Endocrinologie

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lluÏnffi0ll 6' EDlTloN - 2012

Patricia FISCH ER-G HANASSIA Edouard GHANASSIA Préface du Professeur J. BRINGER

Editions Vernazo6.ËÈ$r€go -

oo no de I'Hôpital zsota Paris - rél : 01 44 24 I

I

lwww.vg-editions.com

Septembre 2011 - ISBN : 978-2-8183-0367-2 Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite' Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm,

bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d'auteurs'

13 61

A nos enfants, Anya et Marco, une ĂŠtoile et un ange venus nous rejoindre sur Terre.

A la mĂŠmoire de notre Bernard, la plus belle ĂŠtoile pour veiller sur eux

METHODOLOGIE AUX ECN OU COMMENT ECONOMISER SES...

Vous allez trouver dans les pages qui swivent une liste de trwcs et astuces qui servent à la rédaction des dossiers ou à être systématique dans vos t'éponses. Certains pourront être quctlifiés tJe'tiroirs', ternte en vogue à Ia grande époque de I'internat et qui commence à énerver pa,s mal de gens... en particulier les correcteurs. Nous préférons les appeler 'gardefctus universels' car ils servent dans presque tous les dossiers.

Mais I'internat est devenu ECN, les QCM ont (Dieu merci !!)disparu et ceux quiferont la dit';férence seront ceux qui seront systématiques dans lenrs réponses. Globalement, la plaryart des candidafs qui auront travaillé sauront lamême chose, seule compteront alors : . La façon de les restituer ' Le temps mis pour les restitwer (la plupart de ceux clui ont échowé sovaient répondre aux questions qu'ils n'ont pas eu Ie temps de rédiger !!!)

De plws, yolts yous apercevrez, au fur et à mesure de votre apprentissage que certaines démctrches se répètent. Or, selon les polys, les auteurs les auront présenté de manière différente +++. Un bon apprentissage reposant entre al,ttres sltr une répétition à l'identique, I'un des principaux efforts à fournir est d'être intellectuellement << paresseux >>. Donc, gardei toujours le même plan pour apprendre vos diagnostics, vos médicaments, vos traitements de chirurgie et de psy...

Cela s'appelle << l'économie du neurone >> : vos grilles d'apprentissage / de réponse sont déjà prêtes, il ne yous reste qu'à les rernplir (quelquefois par la sirnple logique)... ce qui réduit considérablernent la quantité de cours à connaître par cæur !!

Dans Lrn l''' temps (DCEM 1 et 2) : il faut commencer par retenir ces tiroirs afin de savoir tout ce qui existe. ' Dans ,, 2ètne rcmps (DCEM 3 et 4) : it .fàut apprendre à tes appliquer à ckaque spécialité (ex" : importance de caser ECG ou ECHO CARDLAQUE dans un dossier de cardio... ou ANTIBIOTHERAPIE en infectieux... au hasard) ' EnJin, dcns un dernier temps (DCEM 4... et plus) : vous discuterez dans votre tête chaque item dwdit tiroir pour voir s'il a bien sa place dans la copie et dans votre démarche (euh... non, le Pet-Scan en Lrrgence pour ce gamin de 7 ans... non... oui, je sais qw'il a mal alt ventre, mais. . . comment te dire ça politnent. . . ? ).

Cela reioint enfait une bonne pratique clinique : dans un ln'' temps, voLts apprenez en stage lottt ce qu'il est possible de rechercher et de faire, puis au fur et à mesure cle vcttre expérience, selon le contexte, volts apprenez à hiérarckiser.

'

Un message important : les rnoyens mnémotechniques vous sont donnés ici à titre indicatif. Les rneilleurs moyens mnémos... sont ceux que voUS vous créez !!

Un autre message important 2 ayez, dès la D2, un moyen d'être systématique pour diagnostic, justification et traitement !!! Vous ne mettrez que quelques semaines à les faire devenir sous-corticaux. DITES-VOUS BIEN QUE FAIRE CET EFFORT C'EST PERDRE QUELQUES JOURS POUR GAGNER DE NOMBREUX MOIS !!!

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ENDOCRINOLOGIE - NUTRITION

METHODOLOGIE AUX ECN OU COMMENT ECONOMISER SES...

CANCER MEDULLAIRE THYROIDIEN

PHEOCHROMOCYTOM E

HYPERPARATHYROIDIE *Sujet jeune .Sujet *ATCD familiaux *M

ultifocale - récidivante

DU PROTO-ONCOGENE RET après

RECHERCHE DES 3 ELEMENTS DE LA NEM 2a *Antécédents familiaux (NEM, PHEO, CMT, HYPERPARA) *Triade clinique du PHEO, métanéphrines et normétanéphrines des 24h *Bilan phospho-calcique, PTH 1-84 *Calcitonine de base et après test à la pentagastrine

ENQUETE GENETIQUE FAMILIALE

SUJETS RET + Bilan complet(qs) Démarche diagnostique de la NEM 2a (celle qui tombe le plus souvent en dossier) Pour 1a recherche de la mlltation, "forte suspicion" ne concerne que I'hyperparathyroïdie primitive. Elle est systématique pour tout phéo et tout CMT (même si cela est régulièrement remis en question dans les congrès de spécialistes). Démarche similaire pour la NEM 1 en utilisant les pathologies adéquates et er.r remplaçant < RET >) par << MENINE >.

QUESTIONS DE GENETIQUE : LES MOTS.CLES A. Examen ou test génétique avec CONSENTEMENT et INFORMATION du patient B. Dresser un ARBRE GENEALOGIQUE à partir du CAS INDEX C. Recherche des APPARENTES selon la TRANSMISSION (AUTOSOMIQUE dom ou rec, LIEE A I'X) D. ANNONCE du diagnostic E. EXPLIQUER / INFORMER sur la maladie (pronostic, suivi, traitements, ASSOCIATIONS)

F.DEPISTER LES CONDUCTEURS / CONDUCTRICES s'il v a lieu G. Etablir le RISQUE DE RECIDIVE / RECURRENCE I TnIXSUTSSION s'il y a lieu

H. Proposer un DIAGNOSTIC PRENATAL s'il y a lieu

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ENDOCRINOLOGIE - NUTRITION

11

METHODOLOGIEAUX ECN OU COMMENT ECONOMISER SES,..

I. LA SCINTIGRAPHIE THYROIDIENNE La scintigraphie thyroïdienne visualise les radio-isotopes (Iode 123 ou Tc99) concentrés dans la glande. Elle permet l'obtention d'une image fonctionnelle de la thyroide. En pratique, à votre niveau, reteîez que la scintigraphie n'est aujourd'hui indiquée que dans les hyperthyroidies et la surveillance des cancers thyroidiens épithéliaux.

