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Les vertiges
Saccule
Canal supérieur
Canal postérieur
Canal latéral
Utricule
Figure 1.11 Orientation spatiale des trois canaux semi-circulaires et des deux macules.
Si le plan des canaux est bien connu, nous avons en fait peu d’informations sur l’orientation anatomique exacte des plans cupulaires, ainsi que sur leurs variations interindividuelles. Cela s’explique non seulement par le fait que nous atteignons la frontière entre l’anatomie et l’histologie, mais encore parce que la connaissance du rayon occupé par la cupule sur le cercle canalaire est de peu d’intérêt dans le fonctionnement physiologique normal, où seules les forces d’inertie du liquide endolymphatique interviennent, et donc seule compte l’orientation du plan du canal. On sait cependant que dans chaque ampoule, le plan cupulaire est perpendiculaire à l’axe du canal. Nous pouvons donc estimer que, tête droite, les plans cupulaires : N des canaux externes sont sensiblement verticaux parallèles ; N des canaux supérieurs sont sensiblement dans un même plan horizontal ; N des canaux postérieurs sont obliques mais plutôt horizontaux, puisque l’extrémité ampullaire de ces canaux rejoint l’utricule dans sa région postéro-inférieure. Le schéma simplifié suivant est obtenu après quelques translations qui respectent l’orientation des plans canalaires. On note que les plans des canaux sont orthogonaux entre eux. Le plan du canal postérieur gauche est parallèle à celui du canal supérieur droit. De même, le canal postérieur droit est dans un plan parallèle à celui du canal antérieur gauche. Les canaux externes sont, eux, dans un même plan qui fait avec le plan horizontal de Francfort un angle de 30° ouvert vers l’avant. Orientation des macules utriculaire et sacculaire L’orientation des plans des canaux semi-circulaires étant maintenant connue, il est commode de les prendre comme référence pour orienter le plan des macules otolithiques. C’est ainsi que la macule utriculaire est dans un plan parallèle à celui des canaux semi-circulaires latéraux, tandis que le plan de la macule sacculaire est disposé parallèlement au plan du canal supérieur ipsilatéral (cf. figure 1.11). On peut repérer de l’extérieur l’orientation du plan utriculaire grâce à une ligne qui va du tragus de l’oreille au canthus externe de l’œil, tandis que le plan des saccules peut s’estimer en considérant le plan des mains disposées en porte-voix. Cependant, les macules ne sont pas parfaitement planes et, en particulier, la partie antérieure de la macule utriculaire se courbe vers le haut. On peut alors assimiler l’orientation du plan de la macule utriculaire à celui d’une main qui mendie, paume horizontale tournée vers le haut et doigts en flexion.
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Les vertiges
Centres supérieurs
Labyrinthe
Vision
NOYAUX vestibulaires
Proprioception
Neurovégétatif
Figure 1.19 Afférences des noyaux vestibulaires. Centres supérieurs (voies vestibulo-corticales) Labyrinthe (voies vestibulocorticales)
Vision (voies vestibulooculaires)
NOYAUX vestibulaires
Proprioception Neurovégétatif (voies vestibulo-spinales) (voies vestibulo-végétatives) Figure 1.20 Efférences des noyaux vestibulaires : quatre voies.
