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Epreuves Classantes Nationales
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KB NEUROLOGIE
INTRODUCTION ANATOMIQU E
ORIENTATION TOPOGRAPHIE
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KB NEUROLOGI
TABLE DES MATIERES MODULE 3 : MATURATION ET VULNERABILITE .L
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Programme d'enseignement
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Paggs
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Alcool et atteintes neurologiques
45
-
Epidémiologie, prévention, dépistage. Morbidité, comorbidité et complications. Pnse en charge, traitements substitutifs et sevraqe : alcool, tabac, psvcho-actifs et substances illicites.
MODULE 4 : HANDICAP
35
- INCAPACITE - DEPENDANCE
No de question
,o 9.
.t'r-,. o,'i o.l.r c
4a (\l
Evaluation clinique et fonctionnelle d'un handicap moteur,
cognitif ou sensoriel.
49
50
-
Evaluer une incapacité ou un handicap
53
Analyser les implications du handicap en matière d'orientation professionnellÊ et son retentissement social. Gomplications de I'immobilité et du décubitus. Prévention et prise en charge. - Expliquer les principales complications de I'immobilité et du
67
décubitus
53
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Principales techniques de rééducation et de réadaptation. Savoir prescrire la massokinésithérapie et I'orthophonie
-
Argumenter les principes d'utilisation et de prescription des principales techniques de rééducation et de réadaotation
61
MODULE 5 : VIEILLISSEMENT ..1)4..,.
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::Pâ.9e.5:
62
Diagnostiquer les troubles de la marche et de l'équilibre chez le sujet âgé Argumenter le caractère de gravité des chutes et décrire Ia prise en charge
63
Confusion, dépression, démence chez le sujet âgé
63
-
Diagnostiquer un syndrome confusionnel, un état dépressif, un syndrome démentiel, une maladie d'Alzheimer chez une personne âgée Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
73
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Troubles de la marche et de l'équilibre. Chutes chez le sujet âgé
*
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KB NEUROLOGIË
MODULE 6 : DOULÊUR, SOINS PALLIATIFS, ACCOMPAGNEMENT L J
N'de
Pages
Programme d'enseignement
question
o o
L J
o
o
o
o
E ,o (Y)
E
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ôt
Bases neurophysiologiques et évaluation d'une douleur aigué et chronique.
65
-
Reconnaître et évaluer une douleur aiguè et une douleur chronioue.
107
MODULE 7 : SANTE ET ENVIRONNEMENT- MALADIES TRANSMISSIBLES L J
J
No de
Pages
Programme d'enseignement
question
o o
o
o
o
a
oE
E
.a
(\
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lnfection à VIH et neurologie.
lnformer et conseiller en matière de prévention de la transmission
85
sanguine et sexuelle du VIH Diagnostiquer une infection à VIH Annoncer les résultats d'une sérologie VIH Arqumenter I'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient'
-
tv'ten in
gites infectieuses et mén
in
go'encéphalites chez
I'e
nfant et
chez l'adulte.
-
96
Diagnostiquer une méningite ou une méningo-encéphalite. ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. Arqumenter l'attitude tbérapeutique et pl@
MODULE 8 : IMMUNOPATHOLOGIE
-
119
135
REACTION INFLAMMATOIRE
)
No de,
Programme d'enseignément
question
Pages
o @
J
o
J
o o
o
È
È
,o
ôt
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û)
potyraUicutonévrite aiguë inflammatoire (syndrome de Guillain' 122
Barré)
-
Diagnostiquer un syndrome de Guillain-Barré ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charge
169
Sclérose en plaque.
125
-
Diagnostiquer une sclérose en plaque
Argumenter I'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patienl
179
Décrire les principes de la prise en charge au long cours d'un malade présentant un déficit moteur progrg!!{-
MODULE 9 : ATHEROSCLEROSE, HYPERTENSION, THROMBOSE J
. Node question'
Piogramme dlenSeignement
Pagqs
è.
o
-
-
Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Décrire les principes de la prise en charge au long couls-
207
o 'ô
'o
ôt
Accidents vasculaires cérébraux'
133
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È
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KB NEUROLOGIE
MODULE 10 : CANCEROLOGIE
*
ONCO-HEMATOLOGTE J
N" de
Programme d:enseignement
question
Pages
o o.
o o E
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o o E
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(o
Tumeurs intra-crâniennes.
146
-
Diagnostiquer une tumeur intra-crânienne ldentifier les situations d'urqence et planifier leur orise en charoe
243
MODULE 11 : SYNTHESE CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE - DE LA PLAINTE DU PATIENT A LA DECISION THERAPEUTIQUE _ URGENCES
N" de
Programme d'enseig nement
question
PâEes
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'o 9j.
o
E
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4
ôt
Asthénie et fatigabilité.
186
-
188
-
Diaqnostiquer une asthénie et une fatiqabilité
o
o
E
.')
261
Céphalée aiguë et chronique. Diagnostiquer une céphalée aiguë et une céphalée chronique ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
269
Convulsions chez le nourrisson.
190
-
192
-
199
-
Diagnostiquer une convulsion chez le nourrisson et chez l'enfant ldentifier les situations d'urqence et planifier leur orise en charoe Déficit neurologique récent.
281
Diagnostiquer un déficit neurologique récent ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charoe
319
Etat confusionnel et trouble de conscience. Diagnostiquer un état confusionnel et un trouble de la conscience
337
ldeniifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charqe Evaluation de la gravité et recherche des complications précoces. ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge - chez un brûlé
201
209
* -
un polytraumatisé
chez un traumatisé abdominal chez un traumatisé des membres chez un traumatisé thoracique devant une plaie des partie molles. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez I'adulte. - Diagnostiquer un malaise, une perte de connaissance, une crise
-
comitiale chez l'adulte ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charoe
351
361
2è'" PARTIE : MALADIES ET GRANDS SYNDRoMES
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:Ë:.' o::,'.
.:l:'lr
Coma non traumatique.
230
-
Diagnostiquer un coma non traumatique ldentifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
369
xt,.
KB NEUROLOGIE
Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue de cheval. Diagnostiquer une compression non traumatique et un syndrome de la queue de cheval ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charge
231
-
383
Epilepsie de I'enfant et de I'adulte.
235
-
Diagnostiquer les principales formes d'épilepsie de l'enfant et de I'adulte ldeniifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter I'atiitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Décrire les principes de la prise en charqe au long cours
409
Hémorragie méningée.
244
-
Diagnostiquer une hémorragie méningée ldentifier les situations d'urqence et planifier leur prise en charge
411
Maladie de Parkinson.
261
262 263 265
-
Diagnostiquer une maladie de Parkinson Argumenter I'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Décrire les orincioes de la prise en charqe au lonq cours Migraine et algies de la face. - Diagnostiquer une migraine et une algie de la face - Aroumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Myasthénie.
-
Diaqnostiquer une mvasthénie
-
Diaonostiouer une neuropathie périphérique
Neuropathie périphérique
431
451 471 487
3"-" PARTIE : ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES DEVANT... .L
o
J
o
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0
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4 (Yt
Déficit moteur et / ou sensitif des membres.
301
-
322
-
326
-
340
-
Devant un déficit moteur ou sensitif des membres, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens comolémentaires oertinents
515
Mouvements anormaux. Devant la survenue de mouvements anormaux, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens comolémentaires oertinents.
