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PIDIATNII $ème
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Marc BELLAICHE Jérôme VIALA
Damien SANLAVILLE
Editions 99, bd de l'HôPital 75013 Paris - Tel : 01 44 24 13
61
www.vernazobres-grego.com Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite. Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm, bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d'auteurs.
ISBN : 2-84'136-963-8
INTRODUCTION
QIFS Questions Incontournables par leurs Fréquences ou leurs Sévérités
Fiche résumée en
I Page
où les mots.clefs apparaissent en glas.
Enjeux les idées phares de la question
Tableau Flash Tableaux comparatifs des
pathologies les Plus fré'
Scénario Trame de la conduite En pratique
à tenir
Mode de
présentation clinique le plus fréquent
un poLtrcentage de chance fiches ECN vous trouverez une ëchelle de cottleur cowespondant qu'un dossier soit posë sur l'item en question
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Faible Moyen
Fort Très fort
des
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\ MODULE 6 : DOULEUR, SOINS PALLIATIFS,.ACCOMPAGNEMENT
No de
J
question
Programme d'enseignement
Douleur chez
68
I'enfant
Pages
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MODULE 7 r SANTE ET ENVIRONNEMENT - MALADIES TRANSMISSIBLES
N" de
question
Programme d'enseignement
Angines
rhi
nopharyngites
lnfections naso-sinusiennes de I'enfant lnfections cutanéo-muqueuse à herpes virus
lnfections broncho-pulmonaires du nourrisson
et de
l'enfant lnfections ostéo-articulaires des membres de l'enfant
lnfection urinaire Maladies éruptives de l'enfant
Méningites infectieuses et méningo-encéphalites chez I'enfant
Otalgie et otites Examen médical d'aptitude au sport
MODULE 8 : IMMUNOPATHOLOGIE - RÉACTION INFLAMMATOIRE
X'de çæstion
Programme d'enseig nement
Pages
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115
Déficit immunitaire de I'enfant
359
113
Allergies et hypersensibilité chez I'enfant
503
1't4
Allergies cutanéo-muqueuses cheZ l'enfant. Urticaire et dermatite atopique (DA)
513
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(9
PREMATURITE & RETARD DE CROISSANCE INTRA.UTERIN
RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN (RCIU ENJEUX
-
plus I'hypotrophie est précoce, plus la taille et le périmètre crânien risquent d'être touchés, Pire est le Pronostic.
SCENARIO
l-Evaluer I'importance de l'hypotrophie
'
Pesée
2-Apptécier le caractère harmonieux ou pas
.
Périmètre crânien
3-Rechercher loétiologie
. . .
Fætale
Maternelle Placentaire
4-Prise en charge précoce . Alimentation précoce ' Apport calorique adaPté
. .
Incubateur
Monitoring
EXAMEN DU NOUVEAU-NE
-
. .
Critères mineurs ' Durée d'ouverture prolongée de la poche des eaux > 12 h, mais < 18 h * Prématurité spontanée <37 SA et > 35 SA '/ Anomalies du rythme cardiaque fætal ou une asphyxie fcetale non expliquée '/ Liquide amniotique teinté ou méconial.
Des médicaments pris par la mère pendant Ia grossesse et/ou le travail
Type d'accouchement
-
:
Césarienne : risque accru de détresse respiratoire transitoire (absence de compression thoracique et sécrétion moindre des catécholamines) et d'hypotonie néonatale secondaire à l'anesthésie parfois reçue par la mère
B.PRISE EN CHARGE DU NOUVEAU.NE L-Nouveau-né à terme d'apparence normale ' Aspiration pour désobstruer le nez et la bouche . Vérification de 1'absence de fentes labio-palatines . Passage de sonde dans I'estomac (< test à la seringue > qui élimine une atrésie de 1'æsophage) et dans les narines (pour éliminer une atrésie des choanes)
. . ' . .
Prise de température rectale (élimine une imperforation anale)
'
Mise en place d'un bracelet.d'identification
Toilette et réchauffement du nouveau-né (bonnet systématique) Mensurations : poids, taille, périmètre crânien Administration d'un collyre antibiotique et de 2 mg de vitamine K per os Soins du cordon ombilical : désinfection et vérification de la présence d'une veine et deux artères (malformation rénale à rechercher si une seule artère présente)
2-Nouveau-nés à risque A chaque situation à risque, correspond une pathologie particulière . Post-maturité : anoxie périnatale, inhalation méconiale, hypoglycémie . Macrosome etlou nouveau-né de mère diabétique : hypoglycémie, hypocalcémie, polyglobulie,
. . . ' .
dystocie des épaules Nouveau-né de mère toxicomane = syndrome de sevrage : hyperexcitabilité, voire convulsions, 'alimentation trouble de I Mère traitée par : - p-bloquants : recherche d'une hypoglycémie et bradycardie - Anti-épileptiques : hypovitaminose K, hypocalcémie
RCIU : hypoglycémie, hypocalcémie, thrombopénie, polyglobulie, hypothermie Poids < 2 kg : hospitalisation dans une unité de soins de niveau II Grossesse gémellaire : syndrome transfuseur-transfusé (l'un anémique avec hypoxie chronique, l'autre polyglobulique avec hyperviscosité sanguine, cardiopathie dans les deux cas), traumatisme obstétrical
3-Pathologie néonatale immédiate évidente . Elle est repérée et cotée par le score d'Apgar . En cas de score < 4 (dit < état de mort apparente >>) : réanimation néo-natale . En cas de score < 7 (eT> à 4) une désobstruction rhino-pharyngée et une ventilation au ballon (en l'absence de contre-indication) suffit le plus souvent à rétablir dans un premier temps un état clinique correct. Une enquête étiologique et une prise en charge adaptée seront entreprises dans un deuxième temps
1B
EXAMEN DU NOUVEAU-NE
PMZ -Nouveau-nés3.lllptttlmilt!elur:;}i*tspittl!isitti*xr*tam$ihi{}fïq*e
INFECTIONS MATERNO FGTALES LES CRITERES ANAMNESTIQUES MAJEURS DES 1-Chorio-amniotite 2-Fièvre maternelle 3-Prématurité < 35 SA 4-Jumeau atteint S-Rupture de la poche des eaux > 18 heures 6-Rupture des membranes < 37 SA 7-En dehors de prophylaxie anti Strepto b
-
b Un antécédent d'infection materno-fcetale à Streptocoque Un portage vaginal de Sb chez la mère (10 à 15% des cas) IIne bactériurie à Sb chez la mère pendant la grossesse
(Sb)
r*ffiS RffiGilH$ M'SR
-
au seln Supplémenter les nouveaux-nés allaités exclusivement 1.200 Ul de vitamine'D/j et vitamine K : 2 mg/semaine clinique (manceuvre de Le dépistage de la luxation congénitale de hanche est Barlow) le nouveau-né est à redouter Quels que soient les symptômes, l'infection chez parfois la cRP s',eleve dans un second temps vers H12 en cas d'infection materno-
fætale chez un nouveau-ne ll est nécessaire de débuter une antibiothérapie empirique asymPtomatique un sur une détresse respiratoire secondaire à une inhalation méconiale, est naso-trachéale I'intubation pneumothorax ou unà hernie diaphragmatique, préconiséesansventilationaumasqUepréalable,quiaggraveleproblème avant la sortie de la nnaternité Remettre et commenter le carnet de santé à la mère ! La fonction de mère est innée..' mais elle s'apprend
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-
Traitement
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:
Traitement laxatif pour la constipation souvent associée Entretiens thérapeutiques parents + enfants
2-Troubles du sommeil a-Organisation du sommeil - Le nouveau-né dort 18-21 heures parjour - 4-5 mois 16 h-18 h/j trégularisarion du cycle lumière-obscurité) - 1 à 4 ans plateau de 13 hij 10 à 14 ans 8 hij 507o de sommeil paradoxal chezle nourrisson (contre 207o chez I'adulte et dès l'âge de 10 ans) b-Comportements noftnauJc à 2-5 ans
-
Peur du noir Phobie des animaux
Difficultés d'endormissement avec lutte contre le sommeil Désir de dormir avec les parents Enfant se relevant Rites du coucher : série d'actes et vérifications multiples avant de se coucher.