Afférences En même temps qu’ils reçoivent des informations en provenance du labyrinthe postérieur, ces noyaux vestibulaires reçoivent également : N d’autres informations sensorielles d’origines multiples susceptibles de renseigner sur la situation du corps par rapport à l’espace : L télérécepteurs visuels et accessoirement auditifs ou olfactifs. L’information visuelle provenant des récepteurs rétiniens chemine par le tractus optique accessoire et gagne l’olive inférieure, de là le flocculus, puis le noyau vestibulaire, L extérocepteurs cutanés, en particulier les capteurs pressionnels situés dans l’hypoderme de la plante des pieds, dont les informations empruntent la voie spinothalamique, L propriocepteurs diffus ostéo-articulaires et musculotendineux ; N des influx en provenance du cervelet et du cortex ;
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Les vertiges
Pour le thérapeute en charge d’un malade vertigineux, il s’agit là du chapitre fondamental et ce, pour deux raisons : N d’une part, par son examen clinique, le généraliste doit d’abord dépister l’urgence et diriger, si tel est le cas, son malade au plus vite vers l’hospitalisation ou au contraire, en dehors de l’urgence, orienter son diagnostic vers tel ou tel organe pour éventuellement faire appel à telle ou telle spécialité. Cette première orientation est déjà en soi un acte thérapeutique ; N d’autre part, c’est par l’examen clinique que neuf fois sur dix, le médecin peut pratiquement aboutir au diagnostic, les examens complémentaires n’étant là que pour le confirmer. C’est donc dès l’interrogatoire que tout se joue. Celui-ci est double – « interrogatoire du vertige » puis « interrogatoire du vertigineux » –, ces deux volets sont donc détaillés séparément. Nous interprétons les données ainsi recueillies dans le but de reconnaître deux grands types de vertige : ceux qui sont, a priori, d’origine vestibulaire et ceux qui ne paraissent pas l’être. Dans le premier cas, le praticien confirme alors son hypothèse par l’examen du patient puis prescrit les examens complémentaires adaptés : le plus souvent, il s’agit d’évaluer, quantifier et observer le labyrinthe postérieur par la vidéonystagmographie et parfois l’imagerie du rocher. Ailleurs, présumant de l’origine non vestibulaire du syndrome, le généraliste prescrit ou, à défaut, fait appel à un spécialiste pour l’aider à confirmer sa suspicion première. Enfin, n’oublions pas que « l’on ne trouve que ce que l’on cherche » : aussi, l’interrogatoire est-il d’autant mieux mené que le praticien possède une bonne connaissance des pathologies induisant un vertige. Il est donc conseillé au lecteur de revenir sur ce chapitre après avoir appris les différentes maladies dont la symptomatologie vertigineuse est l’une des expressions. L’expérience se faisant, il est de plus en plus performant pour décrypter dans ce que lui rapporte le malade, ce qui est réellement discriminant.
Interrogatoire Il est double, s’intéressant au vertigineux puis à son vertige.
« Interrogatoire du malade vertigineux » (encadré 2.1) L’âge chronologique est toujours demandé d’emblée et il est comparé à l’âge physiologique. En soi, il ne participe que peu au diagnostic positif mais le praticien Encadré 2.1
Fiche de consultation Interrogatoire du vertigineux N N N N N N
Âge ? Profession ? Antécédents médicaux ? Prise médicamenteuse (ototoxiques, hypoglycémiants, terrain vasculaire) ? Antécédents chirurgicaux ? Antécédents familiaux ?
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Les vertiges
Nerf pathétique (IV) La diplopie est verticale et prédomine dans le regard vers le bas et vers le côté sain rendant particulièrement gênante la lecture ou la descente d’escalier. Il s’y associe une attitude vicieuse de la tête inclinée vers l’épaule saine et tournée vers ce côté. Nerf trijumeau (V) La classique épreuve du « pique-touche » dépiste une éventuelle paresthésie, voire anesthésie : l’effleurement par un petit coton des trois territoires V1–front, V2–joue et V3–sous-mandibulaire, juge de la symétrie des réponses et de la normalité de la fonction sensitive et discriminative du trijumeau. Le même test est réalisé avec un objet pointu pour évaluer la symétrie de la réponse à la stimulation nociceptive. En cas d’anomalie, le praticien va plus loin en évaluant la sensibilité cornéenne par effleurement de cette cornée à l’aide d’un petit coton. La connaissance de l’encoche de l’angle de la mâchoire, innervée non par le trijumeau mais par C2, et de la limite transversale au vertex du territoire du nerf trijumeau peut s’avérer utile pour affirmer l’organicité du trouble allégué. Devant une atteinte du V associée à un « vertige chronique », le praticien évoque systématiquement une tumeur de la fosse postérieure, en particulier la plus fréquente d’entre elles chez l’adulte, le neurinome de l’acoustique. Mais il peut également s’agir d’un accident ischémique vertébrobasilaire, le tableau vertigineux étant là plus brutal et bruyant. Nerf moteur oculaire externe (VI) La diplopie est horizontale et la tête est tournée du côté déficitaire. Chez l’adulte, elle a la même signification que l’atteinte de tous les autres nerfs oculomoteurs. Chez l’enfant, la paralysie du VI révèle une tumeur de la fosse postérieure dans un quart des cas. Nerf facial (VII) L’observation du visage du malade passif renseigne sur le tonus musculaire, l’observation de la mise en jeu de ses muscles de la face renseigne sur la force musculaire sous-tendue par l’activité du nerf facial. Le praticien explorant un vertige cherche à savoir si le facial est ou non symétrique. Ce n’est qu’en cas d’asymétrie qu’il approfondit son étude. L’examen du tonus musculaire consiste à s’assurer en « un coup d’œil » de : N l’existence symétrique des rides frontales ; N une ouverture symétrique des fentes palpébrales ; N la présence symétrique des deux sillons nasogéniens ; N la parfaite symétrie des commissures labiales ; N la situation médiane de l’arête du nez, du philtrum et de la pointe du menton. L’existence de fasciculations au niveau d’un territoire doit être remarquée et notée, signant souvent une souffrance du nerf facial. L’examen de la motricité consiste à demander au patient de contracter les trois paires de muscles « péri-orificiels » de la face : N l’orbiculaire des paupières : « fermez les yeux très fort ! » ; N l’orbiculaire des lèvres : « sifflez ! » ; N le grand zygomatique : « souriez dents serrées ! ».