517
Paralysie faciale. Devant une paralysie faciale, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens com plémenta ires pertinents
529
Troubles de la marche et de l'équilibre. Devant un trouble de la marche ou de l'équilibre, argumenter les hypothèses diagnostiques et justifier les examens co m olémentaires pe rti nents
CAHIER DE FICHES DE
INDEX'
XII
SYNTHESE.....
540
.........541 "575
KB NEUROLOGIF
SOMMAIRE Chapitre I
45. Alcool et atteintes neurologiques
35
Chapitre 2
49. Evaluation du handicap moteur, cognitif ou sensoriel
53
Chapitre
50. Complications de l'immobilité et du décubitus.
57
3
Chapitre 4
Chapitre 5
Chapitre
6
53. Principales techniques de rééducation et de réadaptation. Savoir prescrire la
masso-kinésithérapie et l'orthophonie.
61
62 I 34O. Troubles de la marche et de l'équilibre. 63
Chutes chez le sujet âgé. 63. Gonfusion , dépression, démences chez le sujet âgé - Syndrome démentiel - Maladie d'Alzheimer
73
.
92
Chapitre 7
65. Bases neurophysiologiques et évaluation d'une douleur aiguë et chronique.
107
85. lnfection à VIH et Neurologie. - - Atteinte de l'encéphale liée au sida - - Autres atteintes neurologiques liées au sida
119
Chapitre 8
tzJ 133
96. Méning ite infectieuse et méningo-encéphalite
135
chez I'enfant et chez l'adulte.
-
Chapitre 9
Chapitre 10 Chapitre
11
1
22.
140
Méningite purulente Particularités des méningites purulentes Méningite à liquide clair Particularités des méningites à liquide clair
147
154 156 165
Méningo-encéphaliteherpétique P
olyradic u lonévrite
a ig
uë inf
la m
matoire 169
(syndrome de Guillain-Barré). 125. Sclérose en plaques
.i?.'
133. Accidents vasculaires cérébraux de type ischémique. - Généralités sur les AVC ischémiques
-
Chapitre 12
179 207
208
Accidents lschémiques Transitoires (AlT)
220
Accidents lschémiques Constitués (AlC)
226
Thrombophlébitecérébrale
240
46. Tumeurs intracrâniennes.
Chapitre 13
1
Chapitre 14
186. Asthénie et fatigabilité
261
Chapitre 15
188. Céphalées aiguës et chroniques.
269
190, 209,235. Ëpilepsie, crise convulsive chez l'enfant et l'adulte.
281
Chapitre
16
-
243
L'état de mal (EM)
289
Généralité sur la maladie épileptique
292
Epilepsies partielles ou focales
300
r,,El!
KB NEUROLOGIE
192. Déficit neurologique récent.
Chapitre 17
Chapitre 18
Déficit moteur et/ou sensitif des membres.
301 .
-
Déficit moteur Déficit sensitif
199. Etats confusionnels et troubles de conscience. 201 Traumatisme cranio-facial
Description des complications aiguës d'un traumatisme crânien Complicatrons tardives du traumatisme crânien
Chapitre 19
i19 119
tzô 3
351
358
Chapitre 20
209. Malaise, perte de connaissance et crise comitiale chez I'adulte.
361
Chapitre
230. Coma non traumatique.
369
231. Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue-de-cheval. - Syndromes médullaires par compression horizontal
383
21
Chapitre 22
Chapitre 23
Chapitre 24
Ghapitre 25
-
403 409
244. Hémorragie méningée (HM).
411
-
Anévrisme artériel intracrânien (AAIC) Malformations ou angiomes artério-veineux
415 428
261. Maladie de Parkinson (MP) et autres syndromes Parkinsoniens (SP) - La maladie ded Paikinson (dite idiopathique)
431
262. Migraine et algie de la face.
451 451
Névralgie du trijumeau Algie vasculaire de la face.
465
263. Myasthénie. - La myasthénie
-
435
Migraine
265. Neuropathie périPhérique.
Chapitre 28
402
235. Epilepsie de I'enfant et de l'adulte.
Chapitre 26
Chapitre 27
Compression médullaire non traumatique Syndrome de la queue-de-cheval.
389
469 471
476 487
NeuropathiepériPhérique Atteintes radiculaires, plexiques et tronculaires
488
Description de quelques névralgies
498
489
Polyneuropathie Mononeuropathies multiPles
501
Chapitre 29
301. Déficit moteur et/ou sensitif des membres.
515
Chapitre 30
322. Mouvements anormaux.
517
Chapitre
326. Paralysie faciale.
529
340. Trouble de la marche et de l'équilibre'
540
CAHIER DE FICHES DE SYNTHESE
541
INDEX
575
31
Chapitre 32
xlv:r,,:.,,.i,:.
511
EXAMEN NEUROLOGIQUE
I-INTERROGATOIRE .
.
Terrain
-
Age Sexe profession Mode de vie, voyages, animaux a domicile
Antécédents
-
'
:
:
facteurs de
risque cardiovascuraire, consommation toxique : arcoot [iiJ'Ë,i;fffr"j,i":.Ï' - Histoire de la maladie : mode d'installation (aiguë ou chronique), évolution (poussées
-
? premier épisode ?)
Traitements entrepris et leur efficacité.
I-EXAMEN CLINI UE ET SEMIOL
IE NEUROLOGIQUE
L'examen doit être toujours.bilatéral et comnârârif
A-ETUDE DE LA MOTRICITE/EXAMEN MOTEUR
.
.
Morphologie à I'inspection : - Recherche signes d'atrophie (atteinte SNP), fasciculation (syndrome myogène), caractère uniou bilatéral. - Rechercher des troubles trophiques (mensurations musculaires comparatives) et des fasciculations. Station debout: - Equilibre spontanée, rectitude raohidienne, épreuve de Romberg, de Fukada, évaluation du polygone de sustentation. - Pieds joints' yeux ouverts puis fermés. Elargissement du polygone de sustentation ? Romberg ?
Vlll : NERF VESTIBULO-COCHLEAIRE : ' Branche cochléaire : acuité auditive
i
.
E
!
Branche vestibulaire : - Vertiges - Epreuve des bras tendus : déviation des index - Nystagmus - Latéropulsion = déviations toniques latérales - Romberg vestibulaire
Savoir s'orienter devant uns ndrome vestibulaire ::ii.;:l.+;i,t*ll
f
Complet = Vertiges + Nystagmus + Déviations axiales Harmonieux = Déviation et secousse lente du nystagmus horizonto-rotatoire dans le même sens Vertiges francs Associé à des signes cochléaires fréquents
lncomplet Dysharmonieux Nystagmus d'un autre type
Vertiges moins intenses (instabilités)
F
Pas de signes cochléaires
I
I
lX:
NERF GLOSSO-PHARYNGIEN
' .
Sensibilité et sensorialité du 1/3 postérieur de la langue (agueusie du 1/3 post de la langue) et hypo-esthésie unilatérare du voire du parais, de |amygdare, du pharynx. Motricité (se confond avec la sémiologie motrice du X) : - Gêne à la dégtutition (dfsphagie haute) - lnnervation du muscle constricteur du pharynx : abolition unilatérale du réflexe nauséeux - Signe du rideau = paralysie de l'hémi-pharynx
r I I
X:
. . '
:
NERF VAGUE: Paralysie d'un hémi-voile Paralysie d'un hémi-larynx = voie bitonale Paralysie d'un hémi-pharynx = signe du rideau et abolition du réflexe nauséeux
Xl : NERF ACCESSOTRE/Sp|NAL : . Paralysie du SCM (faiblesse de rotation du segment céphalique) ' Paralysie du trapèze (faiblesse de l'élévation de I'épaule)
-X!! : NERF
' ' I
HYPOGLOSSE:.
