque les lésions vésiculeuses sont discrètes, absentes ou éphémères, dans les formes érythémateuses pures, ou dans celles qui ne sont observées qu’au stade croûteux.
c. Douleurs radiculaires Unilatérales, à type de brûlure, parfois plus vives en « coup de poignard ». Elles peuvent précéder de 3 ou 4 jours l’éruption et sont alors particulièrement trompeuses. Elles accompagnent l’éruption et disparaissent à sa guérison. Certaines peuvent persister bien au-delà ou apparaître plus tardivement : algies postzostériennes. Elles sont souvent intenses, voire lancinantes et surtout très prolongées. Elles sont principalement observées chez le sujet âgé.
d. Topographie Le zona peut survenir dans n’importe quel territoire. La réactivation du VZV a lieu le plus souvent dans les ganglions nerveux rachidiens. Le zona intercostal ou dorsolombaire (éruption en demi-ceinture) est le plus fréquent (50 % des cas) mais il peut atteindre tout territoire sensitif cutané (fig. 4.5 et 4.6). La localisation aux ganglions nerveux crâniens est moins fréquente, avec surtout l’atteinte du ganglion de Gasser responsable d’une éruption dans les divers territoires du trijumeau (fig. 4.7).
Fig. 4.5. Zona abdominal : (L1) lésions initiales.
43
Connaissances
5. Item 85 – Infection à VIH : manifestations cutanéo-muqueuses de la primo-infection à VIH
Fig. 5.1. Primo-infection au VIH. Exanthème généralisé morbilliforme.
• prédomine sur le tronc, la racine des membres et le cou, parfois le visage ; • est habituellement morbilliforme (fig. 5.1), fait de maculo-papules de quelques millimètres à 1 cm de diamètre, arrondies ou ovalaires, bien limitées, non confluentes, non squameuses (fig. 5.2) ; • peut toucher les paumes et les plantes. Le prurit est rare et modéré. La durée de l’éruption est de 5 à 10 jours. Les autres formes sont rares : urticarienne, vésiculo-pustuleuse, topographie palmoplantaire.
C. Manifestations muqueuses Il s’agit d’énanthème de la muqueuse buccale et/ou d’érosions muqueuses de 5 à 10 mm de diamètre (fig. 5.3) responsables de douleurs à la déglutition. Des érosions ou des ulcérations œsophagiennes, génitales (parfois étendues à la verge et au scrotum) et anales sont possibles.
Fig. 5.2. Primo-infection au VIH. Exanthème maculo-papuleux.
53
• • • •
éviction scolaire de quelques jours ; examen de l’entourage notamment en collectivité ; traitement éventuel de la fratrie ; prélèvement et traitement (acide fusidique, mupirocine cf. supra) des gîtes pour l’enfant et toute la famille en cas de récidive ; • mesures d’hygiène : port de sous-vêtements propres, ongles coupés courts ; • traitement étiologique d’une dermatose prurigineuse sous-jacente ; • contrôler la BU 3 semaines après l’épisode infectieux.
Connaissances
6. Item 87 – Infections cutanéo-muqueuses bactériennes
II. Furoncle et autres infections staphylococciques A. Définitions • Folliculite : inflammation d’un follicule pilosébacé. • Ostio-folliculite : inflammation limitée à l’ostium folliculaire avec pustule très superficielle vite rompue (fig. 6.5). • Furoncle : infection profonde du follicule pilosébacé due au staphylocoque doré qui évolue en 5 à 10 jours vers la nécrose et l’élimination du follicule pileux (bourbillon). • Anthrax : rassemblement de plusieurs furoncles. • Abcès : collection purulente bien limitée. • Les circonstances favorisantes sont : diabète, immunosuppression, atopie, carence martiale, facteurs génétiques mal connus et portage manuel à partir de gîtes staphylococciques où le staphylocoque est à l’état résident (orifices narinaires, cicatrices d’anciennes lésions, périnée) avec auto-infection à répétition ; rôle plus contestable du manque d’hygiène corporelle. • Attention aux souches de SARM de plus en plus fréquentes même pour des infections non-hospitalières. Les souches SARM d’acquisition communautaire sont celles isolées chez des patients n’ayant pas d’antécédents d’hospitalisation ou d’autres facteurs de risque pour le portage ou une infection SARM dans les 12 mois précédant l’infection.
Fig. 6.5. Ostiofolliculite du cuir chevelu.
63
Connaissances
7. Item 87 – Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques : Candida albicans
Fig. 7.1. Stomatite érythémateuse à Candida.
1. Diagnostic clinique a. Perlèche C’est un intertrigo de la commissure labiale, uni- ou bilatéral, où le fond du pli est érythémateux, fissuraire et macéré. La lésion peut s’étendre à la peau adjacente et au reste de la lèvre (chéilite).
b. Glossite La langue est rouge (érythème) et dépapillée (fig. 7.1).
c. Stomatite Il s’agit d’une inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse buccale. Se traduisant par : • une sécheresse de la bouche (xérostomie) ; • une sensation de cuisson, de goût métallique. Elle peut se présenter sous la forme d’une stomatite érythémateuse (gencives et palais) : muqueuse brillante, rouge, vernissée et douloureuse.
d. Muguet Son siège est la face interne des joues. Il s’agit d’un érythème recouvert d’un enduit blanchâtre, qui se détache facilement au raclage et dont l’extension au pharynx est possible entraînant une dysphagie (fig. 7.2).
e. Atteinte œsophagienne L’atteinte œsophagienne est plus rare. Elle provient le plus souvent d’une extension de la candidose buccale et doit faire rechercher une immunodépression (VIH).
f. Candidoses gastro-intestinales Elles accompagnent généralement une candidose bucco-œsophagienne et peuvent être indirectement révélées par une diarrhée.
