Varices et télangiectasies by FmpCopy

Coordination des chapitres I

Données de base

Définitions : M. Perrin

2 Épidémiologie et retentissement des varices : P. Kern et A.A. Ramelet 3 Anatomie et histopathologie des varices et télangiectasies : M. Perrin 4 Physiologie de la circulation veineuse. Pathogénie et physiopathologie des varices et télangiectasies : M. Perrin

Clinique

Symptomatologie : A.A. Ramelet

Signes : A.A. Ramelet

III Investigations 7

Examen clinique : A.A. Ramelet

Ultrasonographie : P. Kern

Autres examens : A.A. Ramelet

Choix des investigations : A.A. Ramelet et P. Kern

IV Traitement non opératoire 11

Hygiène de vie, physiothérapie, prévention : A.A. Ramelet

Compression élastique : A.A. Ramelet

Traitement médicamenteux des varices : A.A. Ramelet

Traitement opératoire des varices

Traitement opératoire des varices (ablation chimique exceptée) : M. Perrin

15 Résultats des traitements opératoires (ablation chimique exceptée) : M. Perrin 16

raitement opératoire des varices par ablation chimique et T résultats : P. Kern

VI Traitement des réticulaires (C1)

télangiectasies

Sclérothérapie : P. Kern

Phlébectomie, lasers et autres techniques : A.A. Ramelet

VII Indications thérapeutiques 19

Indications thérapeutiques : A.A. Ramelet et P. Kern

VIII Thrombophlébite superficielle 20

Thrombophlébite superficielle : P. Kern

varices

I Données de base

Définitions, classifications, scores de sévérité

Épidémiologie et retentissement des varices

3 Anatomie des veines des membres inférieurs – Histopathologie et anatomopathologie des varices et des télangiectasies

4 Physiologie de la circulation veineuse au membre inférieur – Pathogénie et physiopathologie des varices et des télangiectasies

4. Physiologie de la circulation veineuse au membre inférieur

quelconque segment d’une veine superficielle et plus particulièrement dans une tributaire saphène. Théorie pariétale Elle est actuellement considérée comme la plus plausible. L’altération initiale est une dégradation de la paroi veineuse, qui est responsable de la dilatation des veines entraînant progressivement incontinence valvulaire, reflux et turbulences. Cette anomalie pariétale, comme stipulée au chapitre 2, peut débuter dans n’importe quelle veine superficielle, mais assez souvent dans une tributaire saphène. Ce point est important car il influence la modalité opératoire.

Modifications structurales Les recherches récentes sur la pathogénie des varices se sont concentrées sur la biochimie tissulaire et l’histopathologie. Il a été identifié une hypertrophie de la paroi des veines variqueuses (VV) avec modification de l’équilibre entre les différents types de collagène, ainsi qu’une certaine anarchie de la répartition des fibres d’élastine et des modifications des cellules musculaires lisses (CML). Ces altérations expliquent la malléabilité et la diminution de l’élasticité des VV. L’étude de la paroi variqueuse révèle également des anomalies cellulaires et des composantes de la matrice extracellulaire (MEC) qui sont à l’origine de la détérioration de la paroi veineuse et de la modification de son tonus. On identifie des zones d’hyperplasie intimale, des dépôts de collagène et une prolifération des CML dans la média. L’adventice est également pathologique avec une augmentation des CML et des fibroblastes alternant avec des zones d’atrophie et l’absence de vasa vasorum. Or l’homéostasie de la MEC, c’est-à-dire son équilibre, est régie par des protéases, les métalloprotéinases matricielles (MPM). Ces MPM ont également une action directe sur le tonus veineux. La régulation des MPM est complexe et dépend des inhibiteurs tissulaires des MPM (TIMP) et des protéines plasmatiques. Or, il a été identifié dans les veines variqueuses un déséquilibre MPM–TIMP. L’augmentation de la production des MPM liée à l’élévation de la pression veineuse dégrade progressivement la MEC. Il en résulte une dilatation de la lumière veineuse. Une seconde anomalie a été identifiée dans la paroi des veines variqueuses : l’existence d’un taux élevé de cytokines. Certaines stimulent la synthèse du collagène et de l’élastine et augmentent l’expression des TIMP, d’autres jouent un rôle chimiotactique et mitogène pour les CML. En résumé, ces modifications des protéases, de leurs inhibiteurs et des cytokines semblent être en cause dans l’alternance des modifications hypertrophiques et atrophiques de la paroi veineuse.

Pression veineuse, vitesse du flux et contrainte de cisaillement La relation entre la vitesse du flux et la pression est inversement proportionnelle. Lorsqu’une veine est soumise à une augmentation durable de la pression veineuse, c’est-à-dire à un ralentissement du flux, ce qui est le cas dans les VV, un certain nombre de réactions en chaîne vont se produire.

62 I. Données de base La contrainte de cisaillement liée au ralentissement du flux et sa turbulence sont responsables de la production de médiateurs de l’inflammation. Les médiateurs de l’inflammation activent les cellules endothéliales et l’adhésion des leucocytes à l’intima. Cette interaction endothélium–leucocytes déclenchée par un flux veineux perturbé entraîne des modifications pathologiques des valves et des parois veineuses, telles que nous les avons décrites plus haut. Ultérieurement, les leucocytes migrent à travers la paroi veineuse et capillaire et perdent leurs granulations.

Retentissement cutané L’insuffisance veineuse chronique, c’est-à-dire C3-C6 dans la classification CEAP, inclut des patients Ep, AS ± p, ± d, Pr ± c, donc des malades qui présentent des varices primitives isolées ou associées à d’autres anomalies au plan anatomique et physiopathologique. Or chez ces patients présentant des altérations cutanées et des varices, il convient au plan pathogénique d’établir une relation entre les anomalies veineuse et tissulaire. La migration des leucocytes à travers les parois veineuse et capillaire qui survient à la suite de leur adhérence à l’endothélium est probablement ce lien. Selon l’hypothèse émise par Pappas, les leucocytes migrés libèrent des cytokines fibrogéniques telles que le TGF-b1 qui stimule la production de collagène par les fibroblastes dermiques, ce qui provoque une fibrose dermique. L’extravasation des globules rouges est de son côté la cause d’une hyperpigmentation cutanée liée au dépôt d’hémosidérine. Celle-ci cause un stress oxydatif et une activation des MPM qui sont des éléments retardant les processus cicatriciels. Cependant, les facteurs déclenchants de tous ces phénomènes restent obscurs. On invoque à la fois des facteurs génétiques, hormonaux, posturaux, pondéraux (obésité), etc. On admet que ces facteurs de risque (détaillés au chapitre 2) jouent un rôle essentiel dans le survenue et l’évolution des varices essentielles, mais dans ce domaine, nos connaissances sont fragmentaires.

Pathogénie des varices secondaires Il serait plus approprié de les dénommer post-thrombotiques, car elles se développent le plus souvent dans le cadre d’un syndrome post-thrombotique. Deux mécanismes en sont responsables. Le premier est lié à l’association lors de la phase initiale d’une thrombophlébite superficielle (TPS) et d’une thrombose veineuse profonde (TVP). Cette association est relativement fréquente. Il est parfois difficile de déterminer dans quel système veineux la thrombose a débuté, mais les lésions pariétales et valvulaires des veines superficielles sont aggravées par la TPS. Le second mécanisme résulte de la probable dilatation des veines superficielles qui sont soumises à une augmentation du flux pour pallier l’obstruction des veines profondes lors de la TVP. Cette distension n’est pas toujours réversible.