Paralysie de I'hémi-langue ipsilatérale avec déviation de la langue vers le côté paralysé. Amyotrophie et fasciculation de l'hémi-langue ipsilatérale à la lésion
Voir schéma topographique de l'émergence des nerfs crâniens dans pour
e
n savoir plus.
RAP PEL ANATOMO-FONCTION N E L Système Nerveux Central
I.LES VOIES DE LA GONDUCTION CENTRALE On individualise des...
A-VOIES SENSITIVES MAJEURES 1'Sensibilités spéciales véhiculées par les nerfs crâniens (odorat, vue, goût, audition) cf. supra 2'Sensibilité générale comprend ptusieurs modalités quicirculent regroupées selon 2 svstèmes
.
Les sensibilités lemniscales : déçussent au niveau du bulbe et se projètent dans le cortex somatosensitif de la circonvolution post centrale du lobe pariétal Qalnn
r
rna nrnanioa{ian er lrqr rreq(rvt
I
somatotrope (homonculus de Penfield) cf. schéma
.
Les sensibilités extralemniscales : déçussent à chaque étage
médullaire circulent dans les faisceaux spino-thalamiques pour se projeter également dans le cortex somatosensilif.
-
i
f
:
POUR COMPRENDRE. tL FAUT gAVOtR
:
1-La voie cortico-nucléaire,qu'est-ce que c,e st ?? c'est une voie motrice qui part du cortex cérébral et va se projeter sur les noyaux des nerfs crâniens du plancher du V4.,Mais cette voie emprunte le fx ggniculo'qui oecusse à chàque ààgu uu"nt d,a,er seprojetersurlenoyaumoteurquiluiestdestiné.
2-Les voies longues... En fait, dans !e,Te pa5sq des voies sensitives ascen.dantes et,motriôes descendantes.
FICHE
t F
s Ë
iI i
_T E
NDROME CE
ELLEUX
ALCOOL ETATTEINTES NEUROLOGIQUES -
CHAPITRE
VII.COMPLICATIONS LIEES AU SEVRAGE ALCOOLIQUE
:
LE ?RE-DEL|RUM TREMENS (pRE-Dn ÊT DELTRUMTREMENS 1Of; (oossier ECN r" )
' .
Le
Df
succède à I'arrêt brutalde I'intoxication
Déséquilibre
;ilest
lié à un
des canaux calciques neuronaux induits par
une
intoxication chronique. 1
-Sevrage alcoolique seul . Survient dans des circonstances précises
-
Survient chez
:
un alcoolique chronique 12 à 24 h
après
l'absiinence,
-
ETIOLOGIE
.
Les premiers signes sont ceux d'un pré-DT ; si le pré-Df n'est pas traité, les signes d'un Df s'installent. Volontaire : résulte d'une volonté délibérée du sujet ou de son entourage
'
lnvolontaire (situation rendant impossible I'accès fréquente)
-
à
I'alcool, plus
:
Affection intercurrente
à
l'origine d'une hospitalisation (crise
d'épilepsie, pneumopathie ou d'une intervention chirurgicale) ou par incarcération.
2-un sevrage alcoolique associé à d'autres sevrages (benzodiazépines) 1-Glinique
.
. . . . . LES SIGNES DE PRE.DELIRITJM TREME'VS
Précoces et fréquents, apparaissent 12 h après la dernière prise d'alcool Psychiques : anxiété, irritabilité, dysphorie, hyperémotivité, insomnie ou cauchemars Signes neuro-musculaires : tremblements des mains, de la langue, crampes, paresthésies, exagération des réflexes ; possibilité de crises convulsives Signes neurovégétatifs : sueurs, tachycardie, tremblements Signes digestifs : nausées, vomissements. Contexte d'alcoolisme avec des signes liés à l'alcoolisme chronique - Erythrose faciale, couperose, angiomes stellaires, - Hypertrophie parotidienne,subictèreconjonctival.
:
2-Biologie : alcoolémie nulle
3-Traitement
.
.
Réhydratation per os : 3 à 41124 h ; vitaminothérapie systématique (B186)
Tranquillisant per os (1.M. en cas d'alcoolisme sévère) : méprobamate 800 mg/6-8
h
1
xg,:qFw
ALCOOL ETATTEINTES NEUROLOGIQUES -
CHAPITRE
Psychothérapie de soutien : toujours, de façon régurière et attentrve (médecin traitant). '.. i,L .;$1:
PRISÊ EN CHARGE PSYCHO. THERAPIQUE
'ëË iiË;:
:ë:
Psychanalyse, thérapie familiale
ou comportementale
:
aléatoires en raison de Iimprication demandée aux patients.
Thérapie cognitivo-comportementale
résultats
: efficacité moindre chez
alcoolodépendants que chez res consommateurs excessifs. Relaxation : souvent bénéfique.
les
êië -t: :.
:i::
'..ij' ;$:', :,1&: IJTÈ::'
,:ffii :.ffi:
j*1,
EVENTUELLE PRISE EN GHARGE SOCIALE (ASSTSTANTE
soctALE)
r:lÈii
:t1&i
*fi. Wij ,+l?9j
a
EVITER LA DEPENDANCE A UN EVENTUEL PSYCHOTROPE FAIRE APPEL AUX ASSOCIATIONS DES ANCIENS BUVEURS
É\rcoouques anonymes : Mtnitel 3615 AA France.
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ùeuremen.'r u7o améliorés à 1 an,
PRONOSTIC
i0, rue des Messageries 75010 paris,
.es
Dumur g2110 crichy,
patients arcoorodépendant non traités sont
30% des patients pris en charge le sont à
environ 500.000 patients.
1
an, soit en France,
6't
1
KB NEUROLOGIE
III- MODALITES DE PRESCRIPTION o
Coordonnées de PrescriPteur
a
Date
a
Nom prénom âge du Patient Nature de la PrescriPtion Nombre et fréquence des séances
a a
Zone anatomique concernée (ex : membre inférieur gauche) Technique spécifique (ex : balnéothérapie) Préciser si < en cabinet ) ou ( à domicile >
a a a
Préciser si < accident de travail > Préciser si < prise en charge à 100%
a
)
IV. EXEMPLES D'OEJE TIFS DE REEDUCATION POUR DE NDES PATHOL GIES NEUROLOGI . . .
Hémiplégie secondaire à un AVC (lfem 733) à I j : Stimulation de la commande motrice prise en charge des conrplications douloureuses et de la spasticité (rétraction musculotendineuses) Lutte contre encombrement bronchique Favoriser la plus grande récupération d'autonomie Prise en charge des troubles du langage Sclérose en Plaques (item 125)'. Prise en charge de la spasticité et de ses complications Prise en charge des iroubles statiques et de la mobilité Travail de la commande motrice et réentrainement progressif à l'effort Prise en charge des troubles vésico-sphinctériens Récupératron d'une autonomie optimale Maladie de Parkinson (item 261):
-
Préserver les capacités fonctionnelles Favoriser le maintien à domicile Prévention des chutes Préserver la statique rachidienne et la capacité respiratoire Améliorer la phonation et prise en charge des troubles de la déglutition'
CONFUSION, DEPRESSION, DEMENCES CHEZ LE SUJETAGE - CHAPITRI
Chapitre 6 -|TEM N.63
GONFUSION, DEPRESSION DEMENCES CHEZ LE SUJET AG 1U,
TOUR
3"*" TouR
Diagnostiquer un syndrome
o lr
Fz
confusionr{ un état
dépressif, un syndrome d'Atzheimer chez une personne âgée liltentiel, fattitude .y.at!ie Argumenter thérapeutique et ptanifier te suivi du-patient u1.e
HH o o
SYNDROME DEMENTIEL Nous décrirons successivement le syndrome démentiel de manière générale, puis la maladie d'Alzheimer.