73
2. Antifongiques généraux La durée de prescription varie de 2 semaines à plusieurs mois selon les sites atteints. Aucun antifongique per os n’est autorisé chez la femme enceinte.
Connaissances
8. Item 87 – Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques...
a. Griséofulvine (Griséfuline) La griséofulvine est peu onéreuse et fongistatique sur les dermatophytes. La dose quotidienne est de 1 g chez l’adulte et 20 mg/kg/j chez l’enfant. C’est le seul antifongique per os ayant une AMM et une présentation adaptée chez l’enfant. Elle doit être prise au cours d’un repas comportant un corps gras afin d’améliorer son absorption. Elle peut être photosensibilisante. Elle présente de nombreuses interactions médicamenteuses.
b. Terbinafine (Lamisil) La terbinafine est actuellement le plus efficace (fongicide) sur les dermatophytes (à la dose de 250 mg/j). Ses principaux effets secondaires sont : troubles digestifs, modification du goût (les toxidermies graves, hépatites, cytopénies sévères sont exceptionnelles). Aucune surveillance biologique n’est exigée. Elle présente peu d’interactions médicamenteuses. Il n’y a pas de forme galénique pour l’enfant.
B. Dermatophytoses des plis et de la peau glabre Le choix des antifongiques tient compte : • de la localisation et de l’étendue des lésions ; • d’une atteinte phanérienne associée (poils, ongles) ; • du risque d’effets secondaires et d’interactions médicamenteuses d’un traitement oral ; • du coût des traitements. Le traitement peut être local ou général. S’il s’agit d’une atteinte isolée des plis ou de lésions de la peau glabre limitées en nombre et en étendue, le traitement est local, pendant 2 à 3 semaines. S’il s’agit d’une atteinte palmo-plantaire/d’atteintes multiples de peau glabre/d’association à un parasitisme unguéal ou pilaire, le traitement est systémique.
C. Teignes Les modalités du traitement et de la prise en charge sont les suivantes : • le traitement doit être au moins de 6 semaines, jusqu’à la guérison complète clinique et mycologique ; • il est impérativement local et systémique ; • toute la famille doit être examinée en cas d’agent anthropophile ; • il ne faut jamais exciser un kérion ; • si l’agent retrouvé est zoophile, l’animal doit être traité ; • la législation impose une éviction scolaire « sauf en cas de présentation d’un certificat médical attestant d’une consultation et de la prescription d’un traitement adapté », avec contrôle et le traitement des sujets en contact.
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I. Modules transdisciplinaires
• Des associations avec d’autres antihistaminiques anti-H1 de deuxième ou de première génération peuvent être utilisées dans les urticaires non contrôlées par la monothérapie. • Le traitement de l’angio-œdème repose sur les corticoïdes et les anti-H1 IV associés à de l’adrénaline (généralement sous-cutanée) dans les formes graves. • L’adrénaline en injection IM ou sous-cutanée est le traitement du choc anaphylactique et de l’œdème de Quincke entraînant une détresse respiratoire.
Le texte officiel est la conférence de consensus sur la prise en charge de l’urticaire chronique de 2003 (HAS). L’urticaire est une dermatose inflammatoire fréquente. Son diagnostic repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique. L’évolution peut être : • aiguë ; • chronique ou récidivante (évoluant depuis plus de 6 semaines). Il s’agit d’un syndrome dont les causes peuvent être multiples, mais elles sont en pratique assez rarement retrouvées dans les formes chroniques.
Physiopathologie 128
L’urticaire correspond à un œdème dermique (urticaire superficielle) ou dermo-hypodermique (urticaire profonde ou angio-œdème) dû à une vasodilatation avec augmentation de la perméabilité capillaire. Les modifications capillaires sont liées à la libération par les mastocytes des médiateurs inflammatoires dont le principal est l’histamine. D’autres médiateurs peuvent également être impliqués (leucotriènes, prostaglandines, complément, sérotonine, acétylcholine…). Deux types de mécanismes peuvent être en cause : • immunologiques : nécessitant une sensibilisation préalable : – hypersensibilité immédiate de type anaphylactique médiée par les IgE ou les IgG4, – hypersensibilité par activation du complément, – urticaire par vasculite ; • non immunologiques (mécaniques, pharmacologiques) : – apport direct ou libération d’histamine (aliments riches en histamine [fromages] ou histaminolibérateurs [crustacés]), – défaut d’inhibition de médiateur (a-1-antitrypsine, C1 estérase…) (œdème angioneurotique par déficit en inhibiteur de la C1 estérase), – urticaire cholinergique (médiée par la libération d’acétylcholine dans certaines circonstances : effort, émotion).
À retenir 1) Toutes les urticaires ne relèvent pas d’un mécanisme allergique, ni même immunologique. 2) La plupart des urticaires chroniques relèvent d’un mécanisme non allergique. 3) L’origine allergique d’une urticaire aiguë est à suspecter si les lésions surviennent dans les minutes (ou au maximum dans un délai de deux heures) après l’ingestion d’un aliment ou d’un médicament. Passé ce délai, l’origine allergique est très peu probable. 4) Les urticaires par vasculite ont des caractéristiques cliniques particulières : fixité des lésions, absence de prurit.