c-Cauchemar
-
Enfant 2-6 ans Réveil, pleurs, appel des parents Facilement calmé après le réyeil par la présence de I'adulte
d-Terreur noctarne
*
-
Caracléristiques
" x " * x " " ' "
:
Lors du stade IV de sommeil lent Enfant 2-5 ans Cris, mouvements de lutte Non calmée par la présence des parents (aucune reconnaissance) Contact difficile avec I'enfant Manifestations somatiques (sueurs, tachycardie, dyspnée) Aucun souvenir le lendemain Peut être accompagnée d'énurésie ou somnambulisme
Inquiétant après 7 ans (problème psychopathologique)
Conduite à tenir : * Ne pas réveiller I'enfant " Rassurer et éduquer la famille
e-Hypersomnie
-
Impose la recherche d'une cause neurologique
f-Bruxisme
-
Grincement des dents lors du sommeil, fréquent mais disparaît spontanément
I T
PROBLEMES POSES PAR LES MALADIES GENETIQUES
2-Radiologique a-Radios standards Les images sont diffuses et précèdent les signes cliniques.
' . .
Distension pulmonaire, précoce
parfois isolée
Hyperclartépulmonaire Aplatissement des coupoles
Augmentation du diamètre antéro postérieur
.
Augmentation de I'espace clair rétrosternal
'
Augmentation de I'angle costo diaphragmatique
. .
Syndrome bronchique
'
Opacités en rails
Dilatation des bronches ou bronchectasies d'aspect parfois bulleux ou kystique Impactions mucoïdes digitiformes ou nodulaires (équivalent à des moules bronch iques purulents)
Atélectasies
a
En bandes ou segmentaires
a
Prédominantes aux sommets
Foyers de surinfection alvéolaire
Pneumothorax
. .
Adénopathies médiastinales Fibrose pulmonaire
D'apparition tardive Dans les stades très évolués
Distension thoracique avec syndrome bronchique
b-Scanner
-
Epaississementbronchique Images d'impaction mucoïde en "bagues chatons
-
à
"
Précise Ies images observées sur les radios standards. Signes plus précoces
"Bagues à chatons"
B8
I
DEVELOPPEMENT DENTAIRE ET MAXILLO-FACIAL
X
PMZ
-
Aucun
CONSEILS DE PREVENTION DE LA CARIE 1-Supplémentation en fluor : 0,05 mg/kglj chez le nourrisson 2-Dentifrices au fluor chez I'enfant 3-Adaptation des apports en fonction de la teneur en lluor de I'eau consommée 4-Elimination de la plaque dentaire par un brossage soigneux des dents après chaque repas S-Réduction de la consommation de sucres 6-Détartrage régulier : I à2 fois par an 7-Réalisation d'un examen de dépistage bi-annuel
LE$ RffiGLffi$ M'MR ll existe des troubles fonctionnels parfois sévères associés aux anomalies maxillofaciales: malaises, troubles de la déglutition Numérotation de 11 à 48 pour les dents définitives et de 51 à 85 pour les dents de lait
Douleur provoquée au chaud/froid ou sucré/acide : carie Douleur à la percussion transversale : pulpite Douleur à la percussion axiale : desmodontite
APPENDICE
1
TORTICOLIS Ne jamais banaliser un torticolis chez l'enfant
Urgence
t
'
;
Tumeur de la fosse postérieure Traumatisme
-
Spondylodiscite
Non urgent
-
:
Aigu : * Satellite d'une infection ORL : syndrome de Grisel (risque de luxation atloido axoidienne) " Médicamenteux : dystonie iatrogène aux neuroleptiques (PRIMPERAN@) Chronique " RGO et pyrosis : attitude antalgique en torticolis (syndrome de Sandifer) " Torticoliscongénital * Trouble de l'oculomotricité :
.
I' t 1 i i I
..
Traiternent toujours étiologique et peu symptomatique
DEPISTAGE DES TROUBLES VISUELS
.
EN PRATIQUE Tous les enfants bénéficient d'un dépistage des troubles visuels, d'autant plus prématurité ou des antécédents familiaux de strabisme ou d'amblyopie.
qu'il existe
des antécéclents de
TERMINOLOGIE . Strabisme : - Déviation des axes oculaires avec perturbation de Ia vision binoculaire. ' Amblyopie : - Insuffisance uni ou bilatérale de certaines aptitudes visuelles, en particulier la discrimination des formes. Amblyopie organique : secondaire à une cause organique située à un quelconque niveau du système visuel.
æry?
