Neurologie by FmpCopy

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Epreuves Classantes Nationales

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KB NEUROLOGIE

INTRODUCTION ANATOMIQU E

ORIENTATION TOPOGRAPHIE

f .T"'\ I gn*Ã´d. ,

KB NEUROLOGI

TABLE DES MATIERES MODULE 3 : MATURATION ET VULNERABILITE .L

.ii' .

Programme d'enseignement

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Paggs

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-o 'o

,.Ol o

'a. $t

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c4)

Alcool et atteintes neurologiques

Epidémiologie, prévention, dépistage. Morbidité, comorbidité et complications. Pnse en charge, traitements substitutifs et sevraqe : alcool, tabac, psvcho-actifs et substances illicites.

MODULE 4 : HANDICAP

- INCAPACITE - DEPENDANCE

No de question

,o 9.

.t'r-,. o,'i o.l.r c

4a (\l

Evaluation clinique et fonctionnelle d'un handicap moteur,

cognitif ou sensoriel.

Evaluer une incapacité ou un handicap

Analyser les implications du handicap en matière d'orientation professionnellÊ et son retentissement social. Gomplications de I'immobilité et du décubitus. Prévention et prise en charge. - Expliquer les principales complications de I'immobilité et du

décubitus

Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Principales techniques de rééducation et de réadaptation. Savoir prescrire la massokinésithérapie et I'orthophonie

Argumenter les principes d'utilisation et de prescription des principales techniques de rééducation et de réadaotation

MODULE 5 : VIEILLISSEMENT ..1)4..,.

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1.1

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::Pâ.9e.5:

Diagnostiquer les troubles de la marche et de l'équilibre chez le sujet âgé Argumenter le caractère de gravité des chutes et décrire Ia prise en charge

Confusion, dépression, démence chez le sujet âgé

Diagnostiquer un syndrome confusionnel, un état dépressif, un syndrome démentiel, une maladie d'Alzheimer chez une personne âgée Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

r..ô:i:

'v.,.:

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Troubles de la marche et de l'équilibre. Chutes chez le sujet âgé

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r:ct'.

KB NEUROLOGIË

MODULE 6 : DOULÊUR, SOINS PALLIATIFS, ACCOMPAGNEMENT L J

N'de

Pages

Programme d'enseignement

question

o o

L J

E ,o (Y)

,Ô

ôt

Bases neurophysiologiques et évaluation d'une douleur aigué et chronique.

Reconnaître et évaluer une douleur aiguè et une douleur chronioue.

107

MODULE 7 : SANTE ET ENVIRONNEMENT- MALADIES TRANSMISSIBLES L J

No de

Pages

Programme d'enseignement

question

o o

tY)

lnfection à VIH et neurologie.

lnformer et conseiller en matière de prévention de la transmission

sanguine et sexuelle du VIH Diagnostiquer une infection à VIH Annoncer les résultats d'une sérologie VIH Arqumenter I'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient'

tv'ten in

gites infectieuses et mén

go'encéphalites chez

I'e

nfant et

chez l'adulte.

Diagnostiquer une méningite ou une méningo-encéphalite. ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. Arqumenter l'attitude tbérapeutique et pl@

MODULE 8 : IMMUNOPATHOLOGIE

119

135

REACTION INFLAMMATOIRE

)

No de,

Programme d'enseignément

question

Pages

o @

o o

ôt

û)

potyraUicutonévrite aiguë inflammatoire (syndrome de Guillain' 122

Barré)

Diagnostiquer un syndrome de Guillain-Barré ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charge

169

Sclérose en plaque.

125

Diagnostiquer une sclérose en plaque

Argumenter I'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patienl

179

Décrire les principes de la prise en charge au long cours d'un malade présentant un déficit moteur progrg!!{-

MODULE 9 : ATHEROSCLEROSE, HYPERTENSION, THROMBOSE J

. Node question'

Piogramme dlenSeignement

Pagqs

è.

Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Décrire les principes de la prise en charge au long couls-

207

o 'ô

ôt

Accidents vasculaires cérébraux'

133

.O,

KB NEUROLOGIE

MODULE 10 : CANCEROLOGIE

ONCO-HEMATOLOGTE J

N" de

Programme d:enseignement

question

Pages

o o.

o o E

Tumeurs intra-crâniennes.

146

Diagnostiquer une tumeur intra-crânienne ldentifier les situations d'urqence et planifier leur orise en charoe

243

MODULE 11 : SYNTHESE CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE - DE LA PLAINTE DU PATIENT A LA DECISION THERAPEUTIQUE _ URGENCES

N" de

Programme d'enseig nement

question

PâEes

,r.ô iD

'o 9j.

,o.

ôt

Asthénie et fatigabilité.

186

188

Diaqnostiquer une asthénie et une fatiqabilité

.')

261

Céphalée aiguë et chronique. Diagnostiquer une céphalée aiguë et une céphalée chronique ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

269

Convulsions chez le nourrisson.

190

192

199

Diagnostiquer une convulsion chez le nourrisson et chez l'enfant ldentifier les situations d'urqence et planifier leur orise en charoe Déficit neurologique récent.

281

Diagnostiquer un déficit neurologique récent ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charoe

319

Etat confusionnel et trouble de conscience. Diagnostiquer un état confusionnel et un trouble de la conscience

337

ldeniifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charqe Evaluation de la gravité et recherche des complications précoces. ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge - chez un brûlé

201

209

* -

un polytraumatisé

chez un traumatisé abdominal chez un traumatisé des membres chez un traumatisé thoracique devant une plaie des partie molles. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez I'adulte. - Diagnostiquer un malaise, une perte de connaissance, une crise

comitiale chez l'adulte ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charoe

351

361

2è'" PARTIE : MALADIES ET GRANDS SYNDRoMES

,o,:

:Ë:.' o::,'.

.:l:'lr

Coma non traumatique.

230

Diagnostiquer un coma non traumatique ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

369

xt,.

KB NEUROLOGIE

Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue de cheval. Diagnostiquer une compression non traumatique et un syndrome de la queue de cheval ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charge

231

383

Epilepsie de I'enfant et de I'adulte.

235

Diagnostiquer les principales formes d'épilepsie de l'enfant et de I'adulte ldeniifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter I'atiitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Décrire les principes de la prise en charqe au long cours

409

Hémorragie méningée.

244

Diagnostiquer une hémorragie méningée ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charge

411

Maladie de Parkinson.

261

262 263 265

Diagnostiquer une maladie de Parkinson Argumenter I'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Décrire les orincioes de la prise en charqe au lonq cours Migraine et algies de la face. - Diagnostiquer une migraine et une algie de la face - Aroumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Myasthénie.

Diaqnostiquer une mvasthénie

Diaonostiouer une neuropathie périphérique

Neuropathie périphérique

431

451 471 487

3"-" PARTIE : ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES DEVANT... .L

r,O

€

4 (Yt

Déficit moteur et / ou sensitif des membres.

301

322

326

340

Devant un déficit moteur ou sensitif des membres, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens comolémentaires oertinents

515

Mouvements anormaux. Devant la survenue de mouvements anormaux, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens comolémentaires oertinents.