I.DIAGNOSTIC POSITIF DU SYNDROME DEMENTIEL .
Définitions selon I'OMS
-
:
Détérioration progressive
de la fonction intellectuelle,
suffisamment marquée pour handicaper res activités de ra vie quotidienne, apparue depuis au moins 6 mois et - Associée à un troubre d'au moins urie des fonctions cognitives suivantes : Iangage, calcul, jugement, altération Oe ta iensOe abstraite, praxie, gnosie ou modification de la personnalit'é. critères du DSM-rV : troubres mnésiques + déficit cognitif dans au moins un domaine (aphasie, apraxie, agnosie ou perturbation des
fonctions exécutives) ou
à un changeÀent de personnalité avec
conséquences psychosociales.
lntérêt d'en faire le diagnostic : - Précocement car res thérapeutiques seraient prus efficaces à ce stade.
*
Pour informer I'entourage sur les modes de prises en charge
et afin d'anticiper les problèmes à venir (conduite automobile.
épuisement du conjoint). Le diagnostic est basé sur un interrogatoire soigneux, des tests neuropsychologiques.
Bilan étiologique : systématique afin d'ériminer une démence
curable (10-1So/").
CONFUSION,:DEPRESSION,
x
DEMENCES CHEZ LE SUJETAGE -
CHAPITRE
6
Syndrome neurologique : Signes permanents : dysarthrie, tremblements (mains et
+ +
région labio-linguale) Signes inconstants :
*
Abolition des ROT, signes d'Argyll-Robertson
:
pupille irrégulière et inégale, petite, avec absence du réflexe photomoteur dans 50% des cas.
* Paralysie oculomotrice, névrite optique : plus rares.
-
Paraclinique
x x
:
Sang : TPHA, VDRL, Nelson positives dans 90% des cas LCR : hypercytose, forte hyperprotéinorachie, sérologie syphilitique constamment positive
TDM cérébrale : atrophie
cortico-sous-corticale
prédominance frontale Traitement : pénicilline : 20.000.000 U en 20
j avec corticoides
à
au
début.
Evolution
x x
:
Sans traitement : décès au bout de 2 à 3 ans d'évolution Avec traitement : régression nette des troubles voire guérison dans 30% des cas i régression partielle avec stabilisation dans 40% des cas / inefficacité du traitement dans 30% des cas.
d-Des syndromes démentiels liés au slDA peuvent avoir des origines multiples
9EMENCE '3EC@NPAIRE
-
La LEMP
Encéphalite subaiguë liée au VlH, à CMV, toxoplasmose, syphilis lymphome cérébral sérologie au moindre doute ; la trithérapie a modifîé son évolution.
. chronique,
4-Causes métaboliques et carentielles
. . . . . '
Troubles électro-hydrolytiques chroniques : dysnatrémie, dyscalcémie
Hypoglycémiechronique Encéphalopathie hépatique, urémique, insuffisance respiratoire Hypothyroïdie, maladie d'Addison, panhypopituitarisme Carence enB12, folates, PP, B1 Maladie de Wilson, Hypoxie chronique.
5-Causes toxiques
'
lntoxications médicamenteuses, très fréquentes surtout chez le sujet âgé '.
Benzod iazépine, neuroleptiques, tricycliques
Anticholinergiques, barbituriques (phénobarbital), clonidine
.
Anoxie, intoxication au monoxyde de carbone, bismuth, mercure, plomb,
'
Alcool : atrophie cérébrale, carence en vit 81, pp, sd. de Marchiafava-
aluminium Bignami
6-Causes post-traumatiques ' Traumatismes crâniens sévères avec contusions cérébrales
. . .
et coma prolongé Micro-traumatismes multiples et répétés (boxeurs) Hydrocéphalie à pression normale HSD chronique (posltraumatique ou spontané, alcoolique ou sous AVK).
83
CONFUSION, DEPRESSION, DEMENCES CHEZ LE SUJETAGE -
1
CHAPITRE 6
-Actes thérapeutiques a-Traitement antidépresseur d'épreuve à tenter au moindre doute b-Penser toujours à une cause curable - Gauses curables de façon chirurgicale : x HSD chronique :évacuation chirurgicale x Abcès cérébral : antibiotiques + chirurgie
x x
NDUITE A TENIR
HPN : dérivation ventriculaire Processus expansif : exérèse
Causes curables médicalement:
x
x
Démences vasculaires
multiples
prévention
cardiovasculaire
lnfectieux
+
+ + è +
:
Syphilis (pénicilline), tuberculose (antituberculeux), maladie de Whipple (Bactrim@) Hypoglycémie chronique, hypothyroTdie (Lévothyrox@) Maladie de Wilson (D-pénicillamine) Carence en vit 812 et folates ; insuffisance hépatique ou rénale Alcoolisme : traitement vit 81 Neuroleptiques à faibles doses si état d'agitation et
éviter les anticholinergiques qui aggravent
les
troubles de la mémoire.
2-Actes non thérapeutiques (cf. infra Maladie d'Alzheimer)
o1
BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES
. EVALUATION D'UNE DOULEUR. CHAPITRE 7
5-Conséquences de cette douleur . Perte progressive de l'attention au travail, des relations familiales
BASES NEURO. PHYSIO. PATHOLOGIOUES
. .
(enfants, conjoint) Perte de la confiance en ses capacités physiques
Disparition progressive de tout projet, investissement corporel et psycho-socioculturel laissant à une plus grande empreinte de la douleur
Un cercle vicieux peut ainsi s'installer et se pérenniser au fil des mois et des années
L'examen clinique
a souvent l'optique d'évaluer I'intensité de la douleur
pour éventuellement orienter la thérapeutique.
1-lnterrogatoire A pour but de rechercher lil maladie causale, mais surtout d'évaluer les douleurs avec . Ancienneté de la douleur, date et mode de début . Topographie, irradiation, horaires, durée, intensité (EVA), description :
. I I
qualitative Circonstance et délai d'apparition Retentisse ment affectif, co mporteme nta I et profession
n
el
Diagnostic initial de sa cause ainsi que les modalités des prises en charge et leurs efficacités lmplication médico-légale éventuelle.