- Amblyopie de privation : obstacle sur le trajet des rayons lumineux entraînant une absence de stimuli. C'est une amblyopie organique qui s'améliore après suppression de I'obstacle. Amblyopie fonctionnelle : pas de lésion apparente (troubles de la réfraction ou strabisme). Amblyopie mixte : association organique et fonctiqnnelle. Buphtalmie (photo ci-contre) : Augmentation du volume oculaire. Leucocorie : - Pupille blanche d'étiologies diverses : rétinoblastome, cataracte, décollement de trouble du vitré. I.EPIDEMIOLOGIE a
15% des enfants ont un problème visuel
a
Le strabisme atteint 4ù5To des enfants L'anomalie de vision des couleurs touche en effet 87o des garçons eI0,47o des filles.
a
II.SIGNES D'APPEL D'UNE ANOMALIE VISUELLE A.AVANT SIX MOIS 1-Retard d'apparition des premiers réflexes visuels
.
Le déplacernent de 1'æil en réponse à un stimulus en mouvement est évalué D'abord fixation de I'objet (1" mois)
:
-
-
Puis poursuite de I'objet sur 45o (2è"'" mois) Puis les deux yeux et la tête se dirigent de manière coorclonnée vers I'objet (3''"'' moisl Absence de clignement à la menace
2-Présence d'un strabisme
Un strabisme intermittent avant 4 mois est physiologique Tout strabisme constant avant quatre mois est pathologique Tout strabisme après quatre mois, même intermittent, nécessite une prise en charge.
138
ou
ul-l
MALTRAITANCË & ENFANCE EN DANGER..,
PMZ Signes de gravité de maltraitance : hospitaliser et signaler R.efus parental d'hospitalisation : ordonnance de placement provisoire Situation à risque : transmettre à la CRII)
1-Abus sexuel I
SIGNES DE GRAVITE D'UN ABUS SEXUEL intra-familial
2-Caractère répété des abus 3-Présence de violences associées aux abus sexuels
I
4-Diagnostic d'une grossesse secondaire à I'abus 5-Diagnostic d'une infection sexuellement transmissible associée 6-Lésions à caractère chirurgical secondaire à I'abus
7-Impact psychologique grave sur la victime ou sa famille I
LES REGLES D'OR : I
La responsabilité pénale et ordinale du médecin est engagée en cas de non assistance à personne en danger. ll doit réaliser un signalement judiciaire ou référer au CRIP selon le danger immédiat encouru par l'enfant.
la réalisation d'un bilan minimum (hémostase complète et NFS, radiographies du squelette complet, fond d'æil), complété au besoin par d'autres examens selon le contexte (TDM cérébrale, échographie abdominale... ).
Toute suspicion de maltraitance impose
Les mauvais traitements existent dans tous les milieux et dans toutes les ethnies
Enfant victime de maltraitance et en danger immédiat = Hospitaliser l'enfant, SI besoin sans l'accord des parents en demandant auprès du Procureur de la République ou de son Substitut une ordonnance de placement provisoire.
-
La transcription des propos des enfants et des parents doit être consignée sur le certificat en gardant les termes utilisés entre guillemets Signalement administratif à l'inspecteur de l'aide sociale à l'enfance via la CRIP Signalement judiciaire au Procureur de la République ou à son Substitut
I
ALIMENTATION & BESOINS NUTRITIONNELS...
} I.LE LAIT DE MERE POUR TOUS LES ENFANTS AVANTAGES DE L'ALLAITEMENT MATERNEL . Pour la mère :
-
Suites de couches favorables
:
" Moins d'infection ' Perte de poids facilitée " Moins de décalcification - Risque de cancer du sein minoré - Risque de fracture du col moindre après la ménopause * Moindre coût que les préparations industrielles Pour I'enfant : - Constamment adapté aux besoins du nouveau-né au cours d'une même tétée et du temps (colostrum, lait de transition de Ia première semaine ) - Amélioration de la relation mère-enfant - Risque minoré d'infection digestive, voire respiratoire - Possible rôle préventif dans la protection contre le diabète de type 1 et I'obésité - Possible rôle dans l'amélioration du quotient de développement - Réduit I'incidence des manifestations allergiques
.
l-Bénéfices et durée optimale de I'allaitement maternel exclusif ' L'allaitement maternel exclusif permet un développement optimal du nourrisson jusqu'à 6 mois ' L'introduction d'une alimentation complémentaire entre 4 et 6 mois n'apporte aucun bénéfice particulier 2-Contre-indications de I'allaitement ' Pour la mère : infection par IeIIH (les hépatites B et C ne sont pas des contre-indications sauf complications locales (crevasses) et VHC traité par RIBAVIRINEÙ) I1 faut encourager les mères à arêter de fumer. 3-Accompagnement de I'allaitement a-Contact peau à peau et tétée précoce
-
A Ia naissance.
' "
<<
mise en condition du nouveau-né >
:
Séchage, puis immédiatement mise sur le ventre de la mère Première tétée suivie d'un contact prolongé avec la mère
L'allaitement n'est pas compromis si le bébé ne tète pas immédiatement à la naissance L'analgésie péridurale pendant le travail peut retarder le réflexe de succion, mais ne modifie pas la mise en route de l'allaitement Allaiten:rent à la demande : proximité 24 heures sur 24
b-Position du nouveau-né et prise du sein - La bonne position du nouveau-né (face à la mère) et la prise coffecte du sein par I'enfant (bouche grande ouverte, langue vers le bas et nez retroussé) permettent une succion efficace. La position de la mère doit être aussi confortable que possible : position assise ou couchée c-Durée etfréquence des tétées - Allaitement à la demande (ne pas fixer un intervalle minimum entre 2 tétées) - Tétées y compris Ianuit:6 à8 tétées
-
178
Proposer un sein puis le second une fois l'arrêt spontané du premier, pour prévenir un éventuel engorgement.
MODULE 3. MATURATION & VULNERABILITE
Diagnostiquer un retard de croissance staturo-pondéral i
ENJEUX
-
Retard simple : courbe linéaire sur le même couloir des percentiles Retard pathologique : infléchissement ou cassure de la courbe
LE SCENARIO l-Un paramètre clef
.
La courbe poids/taille
l-Deux types d'examen complémentaire . IRM si cassure staturale : craniopharyngiome ' Bilan biologique : - Bilan de malabsorption Caryotype si retard statural chez la îille - Bilan hormonal
?
$Trois orientations étiologiques
.
.
Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
-
.