4. Physiologie de la circulation veineuse au membre inférieur

Pathogénie des varices congénitales Elles résultent d’une anomalie du développement embryologique du système vasculaire. Dans la classification de Hambourg, les varices congénitales se situent majoritairement dans le groupe des malformations congénitales à prédominance veineuse, plus rarement dans celui des fistules artérioveineuses. Dans chacune de ces deux formes, on distingue les lésions tronculaires des lésions diffuses.

À retenir L’augmentation permanente de la pression veineuse en position verticale non corrigée par l’orthodynamisme entraîne des phénomènes en cascade que nous commençons à mieux identifier, en particulier l’importance des phénomènes inflammatoires. Un traitement précoce qu’il soit interventionnel ou non interventionnel (médicaments, compression, etc.) doit permettre d’en ralentir l’évolution, voire leur survenue.

Physiopathologie des varices Les investigations ultrasoniques ont littéralement bouleversé nos connaissances en pathophysiologie veineuse remettant en cause de nombreuses notions qui étaient considérées comme acquises et qui conditionnaient notre attitude thérapeutique.

Reflux du réseau veineux superficiel La dilatation des veines superficielles et leur insuffisance valvulaire sont responsables d’un reflux en orthodynamisme lors de la diastole musculaire (figure 4.10), mais il convient de noter que : ■■ ce reflux peut être segmentaire et n’intéresser qu’un segment des différents systèmes veineux superficiels : GVS, PVS, leurs tributaires, réseaux non saphènes ; ■■ sur le plan chronologique, le reflux ne se développe pas obligatoirement de la racine du membre vers sa partie distale [10–12]. En d’autres termes, le reflux dans les réseaux saphènes ne débute pas toujours – et il s’en faut – à la jonction SF ou SP ; ■■ l’importance du reflux et, probablement, son extension progressive sont favorisées par la capacité du réservoir dans lequel ce reflux peut s’évacuer. La compression d’une collatérale incompétente dans laquelle s’évacue un tronc saphène incompétent supprime le reflux dans celui-ci dans la mesure où les valves ne présentent pas de lésions majeures. Cependant si le reflux n’est pas entièrement supprimé ou si la maladie variqueuse évolue, une autre veine collatérale peut à son tour devenir incontinente (figure 4.11) et reproduire « l’effet siphon ». Nous ne disposons malheureusement pas d’éléments qui permettent d’apprécier ce risque potentiel. Par ailleurs la réorientation du reflux dans les veines profondes du reflux, qui est à la base de la cure CHIVA (cf. chapitre 14), est en théorie très séduisante, car elle diminue l’ampleur du reflux ainsi que l’augmentation de la pression, mais elle laisse en place des veines dilatées souvent inesthétiques.

64 I. Données de base

Figure 4.10 Représentation schématique des systèmes veineux d’un patient qui présente des varices essentielles avec reflux à la jonction tronc saphène–veine profonde sans anomalie des troncs veineux profonds et des perforantes (d’après Sumner). 1. veine superficielle ; 2. veine profonde ; 3. veine perforante ; 4. veine musculaire ; 5. pompe musculaire. a. Sujet au repos en position verticale (orthostatisme). b. Systole musculaire (orthodynamisme). c. Diastole musculaire (orthodynamisme).

Source : Perrin M. Insuffisance veineuse superficielle : notions fondamentales. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Techniques chirurgicales–Chirurgie vasculaire, 43-161-A. 2007 (Schéma reproduit en couleur dans le cahier couleur p. 347)

Reflux dans les autres systèmes veineux Dans les varices primitives, un reflux peut être identifié dans les veines profondes et plus souvent dans les perforantes, alors que cette association est constante dans les varices secondaires du SPT.

Conséquence du reflux Il a été exposé dans le paragraphe précédent, ainsi que ses conséquences sur l’augmentation de la pression veineuse et capillaire. Un point important souvent oublié est la durée dans le nycthémère de cette augmentation de la pression. Cette donnée difficile à chiffrer est cependant essentielle. Elle explique au plan clinique le peu de retentissement tissulaire de certaines varices importantes en raison de la présence d’une pompe du mollet efficace qui réduit l’augmentation de la pression veineuse lorsqu’elle est fréquemment actionnée. De même, l’orthostatisme prolongé telle que de longues stations debout et – dans une certaine mesure – assise, contribuent à favoriser la durée pendant laquelle la pression veineuse est élevée dans le nycthémère.

4. Physiologie de la circulation veineuse au membre inférieur

Figure 4.11 La diminution de la capacité du réservoir permet de réduire ou de supprimer le reflux. a. Le reflux dans le tronc veineux principal s’évacue dans une veine tributaire dont les valves sont incompétentes. Cet « effet siphon » augmente l’importance du reflux dans le tronc principal. b. La compression de la tributaire à son abouchement dans le tronc principal supprime le reflux dans celui-ci. c. La persistance d’un reflux modéré ou l’évolution de la maladie variqueuse du tronc principal peut, après suppression de la tributaire incompétente, entraîner une réapparition du reflux dans une autre tributaire qui engendre un nouvel « effet siphon ». Source : Perrin M. Insuffisance veineuse superficielle : notions fondamentales. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Techniques chirurgicales–Chirurgie vasculaire, 43-161-A. 2007 (Schéma reproduit en couleur dans le cahier couleur p. 348)

Obstruction associée au reflux Dans les varices secondaires, reflux et obstruction du réseau veineux profond sont fréquemment associés. Mais depuis quelques années, certaines équipes, en particulier celle de Raju et Neglen, ont mis en exergue dans des séries bien documentées le fait que les syndromes de compression primitifs étaient largement sous-estimés et non identifiés dans l’étiologie primitive, et que cette composante de la physiopathologie des varices se devait d’être recherchée. Malheureusement seul l’IVUS, investigation invasive et onéreuse, permet son diagnostic précis [13].

Interaction des altérations de la pompe musculaire du mollet et des troubles qu’elle engendre Si les altérations de la pompe musculaire du mollet sont certainement un facteur de risque de la maladie variqueuse, les complications qui en résultent (C4b, C6) vont à leur tour limiter sa mise en œuvre soit en raison des douleurs lors de la mobilisation de la jambe, soit du fait des lésions musculo-tendineuses qui se sont

66 I. Données de base développées (rétraction tendineuse, diminution de la mobilité de l’articulation tibio-tarsienne).

Pathogénie et physiopathologie des télangiectasies Les télangiectasies des MI sont tellement fréquentes dans la population (plus de 80 % des adultes) que l’on peut considérer que c’est la norme [14]. Peu de recherches ont été consacrées à ce sujet, très hétérogène, puisque les télangiectasies, simple dilatation du plexus veineux superficiel, s’observent dans des affections extraordinairement diverses et peuvent siéger sur n’importe quelle région des téguments ou des muqueuses de voisinage, leur seule topographie faisant évoquer des diagnostics différentiels très dissemblables. La pathogénie des télangiectasies dépend de leur caractère primaire (le plus souvent malformatif) ou secondaire (aux AVCh, à des causes exogènes – actiniques, toxiques, infectieuses, traumatiques –, auto-immunes ou encore génétiques).