Contre-indications (à éliminer) : - Grossesse : en l'absence de contraception, la scintigraphie doit être pratiquée en 1è'"

partie de cycle.

-

Allaitement

-

Hypofixation:

L'allergie à I'iode n'est pas une contre-indication absolue.

Résultats : on parle toujours en termes de fixation - Hyperfixation : * Globale : toute la glande est en hyperfonctionnement " Localisée : on parle alors de nodule chaud (attention, si on vous demande de décrire une scintigraphie : << nodule chaud >> est le terme de sémiologie et << adénome toxique o est le diagnostic).

"

"

Globale : on parle alors de scintigraphie blanche. L'iode radioactif ne peut être visualisé par la gamma-caméra soit parce que la thyroTde est déjà saturée en iode non radioactif (et il n'y a plus de place pour I'isotope), soit parce que les cellules sont altérées et ne captent plus d'iode du tout. Nous en reverrons les causes.

Localisée : on parle alors de nodules froids. Autrefois, un nodule froid devait faire rechercher un cancer, mais nous verrons plus loin que la scintigraphie n'a plus d'indication dans l'exploration d'un nodule sans dysfonctionnement

thyroidien

Scintigraphie thyroidienne normale

Nodule froid Scintigraphie blanche (Du rouge au jaune = du moins fixant au plus fixant)

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ENDOCRINOLOGIE - NUTRITION

21

ITEM 246 - HYPERTHYROIDIE

À LES MOYENS

DE TRAITEMENT

i

,il

1. Les traitements symptomatiques

a. Généralités

' .

Dès la confirmation de 1a thyrotoxicose, et quelle qu'en soit l'étiologie, soulager immédiatement la plupart des symptômes.

Cela est d'autant plus indispensable que

-

il

est possible de

:

Les antithyroïdiens de synthèse mettent 15 jours à agir (car ils agissent sur la synthèse de T3 etT4, mais il existe une réserve).

Le traitement radical ne doit jamais être entrepris en I'absence d'euthyroidie sous peine de provoquer une crise aigue thyrotoxique (sans compter la décompensation ædémateuse maiigne de I'orbitopathie).

' Ils doivent être prescrits jusqu'à disparition des symptômes et prise de relais par les antithyroïdiens de synthèse (environ 1 mois).

b, Les traitements

'

Repos et arrêt de travail : permettent de diminuer le stress et, donc, I'hyperactivité sympathique

.

Les bêta-bloquants :

-

Traitement symptomatique par excellence du syndrome de thyrotoxicose car : " Inhibent la composante sympathique de la thyrotoxicose (voir pré-requis)

" -

Bloquent la conversion périphérique de T4 en T3 par inhibition de la

monodéiodase (voir pré-requis).

On utilise un BB non cardio-sélectif type Avlocardyl@ (propranolol)

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ENDOCRTNOLOGTE -

NUTRITION 41

ITEM 241 - GOITRE ET NODULE THYROIDIEN

.

Sous

-

stimulation maximale du tissu thyroïdien (TSH élevée) obtenue de 2 façons

:

Soit après 1 mois d'hypothyroïdie totale (on la réalise 4 à 6 semaines après la chirurgie sans donner d'hormonothérapie substitutive).

-

.

Soit après injection de TSH recombinante (Thyrogenrt) 5 jours avant (ce qui évite les conséquences des 30 jours d'hypothyroïdie que vous pouvez imaginer !!).

Couplée à une scintigraphie corps entier (détection des reliquats et métastases)

4. Hormonothérapie frénatrice et substitutive à vie

.

2 principaux objectifs

:

-

.

. .

Substitutive...puisqu'il ne reste plus de tissu thyroïdien Frénatrice : la TSH est un facteur de croissance des cancers épithéliaux. 11 ne faut pas seulement la normaliser, mais bien la réduire autant que nécessaire.

L'objectif de TSH dépend du niveau de risque (d'autant plus bas que le risque est élevé)

-

Toujours freinée la lè" année puis...

Freinée au moins 10 ans si risque de récidive intermédiaire ou élevé

Normale si bas risque Mêmes principes que dans I'hypothyroidie : surtout ECG et délai de dosage de TSH !!

Une TSH freinée correspond à une hyperthyroidie frustre (risque cardiaque et osseux). Si I'on doit maintenir longtemps la TSH effondrée, il faut donc effectuer surveillance et prévention

*

Cardiaque (QS) Osseuse : surveillance régulière de la DMO (tous les 2 ans), recherche et correction d'une carence en vitamine D, correction des FDR d'ostéoporose et traitement spécifique à discuter

5. Surveillance

.

Outils de surveillance : - Examen clinique : évalue la tolérance de I'hormonothérapie et permet la palpation 1a

-

Dosage de thyroglobuline

"

-

" "

de

loge thyroïdienne et des aires ganglionnaires. :

Examen-clé permettant

la

détection précoce de récidives lorsque son taux,

normalement indétectable en post-opératoire, redevient significatif.

Réalisé à l'état de base ou sous stimulation par TSH (sevrage ou Thyrogen@)

Couplé au dosage des Ac anti-TG dont la présence peut fausser le résultat.

Bilan thyroidien (et surveillance cardiaque +l- osseuse si TSH freinée) et, éventuellement, phospho-calcique si hypoparathyroidie

:

examen-clé permettant la visualisation de récidives au niveau des ganglions Q5Vo), de la loge thyroïdienne (207o) et des tissus mous (57o).

La scintigraphie,la cytoponction et 1e PET-Scan peuvent être parfois utiles.

Echographie cervicale

En pratique,la surveillance des cancers thyroidiens différenciés repose, outre I'examen clinique, sur le trio TSH + ECHOGRAPHIE CERVICALE + THYROGLOBULINE.

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ENDOCRINOLOGIE -

NUTRITION 91

ITEM 233 - DIABETE SUCRE DE TYPE

l

ET 2

AN ESTH ESIE TH ERIVOALG IQU E

PAS D'ADAPTATION POSTURALE

NEUROPATHIE

SECHERESSE CUTANEE DEFORMATIONS

APPUIS ANORMAUX PROLONGES

DIABETE

t nnrcnroPATHIE

l

{

nreo A RrseuE

FACTEURS TRAUMATIQUES

. Ghaussage . Déformation . Brûlure

. Hygiène négligée . Soins inadapt és

3 facteurs s'associent pour aboutir à la plaie (neuropathie,

insuffisance artérielle, facteur traumatique) et un facteur se surajoute pour I'aggraver (infections).

Neuropathie diabétique : toutes'les fibres sont atteintes : - Sensitive:du fait de l'atteinte des petites fibres (thermo-algiques), le patient ne ressent plus de douleur au niveau de la plante du pied. Il ne ressent donc pas les blessures.