Retard dès la naissance Pronostic dépend de la microcéphalie
Indication au traitement par GH
Retard pondéral prépondérant
-
:
Maladie
:
cæliaque
ts_
Anorexie ou effeur diététique
Allergie aux protéines de lait de vache - Mucoviscidose - Maladie de Crohn si grand enfant Retard statural prépondérant ou isolé : - Maladie endocrinienne : déficit en GH, hypothyroldie, hypercorticisme - Syndrome de Turner - Retard simple ou pubertaire - Maladieosseuseconstitutionnelle - Petite taille idiopathique
1if,1ffi!f,;{i
RETARD STATURO-PONDËRAL
b
-Le s hormone s thyroi' dienne s
-
Elles jouent un rôle très important sur la maturation osseuse, expliquant que dans les hypothyroïdies. l'âge osseux soit très en retard, inférieur non seulement à l'âge chronologique mais aussi à l'âge statural, ce qui est assez spécifique à cette étiologie.
c-Les hormones sexuelles
*
-
d
Elles stimulent la croissance, mais aussi la maturation
-Le s gluc
-
osseuse
accélérant Ia soudure des cartilages de croissance. En cas de sécrétion excessive ou précoce de ces hormones, la taille déftntttre est lnféneure à la tarlle généttquement programmée.
o-co
rtic
oi' de s
Leur sécrétion excessive ou leur administration sont à I'origine d'un ralentissement de la vitesse cle croissance, en diminuant I'activité du cartilage de croissance et le taux d'IGF1'
il-DtAGNOSTIC A-UN EXAMEN GLE : LA COURBE DE CROISSANCE
. .
. . . .
Etablie à partir de 2 mensurations par an, marquées sur le carnet de santé. Exprimée en déviations standard (DS) par rapport à la moyenne de
la population
générale ou
en
percentiles dans les nouveaux carnets de santé : - Un percentile clonné représente le pourcentage de la population ayant une valeur égale ou inférieure au paramètre mesuré. . - A un âge donné, 9570 de la population a une taille située entre +2 et -2 DS
Détermine le début du retard staturo-pondéral - Retard pondéral suivi ultérieurement d'un retard statural :
-
Retard statural initial Permet de calculer la vitesse de croissance en cm/an' Permet d'évaluer le rapport entre poids et taille
Le retard staturo-pondéral est défini par : - Une taille et un poids situés au-dessous clu 3'n" percentile ou de -2DS - Une taille discordante avec la taille cible calculée à partir des parents - Une vitesse de croissance ralentie pour l'âge'
B. LES ETIOLOGIES 1- Retard pondéral PréPondérant CHERCHER UNE PATHOLOGIE NON ENDOCRINIENNE
a-La maladie crnliaque - Maladie des enfants de race blanche ou originaire du Maghreb " Elle n'existe pas chez les enfants de race noire - Secondaire à une intolérance au gluten - Associant cliniquement : cle la courbe de poids puis de taille après " Infléchissement ou cassure I'introduction de la farine contenant du gluten. Au maximum, dénutrition avec aspect de "fesses tristes" Fesses < tristes 188
>
DIABETE DE TYPE 1 & 2
2-Hypogll cémies
. .
Glycémie capillaire < 0,6 g/1 patient et son Inéluctables au cours de la prise en charge, elles doivent être reconnues par le entourage
.
Clinique
:
-Malaise,palpitations,sueurs,pâleuravecasthénieintense
-
Sensation de faim impérieuse, vomissements Trouble du comportement, céphalées, tremblements
La nuit : cauchemars, agitation, terreur nocturne
-Asymptomatiqueparfois'imposantuncontrôlesystématiquerégulier - FormeS graves : malaise grave' coma' cOnvulsiOns ; la Survenue au réveil
de
ces
manifestations oriente vers une hypoglycémie nocturne'
-
Hypothermie
prewve du Tottte manit'estation neurologique cltez un diabétique connu est une hypoglycémie iusqu'à
contraire B.MOYEN TERME l-Cétose c'est une
complication >t à court terme Cétose, hyperglycémie et glycosurie
'
<<
:
-
.
Secondaire souvent à un stress ou une maladie infectieuse Cétose sans glycosurie
-
Dû
:
au jeûne, non spécifique du diabète
2-Lipodystrophies . Hypertrophie du tissu adipeux, liée à I'injection d'insuline au même site a Elles entrainent une mauvaise diffusion de f insuline dans le tissu sous-cutané a Elles imposent l'arrêt d'injections au niveau de I'endroit concerné.
C-LONG TERME . Les complications dégénératives font la gravité du diabète à long terme . Elles sont très conélées à l'équilibre glycémique . Micro angiopathie diffuse : rétinopathie et néphropathie a a
L'expression clinique des complications est quasi nulle chez I'enfant
Après 5 10 ans d'évolution, albuminurie et un fond d'æil
il
est utile de faire tous les 2 ans une recherche de micro-
VI.TRAITEMENT vie : prise en charge cardinale pour la survie' Insulinothérapie est le principal élément de la prise en charge' nécessaire Le régime est moins crucial
Traitement
. . . .
218
à
Insulinothérapie Diététique
Activité physique Education
l PRINCI PAUX MEDICAM ENTS ET VOIES D'AD MI NISTRATION
PALIER
PALIER
I
Paracétamol PO ou
IV
Enfant 2 ans - 12 ans
Codéine PO Nalbr"rphrne
Ibuprofène PO
Nourrisson
PALIER III
II
IV, SC
Paracétamol
Codéine
Fentanyl
Ibuprolène
Nalbuphine
Morphine PO,
lV
Naproxène PO
Adolescent 12 ans - 15 ans
Paracétamol
Codéine
Ibuprofène
Nalbuphine
Naproxène
Tramadol
DCt
Nom
Paracétamol
DOLIPRANE(Ù
Posologies usuelles 60 mg/kg/j
PERFALGANO'
60 mg/kg/j
Aspirine
ASPEGICO
50 mg/kg/j
Ibuprofène
ADVILO. NUREFLEX@
30 mg/kg/j
Ac Niflumique
NIFLURIL(u
Naproxène
APRANAX@
Codéine
CODENFAN."
lmg/kgx4à6li
Tramadol
TOPALGIC"
400 mg/j max
Nalbuphine
NUBAIN@
0,2mglkgx4à6/j
Morphine PO
SEVREDOLiU,
0,2 mglkgl4 heures
Morphine IV
MORPHINE., (PCA dès 6 ans)
PCA 0,025 mg/kg/S mn jusqu'à sédation de la douleur Puis 10 mcg/kg/h en continu ar et bolus de 20 mcg/kg si nécessaire (20 bolus/4 h au maximum)
Paracétamol
IV
1
suppositoire x 4/j 10
mg/kg/j
D.EN FONCTION DE LA PATHOLOGIE
.