2-Examen clinique ' Observation du patient : mimique, mobilité spontanée, façon de se
. .
mouvoir et attitudes antalgiques
lnspection
de la zone douloureuse : aspect, couleur, troubles
vasomoteurs, contracture musculaire
Ëxamen neurologique et en particulier appréciation de la sensibilité et de la motricité : rechercher
CLINIQUE
-
:
Une anesthésie ou une hypo-esthésie, globale ou dissociée (thermo-algique)
- Une hyperalgésie :
réponse augmentée
à un stimulus
légèrement douloureux
- Une allodynie :
'
sensation douloureuse à un stimulus normalement non dou loureux - Une hyperpathie : exagération de la perception douloureuse à un stimulus répétitif (se trouve surtout dans la neuropathie d'origine centrale) Les douleurs sont de 2 types : provoquées (hyperalgésie, allodynie) ou spontanées (sensation de brûlure, de broiement, d'arrachement avec des accès paroxystiques)
Au terme de I'examen clinique, on peut cerner si la douleur est : . De type désafférentation de cause neurogène : à type d'hyperalgésie ou d'allodynie . De type somatique, par excès de nociception : examen clinique orienté suivant le siège de la douleur (cardiaque, ORL, dentaire, lésion apparente, etc) . De type psychogène : examen clinique normal
111.
MENINGITE TNFECTiEUSE ET MENINGO.ENCEPHALITË,
CHAPITRE 9
4-Analyse de germes (dossier d'ECN a ) a-Bactériologie : à faire rapidement car germes fragiles (méningccoque)
-
Examen direct avec coloration de Gram identifie le germe, culture, antibiogramme, évaluation de la CMI (concentration minimale inhibitrice) ; résultats à récupérer rapidement.
Si cette culture revient positive, deux situations vont se
ASPECT DU LCR LORS D'UNE MENINGITE PURULENTE (dossier ECN s )
présenter en urgence
x
r
:
Absence de germe : méningite purulente aseptique > attitude probabil iste
Mise en évidence d'une coloration de Gram
+
Diplocoque
:
: G+ lié au pneumocoque, G-lié au
méningocoque
+
Bacille : G-lié à I'hæmophilus, G+ lié
b-Antigènes, so/ubres dans obtenus en t h)
àla Listeria
le LCR, sang et urines
(résultats
:
:tl
Valable pour méningocoque
A et C, H. influenzæ, pneumocoque, streptocoque B, certaines classes d'E. coli.
..:-
:.:l
:i'ii
1-Macroscopie : liquide clair ; hypercelullorachie lymphocytaire ou mixte avec polynucléaires < 50% non altérés ; possible forme panachée
5is, :1,{ë
(listériose).
.# i#t il*.
2-Biochimie ,ii. :_é
ASPECT DU LCR LORS D'UNE MENINGITE LYMPHOCYTAIRE (dossier ECN Ë )
. .
Protéinorachie : variable, parfois augmentée (tuberculose) Glycorachie : permet de distinguer des méningites : - A glycorachie normale : méningite virale (herpès, VlH, entérovirus, oreillons)
, A glycorachie
diminuée
:
méningite bactérienne décapitée,
ménin gite tuberculeus e, Li ste ri a, carci nomatose, co n nectivite
3-Analyse de germes
4-Autres : recherche d'interféron alpha ou PCR-herpès, PCR-entérovirus
ASPECT DU LCR LORS D'UNE MENINGITE EOSINOPHILE
. .
Cytologie : présence dans le LCR de polynucléaires éosinophiles. Causes : parasitaires, mycosiques, néoplasiques.
7*
KB NEUROLOGIË
I.EPIDEMIOLOGIE -
.
u;nrru*ffi*:rfin#i*d*r:l;t.,.l'
.,
'''ff$ffgffiit6ffi sr$sfiçp,r:r,îî: .
Le
.""ànir.l";iï""ili'J,[
innu'nmutoiiu lésions dirigés contre
' f::
'
iuoJl"iË
,"1ï;;
,rrrnologique non spécifique, secondaire infe,c,tion
à
un ædème virale, une vaccination ou une sérou'rérapie. dans l'espace endo-neuronal d'anticorps
o**iri.r"i* ,""':lll'iitJ;":"ttase d" .urt"in. untroÀ"r
:,ff#;'r
'u
"i:'i'i":'?,il::t["JJJ:î1 Jï t fl* iiz::::,:i':ii:' des décharges spontanées
.
i ::H Paresthér'"*
'
démyétinisés. ","àà""Ur" cette oestrucilon est générale rnefiréversible par remyélinisation'
iuri-nr"'ent
Racrne postérieure
ïi
b
e de
a
?: observées dans les nerfs
Sillon médian postérieur Cordon postérieur
Faisceau PYramidal
croisé LIEU
D'ATTEINTE PAR L'INFLAMMATION
Racrne antérieure
I
,.,.
.y
t"
liq u
l,:_r!: :: " z:votelemniscale
"
(m o n o s
3 : Voie spino-thatamique
17A
Sillon médian antérieu
I
y n a p ti q u e)
Coupe transversale de la moelle épinière
____-rÇl ::'t' KB NEUROLOGIE
3-Résultats
.
Elle peut être normale au
début (souvent) ce
.
qui
n'élimine pas le diagnostic. Mais le plus souvent, elle montre des anomalies : - Signaux
hyperintenses en T2, iso ou hypo- intenses
IRM CEREBRALE VOIRE MEDULLAIRE (si myétopathie)
en Tl (témoins plaques démyétinisation)
de de
de
ta
substance blanche (surtout en peri_ ventriculaire)
-
La prise de
'
IRM (coupe coronale en séquence FLAIR) : hypersignal péri-ventriculaire gauche dans le cadre d.une SEp.
contraste
après injection
de
gadolinium témoigne
de la rupture de la barrière hémato_encéphalique et de l'activité inflammatoire de la maladie. ll y a une bonne
-
corrélation avec un épisode de poussée récente
Pas de relation étroite entre le nombre et l,aspect des plaques d'une part et res signes criniques o,urir", purt (plaques en zones muettes). possibirité
oe
radio-clinique. Peuvent parfois révéler l,existence
x x x x
oissociaïion
@
nerf optique, chiasma et bandelettes, détectent une lésion infraclinique Sont_pathologiques dans Z5yo des SEp définies et S0% des SEP probables N'apportent pas d'argument pronostique Résultats : allongement de la latence de l,onde p100, sans augmentation de I'amplitude Explorent
lt
IVV
AspecÉ normal
l-.i6 ùs
EXPLORATIONS FONCTIONNELLES
ri,. ?rJ i
Tout patient chez requer on suspecte une SEp doit bénéficier de la réalisation de pEV qui peut montrer des
signes de NORB infracliniques (avant llapparition de
signes cliniques).
190
KB NEUROLOGIE
THROMBOPH LEBITE CEREBRALE
1"'TOUR
3"*" TouR HTIC; déficits neuro focaux, crises épileptiques IRM cérébrale en urgence ARM veineuse Etio : tb de la coag., post-partum post-op, infection voisinnage... Ttt : urgence thérapeutique, anticoaguration efficace 0",. HHÈ ,v
Les Thromboses veineuses cérébrales. (TVC) sont rares mais doivent être traquées systématiquement, elles touchent un ou plusieurs sinus veineux et peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral souvent avec composante hemorragique, dont ta topographie ne correspond pas a un territoire artériel (notion de déficit neurotogiqie à bascule) Rappels anatomiques
:
Les vernes superticieltes se drarn ent vers le sinus tongitudinal supérieur (1) et inférieur (2), les srnus caverneux (3), pétreux (4) et tatéraux (S) Les territoires profonds et deia base se drainent dans la grande veine de Gailien (6), puis dans /e sinus droit (T) Le sang veineux se draine finalement dans /es srnus latéraux (5) qui se continuent par les veines iugulaires internes (8) sortant du crâne par les trous déchirés postérieurs.