Structure des télangiectasies des MI En dehors des formes associées à des affections dermatologiques aisément décelées à l’examen clinique, les télangiectasies des MI forment un groupe hétérogène d’ectasies veinulaires : ■■ simple dilatation par faiblesse pariétale (une seule assise cellulaire), augmentation de la pression (corona, télangiectasies trahissant un reflux sous-jacent et disparaissant à sa suppression) ou traumatisme ; ■■ hamartomes (plusieurs assises cellulaires, avec un caractère malformatif) dans un petit nombre de cas ; ■■ fistules artérioveineuses, plus rares, controversées, mais établies par certains travaux histologiques. Cette relation avec les artérioles a longuement été débattue. La plupart des travaux situent les télangiectasies sur le versant veineux, post-capillaire, de la circulation. Certains auteurs, se basant tant sur la couleur des télangiectasies (écarlate ou violacée), que par leur teneur en oxygène (plus élevée dans la forme écarlate) ont voulu distinguer des télangiectasies « artériolaires » et « veinulaires » [15]. Cette distinction n’a pas été démontrée sur des préparations anatomiques par corrosion [16]. De plus, si la sclérothérapie des télangiectasies écarlates est souvent décevante, elle ne se complique qu’exceptionnellement de nécroses cutanées, ce qui contredit aussi cette hypothèse.

Pathogénie et physiopathologie des télangiectasies Télangiectasies et AVCh Aux MI, les télangiectasies sont pourtant considérées comme part intégrante des AVCh (classe C1). Pourtant seule la moitié des patients porteurs de télangiectasies présente aussi des varices, alors que les sujets souffrant de varices ont presque tous des télangiectasies associées [14]. Dans de nombreux cas, les télangiectasies surviennent ainsi de manière isolée et leur relation à la MVC est contestable.

4. Physiologie de la circulation veineuse au membre inférieur

Télangiectasies et hormones Les télangiectasies sont souvent attribuées à des causes hormonales, d’autant plus qu’elles sont plus fréquentes chez la femme. Curieusement, les femmes prenant la pilule ont moins de télangiectasies, celles ayant eu une ou plusieurs grossesses en présentent davantage, de même que les patientes sous substitution hormonale. Cette relation est donc discutable.

Télangiectasies et pression veineuse Dans bon nombre de cas, les télangiectasies sont associées à une augmentation de la pression veineuse, et on en observe en regard de perforantes incompétentes, le long d’un trajet variqueux, ou dans le proche voisinage de veines réticulaires incompétentes [17], la forme la plus évidente de cette corrélation étant la corona phlebectatica. Leur disparition après la suppression du reflux sous-jacent ou l’échec de la sclérothérapie, avant que la varice nourricière ait été supprimée, milite aussi en faveur de cette théorie. Néanmoins, leur localisation préférentielle aux MI (face postéromédiale de la cuisse, fosse poplitée, portion supérieure du mollet) ne correspond pas aux zones d’hyperpression maximale, ni aux zones des troubles trophiques de l’IVC, si l’on excepte la région malléolaire déjà mentionnée... [14].

Télangiectasies et stase Les télangiectasies sont associées aux veines réticulaires qui les drainent mais peu aux trajets saphènes. Il ne s’agit donc pas apparemment d’un phénomène global d’hyperpression veineuse, mais davantage de stase du drainage veineux cutané.

Télangiectasies et facteurs angiogéniques Ces derniers sont aussi incriminés dans le développement des télangiectasies et expliqueraient la survenue de « néotélangiectasies » (matting) après un traumatisme, mais aussi après une intervention chirurgicale (particulièrement si celle-ci a été pratiquée en meurtrissant les tissus) ou une ablation chimique (avec un sclérosant trop concentré).

Conclusion Les télangiectasies des MI constituent un groupe hétérogène, probablement formé de simples dilatations veinulaires, d’hamartomes ou de malformations. Elles peuvent être consécutives à un large spectre de causes possibles, encore mal connues, ce qui peut expliquer la difficulté de leur traitement. Références [1] Pollack AA, Wood EH. Venous pressure in the saphenous vein at the ankle in man during exercise and changes in posture. J Appl Phys 1949 ; 1 : 649–62. [2] Nicolaides AN, Zukowski AJ. The value of dynamic venous pressure measurements. World J Surg 1986 ; 10 : 919–24. [3] Dauzat M. Manuel de physiologie vasculaire intégrée. Montpellier : Sauremps médical ; 2002. [4] Franceschi C, Zamboni P. Principles of venous hemodynamics. Novapublishers ; 2009.

68 I. Données de base [5] Gardner AM, Fox RH. Peripheral venous physiology. In : Gardner AM, Fox RH. Eds. The return of the blood to the hearth. 2nd ed. London : John Libbey, 1993, 61–87. [6] Lurie F, Kistner RL, Eklöf B. The mechanism of venous valve closure in normal physiologic conditions. J Vasc Surg 2002 ; 35 : 713–7. [7] Lurie F, Kistner RL, Eklöf B, Kessler D. Mechanism of venous valve closure and role of the valve in circulation: a new concept. J Vasc Surg 2003 ; 38 : 955–61. [8] Lim CS, Davies AH. Pathogenesis of primary varicose veins. BJS 2009 ; 96 : 1231–42. [9] Raffetto JD, Khalil RA. Mechanisms of varicose vein formation: valve dysfunction and wall dilation. Phlebology 2008 ; 23 : 85–98. [10] Labropoulos N, Athanasios DG, Kostas D, Mansor MA, Kang SS, Nicolaides AN et al. Where does venous reflux start. J Vasc Surg 1997 ; 26 : 736–42. [11] Hollingworth SJ, Tang CB, Barker SGE. Primary varicose veins in the presence of an intact saphenofemoral jonction. Phlebology 2001 ; 16 : 68–72. [12] Fassiadis N, Holdstock JM, Whiteley MS. The saphenofemoral valve: gate keeper turned into rear guard. Phlebology 2002 ; 17 : 29–31. [13] Raju S, Neglen P. High prevalence of nonthrombotic iliac vein lesions in chronic venous disease: a permissive role in pathogenicity. J Vasc Surg 2006 ; 44 : 136–43. [14] Ruckley CV, Evans CJ, Allan PL, Lee AJ, Fowkes FG. Telangiectasia in the Edinburgh vein study: epidemiology and association with trunk varices and symptoms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008 Dec ; 36 (6) : 719–24. [15] Sommer A, Van Mierlo PL, Neumann HA, Kessels AG. Red and blue telangiectasias. Differences in oxygenation ? Dermatol Surg 1997 Jan ; 23 (1) : 55–9. [16] Wienert W, Simon H, Böhler U. Angioarchitecture of spider veins. Phlebologie 2006 ; 35 : 24–9. [17] Somjen GM, Ziegenbein R, Johnston AH, Royle JP. Anatomical examination of leg telangiectases with duplex scanning. J Dermatol Surg Oncol 1993 Oct ; 19 (10) : 940–5.

II Clinique

Symptomatologie

Signes

Symptomatologie

Points essentiels Les varices, mais aussi toutes les classes de la MVC, peuvent s’accompagner de symptômes qui : ❯❯ sont peu spécifiques et relativement difficiles à définir : lourdeurs, douleurs, prurit, sensation de gonflement, fatigabilité ; ❯❯ s’aggravent en fin de journée ; ❯❯ sont plus importants au printemps et à la saison chaude ; ❯❯ sont dépendants de la longueur du nycthémère ainsi que des activités pratiquées au cours de celui-ci ; ❯❯ peuvent faire partie du syndrome prémenstruel ; ❯❯ ne répondent pas aux analgésiques et aux AINS ; ❯❯ sont le plus souvent favorablement influencés par la prise de médicaments veino-actifs, le port d’une compression ou la suppression de l’obstruction ou du reflux veineux. La claudication veineuse est un symptôme rare du syndrome post-thrombotique, à distinguer de la claudication artérielle et de la claudication intermittente neurogène. Les crampes nocturnes et les jambes sans repos (restless legs ou impatiences) ne sont pas spécifiques de la MVC, même si elles y sont plus fréquentes. Les altérations de la qualité de vie ont été largement sousestimées jusqu’ici. De nouvelles techniques d’évaluation de la qualité de vie permettent d’en définir l’importance. Il faut en tenir compte tant dans la prise en charge médicale des varices et de la MVC que dans l’enseignement de la phlébologie et la prise en charge des traitements par les assurances sociales.