3. Conduite à tenir devant un trouble de l’équilibration
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Hypotension orthostatique Ce trouble fugace ne se manifeste qu’à certains changements de position. Il est immédiatement soulagé par le décubitus. L’identité des circonstances de survenue à chaque incident, le caractère parfaitement isolé de la sensation de « vertige » et surtout la prise de la tension artérielle en décubitus puis en position « debout » confirment ce diagnostic.
Lipothymie cardiaque ou malaise vagal Ce malaise survient toujours en position assise ou debout, jamais couchée. Les circonstances de survenue sont habituellement repérables et repérées : N douleur ; N émotion ; N besoin mictionnel ou de défécation impérieux ; N vision ou odeur désagréable. Le trouble de l’équilibration est à chaque fois précédé de prodromes dont la durée est de quelques secondes ou minutes : « vertige », bâillements, sensation de faiblesse, de chaleur ou de froid, nausées, sueurs, pâleur intense pour les spectateurs sont le plus souvent rapportés. Puis, une perte de connaissance plus ou moins complète survient, d’une durée de une à quelques minutes s’accompagnant de chute atraumatique si le malade, se sentant mal, a pris la précaution de s’asseoir ou mieux de s’allonger à temps. La récupération est progressive, commence par celle de l’audition puis des autres sens, et est suivie d’une asthénie de quelques heures. Le diagnostic est assuré si sont réunis circonstances de déclenchement, prodromes et survenue au procubitus. Lorsque le praticien assiste au malaise, la prise du pouls confirme le diagnostic : ralentissement très net parfois jusqu’à l’arrêt pendant de longues secondes et tachycardie en phase de récupération alors que des sueurs profuses apparaissent. Sinon, il peut être éventuellement confirmé par le test d’inclinaison : d’abord un décubitus d’une durée de 15 min ; puis pendant 45 min, on incline la table à 60° grâce à un moteur électrique. Le test est considéré comme positif si, au cours de cette période, survient une syncope ou au moins une lipothymie sévère, accompagnée d’une chute de tension. Ce test est positif chez environ 30 % des malades présentant des syncopes vasovagales mais, sensibilisé par l’administration d’isoprotérénol (Isuprel) préalablement, il atteint une sensibilité de 60 % environ.
Malaise dû à un trouble du rythme cardiaque Il survient de façon brutale, à l’emporte-pièce, durant quelques secondes à deux minutes au maximum. La chute est toujours brutale avec blessure. Le patient est d’une extrême pâleur, apnéique, avec abolition du pouls et des bruits cardiaques. Le réveil est très soudain avec rougeur de la face, sans souvenir de la crise. Ce tableau est typique du syndrome d’Adam-Stokes dû le plus souvent à un bloc auriculoventriculaire complet. Le patient doit être adressé en milieu cardiologique.