-

Motrice : elle provoque également une amyotrophie et des rétractions tendineuses, ce qui aboutit àdes déformations (orteils en griffe...) et àdes appuis anormaux.

Proprioceptive : pas d'adaptation posturale pouvant compenser les appuis anormaux.

-

Végétative : sécheresse cutanée aboutissant à I'hyperkératose et à des fissures.

Insuffisance artérielle : lorsque l'athérosclérose a atteint les vaisseaux des membres inférieurs, il existe une insuffisance circulatoire, donc une ischémie, qui provoque des retards de cicatrisation.

Traumatisme local : ces plaies n'arrivent pas par hasard, il existe, la plupart du temps, un facteur traumatique, aigu (plaie accidentelle, brûlure par I'eau du bain, caillou dans la chaussure) ou chronique (marche pied nu, chaussures mal adaptées, mauvaise hygiène). I1 faudra bien entendu rechercher et éliminer tout facteur pouvant menacer I'intégrité de la peau du pied !!!

A ce stade, tout est déjà réuni pour constituer une plaie neurologique pure (mal perforant plantaire) ou neuro-ischémique (mixte neurologique et artérielle) : sous I'effet des forces de cisaillement au niveau des points d'appuis anormaux, un ædème apparaît sous I'hyperkératose (comme une 'bulle'). Elle creuse ainsi, de façon indolore, une chambre de décollement entre la peau et I'os. Puis, un jour, sous I'effet de la pression, I'hyperkératose saute (comme un 'bouchon de champagne')... la plaie survient !!

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ENDOCRINOLOGIE - NUTRITION

ITEM 233 - DIABETE SUCRE DE TYPE 1ET 2

.

Métabolisme lipidique : genèse de la cétose et de la céto-acidose diabétique : - Comme nous I'avons vu dans le chapitre Métabolisme glucido-lipidique, I'insuline agit également sur le métabolisme des lipides en inhibant la lipolyse.

- Lorsque la carence en insuline est très sévère, elle provoque une augmentation de la dégradation du tissu adipeux (toujours dans le but de mobiliser les réserves pour fournir de 1'énergie tout en économisant le glucose), donc du taux sanguin des acides gras libres. Ceux-ci ne pouvapt être métabolisés par la voie, rapidement saturable, du cycle de Krebs, ils passent par la voie de la cétogenèse hépatique.

- Il existe donc une augmentation de la cétonémie. Puis, les corps cétoniques passant dans les utines, il apparaît une importante cétonurie.

- Les corps cétoniques étant des acides faibles, leur accumulation provoque une acidose métabolique... mais c'est une autre histoire, contée dans le chapitre correspondant.

INSULI NCIFEITI E PRÛFÛN DE PAR I NJSULITT AUTÛ-I M M

U FI E

Fà.tÉu15 gelrÈtique: {HLAi + f*rtein s d'environnenrelrt {str*ss, viruç, toxii:lues} dÉt le*c lrent l' Ëllpè riti(rii d'Âtrtû-A{ â r'! ti-6At} Èt IA.l

#

{Ëlycogénclyse, Néaglucogén

RËII\I DEPAssE-,.

1, ËLYCtSUÊlE

:

seuil rénal

du glucose dÉpassé duoir.".

2, PÛLYUIlE

par

diurése

osmotique d'sù,""

Èse

; I

DESHYûRATATIOFI d'oir,., FûLYDIFSIE compensatric*

T*SSUAûlPE*JX I

#

I-IPOLYSE

::AMAICRTSSEME&TTiCETOSE

SYFIDROME ËARBIruAL BU DIABETE : URGENIE

1, }. , : 3, : 4,

.

DE

GLUËÛ5E

}

Hyp_LRGLYCIMlE

, :

:

3, 4,

T ËAPTATION MUSCULAIRE

PRÊDUCTICIT$ HEPATIQUE ÛE GLUËOsE

SYhIËRÛME FTLYURO-F$LYÛlPSlQUE AMA'GRIssEMET,IT A APPETIT COfdSERVE ASTtlEFitE GLyC0SUR{E, CETËNtJRt-, HYPERGLYËEMtE {VEtNEUSE}

II" ËPIAFMISLQËIE ET h{I$TEIryE NATUEËLLË A. HI$TGIRE hIÊ-TURELtE La phase infra-clinique se déroule sur 1 à 15 ans. Tout commence donc chez un patient génétiquement prédisposé par I'action d'un facteur de I'environnement. Vont alors apparaître dans le sérum du patient des auto-anticorps.

Apparaît alors une insulite infra-clinique : les cellules bêta du pancréas sont peu à peu détruites par les auto-anticorps. Cela peut engendrer des troubles précoces de la glycorégulation.

Puis, au bout de plusieurs années d'évolution, survient une phase d'insulinopénie modérée (lorsque 907o des cellules bêta ont été détruites) où les besoins sont faibles et l'équilibre relativement aisé à obtenir. Cette phase dure environ 5 ans puis sera rapidement suivie d'une phase d'insulinopénie absolue.

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ENDOCRINOLOGIE.NUTRITION

183

1TEM 233 - DIABËTE SUCRE DE TYPE 1 ET 2

Pour les ECN... et pour la pratique : si vous connaissez le rythme (facite à retenir) de la sécrétion d'insuline normale, le délai et la durée d'action de chaque insuline et si vous avez compris qu'il vaut mieux que I'insuline soit basse à distance des repas (pour éviter I'hypoglycémie) et élevée au moment des repas (pour éviter I'hyperglycémie)... alors, vous avez tout compris !! Apprendre le reste sera une affaire de logique et de bon sens.

POUR COMPRENDRE Réservé à ceux que le traitement du diabète intéresse Chez un sujet non diabétique, quelle que soit l'heure du repas, Iorsqu'il mange (ou qu'ii grignote un en-cas), le pancréas va sécréter une quantité donnée d'insuline pendant un temps bref.

Donc, si un sujet diabétique veut pouvoir garder le même rythme de vie, manger à une heure variable et se permettre un en-cas de temps en temps (ce qu'il a tout à fait le droit de faire !!), il faut qu'une insuline permettant d'obtenir un taux basal soit injectée (2 injections de semi-lente ou 1 injection de lente) et que, à chaque prise de nourriture, une insuline rapide ou ultrarapide soit injectée - ce qui en fait au minimum 4 à 5 par jour pour quelqu'un qui prend petit-déjeuner, déjeuner et dîner.

On a donc 2 alternatives : " Ou bien le patient veut le moins d'injection possible : 2 injections de semilentes ou de mélanges sont possibles, mais, à ce moment-là, il doit s'assurer qu'il a assez de sucre dans le sang pour éviter I'hypoglycémie et manger chaque jour la même quantité de glucides pour maintenir son équilibre et ce, à heure fixe.