ANATOMIE DES VEINES DU CERVEAU
240
KB NEUROLOGIE
d-Tumeurs
de I'angle
Ponto'
cérébelleux
- Type :
neurinomes
ou
schwannomes
-
Acouphène, hypo-acousie et parfois vertiges (Vl I l"'")
Dans les T. de grande taille
:
compression des nerfs crâniens adjacents (Vll), du tronc cérébral et de cervelet, hémiplégie ou hémianesthésie controlatérale
EN FONCTION DES SIEGES SPECIFIQUES DES TC
3-Particularités topographiques
de
certaines tumeurs a-Tumeurs métastatiques : extra ou sous-durales - Compriment ou envahissent le cortex sous-jacent - Peuvent produire les mêmes signes de localisation qu'une tumeur corticale Primitive.
b-Méningiomes (cf infra) c-Lymphome primitif - lncidence accrue chez les immunodéprimés (transplantés, VlH,
-
déficit immunitaire congénital) et les personnes âgées. Localisation : unique ou multifocale au sein du parenchyme (souvent proche du système ventriculaire) ou au niveau des méninges
-
Histo
: la
majeure partie
de
lymphomes sont
à
cellules
B,
fréquemment de type immunoblastosarcome
- La différence par rapport à des
métastases d'un lymphome
systémique qui ont tendance à siéger au niveau médullaire épidural ou méningé. - Diagnostic différentiel chez le sidéen : toxoplasmose cérébrale. 1-signes d'orientation : à rechercher à I'anamnèse ' Signes de dysfonctionnement cérébral focal lentement évolutifs . Céphalées récentes ou persistantes ou signes d'HTIC ' Crises comitiales focales d'apparition récente 2-Examen clinique proPrement dit a-Examen somatique général : recherche de: - Signes cutanés de mélanome, de neurofibromatose (taches café au
EXAMEN CLINIQUE CHEZ UN MALADE SUSPECTE AYANT UNE TC
lait)
-
:
cancer et/ou lymphome
systémiques
-
Anomalie au TR (prostate,
K
colorectal), hémorragie digestive
occulte
- Atteinte
gynécologique (mammaire
ou
pelvienne), cardio-
pulmonaire.
b-Examen neurologique
-
z5u
Adénopathies, hépatosplénomégalie
Evaluer l'état mental : signes de déficit cognitif ayant une valeur localisatrice comme I'aphasie, l'apraxie ou les troubles de la mémoire Recherche de signes d'HTIC : cedème papillaire, paralysie du Vl Asymétries de la motricité, de la sensibilité, des ROT, du champ visuel Signes orientant vers une atteinte des racines lombo-sacrées (métaleptomén ingées).
ffi :"#, ..#: :c:
CEPHALEESAIGUES ET CHRONiQUES
I]CHAPITRE 15
V-ATTITUDE THERAPEUTIQUE OU PRISE EN CHARGE FAIRE LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
. . FAIRE LES EXAMENS COMPLEMENTAIRE S NEUROLOGIQUES EN URGENCE SI :
Céphalée aiguë récente ou installée en qq iours ou semaines Modification des céphalées chroniques : - Modification d'une céphalée ancienne restée auparavant identique pendant longtemps,
-
Modification de la fréquence, la gravité, ou les caractéristiques de la crise (devenant progressive,
quotidienne, persistante).
1-Traitement en urgence si indication . Par voie parentérale : paracétamol (Perfalgan@; 1 g en perfusion courte ou néfopam (Acupan@) ?0 mg en lV lente, souvent associé
. TRAITEMENT ADAPTE EN FONTION DE L'ETIOLOGIE !l È
ti
-!:
à un anti-émétique (Primpéran@).
Eviter AINS (et aspirine en I'absence de certitude diagnostique car aggravent une hémorragie) et les sédatifs (susceptibles de masquer la survenue de troubles de la conscience)
2-En cas d'exacerbation aiguë
. .
et
intense d'une céphalée
primaire : migraine, psychogène et algie VF Chambre calme et sombre, réhydrater si nécessaire
lV associé à un anti-émétique et anxiolytique paracétamol, aspirine ou un AINS injectable (kétoprofène
Rntâtgique en
:
100 mg)
. Si le traitement est inefficace -> se poser la question d'une céphalée 2"i'".
279
KB NEUROLOGIE
IV-PARACLINIQUE Glycémie capillaire NFS, plaquettes lonogramme sanguin, glycémie, calcémie Alcoolémie Dosages d'éventuelles prises d'anti-épileptiques ou de toxiques Radio du thorax, ECG.
EN URGENCE
Scanner cérébral sans puis avec injection de produit de contras iodé : ne doit en aucun cas retarder la prise en charge thérapeutique
' URGENCE RELATIVE
V.TRAITEMENT URGENCE THERAPEUTIQUE, hospitalisation en service de neurologie à proximité d'un service de réanimation médicale, car pronostic vital en jeu. I
PLS
I
Libération des voies aériennes supérieures : luxation antérieure de la mandibule, ablation des prothèses dentaires, canule de Guedel,
I It
MESURES SYMPTOMATIQUES
I
aspiration oropharyngée Oxygenothérapie Chez I'adulte ; voie d'abord veineuse. Surveil lance/monitoring :
- Pouls _TA - SaO2
ll peut justifier une prise en charge en réanimation avec intubation, ventilation assistée et aspiration bronchique.
1
-Correction des facteurs épileptogènes . Hypoglycémie,dyscalcémie
. . .
TRAIÏEMENT ANTICOMITIAL CHEZ UN MALADE NON INTUBE
Antipyrétiques si hyperthermie Prévention d'un éventuel DT chez les alcooliques chroniques Lutte contre l'ædème cérébral : - Position demi-assise - Ventilation assistée en hypocapnie - Restriction hydrique - Médicament anti-ædème cérébral (cf. question).
2-Benzodiazépines
. .
Qui ont surtout une action sur les crises généralisées Clonazépam (Rivotril@) : 1 à 3 mg en lV lente, éventuellement à
répéter si persistance de la crise (ne pas dépasser
. '
4 amp de
2 mgl24h ou
Ou diazépam (Valium@: 10 à 20 mg en lV lente)
;on peut utiliser chez le petit enfant la voie intra-rectale Ën l'absence d'efficacité de I'une de ces molécules dans les minutes qui suivent, on utilise : le valproate (Dépakine@) : 20 mg/kg en bolus IV,
KB NEUROLOGIE
EPILEPSIES ' .
G EN
ERALISEES
Définition : atteintes paroxystiques neuronales, bilatérales, symétriques et synchrones. Elles peuvent survenir dans 3 contextes - Crise isolée - Epilepsie généralisée idiopathique : :
x x x
-
Epilepsie de type absence Epilepsie de type grand mal Epilepsie myoclonique juvénile
Epilepsie symptomatique : r. De l'enfant : syndrome de West et syndrome de Lennox-Gastaut
x
De I'adulte : séquellaire ou exogène
NB : l'état de mal épiteptique peut être génératisé ou pariietef sera traité ptus loin.