517

Paralysie faciale. Devant une paralysie faciale, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens com plémenta ires pertinents

529

Troubles de la marche et de l'équilibre. Devant un trouble de la marche ou de l'équilibre, argumenter les hypothèses diagnostiques et justifier les examens co m olémentaires pe rti nents

CAHIER DE FICHES DE

INDEX'

XII

SYNTHESE.....

540

.........541 "575

KB NEUROLOGIF

SOMMAIRE Chapitre I

45. Alcool et atteintes neurologiques

Chapitre 2

49. Evaluation du handicap moteur, cognitif ou sensoriel

Chapitre

50. Complications de l'immobilité et du décubitus.

Chapitre 4

Chapitre 5

Chapitre

53. Principales techniques de rééducation et de réadaptation. Savoir prescrire la

masso-kinésithérapie et l'orthophonie.

62 I 34O. Troubles de la marche et de l'équilibre. 63

Chutes chez le sujet âgé. 63. Gonfusion , dépression, démences chez le sujet âgé - Syndrome démentiel - Maladie d'Alzheimer

Chapitre 7

65. Bases neurophysiologiques et évaluation d'une douleur aiguë et chronique.

107

85. lnfection à VIH et Neurologie. - - Atteinte de l'encéphale liée au sida - - Autres atteintes neurologiques liées au sida

119

Chapitre 8

tzJ 133

96. Méning ite infectieuse et méningo-encéphalite

135

chez I'enfant et chez l'adulte.

Chapitre 9

Chapitre 10 Chapitre

22.

140

Méningite purulente Particularités des méningites purulentes Méningite à liquide clair Particularités des méningites à liquide clair

147

154 156 165

Méningo-encéphaliteherpétique P

olyradic u lonévrite

a ig

uë inf

la m

matoire 169

(syndrome de Guillain-Barré). 125. Sclérose en plaques

.i?.'

133. Accidents vasculaires cérébraux de type ischémique. - Généralités sur les AVC ischémiques

Chapitre 12

179 207

208

Accidents lschémiques Transitoires (AlT)

220

Accidents lschémiques Constitués (AlC)

226

Thrombophlébitecérébrale

240

46. Tumeurs intracrâniennes.

Chapitre 13

Chapitre 14

186. Asthénie et fatigabilité

261

Chapitre 15

188. Céphalées aiguës et chroniques.

269

190, 209,235. Ëpilepsie, crise convulsive chez l'enfant et l'adulte.

281

Chapitre

243

L'état de mal (EM)

289

Généralité sur la maladie épileptique

292

Epilepsies partielles ou focales

300

r,,El!

KB NEUROLOGIE

192. Déficit neurologique récent.

Chapitre 17

Chapitre 18

Déficit moteur et/ou sensitif des membres.

301 .

Déficit moteur Déficit sensitif

199. Etats confusionnels et troubles de conscience. 201 Traumatisme cranio-facial

Description des complications aiguës d'un traumatisme crânien Complicatrons tardives du traumatisme crânien

Chapitre 19

i19 119

tzô 3

351

358

Chapitre 20

209. Malaise, perte de connaissance et crise comitiale chez I'adulte.

361

Chapitre

230. Coma non traumatique.

369

231. Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue-de-cheval. - Syndromes médullaires par compression horizontal

383

Chapitre 22

Chapitre 23

Chapitre 24

Ghapitre 25

403 409

244. Hémorragie méningée (HM).

411

Anévrisme artériel intracrânien (AAIC) Malformations ou angiomes artério-veineux

415 428

261. Maladie de Parkinson (MP) et autres syndromes Parkinsoniens (SP) - La maladie ded Paikinson (dite idiopathique)

431

262. Migraine et algie de la face.

451 451

Névralgie du trijumeau Algie vasculaire de la face.

465

263. Myasthénie. - La myasthénie

435

Migraine

265. Neuropathie périPhérique.

Chapitre 28

402

235. Epilepsie de I'enfant et de l'adulte.

Chapitre 26

Chapitre 27

Compression médullaire non traumatique Syndrome de la queue-de-cheval.

389

469 471

476 487

NeuropathiepériPhérique Atteintes radiculaires, plexiques et tronculaires

488

Description de quelques névralgies

498

489

Polyneuropathie Mononeuropathies multiPles

501

Chapitre 29

301. Déficit moteur et/ou sensitif des membres.

515

Chapitre 30

322. Mouvements anormaux.

517

Chapitre

326. Paralysie faciale.

529

340. Trouble de la marche et de l'équilibre'

540

CAHIER DE FICHES DE SYNTHESE

541

INDEX

575

Chapitre 32

xlv:r,,:.,,.i,:.

511

EXAMEN NEUROLOGIQUE

I-INTERROGATOIRE .

Terrain

Age Sexe profession Mode de vie, voyages, animaux a domicile

Antécédents

facteurs de

risque cardiovascuraire, consommation toxique : arcoot [iiJ'Ë,i;fffr"j,i":.Ï' - Histoire de la maladie : mode d'installation (aiguë ou chronique), évolution (poussées

? premier épisode ?)

Traitements entrepris et leur efficacité.

I-EXAMEN CLINI UE ET SEMIOL

IE NEUROLOGIQUE

L'examen doit être toujours.bilatéral et comnârârif

A-ETUDE DE LA MOTRICITE/EXAMEN MOTEUR

Morphologie à I'inspection : - Recherche signes d'atrophie (atteinte SNP), fasciculation (syndrome myogène), caractère uniou bilatéral. - Rechercher des troubles trophiques (mensurations musculaires comparatives) et des fasciculations. Station debout: - Equilibre spontanée, rectitude raohidienne, épreuve de Romberg, de Fukada, évaluation du polygone de sustentation. - Pieds joints' yeux ouverts puis fermés. Elargissement du polygone de sustentation ? Romberg ?

Vlll : NERF VESTIBULO-COCHLEAIRE : ' Branche cochléaire : acuité auditive

Branche vestibulaire : - Vertiges - Epreuve des bras tendus : déviation des index - Nystagmus - Latéropulsion = déviations toniques latérales - Romberg vestibulaire

Savoir s'orienter devant uns ndrome vestibulaire ::ii.;:l.+;i,t*ll

Complet = Vertiges + Nystagmus + Déviations axiales Harmonieux = Déviation et secousse lente du nystagmus horizonto-rotatoire dans le même sens Vertiges francs Associé à des signes cochléaires fréquents

lncomplet Dysharmonieux Nystagmus d'un autre type

Vertiges moins intenses (instabilités)

Pas de signes cochléaires

lX:

NERF GLOSSO-PHARYNGIEN

' .

Sensibilité et sensorialité du 1/3 postérieur de la langue (agueusie du 1/3 post de la langue) et hypo-esthésie unilatérare du voire du parais, de |amygdare, du pharynx. Motricité (se confond avec la sémiologie motrice du X) : - Gêne à la dégtutition (dfsphagie haute) - lnnervation du muscle constricteur du pharynx : abolition unilatérale du réflexe nauséeux - Signe du rideau = paralysie de l'hémi-pharynx

r I I

. . '

NERF VAGUE: Paralysie d'un hémi-voile Paralysie d'un hémi-larynx = voie bitonale Paralysie d'un hémi-pharynx = signe du rideau et abolition du réflexe nauséeux

Xl : NERF ACCESSOTRE/Sp|NAL : . Paralysie du SCM (faiblesse de rotation du segment céphalique) ' Paralysie du trapèze (faiblesse de l'élévation de I'épaule)

-X!! : NERF

' ' I

HYPOGLOSSE:.