I. Modules transdisciplinaires
Physiopathologie Les DBAI sont secondaires à une atteinte des différents systèmes de jonction interkératinocytaires ou de la jonction dermo-épidermique (JDE). La cohésion de la peau est assurée par deux systèmes d’adhésion : • la cohésion de l’épiderme est principalement assurée par les desmosomes qui permettent l’adhésion interkératinocytaire ; • la jonction dermo-épidermique assure une bonne adhésion entre l’épiderme et le derme sous-jacent ; c’est une région macromoléculaire complexe qui comprend, de la superficie vers la profondeur : les hémidesmosomes, les filaments d’ancrage, la lame dense et les fibrilles d’ancrage. C’est l’altération de ces différents systèmes d’adhésion secondaire à la fixation des auto-anticorps qui est à l’origine de la formation des bulles. Parmi les DBAI, on distingue, en fonction du site de clivage : • les DBAI sous-épidermiques, avec perte de l’adhésion dermo-épidermique par altération d’un composant de la JDE par des autoanticorps ; • les DBAI intraépidermiques (groupe des pemphigus) où la perte de cohésion des kératinocytes (acantholyse) est due à l’altération des desmosomes par des autoanticorps.
I. Diagnostic positif 172
A. Clinique Une bulle est une collection liquidienne superficielle à contenu clair ou sérohématique de taille > 5 mm. Elle peut siéger sur la peau ou les muqueuses (buccale, génitale…). Il faut savoir également évoquer une dermatose bulleuse devant : • une érosion postbulleuse, en particulier sur les muqueuses, caractéristique par sa forme arrondie et la présence d’une collerette épithéliale périphérique, parfois croûteuse ; • ou un vaste décollement épidermique donnant un aspect de « linge mouillé sur la peau » ; • le signe de Nikolsky correspond à un décollement cutané provoqué par le frottement appuyé de la peau saine. Il traduit un décollement intraépidermique (acantholyse) au cours des pemphigus.
B. Histologie Il existe une assez bonne concordance entre l’aspect clinique d’une bulle récente et son type histologique selon le niveau de clivage : • entre le derme et l’épiderme (bulle sous-épidermique) : bulle tendue, à contenu clair ou parfois hématique ; • ou à l’intérieur de l’épiderme (bulle intraépidermique) : bulle flasque et fragile.
C. Immunopathologie Le diagnostic positif d’une DBAI repose sur l’examen en immunofluorescence directe (IFD) d’une biopsie de peau (ou de muqueuse externe) péribulleuse qui objective des dépôts d’immunoglobulines G (IgG), ou A (IgA) et/ou de C3, in vivo.
Ces dépôts peuvent être localisés : • le long de la JDE dans les DBAI sous-épidermiques, donnant un aspect linéaire ; • sur la membrane des kératinocytes dans les DBAI intraépidermiques (pemphigus), donnant un aspect en mailles de filet (ou en résille) ; • au sommet des papilles dermiques dans la dermatite herpétiforme, d’aspect granuleux. L’IFD est complétée par : • l’examen du sérum en immunofluorescence indirecte (IFI) recherchant la présence d’autoanticorps circulants antiépiderme (anticorps anti-JDE, anticorps antimembrane des kératinocytes) ; • l’examen du sérum en immunotransfert ou ELISA permettant de caractériser les autoanticorps.
Connaissances
15. Item 116 – Dermatoses bulleuses auto-immunes
II. Diagnostic différentiel A. D’une dermatose bulleuse La bulle doit être distinguée : • de la vésicule, de plus petite taille (1 à 2 mm de diamètre) ; • de la pustule dont le contenu est purulent. Cependant, certaines DBAI (dermatite herpétiforme, pemphigoïde bulleuse) s’accompagnent volontiers de vésicules. Inversement, il peut exister des formes bulleuses de dermatoses vésiculeuses comme : • l’herpès, le zona ou l’eczéma (formation de bulles par coalescence de vésicules) ; • les vasculites nécrotico-bulleuses (bulles par nécrose de l’épiderme). Les érosions postbulleuses doivent être différenciées des autres érosions ou ulcérations primitives (chancre, aphtes), notamment sur les muqueuses buccales ou génitales.
B. D’une maladie bulleuse non auto-immune Elles sont éliminées sur l’aspect clinique, l’évolution et surtout la négativité des examens immunopathologiques, essentiellement l’IFD cutanée. Chez l’adulte, on élimine : • une toxidermie bulleuse (érythème pigmenté fixe bulleux, syndrome de StevensJohnson, nécrolyse épidermique toxique). Elle se caractérise par : – un début brutal, – une évolution rapide, – une fréquence de l’atteinte muqueuse et des signes généraux imposant l’hospitalisation en urgence, – la recherche de prise récente de médicaments inducteurs ; • une porphyrie cutanée tardive caractérisée par : – des bulles des régions découvertes d’évolution cicatricielle, – une fragilité cutanée, – une hyperpigmentation et une hyperpilosité temporo-malaire,
173
• les signes fonctionnels : prurit (fréquent dans la pemphigoïde bulleuse) ; • les circonstances d’apparition : grossesse pour la pemphigoïde gravidique ; • l’existence d’un terrain débilité : notamment maladies neurologiques grabatisantes (AVC, démence), diabète ou insuffisance cardiaque, source de complications évolutives.