Symptômes Les symptômes liés à la maladie veineuse chronique (MVC) sont peu spécifiques et relativement difficiles à définir [1] (tableau 5.1). Difficiles à quantifier, ces symptômes sont sous-estimés par une bonne partie des médecins. Toutes les classes de la MVC peuvent s’accompagner de symptômes (C0S à C6S). Il n’y a de relation constante ni entre symptômes et stade évolutif de la MVC1, 1 Cette notion est importante. Ce n’est pas parce que des varices sont asymptomatiques que l’on ne doit pas s’en préoccuper. Les varices peuvent s’aggraver et entraîner un ulcère de jambe en l’absence de plaintes du patient. L’absence de symptômes ne doit en aucun cas faire renoncer à un examen détaillé et à une sanction thérapeutique si elle est indiquée Les varices et télangiectasies © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

72 II. Clinique Tableau 5.1 Symptômes de type veineux (sensation de gonflement, lourdeurs, douleurs, prurit, crampes nocturnes, impatiences...) Les symptômes augmentent :

Les symptômes diminuent ou disparaissent :

en orthostatisme

au repos, à la marche

en fin de journée

le matin ou en cours de nuit

au printemps et en été

en automne et en hiver

à la chaleur (bain chaud, chauffage au sol, épilation cire chaude)

au froid (température basse, immersion dans l’eau fraîche)

lors des menstruations, prise d’hormones

après la menstruation ou l’arrêt des hormones

Ils dépendent de la longueur du nycthémère Ils ne répondent pas aux analgésiques et aux AINS Ils sont souvent atténués par la prise de médicaments veino-actifs, le port d’une compression, ou la suppression de l’obstruction ou du reflux veineux

ni entre insuffisance veineuse superficielle et profonde. Néanmoins dans l’étude d’Edimbourg [2], il y a une corrélation entre l’importance des symptômes et la gravité de la MVC. Les symptômes sont plus considérables chez les sujets obèses, leur importance augmentant proportionnellement à l’indice de masse corporelle. Les symptômes sont souvent plus accentués au cours de la période qui précède immédiatement les règles, et peuvent disparaître à la survenue de celles-ci. Ils peuvent ainsi faire partie du syndrome prémenstruel. Patients et médecins attribuent – souvent à tort – à la MVC et en particulier aux varices de nombreuses plaintes siégeant aux membres inférieurs (douleurs, lourdeurs, crampes nocturnes, impatiences). Après que sa nature, son mode et son horaire ont été définis, chaque symptôme doit inciter à la réflexion et à la recherche d’une autre explication. La symptomatologie des télangiectasies n’est pas bien établie. Ces dernières pourraient néanmoins être à l’origine de douleurs [3].

Sensation de gonflement Les patients se plaignent souvent de sensations de gonflement. Celles-ci correspondent souvent à un œdème, qu’ils peuvent objectiver à la striction des bas ou chaussettes, à la difficulté à enfiler une chaussure en fin de journée… On ne doit pas pour autant confondre un symptôme et un signe, même si leur apparentement est étroit en l’occurrence. La sensation de gonflement est associée de manière significative à la MVC et aux télangiectasies dans plusieurs études épidémiologiques.

Lourdeurs de jambe (heaviness) Cette plainte est très fréquente, particulièrement chez la femme. Elle a volontiers un caractère cyclique (prémenstruel), saisonnier (printemps, canicules, automne, remise en marche d’un chauffage par le sol mal conçu),

5. Symptomatologie

métabolique (déclenchement par l’alcool, le vin blanc) ou climatique (vent chaud du sud). Son importance est proportionnelle à l’évolution de la MVC.

Fatigabilité C’est une plainte fréquente : fatigue anormale survenant après des efforts modérés ou une période d’orthostatisme.

Prurit Le prurit doit être considéré comme une forme particulière de douleur. Il peut survenir :  lors de varices (plus souvent chez l’homme que chez la femme) [2, 4] ;  dans le cadre d’une dermatose, dont la dermite de stase et les eczémas de contact, fréquents lors d’une MVC et surtout d’une IVC ;  sans altérations cutanées, sans relation nette avec une varice. Il s’agit souvent alors de la répercussion d’une compression nerveuse lombaire. Un prurit isolé de la plante des pieds doit faire évoquer une fasciite plantaire.

Douleur (aching, throbbing2) Une douleur des MI [4–6] doit faire évoquer de nombreux diagnostics, résumés dans l’encadré 5.1. La douleur veineuse peut survenir aussi bien lors de varices peu marquées que lors d’une IVC avec ulcère de jambe. Elle peut se présenter sous forme de :  douleur, le long d’un trajet variqueux ou d’une thrombophlébite superficielle (TPS), accentuée par la palpation ;  douleur en regard d’un blow out ;  douleur de l’ulcère veineux ;  douleur diffuse de la portion inférieure des MI, principalement des mollets ;  claudication intermittente (encadré 5.2). Une forme particulière de douleur s’observe lors de varices du nerf sciatique (cf. p. 94). Elle peut être déclenchée par la pression de la partie proximale de la varice. Les douleurs évoquent une sciatique, avec une exacerbation prémenstruelle. Chez la femme, des douleurs de la face médiale des cuisses irradiant dans la région pelvienne doivent faire évoquer un syndrome de congestion pelvienne3 et faire rechercher des varices périnéales. De manière générale, de nombreuses autres causes de douleurs des MI doivent être évoquées : douleurs rhumatismales, orthopédiques, neurologiques, lombalgiques...

2 Douleur pulsatile ; sensation de battement douloureux 3 Le syndrome de congestion pelvienne associe de manière inconstante une sensation de douleur et de pesanteur du petit bassin - s’aggravant en orthostatisme, au moment des règles, lors de fatigue ou de rapports sexuels -, une dyspareunie, des varices pelviennes, des varices de la vulve et de la face médiale des cuisses

74 II. Clinique Encadré 5.1

Principales causes de douleurs des MI ü Claudication intermittente : – artérielle ; – veineuse ; – neurogène. ü Douleur rhumatologique ou orthopédique : – mono- ou polyarthrite, arthrose ; – lombosciatalgies ; – canal lombaire étroit ; – coxarthrose et descellement de prothèse ; – bursite prétrochantérienne ; – tendinites d’insertion ; – myosites ; – syndrome des compartiments ou des loges ; – kyste de Baker. ü Neuropathies : – névrite, polynévrite ; – syndrome des pieds brûlants1 ; – causalgie. ü Grosse jambe douloureuse : – thrombose veineuse profonde ; – claquage musculaire ; – rupture de vaisseau profond ; – rupture d’un kyste de Baker ; – érysipèle, lymphangite. ü Douleurs le long d’un trajet veineux : – varices ; – blow out2 – thrombophlébite superficielle. ü Ulcère douloureux.