Paralysie de I'hémi-langue ipsilatérale avec déviation de la langue vers le côté paralysé. Amyotrophie et fasciculation de l'hémi-langue ipsilatérale à la lésion

Voir schéma topographique de l'émergence des nerfs crâniens dans pour

n savoir plus.

RAP PEL ANATOMO-FONCTION N E L Système Nerveux Central

I.LES VOIES DE LA GONDUCTION CENTRALE On individualise des...

A-VOIES SENSITIVES MAJEURES 1'Sensibilités spéciales véhiculées par les nerfs crâniens (odorat, vue, goût, audition) cf. supra 2'Sensibilité générale comprend ptusieurs modalités quicirculent regroupées selon 2 svstèmes

Les sensibilités lemniscales : déçussent au niveau du bulbe et se projètent dans le cortex somatosensitif de la circonvolution post centrale du lobe pariétal Qalnn

rna nrnanioa{ian er lrqr rreq(rvt

somatotrope (homonculus de Penfield) cf. schéma

Les sensibilités extralemniscales : déçussent à chaque étage

médullaire circulent dans les faisceaux spino-thalamiques pour se projeter également dans le cortex somatosensilif.

POUR COMPRENDRE. tL FAUT gAVOtR

1-La voie cortico-nucléaire,qu'est-ce que c,e st ?? c'est une voie motrice qui part du cortex cérébral et va se projeter sur les noyaux des nerfs crâniens du plancher du V4.,Mais cette voie emprunte le fx ggniculo'qui oecusse à chàque ààgu uu"nt d,a,er seprojetersurlenoyaumoteurquiluiestdestiné.

2-Les voies longues... En fait, dans !e,Te pa5sq des voies sensitives ascen.dantes et,motriôes descendantes.

FICHE

t F

s Ë

iI i

_T E

NDROME CE

ELLEUX

ALCOOL ETATTEINTES NEUROLOGIQUES -

CHAPITRE

VII.COMPLICATIONS LIEES AU SEVRAGE ALCOOLIQUE

LE ?RE-DEL|RUM TREMENS (pRE-Dn ÊT DELTRUMTREMENS 1Of; (oossier ECN r" )

' .

succède à I'arrêt brutalde I'intoxication

Déséquilibre

;ilest

lié à un

des canaux calciques neuronaux induits par

une

intoxication chronique. 1

-Sevrage alcoolique seul . Survient dans des circonstances précises

Survient chez

un alcoolique chronique 12 à 24 h

après

l'absiinence,

ETIOLOGIE

Les premiers signes sont ceux d'un pré-DT ; si le pré-Df n'est pas traité, les signes d'un Df s'installent. Volontaire : résulte d'une volonté délibérée du sujet ou de son entourage

lnvolontaire (situation rendant impossible I'accès fréquente)

I'alcool, plus

Affection intercurrente

l'origine d'une hospitalisation (crise

d'épilepsie, pneumopathie ou d'une intervention chirurgicale) ou par incarcération.

2-un sevrage alcoolique associé à d'autres sevrages (benzodiazépines) 1-Glinique

. . . . . LES SIGNES DE PRE.DELIRITJM TREME'VS

Précoces et fréquents, apparaissent 12 h après la dernière prise d'alcool Psychiques : anxiété, irritabilité, dysphorie, hyperémotivité, insomnie ou cauchemars Signes neuro-musculaires : tremblements des mains, de la langue, crampes, paresthésies, exagération des réflexes ; possibilité de crises convulsives Signes neurovégétatifs : sueurs, tachycardie, tremblements Signes digestifs : nausées, vomissements. Contexte d'alcoolisme avec des signes liés à l'alcoolisme chronique - Erythrose faciale, couperose, angiomes stellaires, - Hypertrophie parotidienne,subictèreconjonctival.

2-Biologie : alcoolémie nulle

3-Traitement

Réhydratation per os : 3 à 41124 h ; vitaminothérapie systématique (B186)

Tranquillisant per os (1.M. en cas d'alcoolisme sévère) : méprobamate 800 mg/6-8

xg,:qFw

ALCOOL ETATTEINTES NEUROLOGIQUES -

CHAPITRE

Psychothérapie de soutien : toujours, de façon régurière et attentrve (médecin traitant). '.. i,L .;$1:

PRISÊ EN CHARGE PSYCHO. THERAPIQUE

'ëË iiË;:

:ë:

Psychanalyse, thérapie familiale

ou comportementale

aléatoires en raison de Iimprication demandée aux patients.

Thérapie cognitivo-comportementale

résultats

: efficacité moindre chez

alcoolodépendants que chez res consommateurs excessifs. Relaxation : souvent bénéfique.

les

êië -t: :.

:i::

'..ij' ;$:', :,1&: IJTÈ::'

,:ffii :.ffi:

j*1,

EVENTUELLE PRISE EN GHARGE SOCIALE (ASSTSTANTE

soctALE)

r:lÈii

:t1&i

*fi. Wij ,+l?9j

EVITER LA DEPENDANCE A UN EVENTUEL PSYCHOTROPE FAIRE APPEL AUX ASSOCIATIONS DES ANCIENS BUVEURS

É\rcoouques anonymes : Mtnitel 3615 AA France.

Croix d'or (siège national) Tél : 01 47 70 34 18

vie Libre (siège nationar) B, impasse Tél : 01 47 39 40 80

ùeuremen.'r u7o améliorés à 1 an,

PRONOSTIC

i0, rue des Messageries 75010 paris,

.es

Dumur g2110 crichy,

patients arcoorodépendant non traités sont

30% des patients pris en charge le sont à

environ 500.000 patients.

an, soit en France,

6't

KB NEUROLOGIE

III- MODALITES DE PRESCRIPTION o

Coordonnées de PrescriPteur

Date

Nom prénom âge du Patient Nature de la PrescriPtion Nombre et fréquence des séances

a a

Zone anatomique concernée (ex : membre inférieur gauche) Technique spécifique (ex : balnéothérapie) Préciser si < en cabinet ) ou ( à domicile >

a a a

Préciser si < accident de travail > Préciser si < prise en charge à 100%

)

IV. EXEMPLES D'OEJE TIFS DE REEDUCATION POUR DE NDES PATHOL GIES NEUROLOGI . . .

Hémiplégie secondaire à un AVC (lfem 733) à I j : Stimulation de la commande motrice prise en charge des conrplications douloureuses et de la spasticité (rétraction musculotendineuses) Lutte contre encombrement bronchique Favoriser la plus grande récupération d'autonomie Prise en charge des troubles du langage Sclérose en Plaques (item 125)'. Prise en charge de la spasticité et de ses complications Prise en charge des iroubles statiques et de la mobilité Travail de la commande motrice et réentrainement progressif à l'effort Prise en charge des troubles vésico-sphinctériens Récupératron d'une autonomie optimale Maladie de Parkinson (item 261):

Préserver les capacités fonctionnelles Favoriser le maintien à domicile Prévention des chutes Préserver la statique rachidienne et la capacité respiratoire Améliorer la phonation et prise en charge des troubles de la déglutition'

CONFUSION, DEPRESSION, DEMENCES CHEZ LE SUJETAGE - CHAPITRI

Chapitre 6 -|TEM N.63

GONFUSION, DEPRESSION DEMENCES CHEZ LE SUJET AG 1U,

TOUR

3"*" TouR

Diagnostiquer un syndrome

o lr

confusionr{ un état

dépressif, un syndrome d'Atzheimer chez une personne âgée liltentiel, fattitude .y.at!ie Argumenter thérapeutique et ptanifier te suivi du-patient u1.e

HH o o

SYNDROME DEMENTIEL Nous décrirons successivement le syndrome démentiel de manière générale, puis la maladie d'Alzheimer.