"

Ou bien il souhaite conserver son rythme de vie habituel et doit augmenter le nombre d'injection.

Il existe même une méthode encore plus souple connue sous le nom d'insulinothérapie fonctionnelle qui permet, chaque jour, de calculer la quantité d'insuline rapide à s'injecter en fonction de ce que I'on veut manger !! C'est une méthode qui permet une excellente autonomie. Elle est peu pratiquée en France, ce qui est dommage : l'autonomie du diabétique serait-elle un objectif secondaire ? (vu qne c'est Ltn petit encadré pour comprendre, les auteurs peuvent se permettre Ltne petite opinion personnelle, non ? ).

L'arrivée sur le marché de nouvelles insulines a permis d'augmenter encore la souplesse d' utilisation

'

:

Les nouvelles insulines lentes (Levemiro. Lantus'). assurant un taux stable sur 24 h en 1 injection permettent de remplacer les semi-lentes (Insulatard NPH"') de taux << en cloche >> sur 12 h nécessitanl2 injections.

Les nouvelles insulines rapides (Novorapid'o'), assurant un pic immédiat dès I'injection potrr une durée de 2-3 heures permettent une injection avant ou après le repas, remplaçant les insulines rapides (Actrapid ) qui doivent ôtre injectées 20 minutes avant le repas et qui durent 4-6 heures (risque d'hypoglycémie).

Pour résumer,le confort du patient et la qualité de l'équilibre glycémique sont corrélés au nombre d'injections quotidiennes.Il faut donc trouver un compromis entre le besoin de reproduire la physiologie pancréatique et le nombre d'injections supporté par le patient !!

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ENDOCRTNOLOGTE -

NUTRIT|ON 193

ITEM 233 - DIABETE SUCRE DE TYPE 1 ET 2

SYNTHESE : ESCALADE THERAPEUTIQUE DANS LE DIABETE DE TYPE

2

(Adapté de I'HAS 20071 Rerlarque personnelle (et partagée par nombre de gens) : jetez un æil sur le tableau "ofîlciel" ci-dessous.

Si vous trouvez que ces recornmandations sont un peu tordues dans la fonne... vous avez raison ! I C,est pourquoi nous les avons simplif-iées afin que vous puissiez les

Etape 0 - le diabète vient d'être découvert

-

retenir... en ayant cepcndant tous r os poiuts

Règles Hygiéno-Diététiques (RHD) durant 6 mois.

Objectif : 6%

Etape 1 : choix de la monothéraPie - Si HbAlc <6o/o: Poursuite RHD - Si HbAlc 6 - 6,5' : RHD + monothérapie (metformine ou' à défaut' IAG) - Si 11bAlc :. 6,So/n: RHD -.1- monothérapie (metformine ou, à défaut, IAG ou insulinosécréteurs) Objectif : 6,5Yo Etape 2 : choix de la bithérapie - Si HbAlc < 6,50/o: poursuite RHD + monothérapie - Si HbAlc > 6,5n : RHD + bithérapie (metlbrmine associée à insulinosécréteur / glitazone / IAG Ou à défaut : insulinosécréteur associé à glitazone / IAG)

Objectif : 6,5uh Etape 3 l choix de la trithérapie - Si HbAlc <7Vo : poursuite RHD + bithérapie - Si HbAlc > 7n : RHD + trithérapie (metformine + insulinosécréteur + glitazones) (metformine * insuline au coucher) (metformine + insulinosécréteur + insuline au coucher) Objectif : 77o Etape 4 : insulinothérapie obligatoire - Si HbAlc <7o/o z poursuite RHD + trithérapie - Si HbAlc > 7o/o :, RHD + metformine + insulinothérapie en multi-injections Obiectif : 7%u

SYNTHESE : Oe.JECTIFS

IDEAUX DU TRAITEMENT DU DIABETE DE TYPE 2 (HAS 2007)

- Règles hygiéno-diététiques : perte de poids (5-l0%o) et activité physique (3t'45 min/sem) - Normalisation glycémique (objectif d'HbA1c selon étape) - Pression artérielle < 130/80 mmHg -

- traitement médicamenteux

en lô'" intention

Arrêt du tabac

- Objectif de LDLc en prévention primaire('i) : pas de statines en lè'" intention

lB gll: <l$ gll: <

patients sans FDR additionnel, sans micro-angiopathie, évolution < 5 ans patients avec 1 FDR additionnel

< 1,3 g/l : patients avec 2 FDR additionnels

' Objectif de LDLc (')|

)Prér e ntion

sec

ut tl a i re

en prévention secondaire ou équivalent(i') : statines en lè'" intention < rn

éq

An té t é d e nt s r: urtl i ov

uira I t:nt a

s

at I ai

r

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s

Protéinurie > 0,-l gl24 h, Clenrant:e tréatinine < 60 nl/nin Diubète évolLLunt depui.s plu.s tle l0 ttns

('r\') Fucteur.\ de

ri.stlLte

pris en Lomple

Hontme tle plus cle 50 an.s,.femnte dt: plus de 60 ans

Antécédents.t'untiliaux d AVC r:onstitué avant 15 tuts Tubug,isme a(:tL!el au arrêté clepuis noitts tle 3 ans

HTA perntanente (trttitée

oLr

nott)

Mic roalbuminurie

HDL20,6 g/l =Jacteur protecteur (soustraire un risque uu score total)

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ENDOCRTNOLOGTE - NUTRTTON

I g/l

ITEM 233 - DIABETE SUCRE DE TYPE 1 ET 2

SI.JLFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS ET AINS La prise d'un AINS peut entraîner des accidents graves" En effet, ils ont un triple effet : insuffisances rénales aiguës fonctionnelles, qui diminuent loélimination r6nale des sulfarnides (1è" composante de potentialisation)

1. Ils induisent des

2. Ils exercent une compétition au niveau de la liaison à I'albumine et augmentent, par défixation protéique, la fraction libre des sulfarnides dans le sang (2è*" composante de potentialisation)

3.Ils exercent une action hypoglycérniante propre.

En bref, il faut strictement contre-indiquer la prise d'AINS chez un diatrétique traité par sulfamides hypoglycémiants, surtout s'il existe une insuffisance rénale chronique.

Chez le patient traité par sulfamides hypoglycémiants, les hypoglycémies sont principalernent secondaires à une circonstance qui contre-indique I'emploi des sulfamides ou à une interaction rnédicamenteuse.

III. CONDUITE A TENIR 1è'" étape

: reconnaître I'hypoglycémie (éducation du patient et de sa famille)

2è*" étape :

. .

traiter I'hypoglycérnie

en urgence

Chez le patient traité par insuline : le traitement est le môme que chez le non-diabétique.