I.CRISE ISOLEE ' Ne constitue pas une épilepsie-maladie,
mais
pathologie intercurrente, et doit faire rechercher
-
Trouble métabolique
x
le plus souvent un
épiphénomène
:
:
ou
hypohypercalcémie, hyper_ hypomag nésém ie, hypoparathyroïdie, phénylcéton urie CEdème cérébral : éclampsie, encéphalopathie hypertensive Hypoglycémie,
hyponatrénrie,
Hypoxie cérébrale : sd. d'Adams-Stokes, apnée, intoxication au CO, hypersensibilité sinus carotidien, iqfarctus cérébral
dLr
Intoxication chronique ou utilisation de médicaments pro-convulsivants : x Alcool, sevrage aux anxiolytiques, camphre, chloroquine, cocaTne, plomb, pentylénététrazol, strychnine
-
Pathologies vasculaires intracrâniennes : AVCI, AVCH Traumatisme cérébral : traumatisme obstétrical, fracture du crâne Maladies infectieuses : encéphalites, méningites, abcès cérébral, SIDA, cysticercose
cérébrale, paludis me, neurosyphilis, rage, tétanos, toxoplasmose.
Convulsion fébrile chez le nourrisson.
II.EPILEPSIE GEN ERALISEE IDIOPATH IQUE Syndromes épileptiques bien définis, sans lésion organique cérébrale (imagerie normale et tracé de
fond normal à l'EEG).
1-Forme typique
a-Définition - survenue pluriquotidienne (50 à 100 fois) d'absences typiques et brèves. Début entre 2 et 10 ans, avec un pic entre 5 et 7 ans
EPILEPSIE ABSENCE
(dossier ECN e
.
Les enfants, par ailleurs normaux, ne présentent aucun
)
antécédent médical personnel. Des antécédents familiaux d'épilepsie généralisée sont fréquents. Les absences sont le seul type de crises.
Si traitement adapté, disparition habituellement sans séquelres avant la puberté. Ancien petit mal.
310
KB NEUROLOGIE
Perte du goût sur les 2/3 antérieurs dË laGngre
-
N.B. : PF'centrale
x
x x x
.
Hémiface controratérate à ta résion, prédomine sur re faciar
inférieur
Dissociation automatico_réftexe : patient ne pouvaril exécuter des mouvements volontairets, mais it le peut lors
d'une mimique (émotion) Hémiplégie souvent assocée
Signes
:
effacement du
pti
nasogénien, chute
de
tet
commissure rabiare, occ!usion patpé-brare possibte, réfrexe cornéen conservé.
2")NERF RADTAL - Nerf de l'extension de I'avant_bras et de la main - Signes : x paralysie de I'extension : coude, poignet, 1",u phalange des doigts ; paralysie de l,extension e-t de l,abduction d'
x x
pouce Main tombante ROT tricipital aboti.
3) LES/O/V RADTCULATRE: sciatique 51 Les fibres nerveuses du nerf sciatique proviennent des racines L4, Ls, s1, s2 et 53 - Douleurs :
x
DEFICIT MOTEUR PERIPHERIQUE
ê "x x -
Trajet : face postérieure des cuisses et motet, derrière malléole externe, plante et derniers orteils Type : douleurs mécaniques impulsives Attitude antargique : rordose rombaire, raideur rombaire basse, contracture réfrexe des muscres paravertébraux Signes. : Lasègue (I,élévation progressive du Ml en extension décrenche ra sciatargie à partir d,un certain angle à chiffrer), signe de la sonnette.
Déficit moteur
x
x
:
Au début : re déficit moteur est discret touchant ra frexion plantaire des orteils
Stade plus avancé : le patient ne peut se mettre sur la pointe du pied, marche sur bord interne du pied, ne peut
décoller le talon du sol pas de syndrome pyramidal. ROT : réflexe achilléen S1 aboli
x
-
Troubles sensitifs orteil.
: hypo-esthésie bord externe du pied et
5eme
4") LESIoN TR)NCULAIRE: exempre sciatique poprité externe spE - contourne re cor du péroné et se divise en nerf tibiar antérieur et
-
musculo-cutané Commande I'extension dorsale du pied et des orteils (steppage si atteinte) Le muscle jambier postérieur est innervé à partir de la racine L5
Le nerf saphène externe est sous_cutané dans le 1/3 inférieur de
la face post. de la jambe
-
L'arc réflexe achilléen comprend des
sciatique poplité interne
2-Syndrome myogène (cf.). 3-Syndrome de la jonction neuro-musculaire ou s
,,:320,'::
fibres
rome
nerveuses du
M
KB.NEUROLOGIE
2-Système extra-lemniscal (spino{halamique thermo-atgique)
Atteinte de la voie spinothalamique lors du croisement par une syringomyélie : IRM cervicale en coupe sagittale et en séquenceT2: hypersignal centro-médullaire correspondant à une cavité syringomyélique. A noter un < bloc > cervical C4_ c5.
VOIES AFFERENTES (au niveau
central)
' . ' '
Véhicure res afférences sensitives protopathiques, conduction prus
lente
Récepteurs libres et thermo-récepteurs Fibres : petits caribres, faibrement myérinisées (type A derta, VC 35 m/p) ou non myétinisées (type C, VC 0,5 m/s) Rerais : dans ra corne postérieure de ra ME. A chaque étage, y ir
une intégration des informations et un système de contrôre de
nociception
'
Le 2è'" neurone : croise ra rigne médiane en avant du
a
ra
canar
épendymaire et rejoint re faisceau spino-tharamique dans re cordon
.
antérieur controlatéral. Voies ascendantes : se divisent en 2 faisceaux - Néo-spino-tharamique : perçoit |intensité et ra rocarisation de douleur, température et du tact grossier :
ra
x ll gagne le noyau VpL homolatéral. Système oligo_
x -
syna.ptique Le 3"*u neurone va sur le cortex pariétal
Réticuro-spino{haramique
: perçoit ra majorité des
diffuses (tact grossier, température et douléur)
x
x
sensations
:
Système murti-synaptique. Le 3è*" neurone va sur
re
cortex pariétal Les fibres gagnent ra substance réticurée du tronc et res noyaux intra_laminaires du thalamus
x ll
existe des projections vers l,hypothalamus et
système limbique expliquant les
le
réactions neurovégétatives et la composante émotionnelle respectivement accompagnant la douleur.
3-Sensibilité de la face (cf. Névralgie du V)
330t
nes*oroôie
.
Examen des grandes fonctions vitales :
-
L'état respiratoire
:
x
Rythme
x
encombrement, cyanose Gazométrie artérielle, radiographie du thorax
:
régulier, anarchique, pauses,
L'état cardio-circulatoire
x
x x
:
Défaillance cardio-circulatoire aiguë, pouvant
entraîner secondairement une anoxie cérébrale. Fréquence cardiaque, pression artérielle, ECG voire pVC sur KT central
Recherche
de signes
périphériques
tem pérature cutanée etc.
* -
L'état d'hydratation
x
Cheyne_Stokes,
de choc :
marbrure,
:
Signes de déshydratation
;
pose d'une voie veineuse après
prélèvements sanguins Etat nutritif : dénutrition ; nutrition entérale par SNG si besoin
Etat urinaire
:
indication éventuelle d'une sonde urinaire avec
surveillance de la diurèse
-
Examen général : sd. et/ou foyer infectieux clinique, signes traumatiques, affection viscérale, endocrinienne, apprécier l'éiat cutané, sig nes d'insuffisance hépatocellula ire.