Doule ur nociccptir e
C'est celle que l'on observe clans les infèctions et les traumatismcs par exemple Utiliser les antalgiques de palier adapté (I' ll' ill) Douleur neuropathrque : le RIVOTRILtT est Ie plus utilisé justification à < respecte: Spasmes abdominaux : anrispasmocliques (PONSTYLU;. 11 n'y a pas de une douleur abdominale (traiter n'entrave pas la prise en charge étiologique)
' .
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FËCT1ONS NA$O-SINUSIENN ES
B.RHI NOSIN USITE FRONTALE
. . .
Terrain:grandenfant>10ans(avant, lessinusfiontauxnesontpasdéveloppés)' avalnt. céphalée tiontale fébrile intense augmentée par la position penchée en de Ia fréquence des suppurations Scanner avec iniection cle procluit cle contraste systématique clu fait intracrâniennes (empyème, abcès) associées'
Rhino-sinusite frontale = scanner systématique
Ethmoidite
à l'ethmoidite Ostéite ass usrelre associée
C.ETHMOIDITE 1-Tableau clinique initial . Nourrisson ou jeune enfant (6 mois-5 ans) le plus souvent . Fièvre élevée . Altération de I'état général . Douleurs et gonflement des paupières supérieures et inférieures débutant à I'angle interne de l'æil . Ecoulement nasal unilatéral rare mais évocateur' . L,absence cl,issue de pus dans les fosses nasales lors cle la pression sur le sac lacrymal permet d'élin-rin'':" une dacryocystite (infection du sac iacrymal)' ' Complications à rechercher systématiquement' 2-Examens comPlémentaires . Bilan biologique : NFS, CRP. ionogramme sanguin. glycémie, ponction lombaire si contexte cliniqL:'
. .
évocateur pratique) Radiographie : opacité unilatérale cle l'éthmoTde (peu informative en Scanner recommandé pour faire le bilan des lésions et complications
type b' Pneumocoque 3-Etiologies : Staphylocoque cloré, Haemctphilus irLfTuenzae de
Ethmoidite = tableau sévère = hospitalisation
278
OTÂLGIES$,OTIT'ES
oflTES MOYENNES AIGUES (OMA I.ETIOLOGIE l-Trois germes resPonsables
,
Hæmophilus influenzæ dans 400% des
'
cas
modifiées 2 mécanismes de résistance : 40% producteurs de B-lactamase et 10t avec PLP
-
pneumocoque : 30% des cas dont 60% de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) Moraxells cataruhalis dans 5 à 10% des cas (90% de producteurs de p-lactamase)
a a
Staphylococcus ourelts et autres streptocoques dans moins de 5o des cas
a
Le vaccin antipneumococcique (PREVENAR@) contribue à augmenter les otites à Hcemophilus et l'émergen.Ë d. certains iérotypes de pneumocoques (7F et 19A): diminution des otites à PSDP de'75o Aucune bactérie n'est refouvée dans 30% des cas (infection virale probable) du prélèvement Le S.aureus ou le pyocyanique ne témoigne le plus souvent que d'une contamination par la flore normale du conduit auditif exteme
a a
2-Quatre situations cliniques permettant de suspecter le germe en cause . Otites avec conjonctivite purulente : 80% dues àHæmophilus influenzæ otites hyperalgiques chez I'enfant de moins de 18 mois, avec température
>
38,5oC
:
pneumocoque dans 60% des cas de vaccination par Nounisson en crèche, antécéâents d'OMA, prise d'antibiotiques et absence (PSDP) 1a Pénicilline à pnf,VEXAn'u' : risque de Pneumocoque de Sensibilité Diminuée
> otorrhée spontanée précédée d'une otalgie intense chez I'enfant 2 ans groupe A
:
streptocoque du
II.DIAGNOSTIC confondus L'otite moyenne aiguë est la première cause d'infection bactérienne tous âges
1-Symptomatologie
.
jeune, plus la symptomatologie Très polymorphe chez le nourrisson (plus l'enfant est tromPeuse)
'
Fièvre RhinopharYngite Douleur : pleurs, cris inhabituels, insomnie Troubles digestifs Otorrhée
Conjonctivite purulente associée otoscopie Parfois fièvre isolée '. tout nouryisson.fébrile doit bénéJicier d'une Plus tYPique chez I'enfant : probable otalgie fébrile : après 2 ans, I'absence d'otalgie rend I'otite peu
-
288
:
Otonhée
est
DEFINITION . Toxi-infection des voies
basses à Bordetella pertussis
EN PRATIQUE . Toux quinteuse avec reprise inspiratoire bruyante, sans fièvre ni symptômes enfant non ou mal vacciné
chez un
TERMINOLOGIE . Bordetellu pertussis est un bacille gram - : le bacille de Bordet Gengou a Bordetella parapertussis est une cause rare (5-20Vo) de syndrome coqueluchoïde bénin a PCR : réaction de polymérisation en chaîne. Procédé biologique permettant une amplification génique, puis identification de I'ADN du micro-organisme
I.EPIDEMIOLOGIE
.
Pic de fréquence
-
. '
:
Pas de recmdescence saisonnière
Période endémo-épidémique tous les 4 ans
Déclaration non obligatoire Terrain : la population concernée est surtout celle
a
a o a a
a
:
Des nourrissons non vaccinés
Des adultes dont les vaccinations ne sont plus
à
jour qui transmettent la maladie
L'infection respiratoire est due à Bordetella pertussis (bacille Gram -) La contamination se fait par des micloaérosols, surtout pendant la phase catarrhale Contamination strictement interhumaine Contagiosité jusqu'à 3 semaines, en l'absence de tout traitement Pas d'immunisation passive efficace transmise de la mère à I'enfant des toxines à tropisme Le germe se développe sur l'épithélium cilié respiratoire puis neurologique et respiratoire
III.CLINIQUE A.FORME TYPIQUE 4 phases se succèdent
:
1-Incubation . 10 jours en moyenne . Notion de contage 2-Phase catarrhale d'invasion (10 iours) . Signes non spécifiques d'infection des voies aériennes supérieures
.