Connaissances
15. Item 116 – Dermatoses bulleuses auto-immunes
B. Examen clinique Il étudie : • l’aspect des bulles (tendues ou flasques) et leur taille ; • l’état de la peau péribulleuse (saine ou érythémateuse) et signes cutanés associés ; • l’existence d’un signe de Nikolsky (évocateur de pemphigus) ; • la topographie des lésions cutanées ; • l’existence éventuelle de lésions muqueuses externes (buccale, conjonctivale, génitale) ; • l’étendue des lésions (bulles, érosions), nombre moyen de nouvelles bulles quotidiennes ; • l’éventuelle surinfection locale ; • le retentissement sur l’état général (signes de déshydratation ou d’infection systémique). Toute forme étendue ou rapidement évolutive impose une hospitalisation en service spécialisé.
C. Examens complémentaires Ils comprennent : • biopsie d’une bulle intacte et récente pour examen histopathologique ; • biopsie en peau péribulleuse pour IFD, à congeler immédiatement dans l’azote liquide ou à mettre dans un milieu de transport spécial ; • prélèvement sanguin pour recherche d’anticorps antiépiderme par IFI ; cet examen permet de rechercher des anticorps réagissant avec la JDE (anticorps antimembrane basale) ou avec la membrane des kératinocytes en précisant leur classe (IgG, IgA) et leur titre ; • numération-formule sanguine à la recherche d’une éosinophilie (pemphigoïde bulleuse).
Pour en savoir plus Dans certains cas difficiles de DBAI sous-épidermiques, d’autres examens complémentaires, non réalisables en routine, peuvent s’avérer nécessaires : • immunomicroscopie électronique directe sur biopsie cutanée ; • IFI sur peau humaine normale clivée ; cet examen réalisé sur le sérum du malade permet de localiser les anticorps antimembrane basale par rapport au clivage induit par le NaCl molaire (marquage au toit ou au plancher de la bulle) ; • immunotransfert (synonyme : immunoblot, Western-Blot) ; cet examen étudie la réactivité du sérum du patient sur les protéines extraites de peau normale ; il permet de caractériser les autoanticorps sériques en fonction du poids moléculaire des antigènes reconnus ; • ELISA permet de détecter les anticorps dirigés contre les antigènes du pemphigus (desmogléine 1, desmogléine 3) et contre les antigènes de la pemphigoïde bulleuse (BPAG1, BPAG2).
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19
Item 127 – Transplantation d’organes : complications cutanées Objectif pédagogique
◗ Argumenter les modalités de surveillance d’un sujet transplanté.
Points clés • Les principales complications dermatologiques après transplantation d’organe sont les carcinomes et les infections cutanées. • Ces complications sont expliquées par : (1) un accroissement de la survie des transplantés grâce à la mise sur le marché de multiples immunosuppresseurs, (2) une réduction des capacités de défense liée aux traitements immunosuppresseurs prolongés, (3) une exposition à divers carcinogènes (UV, virus…). • La connaissance et la prévention de ces complications cutanées sont essentielles pour réduire la morbidité et la mortalité chez les personnes transplantées. • Certaines lésions sont évitables en adaptant ses règles de vie et en favorisant la photoprotection qui doit être largement explicitée en raison des risques de carcinomes induits par les UV. • La surveillance cutanée régulière systématique chez les greffés d’organe est également recommandée. Un examen cutané pour un dépistage précoce des lésions doit être régulièrement programmé au rythme d’une fois par an en l’absence de complication, voire plus souvent en cas de lésions cancéreuses préexistantes. • La prise en charge des lésions précancéreuses et tumorales doit être la plus précoce possible. • Les carcinomes et les lésions infectieuses cutanées étant de sémiologie souvent trompeuse, des biopsies doivent être effectuées au moindre doute.
I. Cancers cutanés Ils représentent 90 % de l’ensemble des cancers survenant chez les transplantés.
A. Carcinomes cutanés Ils sont les plus fréquents. Dermatologie © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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La sclérothérapie n’a pas fait l’objet d’études comparatives d’efficacité dans le traitement de l’ulcère veineux. Elle est principalement utilisée en complément de la chirurgie. Il faut envisager les recours aux greffes en pastilles ou en filet si l’ulcère résiste aux traitements conventionnels depuis plus de 6 mois ou si l’ulcère est de grande taille > 10 cm2.
Connaissances
20. Item 137 – Ulcère de jambe
c. Physiothérapie La rééducation de la marche et la mobilisation de l’articulation tibio-tarsienne sont un complément thérapeutique nécessaire pour la vidange de la pompe veineuse du mollet et de la semelle veineuse plantaire.
d. Veinotoniques Ils peuvent agir sur les symptômes.
e. Crénothérapie Il s’agit d’un traitement d’appoint.
f. Insuffisance veineuse profonde La compression est le traitement de première intention associé au traitement de l’insuffisance veineuse superficielle. Les indications d’intervention sur les voies veineuses profondes sont rares (2 e intention, atteinte sus-inguinale, après avis spécialisé).
2. Ulcère mixte à prédominance veineuse Il faut : • prendre en charge l’AOMI ; • adapter la compression, si elle est autorisée (IPS > 0,7) en diminuant la pression sous 30 mmHg et en utilisant des bandes à étirement court, sous surveillance médicale spécialisée.
3. Ulcère artériel a. Traitement médical Le traitement médical comprend les vasodilatateurs et les analogues de la prostacycline ; la prostacycline est indiquée en cas d’ischémie grave avec contre-indication chirurgicale.
b. Traitement chirurgical Il s’agit des techniques de désobstruction, de pontage, de sympathectomie. Les indications chirurgicales se posent en fonction des résultats des examens (échographie et angiographie artérielle).