1 Le burning feet syndrome survient le plus souvent chez des sujets âgés de plus de 50 ans. Les étiologies sont nombreuses : neuropathie diabétique, éthylisme, troubles thyroïdiens, thrombocytopénie, syndrome du tunnel tarsien, névrome plantaire… 2 Le blow out correspond à la dilatation d’une veine superficielle au-dessus ou à proximité d’une perforante incompétente. Cette situation clinique est souvent confondue avec une simple ectasie variqueuse. L’examen en échographie permet de trancher

5. Symptomatologie

Encadré 5.2

Claudication veineuse La claudication veineuse est un symptôme rare du syndrome post-thrombotique. L’obstruction veineuse pelvienne chronique post-thrombotique peut se répercuter de deux manières, soit : ü mécanique, avec une augmentation de la pression veineuse dans les membres inférieurs ; ü neurologique, consécutive à une compression des éléments neurologiques du canal lombaire par la dilatation du réseau veineux collatéral de suppléance consécutive à l’obstruction des veines du bassin. Survenant surtout après une thrombose iliaque ou iliocave, la claudication intermittente veineuse se manifeste par une douleur à la marche chez un malade présentant des signes d’IVC, dont les pouls artériels périphériques sont conservés et les pressions artérielles à la cheville normales. La symptomatologie douloureuse disparaît beaucoup plus rapidement jambes surélevées que debout, si la congestion touche les masses musculaires, alors que cette manœuvre ne soulage pas le patient lors d’une compression médullaire par des veines vicariantes dilatées. Deux diagnostics différentiels doivent être évoqués : ü la claudication artérielle, qui survient typiquement après un certain intervalle de marche, plus rapidement à la montée, et disparaît rapidement (moins de 5 minutes) à l’arrêt de la marche ; ü la claudication intermittente neurogène (canal lombaire étroit) : la douleur survient parfois déjà à la simple station debout ou, habituellement, à la marche, et souvent de façon pas plus marquée à la montée qu’à la descente, chez un malade ayant souffert de lombalgies. Cette douleur s’atténue, puis disparaît généralement moins rapidement à l’arrêt de la marche qu’en cas de claudication intermittente d’origine artérielle.

Paresthésies L’impression de fourmillement, d’hypoesthésie, ainsi que d’autres symptômes mal définis et mal définissables par le patient, est fréquemment rapportée chez les patients consultant pour des varices.

Crampes nocturnes La crampe musculaire correspond à une contracture involontaire brusque et douloureuse d’un segment d’un ou de plusieurs muscles, d’une durée de quelques secondes à quelques minutes, se traduisant par un durcissement palpable de la masse musculaire atteinte [7–9]. Il faut distinguer les banales crampes d’effort, les crampes professionnelles, les crampes du 3e trimestre de la grossesse (hypo-osmolarité), des crampes nocturnes essentielles, survenant au repos, principalement chez le sujet âgé (vieillissement des motoneurones, des cellules musculaires, déshydratation, ischémie de la microcirculation...).

76 II. Clinique Les crampes nocturnes essentielles siègent aux mollets, parfois aux pieds ou aux cuisses, entraînant des douleurs insupportables qui réveillent le malade. Classiquement attribuées aux varices, en présence desquelles elles sont plus fréquentes que dans une population témoin, ces crampes ne sont pas spécifiques. Elles doivent être distinguées de la douleur nocturne de décubitus de l’artériopathie des membres inférieurs (AMI) au stade III, moins soudaine, qui s’atténue lorsque le patient laisse pendre la jambe ischémique en bas du lit ou se lève. Les crampes nocturnes sont favorisées par une fatigue musculaire accrue, le tabagisme, des excès d’alcool, des désordres électrolytiques (calcium, magnésium) ou une carence martiale latente (ferritine < 50 ng/L). Une approche thérapeutique est discutée p. 297.

Jambes sans repos (restless legs ou impatiences) Longtemps attribué aux varices et à la MVC, le syndrome des jambes sans repos (JSR) a fait l’objet de nombreux travaux au cours de la dernière décennie, qui ont permis de mieux comprendre son étiologie et d’établir des traitements efficaces, dont le ropinirol [7, 10]. On admet actuellement qu’il s’agit d’une maladie neurologique sensitivo motrice, qui s’accompagne d’un trouble du système dopaminergique. Largement sous-estimées en pratique [6], plus fréquentes chez la femme (prévalence de 10 %) que chez l’homme (5 %), augmentant avec le nombre de grossesses, les JSR peuvent survenir à tout âge (prévalence de 2 % chez les enfants– adolescents), mais leur fréquence diminue après 60 ans. Leur évolution est imprévisible, les impatiences pouvant augmenter en cours de vie. Les formes précoces pourraient avoir une composante génétique, autosomique dominante. Le diagnostic est essentiellement clinique associant :  la survenue des symptômes au repos, leur atténuation ou disparition au mouvement ;  l’apparition ou l’aggravation des symptômes le soir ou au cours de la nuit (intolérance au chaud du lit) ;  un besoin irrésistible de bouger s’accompagnant de paresthésies et ou de dysesthésies des membres inférieurs, mais aussi des membres supérieurs chez certains patients ;  des mouvements involontaires des extrémités lors de l’immobilité ou pendant le sommeil ;  une importante perturbation du sommeil ;  des antécédents familiaux dans 25 % des cas. On distingue :  des formes idiopathiques (héréditaires et sporadiques) ;  des formes secondaires. Parmi celles-ci, on retient les situations suivantes : • carence en fer ou en magnésium, • grossesse, • insuffisance rénale chronique et dialyse, • neuropathie (diabète, alcoolisme, etc.),

5. Symptomatologie

• Parkinson, • MVC, • arthrite rhumatoïde, • hypothyroïdie, • déséquilibre psychique (anxiété, dépression masquée, hypochondrie), • causes iatrogènes (antidépresseurs, lithium, neuroleptiques, antiépilep tiques, nifédipine, caféine, diphenhydramine, etc.). Il n’y a pas d’examen complémentaire qui permette d’établir le diagnostic. Le bilan doit comporter, en fonction de l’anamnèse et de l’examen clinique, un examen neurologique, parfois un électromyogramme (neuropathie) ou un enregistrement des mouvements au cours du sommeil, une formule sanguine, des examens biologiques : ferritine (< 50 umol/L), acide folique, urée, créatinine, glycémie, facteur rhumatoïde.

Évaluation et quantification des symptômes Un certain nombre d’outils ont été développés, permettant progressivement de parvenir à différents consensus sur l’importance des signes, des symptômes et d’évaluer l’atteinte à la qualité de la vie [11]. Les symptômes, par définition subjectifs, sont difficiles à évaluer, alors que ce sont souvent eux seuls qui traduisent la souffrance du patient, sans qu’il n’y ait nécessairement de signes cliniques associés (C0S par exemple). Des échelles verbales simples, numériques et visuelles analogiques ont été développées pour quantifier l’importance des symptômes et leur réponse au traitement.

Évaluation des symptômes Le score de sévérité clinique de Rutherford [12], énuméré au chapitre 1, est mal adapté à l’évaluation des symptômes car il ne prend en compte qu’un seul symptôme contre huit signes cliniques.

Évaluation de l’invalidité Le score d’invalidité de Rutherford (cf. chapitre 1) est essentiellement destiné à apprécier l’activité physique du patient.