Rhinite aqueuse Toux sèche à prédominance nocturne, éternuements Fébricule :
" "
Pharyngite modérée
Discrèteinjectionconjonctivale
Phase contagieuse
MALADIES ERUPTIVES
Mégalérythème épidémique
Rougeole
Eruption scarlatiniforme
Langue framboisée au cours d'une
scarlatine
368
2-Phase d'état
a-Parotidite
-
Généralement bilatérale mais non symétrique. Elle peut apparaître d'un côté puis de l'autre à 2 jours d'intervalle. Dans 25Vo des cas, elle reste unilatérale : " Diagnostic : '/ Tuméfaction parotidienne '/ Comblement doulourqux du sillon rétro-maxillaire (à la différence d'une adénopathie douloureusb) à l'origine du visage < en forme de poire > Refoulement du lobule de I'oreille en haut et en dehors en cas de tuméfaction '/ importante ./ Sensibilité à la palpation '/ Peau parfois tendue et luisante '/ Erythème de I'orifice du canal de Sténon Signes fonctionnels associés discrets : ' ,/ Douleurs spontanées à la mastication localisées à l'oreille '/ Parfois sécheresse de la bouche '/ Température entre 3Bo et 38'5C.
b-Orchite
-
Incidence variable (10 à 50% des cas)
Complication à redouter uniquement chez I'enfant pubère Elle apparaît après la parotidite. mais peut parfois la précéder. Le tableau est souvent bruyant :
" " " -
Température à 40"C avec frissons Douleurs testiculaires et firdominales violentes avec vomissements
Scrotum rouge, chaud, tendu, ædéniatié contenant
un testicule volumineux
et
douloureux
L'épididyme et le déférent, classiquement indemnes en fait, sont souvent infiltrés. Evolutiofl régressive en I semaine Labilatéralisation peut s'observer jusqu'à 307o des cas.
"
c-Pancréatite - Moins fréquente chez I'enfant que chez l'adulte - Souvent la symptomatologie est frustre - Apparaît entre le 4è-" et le 10è'" jour - Rarement : douleurs épigastriques vives irradiant dans le dos, vomissements, fièvre avec ou sans frissons
-
Guériso n en 2 à
l0 jours.
d-Atteinte neurologique
-
Méningite ourlienne fréquente : " 50Vo des cas biologiquement. " 5 à 30Va des cas cliniquement * lsolée sans parotidite dans 507o des cas " Elle peut précéder ou succéder à la parotidite. " Syndrome méningé fébrile sans particularité parfois réduit à quelques céphalées " Méningite lymphocytaire avec parfois hypoglycorachie, taux élevé d'interféron, le diagnostic différentiel avec une ménirigo-encéphalite herpétique se pose alors x Evolution favorable en I semâine.
PMZ Indications chirurgicales en urgence devant une invagination intestinale aiguê
* -
-v
Instabilitéhémodynamique Rectorragies massives Péritonite :
LES ETAPES DE LA DESINVAGINATION l-Mise en condition du nourrisson 2-Examen réalisé en présence d'un chirurgien, sous contrôle scopique et faible pression 3-Opacification complète de tout le cadre colique avec le cæcum en place 4-Absence d'encoche pariétale y compris du bord interne du cæcum 5-Désinvagination 6-Opacification massive de la dernière anse grêle sur au moins 20 cm 7-Absence de réinvagination sur le cliché en évacuation et amendement de la symptomatologie clinique
LES REGLES D'OR Obstacle SouS Vaterien : < Vomissements vert, nouveau-né à ventre ouvert )) Rechercher un antécédent chirurgical ou une hernie devant tout syndrome occlusif L'échographie est la clé du diagnostic d'llA. Elle visualise les llA grêlo grêlique et les llA multiples
PMZ
{â\
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M
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Aucun
b.*-<.-'
I
LES CARACTERES D'UNE CONSTIPATION ORGANIQUE 1-Retard à l'élimination du méconium 2-Débnt néonatal 3-Débâcle de selles après un toucher rectal
4-Altération de la croissance staturo-pondérale S-Episodes sub-occlusifs avec vomissements bilieux
6-Ballonnements abdominaux
7-Constipation opiniâtre résistant au traitement bien conduit
LES REGLES D'OR
-
Toute constipation ( aiguë >r est un syndrome occlusif jusqu'à preuve du contraire.
-
Devant une constipation, une courbe de poids recherche
*
d'
et de taille s'impose à
la
une maladie générale sous-jacente
En cas de constipation d'allure fonctionnelle : un traitement symptomatique est proposé d'emblée sans exploration. Le diagnostic de maladie de Hirscshprung est histologique : absence de cellules ganglionnaires et hyperplasie schwannienne.
I
-
Le transit d'un nourrisson au lait de mère varie de semaine.
-
Le traitement symptomatique de la constipation justifie dans un premier temps un
selles par jour à une par
traitement diététique puis, en cas d'échec, des émollients et lubrifiants
PMZ
:
Syndrome de pénétration endoscopie Asphyxie secondaire à un coipS étrangei rnanæuvre de Hernlich, frtchéotomie si échec
-v
:
tË SYNDROME Typique
DE PENETRAîION
1-Dyspnée brtitàie
:
2-Accès de
totx
3-Changemerit de tcint
4-Apyrexie
Atypique
:
S-Malaise ou âSPhyriê
6-Tirage 7-Absence de symPtôme
.
tËS REGLES D'OR
Devant toute dyspnée aiguë 6âns fièvre,
un syndrome de
pénétration tu
rechercheras Tout syndrome respirâtoire réôUrrèht est une inhalation de corps étranger jusqu'à preuve du contrairê Toute laryngite aiguë chez le nourrisson de moins de 4 mois impose un contrôle laryngoscopique à la recherche d'une malformation
DEFINITION Maladie inflammatoire chronique des bronches responsables d'une obstruction bronchique diffuse
et
variable. réversible sous traitement.
EN PRATIQUE Dyspnée expiratoire, sifflante et apyrétique chez un enfant allergique qui tousse. La suryenue d'épisodes de toux au rire, à 1'excitation, à 1'effbrt, est également un des symptômes d'asthme.