4. Angiodermite nécrotique Il faut traiter la douleur souvent intense et les facteurs de risque associés. Les greffes cutanées précoces aident à la cicatrisation et ont une action antalgique.
239
Connaissances
22. Item 149 – Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques : tumeurs à papillomavirus humain (HPV)
Fig. 22.6. Verrues planes (HPV3).
B. Lésions muqueuses Le diagnostic de condylomes (ou végétations vénériennes) repose presque exclusivement sur l’examen clinique qui doit être complet à la recherche de localisations anales et génitales dans de bonnes conditions de lumière et sur une table d’examen gynécologique pour les femmes. Pour les localisations génitales, l’examen sera complété par une colposcopie ou une péniscopie (application d’acide acétique à 5 %, suivi d’un examen à la loupe). Pour les lésions anales, un examen proctologique complet (anuscopie) est effectué. Une biopsie est rarement nécessaire. Elle s’impose en cas de : • doute diagnostique ; • présence de koïlocytes au frottis vaginal, qui oriente vers l’infection à HPV ; • lésion suspecte : pour confirmer une néoplasie. Des techniques de biologie moléculaire (hybridation in situ moléculaire, PCR) permettent le typage des HPV. Il s’agit le plus souvent des HPV6 et 11, mais parfois des HPV oncogènes 16 et 18.
1. Condylomes acuminés (CA) Ce sont les classiques crêtes de coq, masses charnues hérissées de petites verrucosités kératosiques de 0,2 à 1 cm plus ou moins profuses. Leur nombre varie de quelques-unes à plusieurs dizaines.
2. Condylomes plans Ce sont des macules isolées, ou en nappes ou mosaïques, de couleur rosée, parfois invisibles à l’œil nu. Elles sont mieux visualisées par l’application d’acide acétique pour apparaître blanches et bien limitées sur la muqueuse saine.
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Connaissances
23. Item 149 – Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques : mélanomes
Fig. 23.3. Mélanome de Dubreuilh (ou lentigineux) avec nodule invasif. – mélanome acral lentigineux (ALM) (2 % des cas) siégeant sur les paumes, les plantes, les bords latéraux des doigts et orteils et sous les ongles, – mélanomes des muqueuses buccales et génitales ; • mélanome sans phase d’extension horizontale (fig. 23.4 et 23.5) : mélanome nodulaire d’emblée (NM) (10 à 20 % des cas) d’évolution très rapidement verticale invasive. À indice de Breslow identique (épaisseur tumorale), toutes ces formes anatomocliniques ont le même pronostic. 273
Fig. 23.4. Mélanome nodulaire pigmenté.
B. Diagnostic différentiel Il doit écarter les autres tumeurs noires qui sont beaucoup plus fréquentes que le mélanome ;
Connaissances I. Modules transdisciplinaires Module 11 – Synthèse clinique et thérapeutique
I. Modules transdisciplinaires
La prévention : • est primaire, par : – le traitement d’une porte d’entrée (notamment diagnostic et traitement d’un intertrigo interorteils), – l’amélioration des troubles circulatoires (port de bandes de contention, drainage lymphatique manuel), – une hygiène cutanée correcte ; • se fait chez les malades ayant plusieurs récidives par an et lorsque les facteurs favorisants sont difficilement contrôlables. Une antibiothérapie préventive par pénicillineretard est indiquée (benzathine-pénicilline : Extencilline 2,4 millions intramusculaire toutes les 2-3 semaines) ou éventuellement par pénicilline V (2 à 4 millions d’unités par jour en deux prises orales).
2. Traitement des autres dermo-hypodermites bactériennes
328
L’antibiothérapie est probabiliste et mal codifiée. Elle a initialement une visée à la fois antistreptococcique et antistaphylococcique et par la suite, si possible, elle est adaptée aux germes identifiés sur les prélèvements bactériologiques de porte d’entrée ou les hémocultures. En cas de diabète, on préconise : • l’équilibre glycémique (++ + ) ; • l’immobilisation du pied (porte d’entrée habituelle sur un mal perforant) (++ + ) ; • la nécessité éventuelle d’un geste chirurgical sur une collection. En cas de morsure animale, on recommande : • l’amoxicilline (3 g/j per os ou IV), associée ou non à l’acide clavulanique. C’est l’antibiotique de référence ; • les macrolides ou la pristinamycine en cas d’allergie aux b-lactamines.
3. Traitement d’une dermo-hypodermite nécrosante C’est une urgence médicochirurgicale (++ + ) : le traitement doit être fait en milieu spécialisé. Il consiste à exciser toutes les zones nécrosées. Une antibiothérapie parentérale associant clindamycine, pénicilline à spectre élargi (tazocilline, amoxicilline + acide clavulanique) ou céphalosporine, et aminoside est débutée, adaptée ensuite selon les données de l’antibiogramme. Le métronidazole est utilisé en cas de suspicion de germes anaérobies. Une réanimation corrigeant l’hypovolémie, d’éventuels désordres glucidiques et électrolytiques est indispensable.
4. Traitement d’une dermo-hypodermite inflammatoire sur insuffisance veineuse Il est mal codifié. Il repose sur la contention élastique, indispensable mais parfois mal tolérée. Le repos, les antalgiques sont utiles.
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Connaissances
34. Item 288 – Troubles des phanères : onyxis
Fig. 34.5. Mélanome nodulaire achromique sous-unguéal.