I.DIAGNOSTIC POSITIF DU SYNDROME DEMENTIEL .

Définitions selon I'OMS

Détérioration progressive

de la fonction intellectuelle,

suffisamment marquée pour handicaper res activités de ra vie quotidienne, apparue depuis au moins 6 mois et - Associée à un troubre d'au moins urie des fonctions cognitives suivantes : Iangage, calcul, jugement, altération Oe ta iensOe abstraite, praxie, gnosie ou modification de la personnalit'é. critères du DSM-rV : troubres mnésiques + déficit cognitif dans au moins un domaine (aphasie, apraxie, agnosie ou perturbation des

fonctions exécutives) ou

à un changeÀent de personnalité avec

conséquences psychosociales.

lntérêt d'en faire le diagnostic : - Précocement car res thérapeutiques seraient prus efficaces à ce stade.

Pour informer I'entourage sur les modes de prises en charge

et afin d'anticiper les problèmes à venir (conduite automobile.

épuisement du conjoint). Le diagnostic est basé sur un interrogatoire soigneux, des tests neuropsychologiques.

Bilan étiologique : systématique afin d'ériminer une démence

curable (10-1So/").

CONFUSION,:DEPRESSION,

DEMENCES CHEZ LE SUJETAGE -

CHAPITRE

Syndrome neurologique : Signes permanents : dysarthrie, tremblements (mains et

+ +

région labio-linguale) Signes inconstants :

Abolition des ROT, signes d'Argyll-Robertson

pupille irrégulière et inégale, petite, avec absence du réflexe photomoteur dans 50% des cas.

* Paralysie oculomotrice, névrite optique : plus rares.

Paraclinique

x x

Sang : TPHA, VDRL, Nelson positives dans 90% des cas LCR : hypercytose, forte hyperprotéinorachie, sérologie syphilitique constamment positive

TDM cérébrale : atrophie

cortico-sous-corticale

prédominance frontale Traitement : pénicilline : 20.000.000 U en 20

j avec corticoides

début.

Evolution

x x

Sans traitement : décès au bout de 2 à 3 ans d'évolution Avec traitement : régression nette des troubles voire guérison dans 30% des cas i régression partielle avec stabilisation dans 40% des cas / inefficacité du traitement dans 30% des cas.

d-Des syndromes démentiels liés au slDA peuvent avoir des origines multiples

9EMENCE '3EC@NPAIRE

La LEMP

Encéphalite subaiguë liée au VlH, à CMV, toxoplasmose, syphilis lymphome cérébral sérologie au moindre doute ; la trithérapie a modifîé son évolution.

. chronique,

4-Causes métaboliques et carentielles

. . . . . '

Troubles électro-hydrolytiques chroniques : dysnatrémie, dyscalcémie

Hypoglycémiechronique Encéphalopathie hépatique, urémique, insuffisance respiratoire Hypothyroïdie, maladie d'Addison, panhypopituitarisme Carence enB12, folates, PP, B1 Maladie de Wilson, Hypoxie chronique.

5-Causes toxiques

lntoxications médicamenteuses, très fréquentes surtout chez le sujet âgé '.

Benzod iazépine, neuroleptiques, tricycliques

Anticholinergiques, barbituriques (phénobarbital), clonidine

Anoxie, intoxication au monoxyde de carbone, bismuth, mercure, plomb,

Alcool : atrophie cérébrale, carence en vit 81, pp, sd. de Marchiafava-

aluminium Bignami

6-Causes post-traumatiques ' Traumatismes crâniens sévères avec contusions cérébrales

. . .

et coma prolongé Micro-traumatismes multiples et répétés (boxeurs) Hydrocéphalie à pression normale HSD chronique (posltraumatique ou spontané, alcoolique ou sous AVK).

CONFUSION, DEPRESSION, DEMENCES CHEZ LE SUJETAGE -

CHAPITRE 6

-Actes thérapeutiques a-Traitement antidépresseur d'épreuve à tenter au moindre doute b-Penser toujours à une cause curable - Gauses curables de façon chirurgicale : x HSD chronique :évacuation chirurgicale x Abcès cérébral : antibiotiques + chirurgie

x x

NDUITE A TENIR

HPN : dérivation ventriculaire Processus expansif : exérèse

Causes curables médicalement:

Démences vasculaires

multiples

prévention

cardiovasculaire

lnfectieux

+ + è +

Syphilis (pénicilline), tuberculose (antituberculeux), maladie de Whipple (Bactrim@) Hypoglycémie chronique, hypothyroTdie (Lévothyrox@) Maladie de Wilson (D-pénicillamine) Carence en vit 812 et folates ; insuffisance hépatique ou rénale Alcoolisme : traitement vit 81 Neuroleptiques à faibles doses si état d'agitation et

éviter les anticholinergiques qui aggravent

les

troubles de la mémoire.

2-Actes non thérapeutiques (cf. infra Maladie d'Alzheimer)

BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES

. EVALUATION D'UNE DOULEUR. CHAPITRE 7

5-Conséquences de cette douleur . Perte progressive de l'attention au travail, des relations familiales

BASES NEURO. PHYSIO. PATHOLOGIOUES

. .

(enfants, conjoint) Perte de la confiance en ses capacités physiques

Disparition progressive de tout projet, investissement corporel et psycho-socioculturel laissant à une plus grande empreinte de la douleur

Un cercle vicieux peut ainsi s'installer et se pérenniser au fil des mois et des années

L'examen clinique

a souvent l'optique d'évaluer I'intensité de la douleur

pour éventuellement orienter la thérapeutique.

1-lnterrogatoire A pour but de rechercher lil maladie causale, mais surtout d'évaluer les douleurs avec . Ancienneté de la douleur, date et mode de début . Topographie, irradiation, horaires, durée, intensité (EVA), description :

. I I

qualitative Circonstance et délai d'apparition Retentisse ment affectif, co mporteme nta I et profession

Diagnostic initial de sa cause ainsi que les modalités des prises en charge et leurs efficacités lmplication médico-légale éventuelle.