TERMINOLOGIE ' Asthme du nourrisson : 3è^" épisode de dyspnée sifflante chez un nourrisson de moins de 2 ans. C'est une définition bête et méchante. E11e est donc valable quelle que soit I'existence ou non de fièvre. terrain allergique, facteur déclenchant... en revanche dans I'asthme de 1'enfant : 1 crise suffit ' Exucerbation asthmatique.'Persistance en continu des symptômes respiratoires au-delà de 24 heures. !
répondant peu au traitement
.'
Mauvais contrôle par
le traitement avec variabilité des symptômes et variations
'
Instabilif/.
'
Asthme aigu grave (anciennement : état de mal asthmatique).' C'est une crise qui ne répond pas au traitement ou dont I'intensité est inhabituelle dans son évolution ou sa symptomatologie fréquence
. ' . '
circadiennes du DEP (débit expiratoire de pointe) importante
estimée de 5 à 7oÂ,rarement inaugurale
Wheezing : sibilants audibles à I'oreille Bronchospasme.' contraction musculaire de la paroi bronchique responsable d'une réduction de calibre entraînant un flux aérien turbulent (sifflements) puis une gêne respiratoire. Peak-Il.ov .'mesure le DEP dont la diminution reflète l'intensité du bronchospasme Chambre d'inhalation.'manchon en plastique ou en métal qui permet de délivrer les médicaments en sprays sans recourir à la coordination main bouche
EPIDEMIOLOGIE ' Maladie fréquente pédiatrie
' .
:
707o de
la population pédiatrique. La maladie chronique la plus fréquente
Prévalence en augmentation dans les pays industrialisés : gain de 47o enJ ans 507o des asthmes débutent avant l'âse de 5 ans.
I.LA CRISE D'ASTHME A.CLINIQUE 1-Facteurs déclenchants . Infections virales . Exposition à un allergène . Exposition à un irritant : pollution, tabac . Exercice physique . Emotions,contrariétés . Médicaments : aspirine (allergie), sédatifs..
.
.
Changement de temps ou de climat
2-Prodromes stéréotypés pour chaque enfant (imposant la mise en route du traitement) . Rhinorrhée claire . Toux sèche
3-La crise
. .
Dyspnée sifflante (wheezing), expiratoire, parfois productive (rarement au début) Bradypnée rare chezlejeune enfant à I'inverse du grand et de I'adulte
en
\./
PMZ Choc anaphylactique ou cedème de quincke = adrenaline
/
BASE DU TRAITEMENT DE L'ALLERGIE CUTANEO.MUQUEUSE
I I
1-Eviction de l'allergène t
2-Désensibilisation
3-Anti histaminique si urticaire 4-Corticoïdes locaux si dermatite atopique
S-Adrénaline et anti-histaminiques IV dans l'ædème de Quincke et le choc anaphylactique 6-Education de l'enfant et de sa famille sur la maladie et le traitement 7-Prise en charge au long cours et mise en place d'un Projet d'Accueil Individualisé (PAI)
.LES
RHGI-ËS D'OR
Eduquer les parents et l'enfant sur la dermatite atopique : nécessité absolue d'éviter le contact avec les porteurs d'herpès ; risque de syndrome de Kaposi J
uliusberg
Dermatite atopique = traitement local par dermocorticoTdes La base du traitement de l'allergie repose sur l'éviction de l'allergène Prescrire un kit d'injection en urgence d'adrénaline un enfant ayant fait un accident allergique grave (urticaire géant, ædème de Quincke, choc anaphylactique)
l'école un projet d'accueil individualisé permettant de gérer l'urgence allergique si besoin Mettre en place
à
PMZ Syndrome de West Spasmes, régression psychomotriceo hypsarythmie
Ë
i
LES CARACTERES DU SYNDROME DE WEST 1-Nourrisson 2-Spasmes en flexion
3-Tracé EEG hypsarythmique 4-Régression psychomotrice S-Etiologies secondaires 70 7o 6-Pronostic somtrre
LES REGLES D'OR Les crises convulsives sont le plus souvent occasionnelles Contrairement à I'adulte, l'épilepsie chez I'enfant est très rarement révélatrice d'une pathologie tumorale Un EEG normal n'élimine pas une épilepsie, il faut savoir répéter l'examen en période < critique >
MORT TNATTENDUE DU NOURRTSSON (MlN) DEFINITION
'
La < mort inattendue du nounisson > (MIN) est délinie comme
<r ufle mort survenant brutalement chez un nourrisson alors que rien, dans ses antécédents connus, ne pouvait le laisser
prévoir
>.
TERMINOLOGIE ' Le terme moft subite est remplacé par < mort inattendue > ' Mort Subite Inexpliquée du Nourrisson = MSIN : - Mort inattendue du nourrisson avec enquête étiologique exhaustive négative. Cette enquête comprend une analyse clinique, biologique et anatomopathologique. Si I'autopsie n'a pas été réalisée, il faut garder le terme de Mort inattendue et non MSIN sur le certtficat de décès. EN PRATIQUE IJn garçon de 3 mois est retrouvé, en hiver, décédé dans son berceau alors qu'il était indemne de tout symptôme.
I.EPIDEMIOLOGIE
. ' . '
Fréquence estimée actuelle:0,5 /1.000 naissances soit 350 cas paran Le couchage systématique des nourrissons en décubitus dorsal a diminué la MSN de7\Vo Pic de fréquence : entre 2 et 4 mois, 90% surviennent avant 6 mois Prédominance hivernale : recrudescence attribuée aux infections saisonnières (respiratoires en
particulier).
FACTEURS FAVORISANTS
.
. . . . ' '
Anciens prématurés Petil.s poids de naissance
Milieux socio-économiquesdéfavorisés Tabagisme parental Parents psl chiatriques
Position du somrneil à plat ventre : multiplie par 15 le risque Conditions de couchage inappropriées : édredon, couette, couverture, matelas mou.
II.ETIOLOGIE
'
Il n'existe pas une cause mais une sommation de plusieurs facteurs péjoratifs
a
Infections virales ou bactériennes Hyperthermie brutale
a a a
Reflux gastro-oesophagien avec fausr;e ronte etlou malaise vagal Apnées otrstrr,re 1i..,es par infection. inflammation ou malformation
des voies
aériennes
supérieures
Apnée d'origir;,',',;',i', ti"ale Troubles du rytililie cardiaque Si récurrence, penser à un homicide. à une maladie neurologique, métabolique ou musculaire héréditaire (nia"is pas de récurrence f'arniliale dans 1a majorité des cas) Une maltraitanr:e est retrouvée dans
2a/o
des cas.