Chez le patient traité par sulfamides : le traitement est quasi-identique rnais

-

:

Le glucagon est inefficace : les réserves en glycogène sont déjà épuisées Chez la personne âgée etlou l'insuffisant rénal, 1'élirnination peut prendre plusieurs jours. Le risque de récidive impose une surveillance sur plusieurs jours.

3è-" étape : rechercher le facteur déclenchant

. . . .

:

:

Interrogatoire et examen clinique

Bilan standard Vérifier les prises médicamenteuses Vérifier les fonctions rénale et hépatique étape : le traitement préventif : Reprendre l'éducation à l'insulinothérapie (Qs) Respect des contre-indications et des précautions d'emploi des SH (Qs)

4è"'"

. . . .

244

Sunreillance quotidienne de la glycémie capillaire Education du patient et de sa famille à tra reconnaissance et à la prise en charge initiale des hypoglycémies.

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ENDOCRINOLOGIE - NUTRITION

ITEM

.

206. HYPOGLYCEMIE

Repérage de

-

Techniques peu invasives

" " " " *

f insulinome par des examens

"

:

Echo-endoscopie pancréatique +++ (plus sensible pour Scanner abdominal ou IRM abdominale

Octréoscanner (scanner hélicoïdal couplé

.

'

E.

à une scintigraphie à

la

:

permet, ainsi, de repérer f insulinome. :

Exploration chirurgicale par cælioscopie ou laparotomie Panqéatectomie corporéo-caudale de principe si la lésion n'a pas 6té rep&ée. :

Exérèse chirurgicale de I'adénome

Avec examen anatomopathologique de la pièce opératoire.

Surveillance clinique et paraclinique

Puis, une fois le diagnostic d'insulinome confirmé, début de poly) :

*

petites tumeurs)

Dosage étagé de I'insuline dans les veines efférentes du pancréas (par cathétérisme portal) à la recherche d'un gradient de sécrétion d'insuline.

La topographie de ce gradient indique une sécrétion inappropriée d'insuline et

Dans tous les cas

-

1es

somatostatine).

En cas d'échec : recours à la chirurgie

" "

:

Echographiepancréatique

En cas d'échec

"

de sensibilité croissante

il faut rechercher

une

l{EM I

(Qs

Chez le patient Cbez les membres de sa famille

A PRIORI, IL S'AGIT D'UNE CAUSE IATROGENE CACHEE

de

' Prise

:

caché,e sulfamides hypoglycémiants classiquement dans une < ambiance professionnelle > médicale ou paramédicale (encore faut-il se méfier de cette discrimination - même remarque que pour les thyrotoxicoses factices) :

-

-

Tableau d'hypoglycémie organique Pas de signe en faveur d'une

254 i

1

L'épreuve de jeûne est mal tolérée et montre un bilan insulinique identique à celui de f insulinome.

Pour confirmer ce diagnostic, il faut

" " .

NEM

:

Doser les SH dans le sang et les urines

Avant d'entreprendre le bilan de localisation d'un insulinome

Prise cachée d'insuline

:

-

Môme terrain (et mêmes remarques)

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ENDOCRTNOLOGTE - NUTRTTION

Tableau d'hyperglycémie organique Parfois, traces d'injection, voire lipodystrophies

ITEM 17 - PRINCIPALES COMPLICATIONS DE LA GROSSESSE

La grossesse n'est pas une maladie (rappelons-le !!) mais nécessite,lorsqu'elle survient chez une femme porteuse d'une pathologie chronique, une prise en charge spécffique. Dans le cas du diabète,2 situations dffirentes se présentent : o p'une parl, cas le plus rare, la grossesse chez une femme diabétique pose plusieurs problèmes qui se rësument à 3 questions : en quoi le diabète est-il dangereux pour la grossesse ? En quoi la grossesse menace-t-elle I'équilibre du diabète ? Que.faut-il Jàire pour que tout se passe bien ? ' D'autre part, plus.fréquent et plus bénin, le diabète gestationnel pose non seulement le problème de son traitement mais surtout celui de son dépistage et de son diagnostic.

Une bonne connaissance du dérowlement de la grossesse normale et des examens de base nécessaires à son suivi est uTile pour une bonne mctîtrise de cette question. Mais vous avez un excellent poly de gynéco à portée de main, non ? (Spéciale dédicace à Louise Terusse et Jojo le Spermato).

POINTS ESSENTIELS DE LA GROSSESSE NORMALE l-Tconsultationsobligatoirestlavant l6SA.puis l/moisduzl"''"au9'n'moiit 2

-

3 échographies obligatoires et remboursées

E1 : diagnostic, évolutivité, âge gestationnel par LCC, clarté nucale E2 : morphologie et biométrie fætale, annexes (placenta, cordon" LA), vitalité f'cetale E3 : morphologie et biométrie f'ætale, présentation, vitalité fætale (Manning) 3

- Un bilan biologique initial obligatoire Groupes ABO et Rh. RAI ( l"'" determination) Sérologies rubéole (initiale puis si éruption) et toxoplasmose (mensuelle si négative) Sérologie syphilis initiale (TPHA-VDRL)

Urines : glucose et albumine (BU confirmée par laboratoire) 4

- Un suivi biologique obligatoire Sérologie toroplasmose mensuelle si négative

Au 6è'" mois : NFS, Ag HBs, RAI si RhAu 7è'n" mois : groupes ABO et Rh, RAI i2"'determination.l Au

8è'o"

mois : prélèvement vaginai (Streptocoque B)

Dépistage de la trisomie 21 proposé mais non obligatoire 5

-

Un bilan clinique régulier systématique Général : BU, poids, TA, ædèmes Obstétrical : TV, palpation (mouvements fætaux), hauteur utérine, auscultation fætale

6

-

Des règles hygiéno-diététiques (voir Nutrition de la femme enceinte) Alimentation équilibrée jamais inférieure à 1800 kcal/j

Nutriments importants : fer, folates (0,a mg/j avant conception jusqu'à 10 SA, 5 mg si FDR élevé) et Vitamine D (100.000 ui à Ia fin du 7è'"' mois). Iode (recommandations

à

venir) :200 pglj.

Prévention de la listériose et de la toxoplasmose

Arrêt aicool et tabac, activité physique modérée et régulière

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ENDOCRINOLOGIE - NUTRITION

265

ITEM 255 - INSUFFISANCË SURRENALE

C. LA TUBERCULOSE BILATERALE DES SURRENALES Pour votre culture, il s'agit de la rnaladie originelle décrite par Sir îhomas Adeiison à la lln clu X{X"'"" siècle. Le terme de "maXadie d'Addison" s'est ensuite étenciu à toutes les {SC" E,1le est devenue rare en F'rance Cepuis la rneilleure prise en ctrrarge de la matraclie tubercuieuse. E,lle est due à une localisation secondaire du BK après disséminal.ion hén-ratogène et ne devient cliniquenrent pantrante qu'environ lû à l5 ans après la phase de tuberculose maladie.