2-Examen clinique ' Observation du patient : mimique, mobilité spontanée, façon de se

. .

mouvoir et attitudes antalgiques

lnspection

de la zone douloureuse : aspect, couleur, troubles

vasomoteurs, contracture musculaire

Ëxamen neurologique et en particulier appréciation de la sensibilité et de la motricité : rechercher

CLINIQUE

Une anesthésie ou une hypo-esthésie, globale ou dissociée (thermo-algique)

- Une hyperalgésie :

réponse augmentée

à un stimulus

légèrement douloureux

- Une allodynie :

sensation douloureuse à un stimulus normalement non dou loureux - Une hyperpathie : exagération de la perception douloureuse à un stimulus répétitif (se trouve surtout dans la neuropathie d'origine centrale) Les douleurs sont de 2 types : provoquées (hyperalgésie, allodynie) ou spontanées (sensation de brûlure, de broiement, d'arrachement avec des accès paroxystiques)

Au terme de I'examen clinique, on peut cerner si la douleur est : . De type désafférentation de cause neurogène : à type d'hyperalgésie ou d'allodynie . De type somatique, par excès de nociception : examen clinique orienté suivant le siège de la douleur (cardiaque, ORL, dentaire, lésion apparente, etc) . De type psychogène : examen clinique normal

111.

MENINGITE TNFECTiEUSE ET MENINGO.ENCEPHALITË,

CHAPITRE 9

4-Analyse de germes (dossier d'ECN a ) a-Bactériologie : à faire rapidement car germes fragiles (méningccoque)

Examen direct avec coloration de Gram identifie le germe, culture, antibiogramme, évaluation de la CMI (concentration minimale inhibitrice) ; résultats à récupérer rapidement.

Si cette culture revient positive, deux situations vont se

ASPECT DU LCR LORS D'UNE MENINGITE PURULENTE (dossier ECN s )

présenter en urgence

Absence de germe : méningite purulente aseptique > attitude probabil iste

Mise en évidence d'une coloration de Gram

Diplocoque

: G+ lié au pneumocoque, G-lié au

méningocoque

Bacille : G-lié à I'hæmophilus, G+ lié

b-Antigènes, so/ubres dans obtenus en t h)

àla Listeria

le LCR, sang et urines

(résultats

:tl

Valable pour méningocoque

A et C, H. influenzæ, pneumocoque, streptocoque B, certaines classes d'E. coli.

..:-

:.:l

:i'ii

1-Macroscopie : liquide clair ; hypercelullorachie lymphocytaire ou mixte avec polynucléaires < 50% non altérés ; possible forme panachée

5is, :1,{ë

(listériose).

.# i#t il*.

2-Biochimie ,ii. :_é

ASPECT DU LCR LORS D'UNE MENINGITE LYMPHOCYTAIRE (dossier ECN Ë )

. .

Protéinorachie : variable, parfois augmentée (tuberculose) Glycorachie : permet de distinguer des méningites : - A glycorachie normale : méningite virale (herpès, VlH, entérovirus, oreillons)

, A glycorachie

diminuée

méningite bactérienne décapitée,

ménin gite tuberculeus e, Li ste ri a, carci nomatose, co n nectivite

3-Analyse de germes

4-Autres : recherche d'interféron alpha ou PCR-herpès, PCR-entérovirus

ASPECT DU LCR LORS D'UNE MENINGITE EOSINOPHILE

. .

Cytologie : présence dans le LCR de polynucléaires éosinophiles. Causes : parasitaires, mycosiques, néoplasiques.

KB NEUROLOGIË

I.EPIDEMIOLOGIE -

u;nrru*ffi*:rfin#i*d*r:l;t.,.l'

'''ff$ffgffiit6ffi sr$sfiçp,r:r,îî: .

.""ànir.l";iï""ili'J,[

innu'nmutoiiu lésions dirigés contre

' f::

iuoJl"iË

,"1ï;;

,rrrnologique non spécifique, secondaire infe,c,tion

un ædème virale, une vaccination ou une sérou'rérapie. dans l'espace endo-neuronal d'anticorps

o**iri.r"i* ,""':lll'iitJ;":"ttase d" .urt"in. untroÀ"r

:,ff#;'r

"i:'i'i":'?,il::t["JJJ:î1 Jï t fl* iiz::::,:i':ii:' des décharges spontanées

i ::H Paresthér'"*

démyétinisés. ","àà""Ur" cette oestrucilon est générale rnefiréversible par remyélinisation'

iuri-nr"'ent

Racrne postérieure

ïi

e de

?: observées dans les nerfs

Sillon médian postérieur Cordon postérieur

Faisceau PYramidal

croisé LIEU

D'ATTEINTE PAR L'INFLAMMATION

Racrne antérieure

,.,.

liq u

l,:_r!: :: " z:votelemniscale

(m o n o s

3 : Voie spino-thatamique

17A

Sillon médian antérieu

y n a p ti q u e)

Coupe transversale de la moelle épinière

____-rÇl ::'t' KB NEUROLOGIE

3-Résultats

Elle peut être normale au

début (souvent) ce

qui

n'élimine pas le diagnostic. Mais le plus souvent, elle montre des anomalies : - Signaux

hyperintenses en T2, iso ou hypo- intenses

IRM CEREBRALE VOIRE MEDULLAIRE (si myétopathie)

en Tl (témoins plaques démyétinisation)

de de

substance blanche (surtout en peri_ ventriculaire)

La prise de

IRM (coupe coronale en séquence FLAIR) : hypersignal péri-ventriculaire gauche dans le cadre d.une SEp.

contraste

après injection

gadolinium témoigne

de la rupture de la barrière hémato_encéphalique et de l'activité inflammatoire de la maladie. ll y a une bonne

corrélation avec un épisode de poussée récente

Pas de relation étroite entre le nombre et l,aspect des plaques d'une part et res signes criniques o,urir", purt (plaques en zones muettes). possibirité

radio-clinique. Peuvent parfois révéler l,existence

x x x x

oissociaïion

nerf optique, chiasma et bandelettes, détectent une lésion infraclinique Sont_pathologiques dans Z5yo des SEp définies et S0% des SEP probables N'apportent pas d'argument pronostique Résultats : allongement de la latence de l,onde p100, sans augmentation de I'amplitude Explorent

IVV

AspecÉ normal

l-.i6 ùs

EXPLORATIONS FONCTIONNELLES

ri,. ?rJ i

Tout patient chez requer on suspecte une SEp doit bénéficier de la réalisation de pEV qui peut montrer des

signes de NORB infracliniques (avant llapparition de

signes cliniques).

190

KB NEUROLOGIE

THROMBOPH LEBITE CEREBRALE

1"'TOUR

3"*" TouR HTIC; déficits neuro focaux, crises épileptiques IRM cérébrale en urgence ARM veineuse Etio : tb de la coag., post-partum post-op, infection voisinnage... Ttt : urgence thérapeutique, anticoaguration efficace 0",. HHÈ ,v

Les Thromboses veineuses cérébrales. (TVC) sont rares mais doivent être traquées systématiquement, elles touchent un ou plusieurs sinus veineux et peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral souvent avec composante hemorragique, dont ta topographie ne correspond pas a un territoire artériel (notion de déficit neurotogiqie à bascule) Rappels anatomiques

Les vernes superticieltes se drarn ent vers le sinus tongitudinal supérieur (1) et inférieur (2), les srnus caverneux (3), pétreux (4) et tatéraux (S) Les territoires profonds et deia base se drainent dans la grande veine de Gailien (6), puis dans /e sinus droit (T) Le sang veineux se draine finalement dans /es srnus latéraux (5) qui se continuent par les veines iugulaires internes (8) sortant du crâne par les trous déchirés postérieurs.