A.CONDUITE A TENIR LORS DE L'APPEL TELEPHONIQUE INITIAL ' En cas de suspicion de décès ou de décès avéré d'un nourisson : alerter immédiatement le médecin régulateur du centre 15 qui enveffa immédiatement les secours par SMIJR pédiatrique
' ' ' . '
Rechercher par I'interrogatoire si la mort est avérée En cas de doute sur un aruêt cardiaque récent : conseils par téléphone de gestes de secourisme Maintenir un contact téléphonique avec l'appelant jusqu'à I'arrivée des secours Faire préciser les circonstances de l'événement.
s'il y a des enfants présents (fratrie ou autres enfants) et s'assurer que ces enfants soient éloignés du lieu du drame et pris en charge par un adulte
Demander
B.CONDUITE A TENIR SUR PLACE ' Selon l'état de I'enfant : entreprendre ou non des manæuvres de réanimation, et les interrompre dans un délai raisonnable en l'absence de reprise d'activité cardiaque Annonce et prise en charge des parents et de I'entourage
-
:
Se présenter
Tenir informés 1es parents des gestes pratiqués et s'assurer qu'ils ne restent pas seuls : - Annoncer le décès aux parents avec respect, tact et empathie - Garder sa position de soignant, sans s'identifier aux parents et à l'entourage, dans un endroit calme, de préférence différent de celui où I'enfant a été découvert, en évoquant I'enfant par son prénom (ou en disant << votre enfant >>) et en choisissant des mots simples et clairs tels que < mort >> ou << décédé > : " Ne pas évoquer de diagnos.tic potentiel à un stade aussi précoce " Proposer aux parents un rapprochement physique avec I'enfantdécédé - Etre attentif à l'état psychologique des parents, et à un risque possible de geste désespéré
-
S'assurer de la prise en charge des autres enfants présents et les rassurer Prendre contact avec le centre de référence MIN pour organiser le transfert de l'enfant
Prévenir le médecin habituel de I'enfant et
lui faire préciser les
antécédents ou I'histoire
médicale récente de 1'enfant
Entretien avec chacune des personnes présentes et si possible par le même intervenant : guider l'échange en laissant les personnes s'exprimer librement, et en étant attentif à d'éventuelles discordances ou incohérences a a
Documents à recueillir: carnet de santé et ordonnances récentes de I'enfant Examiner l'enfant décédé complètement déshabillé (avec les mêmes précautions qu'un enfant vivant) :
-
* -
Poids, taille, PC : " Prise de température rectale
"
Recherche d'éruptions cutanées, ecchymoses, hématomes
" " "
Estimation de l'étendue de la rigidité Appréciation de la tension des fontanelles
traumatiques, cicatrices Description du siège et de la coloration des lividités éventuelles
Fond d'æil si possible Recherche de signes de déshydratation etlou de dénutrition sévère Examen du lieu du décès
ou
autres lésions
.
Décollement épiphysaire = atteinte du cartilage de croissance
Classification de Salter et Harris (5 stades) Type
I
)
pronostic excellent
:
Décollement sans fracture métaphysaire Gdème et douleur précise à 1a palpation de 1'épiphyse Parfois diagnostic fait à distance en présence d'un cal
Type
ll )
pronostic bon
:
Décollement avec trait métaphysaire 213 des fractures épiphysaires
Type
III
)
pronostic bon sous réserve d'une réduction parfaite
:
Décollement associé à une fracture du noyau épiphysaire Fracture intra- arti culaire
IV
)
pronostic réservé Trait de fracture épiphysaire prolongé par un trait de refend métaphysaire Type V ) pronostic grave : Compression sans fracture du cartilage de croissance
Type
:
Le diagnostic est impossible dans
f immédiat.
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Fracture Salter 3 (pas facile quand on n'est pas radiologue !)
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Fracture su r rachitisme
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6
Sinusite........ Skiascopie Smecta@....... Sociabilité Soif.............. Soiling.........
.92,2i6,441
................ 140 .............400 ..................53 .............391 .............458 Solutes de réhydratation orale ...... ...................... 402 Somnolence. .............391 Souffle cardiaque .......13 Sous-maxillite .................. ............. 384
sanglot 556,581 Spasmes ...................512 Spondylodiscite................. .....421,429 Spondylolyse .....428,42e Spor-t............ .............219 Spasmes du
Staphylococcie pleuro-pulmonaire.....................
3
56
hépatique..... ....................220 pylore..... 6,41,431 ,438,448 Sténose duodénale.... 14"435 Sténoses coliques .......91 Steppage...... .............6 I 9 Stercolithe ................420 Stéri1ité........ ........92.641 Ston,atite .................. I03 Strabisme .................5,80,137,138,141 Stéatose Sténose dn
Strabismes symptomatiques ............................... 14 I Streptocoque du groupe A.................. ................ 262 Stridor .......... 29 .41 1.416 Stridor laryngé congénital .... ......... 416
Surdité......... .......128,111,294,298,385 cutanée......... .............362
Surinfection
Syndrome adénocutanéomuqueux ..................... Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndronre Syndrome Syndrome Syndrome
bronchique
3
70
........'............88
d'hyperactivité .................................. 1 7 I d'immobilité ciliaire ......93 de Claude-Bernard-Horner ............... 61 2 de Cushing ...................219 de Di Ceorge ......... 100,364 de Fransceschetti............................... 1 05 de Goldenhar..................................... 1 05 de Grise1...... .................264 de Hutchinson .................. .......... 1 55,61 2 de
Kaposi-Juliusberg
352,361
de Kartagener................... ................. 21 9
SyndromedeKlinefelter................... Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome
fragile de la "bile épaisse" de 1'X
55,209 .................. 55
.........45
de Landau Kleffner ............................. 56 de Lennox-Gastaut........... ................. 51 4
de
loge
....641
Syndrorre de Mac Cune Albri ghI ...................... 201 Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome
de Mallory
Weiss........... 439,448
de Mr"inchausen par procuration........ 151 de pénétration .................. ... 41 4,41 9,502
de
Pepper
.....................672 . ..... 100
de Pierre Robin ...................... .
de Prader-Wil1i.................. ................ 220 de Rett......... ................. l7l
Torsion testiculaire... 431 ,648 Torsion tibiale externe ................................ 630.63 I Torsion tibiale inteme ............629.631
Torlicolis 29 "139 Torlicolis congénital ..................... 1 1g Toux............ .......81,441,482,501,520 Toux chronique................. ............ 502