E. Atteinte d’un seul doigt De principe, toute onychopathie d’un seul doigt, traînante et inexpliquée, avec déformation de la tablette unguéale doit faire suspecter une tumeur de l’appareil unguéal : • bénigne : tumeur glomique (douloureuse au moindre choc), exostose sous-unguéale dont le diagnostic est porté par la radiographie ; • maligne : maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ), carcinome épidermoïde ou mélanome acral (fig. 34.5). Le patient doit être confié à un spécialiste pour réalisation d’une biopsie cutanée matricielle afin d’affirmer le diagnostic. 377
F. Pathologie unguéale particulière aux orteils Bien que 30 % des onychopathies des orteils soient d’origine mycosique (fig. 34.6), les onychopathies mécaniques par microtraumatismes répétés sont plus fréquentes. Le diagnostic différentiel entre les deux affections n’est pas toujours facile. Le psoriasis doit aussi être évoqué. Cela nécessite d’effectuer avant tout traitement un prélèvement mycologique pour confirmer toute suspicion d’onychomycose des orteils, souvent accompagnée d’autres atteintes mycosiques du pied (intertrigo interorteils, dermatophytie plantaire). Les onychopathies mécanique et psoriasique peuvent se compliquer d’une surinfection fongique. Le traitement de l’infection fongique permet la disparition de la surinfection fongique, mais n’améliore pas la dystrophie unguéale. Il est donc important de ne pas poursuivre indéfiniment les traitements antimycosiques. L’incarnation unguéale est fréquente chez l’enfant et l’adulte jeune. Elle est favorisée par une tablette unguéale un peu large et les parties molles périunguéales charnues. Son traitement est chirurgical.
Fig. 34.6. Onychomycose leuco- et pachyonychique.
Connaissances
39. Item 330 – Purpura chez l’enfant et chez l’adulte
Fig. 39.6. Purpura pustuleux distal évocateur de septicémie ou d’endocardite.
• maladies systémiques : maladie lupique, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Gougerot-Sjögren, polychondrite chronique atrophiante, syndrome des anticorps antiphospholipides ; • cryoglobulinémie, gammapathie monoclonale, hémopathies malignes ; • des signes extracutanés : neurologiques (multinévrite), rénaux (HTA), cardiaques (péricardite…), digestifs (syndromes aigus abdominaux), pleuropulmonaires (pleurésie, infiltrats, asthme récent), altération de l’état général avec signes généraux, syndrome inflammatoire majeur, histologie avec atteinte granulomateuse des vaisseaux de moyen calibre, orientent vers la périartérite noueuse ou les vasculites systémiques à ANCA (maladie de Wegener, maladie de Churg et Strauss) ; • une vasculite leucocytoclasique avec des dépôts d’IgA et de C3 périvasculaires visibles en immunofluorescence directe sur les coupes histologiques cutanées peut orienter vers un purpura rhumatoïde. Une biopsie rénale est recommandée chez l’adulte devant la persistance ou l’aggravation de l’atteinte rénale en raison de la sévérité des lésions glomérulaires à type de glomérulonéphrite endo- et extracapillaire avec dépôts mésangiaux d’IgA. Au terme de la confrontation anatomoclinique, dans 30 à 50 % des cas, aucune étiologie précise n’est mise en évidence et en l’absence d’atteinte extracutanée, on parle de vasculite aiguë leucocytoclasique cutanée (synonymes : angéite d’hypersensibilité, angéite dite « allergique ») (cf. encadré « Étiologies des purpuras vasculaires », p. 420). Chez l’enfant, les vasculites leucocytoclasiques correspondent le plus souvent à un purpura rhumatoïde (maladie de Schönlein-Henoch). Il survient volontiers après un épisode infectieux ORL. Il s’agit d’un purpura pétéchial infiltré déclive bilatéral et symétrique (touchant surtout les membres inférieurs mais pouvant s’étendre à l’abdomen et aux membres supérieurs) évoluant par poussées favorisées par l’orthostatisme. On peut observer la coexistence d’éléments d’âges différents, l’association à une éruption urticarienne, à des nodules ou un livedo. Il existe habituellement des arthralgies mobiles et fugaces des grosses articulations, des douleurs abdominales avec parfois un tableau pseudo-appendiculaire, parfois une diarrhée ou des vomissements.
423
l’examen de la gorge, des aires ganglionnaires, l’auscultation cardiaque et pulmonaire et l’examen neurologique (absence de syndrome méningé). Il n’existe pas de saignement extériorisé. Questions A Quels sont les deux diagnostics que vous devez évoquer systématiquement d’emblée et éliminer rapidement ? Sur quels arguments ? B Quel est le diagnostic le plus probable chez cet enfant ? Sur quels arguments ? C Quel(s) facteur(s) déclenchant(s) retenez-vous pour ce diagnostic le plus probable ? D Le bilan biologique sanguin pratiqué montre les résultats suivants : – hémogramme : leucocytes 10,1 × 109/L, avec 72 % de polynucléaires neutrophiles et 28 % de lymphocytes ; plaquettes 210 × 109/L ; hémoglobine 12,2 g/dL ; – VS : 30 mm à la première heure ; – CRP : 18 mg/L ;
Pratique
Questions
– fibrinogène : 4 g/L ; – créatinine : 50 mmol/L ; – urée : 51 mmol/L ; – électrophorèse des protides : normale ; – CH50 : 95 % ; C3 : 1,05 g/L (N = 0,75 à 1,35) ; C4 : 0,25 g/L (N : 0,20 à 0,50). Par quel examen biologique ce bilan doit-il être systématiquement complété ? E Si une biopsie cutanée d’un élément des membres inférieurs est réalisée, quel résultat en attendez-vous ? F Quel traitement débutez-vous ? G Quel est le pronostic habituel de cette affection ? Quel suivi réalisez-vous au cours des 3 premiers mois ?