ANATOMIE DES VEINES DU CERVEAU

240

KB NEUROLOGIE

d-Tumeurs

de I'angle

Ponto'

cérébelleux

- Type :

neurinomes

schwannomes

Acouphène, hypo-acousie et parfois vertiges (Vl I l"'")

Dans les T. de grande taille

compression des nerfs crâniens adjacents (Vll), du tronc cérébral et de cervelet, hémiplégie ou hémianesthésie controlatérale

EN FONCTION DES SIEGES SPECIFIQUES DES TC

3-Particularités topographiques

certaines tumeurs a-Tumeurs métastatiques : extra ou sous-durales - Compriment ou envahissent le cortex sous-jacent - Peuvent produire les mêmes signes de localisation qu'une tumeur corticale Primitive.

b-Méningiomes (cf infra) c-Lymphome primitif - lncidence accrue chez les immunodéprimés (transplantés, VlH,

déficit immunitaire congénital) et les personnes âgées. Localisation : unique ou multifocale au sein du parenchyme (souvent proche du système ventriculaire) ou au niveau des méninges

Histo

: la

majeure partie

lymphomes sont

cellules

fréquemment de type immunoblastosarcome

- La différence par rapport à des

métastases d'un lymphome

systémique qui ont tendance à siéger au niveau médullaire épidural ou méningé. - Diagnostic différentiel chez le sidéen : toxoplasmose cérébrale. 1-signes d'orientation : à rechercher à I'anamnèse ' Signes de dysfonctionnement cérébral focal lentement évolutifs . Céphalées récentes ou persistantes ou signes d'HTIC ' Crises comitiales focales d'apparition récente 2-Examen clinique proPrement dit a-Examen somatique général : recherche de: - Signes cutanés de mélanome, de neurofibromatose (taches café au

EXAMEN CLINIQUE CHEZ UN MALADE SUSPECTE AYANT UNE TC

lait)

cancer et/ou lymphome

systémiques

Anomalie au TR (prostate,

colorectal), hémorragie digestive

occulte

- Atteinte

gynécologique (mammaire

pelvienne), cardio-

pulmonaire.

b-Examen neurologique

z5u

Adénopathies, hépatosplénomégalie

Evaluer l'état mental : signes de déficit cognitif ayant une valeur localisatrice comme I'aphasie, l'apraxie ou les troubles de la mémoire Recherche de signes d'HTIC : cedème papillaire, paralysie du Vl Asymétries de la motricité, de la sensibilité, des ROT, du champ visuel Signes orientant vers une atteinte des racines lombo-sacrées (métaleptomén ingées).

ffi :"#, ..#: :c:

CEPHALEESAIGUES ET CHRONiQUES

I]CHAPITRE 15

V-ATTITUDE THERAPEUTIQUE OU PRISE EN CHARGE FAIRE LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

. . FAIRE LES EXAMENS COMPLEMENTAIRE S NEUROLOGIQUES EN URGENCE SI :

Céphalée aiguë récente ou installée en qq iours ou semaines Modification des céphalées chroniques : - Modification d'une céphalée ancienne restée auparavant identique pendant longtemps,

Modification de la fréquence, la gravité, ou les caractéristiques de la crise (devenant progressive,

quotidienne, persistante).

1-Traitement en urgence si indication . Par voie parentérale : paracétamol (Perfalgan@; 1 g en perfusion courte ou néfopam (Acupan@) ?0 mg en lV lente, souvent associé

. TRAITEMENT ADAPTE EN FONTION DE L'ETIOLOGIE !l È

-!:

à un anti-émétique (Primpéran@).

Eviter AINS (et aspirine en I'absence de certitude diagnostique car aggravent une hémorragie) et les sédatifs (susceptibles de masquer la survenue de troubles de la conscience)

2-En cas d'exacerbation aiguë

. .

intense d'une céphalée

primaire : migraine, psychogène et algie VF Chambre calme et sombre, réhydrater si nécessaire

lV associé à un anti-émétique et anxiolytique paracétamol, aspirine ou un AINS injectable (kétoprofène

Rntâtgique en

100 mg)

. Si le traitement est inefficace -> se poser la question d'une céphalée 2"i'".

279

KB NEUROLOGIE

IV-PARACLINIQUE Glycémie capillaire NFS, plaquettes lonogramme sanguin, glycémie, calcémie Alcoolémie Dosages d'éventuelles prises d'anti-épileptiques ou de toxiques Radio du thorax, ECG.

EN URGENCE

Scanner cérébral sans puis avec injection de produit de contras iodé : ne doit en aucun cas retarder la prise en charge thérapeutique

' URGENCE RELATIVE

V.TRAITEMENT URGENCE THERAPEUTIQUE, hospitalisation en service de neurologie à proximité d'un service de réanimation médicale, car pronostic vital en jeu. I

PLS

Libération des voies aériennes supérieures : luxation antérieure de la mandibule, ablation des prothèses dentaires, canule de Guedel,

I It

MESURES SYMPTOMATIQUES

aspiration oropharyngée Oxygenothérapie Chez I'adulte ; voie d'abord veineuse. Surveil lance/monitoring :

- Pouls _TA - SaO2

ll peut justifier une prise en charge en réanimation avec intubation, ventilation assistée et aspiration bronchique.

-Correction des facteurs épileptogènes . Hypoglycémie,dyscalcémie

. . .

TRAIÏEMENT ANTICOMITIAL CHEZ UN MALADE NON INTUBE

Antipyrétiques si hyperthermie Prévention d'un éventuel DT chez les alcooliques chroniques Lutte contre l'ædème cérébral : - Position demi-assise - Ventilation assistée en hypocapnie - Restriction hydrique - Médicament anti-ædème cérébral (cf. question).

2-Benzodiazépines

. .

Qui ont surtout une action sur les crises généralisées Clonazépam (Rivotril@) : 1 à 3 mg en lV lente, éventuellement à

répéter si persistance de la crise (ne pas dépasser

. '

4 amp de

2 mgl24h ou

Ou diazépam (Valium@: 10 à 20 mg en lV lente)

;on peut utiliser chez le petit enfant la voie intra-rectale Ën l'absence d'efficacité de I'une de ces molécules dans les minutes qui suivent, on utilise : le valproate (Dépakine@) : 20 mg/kg en bolus IV,

KB NEUROLOGIE

EPILEPSIES ' .

G EN

ERALISEES

Définition : atteintes paroxystiques neuronales, bilatérales, symétriques et synchrones. Elles peuvent survenir dans 3 contextes - Crise isolée - Epilepsie généralisée idiopathique : :

x x x

Epilepsie de type absence Epilepsie de type grand mal Epilepsie myoclonique juvénile

Epilepsie symptomatique : r. De l'enfant : syndrome de West et syndrome de Lennox-Gastaut

De I'adulte : séquellaire ou exogène

NB : l'état de mal épiteptique peut être génératisé ou pariietef sera traité ptus loin.