Signes cliniques

:

-

Terrain : transplanfés (provenant de pays connus pour être des zûnes tubercul euse, cotrrme tr' Afrique Noire), di abétiques, imm unodéprimés

-

Antécédents de tuberculose ( 10 à 1 5 ans auparavant)

ctr'enclémie

Fréquence : devenu rare, mais non exceptionnelle Examen clinique

' " '

:

Syndrome cf insuffisance surrénale Signes de décompensation à rechercher Séquelles de tuberculose

Biologîe et irnagerie

:

- Signes biologiques cl'insuffisance surrénale.

- ASp et TDM surrénal : calcifications biXatérales au niveau des sunrénales (50 % -quasi-pathognomonique)

-

Radio elu thorax et scanner thoraeique : séqueiles de tubercurose.

Dans ce contexte, I'IDR n'a aucune valeur diagnostique.

Aueun signe en faveur cl'une origine auto-imrmurxe *++

Il

est génénalernent recomrrrandé de pnatiquer un bi{an des différentes localisations de [a

tuberculose (mrines, yeux, os...)

ASP ET TDM : eAN-e IFICATIONS SURRENAN-ES

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ENDOCRINOLOGIE - NUTRITION

297

ITEM 220 - ADENOMES HYPOPHYSAI RES

Differentes situations peuvent être responsables d'une hyperprolactinémie (voir plus haut) - Situations physiologiques : grossesse, allaitement

-

Inhibition de la dopamine : médicaments antidopaminergiques, lésion de la tige pituitaire (déconnexion par section traumatique, envahissement tumoral ou infiltration).

Elévation de TRH : hypothyroidie (par rétrocontrôle négatif) Hyperæstrogénie : contraception hormonale, SOPK Défaut d'élimination : insuffisances rénale et hépatique.

En cas d'autonomisation des cellules lactotropes : adénome à prolactine

Pour les allergiques à la physiologie, un petit moyen mnémotechnique pour retenir étiologies : < GAD M MARGO >> (Gad aime Marco)

'

:

les

Grossesse

Allaitement Deconnexion (lésion de la tige pituitaire) Médicaments (voir tableau)

Myxædème (hypothyroïdie) Adénome à prolactine

Rein (IRC) Cirrhose hépatique (IHC)

oPK (SOPK)

Petite subtilité : il existe en fait 2 mécanismes à l'origine d'une hyperprolactinémie chez un patient porteur d'un adénome hypophysaire :

-

Production de prolactine : c'est I'adénome à prolactine - le taux de PRL est proportionnel à 1a masse tumorale.

Hyperprolactinémie de déconnexion : une lésion de la tige pituitaire peut interrompre le flux de dopamine et lever f inhibition qu'elle exerce sur la sécrétion de prolactine. La conséquence en est une hyperprolactinémie modérée, non corrélée à la taille ou à la nature de la tumeur.

L'association d'un syndrome tumoral, d'un syndrome d'insuffisance antéhypophysaire et d'une hyperprolactinémie modérée doit faire suspecter une hyperprolactinémie de

déconnexion par compression tumorale. Il s'agit alors d'un adénome ne sécrétant pas de prolactine, voire une tumeur d'une autre nature.

2. La démarche

'

En présence d'arguments évoquant un adénome hypophysaire (taux élevé, syndrome tumoral ou d'insufflsance antéhypophysaire), le bilan adéquat doit être réalisé en lere intention

-

:

Bilan du syndrome sécrétant : rechercher une acromégalie (adénome mixte) par dosages d'IGF-1 et test de freinage de GH sous HGPO (QS) Bilan du syndrome tumoral : IRM hypophysaire +l- bilan ophtalmologique Bilan d'insuffisance antéhypophysaire (QS).

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ENDOCRTNOLOGTE -

NUTR|T|ON 347

COMPORTEMENT ALI MENTAI RE NORMAL

l-'appétit : ENVIE de manger un aliment ou un groupe d'aliments spécifiques indépendamment du besoin en énergie (et, donc, de la sensation de fairn)

-

x

'

:

Signal correspondant égalernent à la fbnction biologique mais égalernent à la lonction hédonique et en partie à la fonction symbolique de I'alimentation.

En effet, ilpermet la sélection des aiiments en laisant porter le choix vers les aliments : x Contenant les nutriments dont le corps a besoin (fonction biologique) : le sujet en a ciéjà fàit I'expérience et son cerveau a eni'egistré le lien entre image sensorielle et contenu nutritionnel des aliments (cela ne vus est jamais an'ivé d'avoir très envie de viande un jour et d'eil être dégoûté un autre jour '/)

Généralement appréciés (fonction hédonique et symbolique): Le sujet en a déjà lait 1'expérience et en attend des sensations plaisantes avec unc anticipation agréable (fbnction hédonique et symbolique)

I-e rassasiement : SENSATION épronrvée lors du processus d'établissement dynamique et progressif de la satiété : - Signal complexe qui mêle les 3 lbnctions biologique, bédonique et syn-rbolique de l'alimentation.

- Il se n.ranifèste par une baisse du plaisir gustatif apporté par les aiiments.

- 11 détermine la quantité d'aliments nécessaires en contrôlant le volume et la teneur énergétique des aliments ingérés. * Il correspond à la mise en jeu de 2 systèmes régulateurs : la tlistension gastrique et le système

N-

-

t I

t,

-

scnsoriel La distension gastrique : x Donne initialement unc sensation de plénitude et de confort mais, si elle s'accentue, provoque des sensations désagréables à type de lourdeur et de douleur.

Régule le volume des ingestats indépendamment de la teneur calorique " x Est donc un systèrne régulateur rudimentaire et imprécis (d'autant que, en général, lorsqu'il intervient, les besoins énergétiques sont déjà largement comblés).

Le système sensoriel agit via 3 composantes x L'alliesthésie alimentaire négative : agit au bout de l5-20 minutes, correspond à une diminution :

x I,

x

du plaisir de manger indépendamment de la nature des aliments au lur et à mesure que les calories sont absorbées. Ëlle est strictement corrélée à I'apport calorique (donc, rr.ranger des aiiments peu caloriques qui bourrent n'induit pas cle rassasiernent via cette composante | !).

Le rassasiement sensoriel spécifique : agit au bout de 2 minutes, correspolrd à une diminution du plaisir de manger un aliment spécifique sans incidence sur la consommation des autres aliments. Il est lié à l'image sensorielle perçue de cet alirnent et non aux apports caloriques.