Cas clinique 5 Madame D., 42 ans, aide-soignante au bloc opératoire de l’hôpital depuis 6 ans ne supporte plus d’utiliser des gants. Elle se plaint de démangeaisons et de plaques érythémateuses du dos des mains et des avant-bras apparaissant de plus en plus précocement après le port de gants dans son travail. Les lésions disparaissent pendant ses congés, quelles que soient alors ses activités ménagères. Elle consulte au retour de quelques jours de repos et vous ne constatez aucune lésion. L’histoire de Madame D. vous semble évocatrice d’une allergie de contact au latex. Questions A Les réactions de contact au latex ont-elles des particularités sémiologiques par rap port à d’autres dermites de contact des mains ?
B Comment confirmerez-vous ce diagnostic ? C Quelle complication est particulièrement à redouter ? D Si l’allergie de contact au latex est confirmée quels conseils donnerez-vous à Madame D. ?
Cas clinique 6 Monsieur D., âgé de 35 ans, célibataire, consulte pour la survenue d’une érosion génitale apparue depuis une semaine. L’examen clinique montre une lésion érosive située à cheval sur la muqueuse du gland et la face interne du prépuce adjacent, arrondie et bien limitée, à fond propre, sans érythème périlésionnel. La lésion est indolore spontanément et à la palpation qui révèle une induration sous-jacente. Le reste de l’examen clinique est strictement normal et il n’existe pas de symptomatologie générale ou extracutanée associée.
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CAS CLINIQUES
Cas clinique 26 Mademoiselle F., âgée de 20 ans, consulte pour une dermatose érythémateuse du visage apparue il y a quelques jours. Dans ses antécédents on retrouve : – des poussées de dermatite atopique dans ses 3 premières années de vie qui ont ensuite disparu ; – une rhinite saisonnière par allergie aux pollens de graminées ; – trois infections urinaires durant ces deux dernières années. Dix jours auparavant, elle a fait un examen de contrôle cytobactériologique des urines. La leucocyturie était de 500 000 leucocytes/mL, avec hématurie à la bandelette, mais sans glycosurie, ni protéinurie. Malgré l’absence de germe isolé sur la culture bactériologique urinaire, un traitement par Oflocet (ofloxacine) est débuté à raison de 1 cp à 100 mg matin et soir. Elle ne prend aucun autre médicament en dehors de sa pilule œstroprogestative. Trois jours après le début de ce traitement, elle avait une journée de congé. Elle a passé sa matinée dans un institut d’esthétique dans lequel on a effectué des soins de son visage qui ont été complétés par la pose d’un masque laissé en place durant 30 min. La nature de ce masque est inconnue de la patiente, elle sait qu’il était composé de produits « à base de plantes » et qu’il était parfumé. Après nettoyage, on a ensuite appliqué sur son visage une crème hydratante peu parfumée, qu’elle a achetée avant de quitter la boutique. Elle a déjeuné assez rapidement de pâtes et jambon, aliments consommés depuis sans problème. L’après-midi, il faisait beau, elle est allée se promener au bord d’une rivière, au soleil. Elle portait une veste légère à manches longues, un pantalon, mais ni chapeau ni lunettes. Le soir elle a lavé son visage à l’eau et a appliqué la crème qu’elle avait achetée le matin même dans l’institut d’esthétique. Le lendemain matin au réveil, elle a noté une rougeur des joues. Elle a repris son travail, n’a rien changé à ses habitudes et a continué l’application de sa crème cosmétique hydratante. L’aggravation progressive de sa dermatose dans les 4 jours qui ont suivi l’a conduite à consulter. À l’examen, il existe une dermatose érythémateuse, maculo-papuleuse, légèrement squameuse, en placards, touchant les pommettes et le nez. Il existe une sensation de légère « cuisson » cutanée, sans prurit, ni vésicule, ni bordure œdémateuse des plaques érythémateuses du visage. On note quelques lésions papuleuses de la base du cou et du décolleté. En dehors d’une sécheresse cutanée généralisée que la patiente dit avoir depuis son enfance, il n’y a pas d’autre atteinte de la peau. Il n’y a pas de fièvre, mais la patiente signale une asthénie modérée depuis 4 jours. Elle n’a pas d’arthralgie, pas d’adénopathie, la palpation abdominale, l’auscultation cardiopulmonaire et l’examen neuromusculaire sont normaux.
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Questions A Quels sont les arguments cliniques pour et contre le diagnostic d’érysipèle du visage ? B Quels sont les arguments cliniques pour et contre le diagnostic d’œdème de Quincke ? C Quels sont les arguments cliniques pour et contre une toxidermie ? Précisez de quel type de toxidermie il s’agirait et quel(s) médica-
ment(s) pourrai(en)t être en cause dans cet accident iatrogène ? D Si vous pensez qu’il s’agit d’un accident médicamenteux, à qui et comment avez-vous l’obligation de faire une déclaration d’effet iatrogène médicamenteux ? E Quels sont les arguments pour et contre une poussée de dermatite atopique ?
– Un énanthème des lèvres et de la muqueuse buccale avec langue framboisée, chéilite. C – Érythème palmo-plantaire avec œdème induré des mains et des pieds. – Érythème du tronc avec atteinte prédominant sur le siège. – Adénopathies cervicales aiguës, non suppuratives, supérieures à 1,5 cm. – Desquamation scarlatiniforme palmo-plantaire à la 3e semaine.