I.CRISE ISOLEE ' Ne constitue pas une épilepsie-maladie,

mais

pathologie intercurrente, et doit faire rechercher

Trouble métabolique

le plus souvent un

épiphénomène

hypohypercalcémie, hyper_ hypomag nésém ie, hypoparathyroïdie, phénylcéton urie CEdème cérébral : éclampsie, encéphalopathie hypertensive Hypoglycémie,

hyponatrénrie,

Hypoxie cérébrale : sd. d'Adams-Stokes, apnée, intoxication au CO, hypersensibilité sinus carotidien, iqfarctus cérébral

dLr

Intoxication chronique ou utilisation de médicaments pro-convulsivants : x Alcool, sevrage aux anxiolytiques, camphre, chloroquine, cocaTne, plomb, pentylénététrazol, strychnine

Pathologies vasculaires intracrâniennes : AVCI, AVCH Traumatisme cérébral : traumatisme obstétrical, fracture du crâne Maladies infectieuses : encéphalites, méningites, abcès cérébral, SIDA, cysticercose

cérébrale, paludis me, neurosyphilis, rage, tétanos, toxoplasmose.

Convulsion fébrile chez le nourrisson.

II.EPILEPSIE GEN ERALISEE IDIOPATH IQUE Syndromes épileptiques bien définis, sans lésion organique cérébrale (imagerie normale et tracé de

fond normal à l'EEG).

1-Forme typique

a-Définition - survenue pluriquotidienne (50 à 100 fois) d'absences typiques et brèves. Début entre 2 et 10 ans, avec un pic entre 5 et 7 ans

EPILEPSIE ABSENCE

(dossier ECN e

Les enfants, par ailleurs normaux, ne présentent aucun

)

antécédent médical personnel. Des antécédents familiaux d'épilepsie généralisée sont fréquents. Les absences sont le seul type de crises.

Si traitement adapté, disparition habituellement sans séquelres avant la puberté. Ancien petit mal.

310

KB NEUROLOGIE

Perte du goût sur les 2/3 antérieurs dË laGngre

N.B. : PF'centrale

x x x

Hémiface controratérate à ta résion, prédomine sur re faciar

inférieur

Dissociation automatico_réftexe : patient ne pouvaril exécuter des mouvements volontairets, mais it le peut lors

d'une mimique (émotion) Hémiplégie souvent assocée

Signes

effacement du

pti

nasogénien, chute

tet

commissure rabiare, occ!usion patpé-brare possibte, réfrexe cornéen conservé.

2")NERF RADTAL - Nerf de l'extension de I'avant_bras et de la main - Signes : x paralysie de I'extension : coude, poignet, 1",u phalange des doigts ; paralysie de l,extension e-t de l,abduction d'

x x

pouce Main tombante ROT tricipital aboti.

3) LES/O/V RADTCULATRE: sciatique 51 Les fibres nerveuses du nerf sciatique proviennent des racines L4, Ls, s1, s2 et 53 - Douleurs :

DEFICIT MOTEUR PERIPHERIQUE

ê "x x -

Trajet : face postérieure des cuisses et motet, derrière malléole externe, plante et derniers orteils Type : douleurs mécaniques impulsives Attitude antargique : rordose rombaire, raideur rombaire basse, contracture réfrexe des muscres paravertébraux Signes. : Lasègue (I,élévation progressive du Ml en extension décrenche ra sciatargie à partir d,un certain angle à chiffrer), signe de la sonnette.

Déficit moteur

Au début : re déficit moteur est discret touchant ra frexion plantaire des orteils

Stade plus avancé : le patient ne peut se mettre sur la pointe du pied, marche sur bord interne du pied, ne peut

décoller le talon du sol pas de syndrome pyramidal. ROT : réflexe achilléen S1 aboli

Troubles sensitifs orteil.

: hypo-esthésie bord externe du pied et

5eme

4") LESIoN TR)NCULAIRE: exempre sciatique poprité externe spE - contourne re cor du péroné et se divise en nerf tibiar antérieur et

musculo-cutané Commande I'extension dorsale du pied et des orteils (steppage si atteinte) Le muscle jambier postérieur est innervé à partir de la racine L5

Le nerf saphène externe est sous_cutané dans le 1/3 inférieur de

la face post. de la jambe

L'arc réflexe achilléen comprend des

sciatique poplité interne

2-Syndrome myogène (cf.). 3-Syndrome de la jonction neuro-musculaire ou s

,,:320,'::

fibres

rome

nerveuses du

KB.NEUROLOGIE

2-Système extra-lemniscal (spino{halamique thermo-atgique)

Atteinte de la voie spinothalamique lors du croisement par une syringomyélie : IRM cervicale en coupe sagittale et en séquenceT2: hypersignal centro-médullaire correspondant à une cavité syringomyélique. A noter un < bloc > cervical C4_ c5.

VOIES AFFERENTES (au niveau

central)

' . ' '

Véhicure res afférences sensitives protopathiques, conduction prus

lente

Récepteurs libres et thermo-récepteurs Fibres : petits caribres, faibrement myérinisées (type A derta, VC 35 m/p) ou non myétinisées (type C, VC 0,5 m/s) Rerais : dans ra corne postérieure de ra ME. A chaque étage, y ir

une intégration des informations et un système de contrôre de

nociception

Le 2è'" neurone : croise ra rigne médiane en avant du

canar

épendymaire et rejoint re faisceau spino-tharamique dans re cordon

antérieur controlatéral. Voies ascendantes : se divisent en 2 faisceaux - Néo-spino-tharamique : perçoit |intensité et ra rocarisation de douleur, température et du tact grossier :

x ll gagne le noyau VpL homolatéral. Système oligo_

x -

syna.ptique Le 3"*u neurone va sur le cortex pariétal

Réticuro-spino{haramique

: perçoit ra majorité des

diffuses (tact grossier, température et douléur)

sensations

Système murti-synaptique. Le 3è*" neurone va sur

cortex pariétal Les fibres gagnent ra substance réticurée du tronc et res noyaux intra_laminaires du thalamus

x ll

existe des projections vers l,hypothalamus et

système limbique expliquant les

réactions neurovégétatives et la composante émotionnelle respectivement accompagnant la douleur.

3-Sensibilité de la face (cf. Névralgie du V)

330t

nes*oroôie

Examen des grandes fonctions vitales :

L'état respiratoire

Rythme

encombrement, cyanose Gazométrie artérielle, radiographie du thorax

régulier, anarchique, pauses,

L'état cardio-circulatoire

x x

Défaillance cardio-circulatoire aiguë, pouvant

entraîner secondairement une anoxie cérébrale. Fréquence cardiaque, pression artérielle, ECG voire pVC sur KT central

Recherche

de signes

périphériques

tem pérature cutanée etc.

* -

L'état d'hydratation

Cheyne_Stokes,

de choc :

marbrure,

Signes de déshydratation

;

pose d'une voie veineuse après

prélèvements sanguins Etat nutritif : dénutrition ; nutrition entérale par SNG si besoin

Etat urinaire

indication éventuelle d'une sonde urinaire avec

surveillance de la diurèse

Examen général : sd. et/ou foyer infectieux clinique, signes traumatiques, affection viscérale, endocrinienne, apprécier l'éiat cutané, sig nes d'insuffisance hépatocellula ire.