2-L'examen neurologique du malade comateux a-Evaluer la profondeur du coma (sfades, échette de Gtasgow) - Les stades du coma : employés abusivement sans correspondance
CLINIQUE
séméiologique exploitable
Obnubilation (être < dans les nuages >), coma vigil ou coma léger:
. .
.
Altération modérée de la conscience (lointaine) Réactions motrices adaptées aux stimuli verbaux et à la douleur Réflexe cornéen conservé.
Coma modéré Stade
ll
:
.
Abolition
.
réactivité à la douleur Réflexe cornéen diminué
de la
conscience, persistance d'une
Coma profond, aréactif . Absence totale de réponse ou réponse inadaptée :
'
aux stimu lations nociceptives Réflexe cornéen aboli, rigidité de décérébration.
Coma dépassé avec arrêt de l'activité végétative et mort cérébrale
.
Stade lV
. .
:
Absence de réaction motrice ou de respiration spontanée, EEG plat (iso-électrique)
Eliminer une hypothermie, une intoxication aux sédatifs, une hypoglycémie.
370
KB NEUROLOGIE
A I'inspection : rechercher une déformatlon ou une raideur rachidienne, la démarche
Douleurs à la pression ou à la percussion d'une épineuse
I
Rechercher méticuleusement le niveau lésionnel au-dessus duquel il n'y a pas de déficit neurologique à I'aide d'une aiguille, d'un tube cfrauO et froid ; lL N'Y A PAS DE SIGNES SUS-LESIONNELS' Déficit moteur radiculaire avec un testing musculaire
I
EXAMEN NEUROLOGIQUE
I
ROT, RCA, BBK,
I
IV.PARACLINIQUE POUR UN DIAGNOSTIG POSITIF ET ETIOLOGIQUE EN URGENCE +++ L,examen de choix est L,IRM VERTEBRO-MEDULLAIRE. (non invasif)
.
1
A réaliser en urgence car URGENGE diagnostique et thérapeutique. ,Eviter toute mobilisation intempestive surtout cervicale (respect de I'axe tête-cou). (0 si oubli au dossier d'ECN)'
-Radiographies standards du rachis . Systématiques, car permettent d'orienter éventuellement
.
les
autres
examens morPhologiques
Centrées préférentiellement sur la ou les zones suspectes en cas de signes cliniques localisateurs, mais, au moindre doute elles concerneront I'ensemble du rachis
-
Résultats : l.es radiographies peuvent être normales en cas d'épidurite
x
x
isolée.
Permet la visualisation d'une sténose d'un canal de conjugaison
parl'uncarthroseouparUnearthroseinter-apophysaire
X x x IMAGERIE
Postérieure D,une lyse, une ostéocondensation, un tassement corporéal ou un Pincement discal D',un élargissement pédiculaire par une métastase rachidienne D'un élargissement d'un trou de conjugaison par un neurinome.
2-lRM vertébro'médul laire +++ , En I'absence de contre-indication (ferromagnétiques, claustrophobie). . Si on peut l'obtenir en urgence il serait le 1"'examen à être demandé positif et après I'es radiographies standards car il confirme le diagnostic
étiologique - Méthodes:
x
-
Séquences pondérées T1, T2 elT1, injection de gadolinium, coupes sagittales et frontales sur I'ensemble de la ME et des coupes axiales sur les zones pathologiques
Résultat : Permet une analYse sémiologique (radiologique) de qualité avec 5 optiques x Fait le diagnostic positif d'une compresslon médullaire, x Précise I'importance et l'étendue de Ia compression, ses :
x
rapports avec le rachis, Donne une orientation étiologique
:
+Enprécisantlecaractèreintra-ouextra-médullairedela
x
390
comPression.
Apprécie le retentissement médullaire de la compression : + Un hypersignal en T2 peut correspondre à une ischémie'
:
KB NEUROLOGIE
V.TRAITEMENT DE LA MALADIE DE PARKINSON (dossier ECN r.
. .
)
But du traitement : corriger durablement les symptômes surtout moteurs (taux de dopamine) ll n'existe pas de traitement curatif ou protecteur. 1
-Bilan pré-thérapeutique : évaluer . L'état clinique : variation des symptômes dans la journée . Les troubles du sommeil : important de les prendre en charge . Les fonctions cognitives et psychiques : ralentissement, troubles
. . EVALUATION PRE. THERAPEUTIQUE
ECN 2008 Dossier 1
mnésiques. dépression Recherche d'une hypotension orthostatique Recherchede contre-indications médicamenteuses.
2-Echel les d'évaluation
. .
Non indispensables pour le diagnostic, mais utiles pour évaluer handicap et réponse au traitement L'échelle UPDRS (Unified Parkinson's Disease Rating Scate) : utile à tous les stades.
3-Etude de la qualité de vie . Syndrome dépressif, troubles du sommeil . La sévérité du syndrome moteur étant le plus souvent au second
plu: 1-Précurseur de la dopamine : la L-dopa
:
La L-DOPA est synthétisée à partir de la tyrosine grâce à I'aide de la tyrosine hydroxylase La dopamine est ensuite obtenue grâce à la dopa décarboxylase au niveau des noyaux gris La dopa est dégradée par la MAO et la COMT. a-Caractéristiques
TRAITEMENTS PHARMACO. LOGIQUES
-
Reste
la plus efficace, traverse la
barrière hémato-
méningée vers les noyaux gris
Traitement substitutif,
fait augmenter la quantité
pré-
synaptique de dopamine
-
L'utilisation simultanée d'un inhibiteur périphérique de la décarboxylase (bensérazide dans le Modopar@ ou la carbidopa dans Sinemet@) permet de limiter ainsi les effets secondaires (nausées, palpitations, érythème cutané)
b-Action
-
Efficace sur tous les signes de la triade ; moins efficace sur les troubles d'élocution, de posture et de l'équilibre.
-
442
Parmi les antiparkinsoniens, seul la L-dopa est réellement efficace sur I'akinésie
L-dopa associée
au
Parlodel@
tremblement (inconstant et retardé)
ont une action sur
le
'l
c
I
l l T
I
l 1
I I I I I
I
l I
Atteinte des racines lombo-sacrées en dessous du cÔne terminal de la moëlle (L2) Atteinte du système nerveux périphérique syndrome neurogène pluriradiculaire du périné et des membres inferieurs L)rgence diagnostique (lRM) et neurochirurgicale
1-CLINIQUE . Troubles sensitifs : au niveau membres inférieurs + anesthésie en selle . Troubles moteurs : topologie radiculaire, au niveau membres inférieurs . Abolition des Réflexes ostéo{endineux . Troublesgénito-sphinctériens(dysurie,incontinence)
2.PARACLINIQUE . IRM pan-médullaire EN URGENCE . .
avec et sans injection de produit de contraste (gadolinium) Scanner rachidien, meilleure résolution osseuse EMG, car atteinte du SNP
3.ETIOLOGIE . Extradurales: Hernie discale (fréquence++), Canal lombaire . lntradurales : Neurinome, Méningiome, Ependymome." 4-TRAITEMENT . Hospitalisation . UrgenceNeurochirurgicale 5.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL . Syndrome du cÔne terminal . Polyradiculonévrite . Atteinte Plexus lombaire . Polyneuropathie
étroit, Spondylodiscite, Métastase