Qualité de vie Jusqu’à ces dernières années, la sévérité d’une maladie et l’efficacité d’un traitement étaient principalement évaluées selon des critères objectifs plus ou moins quantifiables, alors que leur impact sur la qualité de vie des malades n’avait été que peu pris en compte. Cette notion est pourtant essentielle [1, 13]. Les varices, et de manière plus générale la maladie veineuse chronique (MVC), sont une pathologie très fréquente. L’atteinte à la qualité de vie est donc à quantifier et l’évaluation des traitements phlébologiques doit en tenir compte. L’impact des varices et de la MVC sur la qualité de la vie varie en fonction de la gravité de celles-ci. Les patients modérément atteints expriment une doléance principalement esthétique (qui peut néanmoins les retenir de pratiquer des sports

78 II. Clinique favorables tels que la natation), alors que l’insuffisance veineuse chronique (IVC) se caractérise par la douleur.

Plaintes exprimées Elles peuvent être classées en cinq grands thèmes :  symptômes physiques : turgescence veineuse et variqueuse, sensation d’œdème, lourdeurs, crampes, douleurs, prurit, paresthésies, mauvaise qualité du sommeil, etc. ;  performances : restriction dans les actes de la vie courante et professionnelle, aussi bien en orthostatisme que lors de positions assises prolongées, diminution de la mobilité (voyages lointains et climats chauds mal tolérés), etc. ;  répercussion psychologique : • nervosité, anxiété et dépression liées à la symptomatologie des varices et de la MVC, à leur caractère inéluctable et à leur évolutivité ; • dysmorphophobie, « souffrance due au regard de l’autre » : limitation du choix de vêtements (ne plus montrer ses jambes, laideur de la compression) ou à la pratique de sports favorables au cours desquels on montre ses jambes (natation, douches dans les fitness) ;  intégration sociale : si le rejet est exceptionnel, l’exacerbation des symptômes en soirée (longtemps assis ou debout) limite l’envie et les possibilités de la vie sociale ;  perception de sa propre santé : l’évolutivité de la MVC, la gêne qui en découle et l’angoisse liée aux maladies vasculaires (les malades confondent souvent risques veineux et artériels) sont souvent très mal vécues.

Questionnaires d’évaluation L’évaluation d’une plainte varie considérablement en fonction du contexte culturel et linguistique des patients, ainsi que de leur niveau socio-économique. Les questionnaires d’évaluation doivent tenir compte de ces éléments. Ils ne peuvent être simplement traduits, mais doivent être validés dans chaque langue. On distingue des questionnaires :  génériques, permettant de comparer des études sur des bases standardisées comprenant plusieurs concepts de santé, tels qu’absence d’invalidité, forme physique, douleurs, intégration sociale, équilibre émotionnel ou santé mentale (SF36 et sa variante IQOLA, NHP, EuroQol). Ces questionnaires sont mal adaptés à la MVC ;  spécialisés, permettant de mieux apprécier l’impact d’une maladie ou les effets thérapeutiques sur une maladie cible, au moyen d’échelles spécifiques. Pour les varices et la MVC, plusieurs échelles d’évaluation des symptômes, signes ou anomalies hémodynamiques – globales ou détaillés – ont été développées : CIVIQ [14, 15], Augustin [16], Tubingen [17], VEINES-QoL [18], etc.

Conclusion Nous disposons maintenant de questionnaires génériques et spécifiques pour évaluer l’atteinte de la qualité de vie, tant au cours de la maladie que pour valider ses traitements.

5. Symptomatologie

Cette approche devrait désormais être intégrée aux nouvelles études épidémiologiques et thérapeutiques en phlébologie. Elle doit également être prise en compte par les économistes de la santé. Bibliographie [1] Ramelet A, Perrin M, Kern P, Bounameaux H. Phlébologie. 5e éd. Paris : Masson ; 2006. [2] Bradbury A, Evans C, Allan P, Lee A, Ruckley CV, Fowkes FG. What are the symptoms of varicose veins? Edinburgh vein study cross sectional population survey. BMJ 1999 Feb 6 ; 318 (7180) : 353–6. [3] Langer RD, Ho E, Denenberg JO, Fronek A, Allison M, Criqui MH. Relationships between symptoms and venous disease: the San Diego population study. Arch Intern Med 2005 Jun 27 ; 165 (12) : 1420–4. [4] Duque MI, Yosipovitch G, Chan YH, Smith R, Levy P. Itch, pain, and burning sensation are common symptoms in mild to moderate chronic venous insufficiency with an impact on quality of life. J Am Acad Dermatol 2005 Sep ; 53 (3) : 504–8. [5] Danziger N. Physiopathologie de la douleur au cours de la maladie veineuse. [Pathophysiology of pain in venous disease.] J Mal Vasc 2007 Feb ; 32 (1) : 1–7. [6] Möller C, Wetter T, Köster J, Stiasny-Kolste K. Differential diagnosis of unpleasant sensations in the legs : prevalence of restless legs syndrome in a primary care population. Sleep Med 2009. [7] Ghorayeb I, Tison F. Épidémiologie du syndrome des jambes sans repos. [Epidemiology of restless legs syndrome.] Rev Neurol (Paris) 2009 Aug-Sep ; 165 (8–9) : 641–9. [8] Hirai M. Prevalence and characteristics of muscle cramps in patients with varicose veins. Vasa 2000 Nov ; 29 (4) : 269–73. [9] Serratrice G. Le point sur les crampes musculaires essentielles. Le Quotidien du Médecin 2008 ; 8472 (3/12/2008) : 9. [10] Tison F, Crochard A, Leger D, Bouee S, Lainey E, El Hasnaoui A. Epidemiology of restless legs syndrome in French adults: a nationwide survey: the INSTANT study. Neurology 2005 Jul 26 ; 65 (2) : 239–46. [11] Vasquez M, Munschauer C. Venous clinical severity score and quality of life assessment tools: application to vein practice. Phlebology ; 23 (6) : 259-75. [12] Rutherford RB, Padberg FT Jr., Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL. Venous severity scoring : an adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg 2000 Jun ; 31 (6) : 1307–12. [13] Guex JJ, Myon E, Didier L, Nguyen Le C, Taieb C. Chronic venous disease : health status of a population and care impact on this health status through quality of life questionnaires. Int Angiol 2005 Sep ; 24 (3) : 258–64. [14] Launois R, Reboul-Marty J, Henry B. Construction and validation of a quality of life questionnaire in chronic lower limb venous insufficiency (CIVIQ). Qual Life Res 1996 Dec ; 5 (6) : 539–54. [15] Guex JJ, Enrici E, Boussetta S, Avril L, Lis C, Taieb C. Correlations between ankle circumference, symptoms, and quality of life demonstrate the clinical relevance of minimal leg swelling reduction: results of a study in 1,036 Argentinean patients. Dermatol Surg 2008 Dec ; 34 (12) : 1666–75. [16] Augustin M, Dieterle W, Zschocke I, Brill C, Trefzer D, Peschen M et al. Development and validation of a disease-specific questionnaire on the quality of life of patients with chronic venous insufficiency. Vasa 1997 Nov ; 26 (4) : 291–301. [17] Klyscz T, Junger M, Schanz S, Janz M, Rassner G, Kohnen R. Quality of life in chronic venous insufficiency (CVI). Results of a study with the newly developed Tubingen questionnaire for measuring quality of life of patients with chronic venous insufficiency. Hautarzt 1998 May ; 49 (5) : 372–81. [18] Lamping DL, Schroter S, Kurz X, Kahn SR, Abenhaim L. Evaluation of outcomes in chronic venous disorders of the leg: development of a scientifically rigorous, patient-reported measure of symptoms and quality of life. J Vasc Surg 2003 Feb ; 37 (2) : 410–9.