2-L'examen neurologique du malade comateux a-Evaluer la profondeur du coma (sfades, échette de Gtasgow) - Les stades du coma : employés abusivement sans correspondance

CLINIQUE

séméiologique exploitable

Obnubilation (être < dans les nuages >), coma vigil ou coma léger:

. .

Altération modérée de la conscience (lointaine) Réactions motrices adaptées aux stimuli verbaux et à la douleur Réflexe cornéen conservé.

Coma modéré Stade

Abolition

réactivité à la douleur Réflexe cornéen diminué

de la

conscience, persistance d'une

Coma profond, aréactif . Absence totale de réponse ou réponse inadaptée :

aux stimu lations nociceptives Réflexe cornéen aboli, rigidité de décérébration.

Coma dépassé avec arrêt de l'activité végétative et mort cérébrale

Stade lV

. .

Absence de réaction motrice ou de respiration spontanée, EEG plat (iso-électrique)

Eliminer une hypothermie, une intoxication aux sédatifs, une hypoglycémie.

370

KB NEUROLOGIE

A I'inspection : rechercher une déformatlon ou une raideur rachidienne, la démarche

Douleurs à la pression ou à la percussion d'une épineuse

Rechercher méticuleusement le niveau lésionnel au-dessus duquel il n'y a pas de déficit neurologique à I'aide d'une aiguille, d'un tube cfrauO et froid ; lL N'Y A PAS DE SIGNES SUS-LESIONNELS' Déficit moteur radiculaire avec un testing musculaire

EXAMEN NEUROLOGIQUE

ROT, RCA, BBK,

IV.PARACLINIQUE POUR UN DIAGNOSTIG POSITIF ET ETIOLOGIQUE EN URGENCE +++ L,examen de choix est L,IRM VERTEBRO-MEDULLAIRE. (non invasif)

A réaliser en urgence car URGENGE diagnostique et thérapeutique. ,Eviter toute mobilisation intempestive surtout cervicale (respect de I'axe tête-cou). (0 si oubli au dossier d'ECN)'

-Radiographies standards du rachis . Systématiques, car permettent d'orienter éventuellement

les

autres

examens morPhologiques

Centrées préférentiellement sur la ou les zones suspectes en cas de signes cliniques localisateurs, mais, au moindre doute elles concerneront I'ensemble du rachis

Résultats : l.es radiographies peuvent être normales en cas d'épidurite

isolée.

Permet la visualisation d'une sténose d'un canal de conjugaison

parl'uncarthroseouparUnearthroseinter-apophysaire

X x x IMAGERIE

Postérieure D,une lyse, une ostéocondensation, un tassement corporéal ou un Pincement discal D',un élargissement pédiculaire par une métastase rachidienne D'un élargissement d'un trou de conjugaison par un neurinome.

2-lRM vertébro'médul laire +++ , En I'absence de contre-indication (ferromagnétiques, claustrophobie). . Si on peut l'obtenir en urgence il serait le 1"'examen à être demandé positif et après I'es radiographies standards car il confirme le diagnostic

étiologique - Méthodes:

Séquences pondérées T1, T2 elT1, injection de gadolinium, coupes sagittales et frontales sur I'ensemble de la ME et des coupes axiales sur les zones pathologiques

Résultat : Permet une analYse sémiologique (radiologique) de qualité avec 5 optiques x Fait le diagnostic positif d'une compresslon médullaire, x Précise I'importance et l'étendue de Ia compression, ses :

rapports avec le rachis, Donne une orientation étiologique

+Enprécisantlecaractèreintra-ouextra-médullairedela

390

comPression.

Apprécie le retentissement médullaire de la compression : + Un hypersignal en T2 peut correspondre à une ischémie'

KB NEUROLOGIE

V.TRAITEMENT DE LA MALADIE DE PARKINSON (dossier ECN r.

. .

)

But du traitement : corriger durablement les symptômes surtout moteurs (taux de dopamine) ll n'existe pas de traitement curatif ou protecteur. 1

-Bilan pré-thérapeutique : évaluer . L'état clinique : variation des symptômes dans la journée . Les troubles du sommeil : important de les prendre en charge . Les fonctions cognitives et psychiques : ralentissement, troubles

. . EVALUATION PRE. THERAPEUTIQUE

ECN 2008 Dossier 1

mnésiques. dépression Recherche d'une hypotension orthostatique Recherchede contre-indications médicamenteuses.

2-Echel les d'évaluation

. .

Non indispensables pour le diagnostic, mais utiles pour évaluer handicap et réponse au traitement L'échelle UPDRS (Unified Parkinson's Disease Rating Scate) : utile à tous les stades.

3-Etude de la qualité de vie . Syndrome dépressif, troubles du sommeil . La sévérité du syndrome moteur étant le plus souvent au second

plu: 1-Précurseur de la dopamine : la L-dopa

La L-DOPA est synthétisée à partir de la tyrosine grâce à I'aide de la tyrosine hydroxylase La dopamine est ensuite obtenue grâce à la dopa décarboxylase au niveau des noyaux gris La dopa est dégradée par la MAO et la COMT. a-Caractéristiques

TRAITEMENTS PHARMACO. LOGIQUES

Reste

la plus efficace, traverse la

barrière hémato-

méningée vers les noyaux gris

Traitement substitutif,

fait augmenter la quantité

pré-

synaptique de dopamine

L'utilisation simultanée d'un inhibiteur périphérique de la décarboxylase (bensérazide dans le Modopar@ ou la carbidopa dans Sinemet@) permet de limiter ainsi les effets secondaires (nausées, palpitations, érythème cutané)

b-Action

Efficace sur tous les signes de la triade ; moins efficace sur les troubles d'élocution, de posture et de l'équilibre.

442

Parmi les antiparkinsoniens, seul la L-dopa est réellement efficace sur I'akinésie

L-dopa associée

Parlodel@

tremblement (inconstant et retardé)

ont une action sur

l l T

l 1

I I I I I

l I

Atteinte des racines lombo-sacrées en dessous du cÔne terminal de la moëlle (L2) Atteinte du système nerveux périphérique syndrome neurogène pluriradiculaire du périné et des membres inferieurs L)rgence diagnostique (lRM) et neurochirurgicale

1-CLINIQUE . Troubles sensitifs : au niveau membres inférieurs + anesthésie en selle . Troubles moteurs : topologie radiculaire, au niveau membres inférieurs . Abolition des Réflexes ostéo{endineux . Troublesgénito-sphinctériens(dysurie,incontinence)

2.PARACLINIQUE . IRM pan-médullaire EN URGENCE . .

avec et sans injection de produit de contraste (gadolinium) Scanner rachidien, meilleure résolution osseuse EMG, car atteinte du SNP

3.ETIOLOGIE . Extradurales: Hernie discale (fréquence++), Canal lombaire . lntradurales : Neurinome, Méningiome, Ependymome." 4-TRAITEMENT . Hospitalisation . UrgenceNeurochirurgicale 5.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL . Syndrome du cÔne terminal . Polyradiculonévrite . Atteinte Plexus lombaire . Polyneuropathie

étroit, Spondylodiscite, Métastase