Le rassasiement conditionné : 1'organisme garde en mérnoire les effets métaboliques de chaque aliment déjà ingéré. 11 indLLira un rassasiement une fois les modif ications métaboliques escomptées atteintes.

.

La satiété : DISPARITION DU BESOIN physiologique de loorganisrne de rnanger : il s'agit de l'état de NON-FAIM marquant la lin du processus de rassasiement :

*

Elie se manifeste par Llne sensation de plénitude gastrique et de bien-être.

Elle inf,orme I'organisme que ia prise alimentaire a couvert les besoins physiologiques pour une période donnée (1usqu'à ce que la glycémie se réinfléchisse).

Par délinition, elle dure jusqu'à 1a réapparition de la sensation de faim.

3. La séquence comportementale

'

Phase pré-ingestive alimentaire

*

: La laim et l'appétit sont les principaux stimuli physiologiques de la prise

:

La faim renseigne le sujet sur la nécessité de rnanger. Selon son intensité, ce besoin doit être comblé dans un délai plus ou moins long (rappelons que i'intensité ne renseigne pas du tout sur le non.rbre de calories nécessaires).

I-'appétit oriente la recherche et la préparation des aliments. Selon les besoins nutritionnels Ajoutons à cela d'autres cognitions et des émotions qui agiront sur l'environnelxent et le rituel cette plise alimentaire : le cadre, les compagnons de repas, l'horaire.

398

et

émotionnels, certains aliments seront privilégiés.

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ENDOCRTNOLOGTE - NUTRTTON

de

DENUTRITION

Poids:

-

CaIcuI du pofds théorique et de I'IMC : IMC < 17 (voire 20 chez le sujet âgé) Evaluation de I'amaigrissement par rapport au poids hatrituel : cela permet de diagnostiquer une dénutrition chez un sujet en surpoids (mais ce chiffre peut être faussé par la présence d'ascite ou d'ædèmes) :

" "

Sur le dernier mois : perle de plus de 5Vo (ljTo = sévérité) Sur les 6 derniers mois : perte de plus de l}Va (I5Vo = sévérité)

Retentissement fonctionnel : hypométabolisme : - Asthénie (activité physique, intellectuelle, sexuelle)

-

Bradycardie,hypotension Hypogonadisme hypogonadotrope (hypothalamus) : aménorrhée secondaire, baisse de la libido, infertilité, ostéoporose.

Réserves adipeuses et musculaires : mètre et compas sont utilisés : - Plis cutanés : tricipital, bicipital, sous-scapulaire, supra-iliaque - Circonférence musculaire brachiale.

Signes cutanés : témoignent de la carence protéique, de l'hypométabolisme et de diverses carences vitaminiques : - Muqueuse buccale : langue dépapillée, mycose, perlèches, stomatite, denture dévastée.

- Phanères : ongles fragiles et cassants, cheveux secs, fins, raréfiés, peau amincie et sèche.

- Peau :

acrocyanose, syndrome de Raynaud (troubles vasomoteurs), troubles trophiques (escarres +++).

Signes de carence protéique

-

:

Immunodépression : infections à répétition.

Hypoalbuminémie : ædèmes diffus et hépatomégalie (hypertrophie compensatrice).

Retard de cicatrisation Digestifs : dysphagie, diarrhée, sd de malabsorption (indépendamment de la cause).

B. EVALUATION DES APPORTS (voir paragraphe Nutrition pratique : enquête alimentaire)

C, MARQUEURS BIOLOGIQUES Certains marqueurs sont parfaitement aspécifiques et témoignent des modifications métaboliques. Ils peuvent avoir un intérêt dans la recherche de carences associées et dans le bilan étiologique mais ne peuvent qu'orienter :

-

NFS : anémie (recherche de carences spécifiques) et surlout lymphopénie (< 1.000

:

signe de carence protéique).

-

Hyponatrémie (inadéquation apports sodés / eau) avec hypo-osmolalité Urée et créatinine abaissées en cas de carence protéique.

Kaliémie : dépiste l'hypokaliémie multifactorielle des TCA (QS) Hypoglycémie (en cas de dénutrition sévère) Bilan thyroïdien : recherche du syndrome de basse T3 (T4 et TSH normaux +++).

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ENDOCRTNOLOGTE -

NUTRTTTON 451

TROUBLES NUTRITIONNELS DU SUJETAGE

Ce chapitre, qui s'inscrit dans la suite logique de'dénutrition' er des'besoins nutritionnels chez le sujet îtgé', est important car les hospitalisations concernent cle plus en plus souvent des sujets âgés sorffiant de troubles nutritionnels. Or, ces derniers jouent un rôle majeur dans l'aggravation du pronostic. Mais il ne suffit pas de leur donner à manger : il faut agir sur les Jac:tewrs susceptibles d'influencer l'état nutritionnel. Ces facteurs sont rappelés dans le tctbleau c i- de s.sou.r.

RAPPELS . LE SUJET AGE : " MODIFICATION DE :LA COMPOSITION CORPOREI-LE : f masse grasse + { masse maigre (muscles et os) ,| réserve nutritive de secours + [ capacités physiques. " ALTERATION DES FONCTIONS DIGESTIVES : bucco-dentaire (insuffisance ticatoire), achl orhydri e, rnalabsorption, troubles du trans j t.

ALTERATION DES FONCTIONS SENSORIELLES : soûr et odorat mas

"

. MODIFICATION DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE " MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES " FAIBLE NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE

" " " "

ISOLEMENT PERTE D'AUTONOMTE / DEPENDANCE / INSTITUTIONNALISATION SYNDROME DEPRESSIF PATHOLOGIES SOMATlQUES ET IATROGENIE

. DIETETIQUE

' " " " " " "

:

:

3 AXES PRIORITAIRES : ENIRGIE, PROTEINES, CALCIUM-VTI. D ENERGIE (prévention de la dénutrition) : 1500 kcal/i (35 kcal/kg/i).

PROTEINES (prévention de la sarcopénie) : 1,2 glky'i (15-2A% de I'ACT) CALCIUM (prévention de 1'ostéopénie) : 1200 mg/j

VITAMINE D (prévention de 1'ostéopénie) : 800 ui/j.

RE.STE: POPULATION GENERALE ATTENTION AUX APPORTS HYDRIQUES +++

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ENDOCRTNOLOGTE -

NUTR|TION 461

TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE DE L'ADOLESCENT

III. TRAITEMENT A. GENERALITES

.

o

La prise en charge de la boulimie est longue et pluridisciplinaire. On peut 4 objectifs et 4 modalités thérapeutiques. y', obiectifs: 1. Tt des crises 2. Tt des stratégies compensatoires (prise en charge nutritionnelle) et des

3.

4.

c

dégager

complications somatiques.