D – Le risque principal est cardiaque avec des anévrismes coronariens qui apparaissent entre la 2e et la 4e semaine. – Échocardiographie. E Une hospitalisation est indispensable pour surveillance évolutive et mise en route d’un traitement associant immunoglobulines intraveineuses et aspirine. Réf. : Orientation diagnostique devant un érythème.
Cas clinique 20
dominent, les rétinoïdes topiques étant plus indiqués face aux lésions microkystiques. C Antibiothérapie par voie générale (cyclines ou macrolides). D – Indication d’un traitement par isotrétinoïne par voie générale. – Arguments : extension des lésions ; éléments nodulaires ; résistance aux antibiotiques par voie générale ; retentissement sur le vécu.
A Acné microkystique et papulo-pustuleuse localisée. Arguments : – association de microkystes, de papules inflammatoires, de pustules ; – topographiques : visage ; – épidémiologiques : adolescence ; – signes associés : peau grasse (séborrhée) ; – localisée car ne touche que le visage. B Conseils : – ne pas excorier, traumatiser ou presser les lésions ; – éviter l’automédication et les topiques irritants ; – traitement : indication d’un traitement topique (caractère limité des lésions, absence d’éléments profonds, nodulaires ou kystiques). Choix entre 2 molécules : – peroxyde de benzoyle ; – antibiotiques topiques (érythromycine). En effet, les lésions papulo-pustuleuses pré-
Cas clinique 21 A – Primo-infection à VIH. – Contexte : toxicomanie IV. – Exanthème morbilliforme fébrile. – Lymphopénie. – Monocytose. – Thrombopénie. – Absence de prise médicamenteuse, écartant une toxidermie. B – Syphilis secondaire. – Primo-infection à EBV, CMV, HHV6, Parvovirus B19.
Pratique
Réponses
– Posologie : 0,5 à 1 mg/kg/j per os. – Mise en place d’une contraception efficace au moins un mois avant le début du traitement, poursuivie pendant toute la durée du traitement et un mois au moins après l’arrêt du traitement. E Bilan préthérapeutique : b-hCG plasmatiques, transaminases (ASAT, ALAT), cholestérol total, triglycérides. Par la suite, pendant la durée du traitement : – tous les mois : b-hCG (à contrôler également un mois après l’arrêt). – tous les 2 mois : transaminases (ASAT, ALAT), cholestérol total, triglycérides.
– Rubéole. – Rougeole. – Toxoplasmose. – Fièvre boutonneuse méditerranéenne. C – Recherche d’un énanthème. – Érosions douloureuses bucco-pharyngées, génitales et anales. – Recherche de polyadénopathies. – Examen neurologique complet (syndrome méningé, polyradiculonévrite, troubles du comportement ou signes de localisation) à la recherche de signes méningo-encéphalitiques.
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Lyell (syndrome de -), 314 Lymphome cutané, 291
Q
M
R
Maladie –– de Basedow, 180 –– de Gougerot-Sjögren, 180 –– de Kaposi, 55, 224 –– de Still, 100, 134 –– de Verneuil, 65 Mégalérythème épidémique, 97 Mélanome, 225, 269 Mononucléose infectieuse, 97 Myasthénie, 180 Mycosis fongoïde, 292, 410
N Nævus, 282 –– bleu, 284 Nécrolyse épidermique toxique, 314 Neisseria gonorrhoeae, 104 Nikolsky (signe de -), 172, 181
O
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Œdème –– angioneurotique, 139 –– de Quincke, 129, 164, 312
P Papillomavirus, 260 Papulose bowénoïde, 264 Pédiculose –– corporelle, 16, 19 –– de la tête, 18 Pemphigoïde, 134, 176, 409 Périonyxis, 376 Phénomène de Raynaud, 399 Photosensibilité, 310 Phtiriase, 20 Pityriasis rosé de Gibert, 55, 211 Plaque fauchée, 116 Polyarthrite rhumatoïde, 180 Porphyrie cutanée tardive, 55, 173 Prurit, 17, 145, 405 Psoriasis, 55, 203, 363 –– arthropathique, 208 –– pustuleux, 208 Purpura, 415 –– rhumatoïde, 423 Pustulose exanthématique aiguë généralisée, 312 PUVAthérapie, 214
Quincke (œdème de -), 129, 164, 312
Raynaud (phénomène de -), 399 Roséole syphilitique, 115 Rougeole, 95 Rubéole, 96
S Sarcoptes scabiei, 13 Scarlatine, 97 Sclérodermie systémique, 400 Sézary (syndrome de -), 294 Spongiose, 162 Stevens-Johnson (syndrome de -), 314 Still (maladie de -), 100, 134 Syndrome –– de Kaposi-Juliusberg, 152 –– de Kawasaki, 98 –– de Lyell, 314 –– de Sézary, 294 –– de Stevens-Johnson, 314 –– DRESS, 313 –– du choc toxique, 99 Syphilis, 54, 112, 432
T Tests épicutanés, 164 Toxidermie, 99, 307, 308 TPHA, 118 Tzanck (cytodiagnostic de -), 32
U Ulcère de jambe, 229 Urticaire, 128, 407 –– retardée à la pression, 135
V Varicelle, 38 Vasculite –– cutanée, 420 –– urticarienne, 133 VDRL, 119 Verneuil (maladie de -), 65 Verrue, 225, 261 VIH, 51, 122, 209, 414, 430
Z Zona, 38, 43, 55, 430