Signes

Points essentiels La classe « C » de la classification CEAP se base sur la présentation clinique des signes de la maladie veineuse chronique. Ainsi, on distingue principalement : ❯❯ classe C1 : télangiectasies, qui ne sont pas des varices, mais des dilatations intradermiques du plexus veineux sous-papillaire ; varices réticulaires (d’un diamètre inférieur à 3 mm, indépendantes des saphènes) ; ❯❯ classe C2 : varices • elles peuvent être primaires. Les varices saphènes se développent aux dépens des troncs ou de leurs collatérales. Sont classées dans les varices non saphènes, les varices périnéales, vulvaires, etc. D’autres présentations cliniques particulières sont difficiles à classer (varices de la veine sciatique persistante, perles variqueuses, etc.), • l’insuffisance des perforantes s’observe principalement à la cuisse, à la jambe, à la fosse poplitée et au mollet, • les récidives de varices après traitement chirurgical ont fait l’objet d’une classification détaillée (REVAS, PREVAIT), qui permet une meilleure compréhension de leur survenue et de leur prise en charge. Les varices de l’enfant–adolescent, des personnes âgées et de la grossesse posent des problèmes particuliers, tout comme les relations entre varices et hormones, • le diagnostic différentiel des varices comprend les hernies piézogéniques et musculaires, la dilatation du réseau veineux superficiel ou son caractère bien visible chez les sujets de peau claire, • parmi les complications, figurent la surcharge du réseau profond, les risques thrombotiques, les hémorragies et l’IVC, • les varices secondaires surviennent le plus souvent dans le cadre du syndrome post-thrombotique, mais on les observe aussi dans des situations rares telles que les malformations veineuses, les fistules artérioveineuses, le syndrome d’Ehlers-Danlos ; ❯❯ classe C3 : l’œdème pose un problème parfois difficile de diagnostic. Il faut aussi le différencier du lipœdème et du lymphœdème ; ❯❯ classe C4a et b : une amélioration de la classification CEAP différencie les troubles trophiques réversibles (pigmentation, Les varices et télangiectasies © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

82 II. Clinique

eczéma qui a souvent une composante de contact, C4a) des altérations irréversibles (hypodermite scléreuse, atrophie blanche, C4b) ; ❯❯ classe C5 : cicatrices d’ulcère ; ❯❯ classe C6 : correspondant à l’ulcère veineux ouvert. On distingue l’ulcère veineux de l’ulcère mixte, de l’ulcère artériel et de l’angiodermite nécrotique… L’aspect clinique permet d’évoquer d’autres causes d’ulcération, beaucoup moins fréquentes, mais dont le diagnostic ne doit pas être manqué. Les examens paracliniques ont ici toute leur importance : • contrairement à un concept trop répandu, bon nombre d’ulcères veineux sont consécutifs à une insuffisance veineuse superficielle, aisée à corriger chirurgicalement, • les complications de l’ulcère de jambe (rupture d’une varice nourricière, érysipèle, transformation maligne) sont rares, mais souvent dramatiques ; ❯❯ d’autres signes cutanés aigus ou chroniques – fréquents aux MI – doivent aussi être connus, même s’ils ne sont pas incorporés dans la CEAP : • corona phlebectatica et, rarement, acro-angiodermatite, • atteinte lymphatique, qui entraîne un œdème chronique et une papillomatose cutanée ; elle peut se compliquer d’épisodes infectieux récidivants, • extension de dermatoses préexistantes causées par la stase dans la microcirculation. Le syndrome post-thrombotique se traduit par des varices, des télangiectasies, et/ou des troubles trophiques (de la pigmentation à l’ulcère). Les signes sont très variables, dépendant de la localisation et de l’étendue d’un reflux profond ou d’une obstruction. Hormis la classe C0S, les signes sont constants dans la MVC, de la présence de varices à celle de troubles trophiques. Certains signes n’ont pas été incorporés à la classification CEAP, tels que la corona phlebectatica, le purpura, etc. Les signes de certaines affections cutanées – souvent confondues avec les manifestations de la MVC – sont également discutés dans ce chapitre.

Télangiectasies (C1) Définition des télangiectasies Les télangiectasies correspondent à des dilatations intradermiques du plexus veineux sous-papillaire, disparaissant à la vitropression. On peut s’étonner qu’elles figurent dans la même classe (C1) de la CEAP que les veines et varices réticulaires. Car les télangiectasies (Besenreiser, sunbursts, venous blemishes, dilated venules, etc.) ne sont pas des varices. Elles correspondent pour la plupart à de simples dilatations intradermiques

11. Hygiène de vie, physiothérapie, prévention

185

Tant la composante physique (pigmentation évaluée par chromamétrie) que la qualité de vie (échelle CIVIQ) ont été significativement améliorées dans le groupe des curistes (29 patients) par rapport au groupe témoin (30 sujets comparables) pendant 12 mois. Le thermalisme pourrait ainsi se développer dans la prise en charge de l’IVC, en tenant compte des cibles pathogéniques des différentes techniques du therma lisme (tableau 11.1).

Orthèses La compression intermittente des veines plantaires collectrices est limitée lors d’un affaissement de la voûte plantaire ou d’un pied creux. Le port de formes plantaires est généralement recommandé. Il permettrait d’améliorer la fonction de la pompe veineuse plantaire (l’étirement des veines plantaires chasse 30 mL de sang à chaque appui du pied) et le retour veineux. Il n’existe toutefois pas d’étude physiologique contrôlée sur ce sujet.

Compression Le port d’une compression élastique lors de la marche améliore significativement l’hémdoynamique veineuse et diminue la fraction du volume résiduel veineux (cf. chapitre 12). Le port de bas de compression spécialement adaptés au sport permet d’accourcir le temps de récupération des sportifs. Tableau 11.1 Cibles pathogéniques des techniques de balnéothérapie phlébologique*

Technique

Cible

Mécanisme

Balnéation en eau profonde

Œdème

Pression hydrostatique

Déambulation en piscine

Hémodynamique veineuse : restauration de la pompe veineuse du mollet

Marche sous contre-pression externe

Bains bouillonnants (aéro bains et douches subaqua tiques)

Stase veinulocapillaire cutanée Mobilisation des volumes sanguins superficiels

Massages sous l’eau (massage par kinésithérapie sous pluie d’eau thermale)

Fibrose cutanée

Assouplissement tissulaire

Bains alternés (technique de Kneipp)

Vasodilatation permanente

Stimulation de la réactivité vasomotrice cutanée

Mobilisation en piscine

Facteurs locomoteurs aggra vants : ankylose de cheville, gonarthrose et coxarth rose [7]

Cure rhumatologique

Extrait de Carpentier PH, Fabry R. Crénothérapie de l’insuffisance veineuse chronique. In : Queneau P et al. Médecine thermale. Paris : Masson ; 2000 [7]. Avec l’autorisation des auteurs.