Tt de la personnalité (rapport à la nourriture et au corps) Tt des dysfonctionnements familiaux

!, modalités thérapeutiques : 1. Prise en charge nutritionnelle et somatique 2. Psychothérapie individuelle, de groupe, familiale 3. Thérapies cognitivo-comportementales

4.

Chimiothérapie

B. LA PRISE EN CHARGE 1.

.

. .

Nutritionnelle et somatique Parfois débutée lors d'une hospitalisation en urgence. Généralement, l'urgence est 3 ordres et, bien entendu, son trâitement est la priorité absolue :

* -

de

Etat de mal boulimique (succession de 15 crises en moins d'un mois) Trouble hydro-électrolytique (hypokaliémie +++).

Tentative de suicide.

Bien entendu, selon le bilan, les complications somatiques devront être traitées.

Après l'hospitalisation, un suivi nutritionnel devra être mis en place afin de fixer les modalités de l'alimentation en ambulatoire.

2. Psychothérapies . La psychothérapie de soutien est toujours indispensable. Pratiquée par le coordinateur des différents intervenants, elle permet de recentrer la patiente sur sa prise en charge et de dépister d'éventuelles comorbidités psychiatriques au fur et à mesure de 1'évolution. . Les psychothérapies de groupe sont intéressantes dans la prise en charge des troubles de la personnalité. . Les psychothérapies familiales aideront aux traitements des dysfonctionnements familiaux et des relations avec la famille. Il est à noter que les parents, encore une fois, ne doivent pas être culpabilisés, mais utilisés comme alliés thérapeutiques **+. . Les psychothérapies d'inspiration analytique sont également utilisées.

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ENDOCRTNOLOGTE -

NUTRTTTON 481

ITEM 267 - OBESITE DE L'ENFANT ET DE L'ADULTE

.

Examen clinique:

-

Poids, Taille, IMC Mesure du tour de taille et du tour de hanche

B. RECHERCHER LES FACTEURS ETIOLOGIQUES

' .

Antécédents familiaux

Comportement alimentaire : I'enquête alimentaire (diététique +++) : Evaluation qualitative des apports : " Troubles du comportement alimentaire : Cornpulsions, Grignotage, hyperphagie boul imique, hyperphagie prandi ale " Perte de contrôle secondaire à Ia restriction cognitive " Evaluation quantitative des apports (peu utile en pratique : oui, un obèse mange plus de calorie que ce dont il a besoin) : nombres de repas, apport calorique, répartition par nutriments " Evaluation des dépenses

*

POUR COMPRENDRE : LA RESTRICTION COGN|TIVE QU'EST.CE ?

-

:

-

Concept datant des annéês 70 : définit une volonté de contrôle volontaire de I'alimentation dans le but de contrôler son poids (quel que soit le résultat).

(Oui vous vous demandez en lisant cela ce qu'il y a d'anormal, à cela puisque près de

-

population de20 à 40 ans raisonne ainsi).

Le souci, ctesf que ce comportement comporte 2 versants 80Vo de la

:

Inhibition : lorsque le sujet arrive à se restreindre Désinhitrition : lorsque le sujet << craque >... il craque pour de bon !!

- Oui, bon, toujours pas vraiment convaincu que c'est anormal ? Eh bien, on sait aujourd'hui: ' Que la restriction cognitive mène à I'obésité et que celle-ci renforce la restriction cognitive en retour (cercle vicieux...encore un !!) " Qu'une restriction cognitive chez la mère multiplie par 3 le risque d'obésité chez sa fille !!

- Bien sûr, nous avons un excellent modèle expérimental de restriction cognitive à notre disposition... cela s'appelle... LES REGIMES !!

- Pour ceux que cela intéresse et qui ont envie de traiter les problèmes de poids autrement qu'avec des régimes et des engueulades, je vous conseille de lire les ouvrage de J.P.Zermati et G.Apfeldorfer (maigrir sans régime, mangez en paix) et de consulter le site du Groupe de Réflexion sur I'Obésité et le Surpoids

" "

(www.gros.org)

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ENDOCRINOLOGTE -

NUTR|T|ON 491

ITEM 267 - OBESITE DE L'ENFANT ET DE L'ADULTE

L'alimentalion est un.facteur dëterminant dans cerlaines pathologies dont la pluparr sont des maladies à déterminisme métabolique. La prescription diététique est donc une partie intégrante et parfois primordiale du Traitement de ces maladies. Il s'agiT d'une méthode économique, sans elfets secondaires importanîs si elle est prescrite cowectement et très e.fficace si l'on se donne les moyens d'une compliance au long cours.

Dans la première partie, nous étudierons les grands principes encadrant la prescription d'une nouvelle alimentation, puis nous étudierons les principes diététiques de plu,sieurs pathologies, choisies pour leur.fréquence et leurprobabilité de.faire I'objet d'une question au concours ! !

I. LES GRANDS PRINCIPES La prescription alimentaire n'est pas une finalité en soi : elle doit s'inscrire dans une dérnarche thérapeutique globale.

11 s'agit d'un acte thérapeutique : elle comporte par conséquent certains risques à comparer au bénéfice attendu : il faut connaître les risques et les bénéfices attendus de chaque alimentation !!

- Un régime restrictif peut expos.er à une dénutrition chez des sujets fragiles (personnes âgées).

-

Un régime non équilibré peut exposer à des carences en micro-nutriments.

Un régime trop austère peut exposer un sujet obèse à la restriction cognitive.

L'évaluation du patient doit être complète (comme pour toute maladie avant de prescrire le traitement). Donc, il faut disposer des 3 éléments habituels : - Du bilan somatique complet et de l'état nutritionnel (maladie + groupe à risque de carence) : le patient.

- De l'évaluation des apports alimentaires et des habitudes alimentaires : la diététique - De l'évaluation du comportement alimentaire.

. Il

faut, enlin, expliquer au patient I'intérêt de modifier l'alimentation en lui

expliquant sa maladie (cela fait partie de l'éducation du patient dans toutes les maladies chroniques).

EN RESUME : LES GRANDS PRINCIPES 1- INCLURE

L'ALIMENTATION DANS I,E PROJET THERAPEUTIQT]E

2. PESER I,E RAPPORT BENEFICE / RISQT'E AU LONG COURS 3. EVALUATION PRECISE: -+ Du patient : la pathologie, le terrain (groupe à risque de carence ?)

Du comportement alimentaire + De la diététique : évaluation des âpports et habifudes alimentaires 4- EXPLIQUI,R L'INTERET DU CTIANGUVIM{T D'ALIMENTATON 5. REEVALT]ERET REPRENDRE IfiS POINTS DIFFICII,ES

-

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ENDOCRINOLOGIE - NUTRITION

503

INDEX

j

.l ;

512

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ENDOCRTNOLOGTE - NUTRIïON