286

VI. Traitement des télangiectasies et varices réticulaires (C1)

Tableau 18.1 Types de lasers et lampes flash à visée vasculaire Laser ou source lumineuse

Longueur d’onde (nm)

Interaction tissulaire

Indications

Krypton

511–568

Photocoagulation

Télangiectasies

Argon

488–514

Photocoagulation

Télangiectasies

KTP (Nd-YAG doublé)

532

Photocoagulation

Télangiectasies

Colorants pulsés (plusieurs types)

570–600

Photocoagulation et photothermolyse

Télangiectasies

Lampe flash

515–1000 ou 590–1000

Photothermolyse non sélective

Télangiectasies

Nd-YAG

1064

Photocoagulation

Varices réticulaires (télangiectasies)

Plusieurs paramètres sont pris en considération en fonction du phototype, du diamètre du vaisseau, de sa profondeur supposée :  longueur d’onde ;  largeur du faisceau (spot) ;  fluence (énergie émise en joules/cm2) ;  durée de l’impulsion laser ;  fréquence des impulsions ;  refroidissement cutané, etc. La technique est donc subtile, en particulier pour les lampes flash, et il ne suffit pas d’acheter un laser et de lire le mode d’emploi pour obtenir des résultats.

Examen et information du patient Un examen phlébologique attentif et détaillé est indispensable avant toute décision thérapeutique, en prenant garde au type de peau, aux cicatrices, aux troubles pigmentaires. Le patient doit être soigneusement averti du coût et des limites des lasers, étant donné l’attente déraisonnable qu’il a d’un tel traitement.

Conseils au patient Avant tout traitement laser, les informations suivantes sont à dispenser au patient : • nécessité d’un examen phlébologique détaillé ; • coût élevé, nombreuses séances à prévoir ; • douleur lors du traitement ; • bulles et croûtes après traitement ; • délai souvent très long avant d’obtenir un résultat ; • résultat non prévisible, souvent incomplet ; • récidives (résultats à long terme non connus) ; • complications potentielles : dyschromies transitoires ou durables, cicatrices ; • non-exposition au soleil avant et après traitement laser.

Cahier couleur

359

Figure 6.35 Hypodermite scléreuse (syndrome post-thrombotique). a. Atteinte discrète. Varices tronculaires et télangiectasiques, dermite ocre, infil tration cutanée modérée. b. Même cas 5 ans plus tard. La patiente n’a pas suivi les conseils qui lui ont été prodigués (contention élastique, hygiène de vie). Les varices ne se sont guère accentuées, mais une hypodermite scléreuse s’est installée. c. Spectaculaire régression de l’hypodermite et de la pigmentation après 7 ans de compression élastique bien suivie.

360

Les varices et télangiectasies

Figure 6.36 Lymphangite de la jambe. Le point de départ est une ulcération traumatique.

Figure 6.37 Atrophie blanche, atteinte extensive.

Figure 6.38 Ulcère veineux malléolaire médial.

Cahier couleur

361

Figure 6.39 Corona phlebectatica paraplantaris.

Figure 6.40 Purpura d’effort (vasculite d’effort). Le purpura siège à la face médiale et inférieure de la jambe, la limite inférieure étant déterminée par la pression de la chaussette, les lésions « dégoulinant » dans l’espace rétromalléolaire.

Figure 6.41 Purpura de Bateman.

Figure 6.42 Purpura dermatologique : atteinte diffuse de tout le membre infĂŠrieur. Paradoxalement, la cheville est peu touchĂŠe.

Cahier couleur

363

Figure 8.2 Échographie mode B, Doppler pulsé plus mode couleur. Jonction saphéno-fémorale en coupe longitudinale, positionnement du Doppler pulsé en aval de l’appareil valvulaire avec enregistrement du reflux lors de la manoeuvre de Valsalva.

Figure 8.3 Échographie mode B plus mode couleur. Jonction saphéno-fémorale en coupe longitudinale. Lors de la manœuvre de Valsalva, visualisation du reflux en mode couleur.

364

Les varices et télangiectasies

Figure 8.5 Le compartiment saphène. La veine saphène dans son trajet interaponévrotique appelle l’oeil égyptien d’Horus. Musée du Louvre, Collection C. Gardon-Mollard, avec son aimable autorisation

Figure 14.1 La diminution de la capacité du réservoir permet de réduire ou de supprimer le reflux. a. Le reflux dans le tronc veineux principal s’évacue dans une tributaire dont les valves sont incontinentes. Cet « effet siphon » augmente l’importance du reflux dans le tronc principal. b. La compression de la tributaire à son abouchement dans le tronc principal supprime le reflux dans celui-ci. Source : Perrin M. Insuffisance veineuse superficielle : notions fondamentales. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Techniques chirurgicales–Chirurgie vasculaire, 43-161-A. 2007

Cahier couleur

365

a. En haut le dispositif optique ; en bas, le ciseau dans le canal opératoire ; en cartouche, la perforante préalablement clipée est sectionnée.

b. Vue opératoire : la perforante dans sa portion sous-fasciale est bien visible.

c. Vue opératoire : la perforante a été sectionnée entre deux clips.

Figure 14.2 Chirurgie endoscopique des perforantes sous-fasciales.

366

Les varices et télangiectasies

Figure 14.4 ED avec manœuvre de Valsalva. a. 3 ans après ablation thermique de la GVS : la portion terminale de la GVS est restée perméable et la veine épigastrique se vidange physiologiquement dans la veine fémorale commune. b. 2 ans après ablation thermique de la GVS : non-oblitération de plus de 3 cm de la terminaison de la grande veine saphène sans reflux.

Cahier couleur

367

Figure 14.7 Chirurgie conservatrice du tronc saphène. a. Représentation schématique des varices primitives (GVS) : incontinence de la valve terminale avec reflux du tronc saphène et de ses veines tributaires, perforante distale incontinente. b. Cure CHIVA. c. Manchonnage de la JSF + phlébectomie des veines tributaires saphènes + ligature de la perforante incontinente distale. d. Résection de la partie terminale de la GVS + phlébectomie des veines tributaires saphènes + ligature de la perforante incontinente distale. e. Phlébectomie des veines tributaires saphènes incontinentes (ASVAL).

Figure 17.2 Pigmentations persistantes après sclérothérapie.

368

Les varices et télangiectasies

Figure 17.3 Ponction des microthrombus à la pointe d’une aiguille de 25 G (0,5 × 16 mm).

Figure 17.4 Néotélangiectasies (matting) survenues après sclérothérapie, persistant 6 ans plus tard.

Cahier couleur

369

Figure 17.5 Cicatrice d’ulcère après sclérothérapie de télangiectasies avec du polidocanol à 0,25 %. L’absence d’injection artérielle et la faible concentration utilisée d’agent sclérosant n’expliquent pas la survenue de cet ulcère. Il est probablement secondaire à une diffusion de l’agent sclérosant à travers une anastomose artérioveineuse, dont la présence peut être démontrée à l’histologie (1/26 télangiectasies) .

Figure 18.5 Complications d’un traitement laser Nd-YAG. Nécroses consécutives à une fluence trop élevée et à un refroidissement insuffisant.

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Les varices et télangiectasies

Figure 18.6 Traitement de veines réticulaires de la fosse poplitée. Avant (a) et 6 semaines après (b) une séance de laser Nd-YAG.

Cahier couleur

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Figure 18.7 Technique de camouflage de nappes télangiectasiques avec une crème cosmétique colorée résistant à l’eau (dans ce cas Couvrance®, laboratoire Avènes).

Figure 20.1 Varicophlébite d’une varice de la grande saphène : érythème, induration, nodules thrombosés.

372

Les varices et télangiectasies

Figure 20.2 Varicophlébite d’une varice collatérale de la grande saphène : érythème infiltré le long du trajet variqueux.

Figure 20.3 Thrombophlébite isolée des veines plantaires.

Figure 20.4 Varicophlébite : thrombectomie.