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4. Examens paracliniques
que non seulement le maximum d’intelligibilité devient inférieur à 100 %, mais encore il existe un niveau d’intensité, dit « seuil de distorsion », au-delà duquel les performances diminuent : de tels patients sont alors très difficiles à appareiller. L’exemple de la figure 4.2, qui correspond à une surdité de perception, présente un seuil d’environ 60 dB, une intelligibilité maximale de 80 %, ici égale à la discrimination, et son seuil de distorsion n’est pas encore atteint à 100 dB. Vpp
Vmf
Vff
100 90 80 70 60
–10 –5
0
5
10 15 20
25
30 35 40 45
50
55 60 65
70 75
80 85
90
50 40 30 20 10 0 0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
95 100 dB
Figure 4.2 Résultat graphique d’une audiométrie vocale.
Tympanométrie avec recherche du réflexe stapédien Principe Dans l’oreille moyenne, les réflexes susceptibles d’accroître la raideur du tympan sont au nombre de deux : N le réflexe stapédien est une contraction bilatérale du muscle de l’étrier sous l’influence d’une stimulation acoustique qui, elle, peut être unilatérale. Le muscle de l’étrier est innervé par un rameau du nerf facial ; N le réflexe du muscle du marteau : ce muscle prolonge dans l’oreille moyenne le trajet du muscle péristaphylin externe, lui-même tenseur du voile ; il est innervé par le nerf trijumeau. Le muscle du marteau se contracte bilatéralement lors de la déglutition. Sa contraction réflexe transitoire, à prédominance unilatérale, peut également être provoquée par un jet d’air dirigé vers l’œil ipsilatéral (réflexe de Klockhoff). Cependant, l’amplitude des mouvements liés à ces modifications de raideur du tympan est trop discrète pour être visible à l’otoscopie. On a alors recours à l’impédancemètre, qui est un dispositif permettant non seulement d’objectiver de tels phénomènes, mais encore de les quantifier. L’impédancemètre est en effet un dispositif étalonné, permettant de mesurer le volume de toute cavité fermée à parois rigides, sous réserve que ce volume
4. Examens paracliniques
73
Vidéonystagmoscopie Le vidéonystagmoscope (figure 4.7), ou plus généralement vidéo-oculoscope, se compose d’un masque léger, dont la forme et la matière ont été étudiées pour épouser au mieux, sans pression excessive, les contours des reliefs du visage.
Figure 4.7 Masque de vidéonystagmoscopie.
Le masque le plus utilisé actuellement est percé de deux orifices situés en face des yeux, et dont le diamètre autorise un champ de vision de l’ordre de plus ou moins 30°, soit un cône de vision d’angle total de 60°. Chacun de ces deux orifices peut être obturé par des boîtiers amovibles, et le masque équipé de ses deux boîtiers est conçu pour être totalement étanche à toute lumière visible. L’un des boîtiers, parfois les deux, est équipé d’une caméra CCD miniature dont l’objectif fait face à l’œil, ce dernier étant éclairé par des diodes, également présentes dans le boîtier, et irradiant dans le proche infrarouge. L’image oculaire filmée par la caméra, nécessairement en noir et blanc puisque l’éclairage est monochrome, est alors adressée à un écran de contrôle qui peut être un téléviseur standard, et rien n’empêche d’enregistrer parallèlement cette image sur un magnétoscope (figure 4.8). La longueur d’onde du rayonnement infrarouge, qui est de 940 nm, est telle que l’image oculaire apparaît parfaitement éclairée sur l’écran de contrôle, alors que dans le même temps le patient se trouve plongé au cœur de l’obscurité la plus totale. Les conditions d’innocuité du rayonnement infrarouge ont par ailleurs fait l’objet, dès 1993, de travaux par spectrométrie de flux sur des cultures de neuroblastes de rat. On nomme vidéonystagmoscopie toute observation de mouvement oculaire à type de nystagmus, réalisée par l’intermédiaire d’un vidéo-oculoscope. Le protocole d’utilisation d’un masque de vidéonystagmoscopie est analogue à celui d’un examen sous lunettes de Frenzel. Ce protocole, essentiellement destiné à fournir des renseignements cliniques dans le cadre d’une consultation courante, doit s’adapter à plusieurs situations que nous allons décrire. Mais,
4. Examens paracliniques
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fonctionnement du labyrinthe postérieur, non seulement dans le but immédiat d’établir un diagnostic, mais encore dans la perspective d’un suivi évolutif. Le protocole de la VNG est donc en général plus long à dérouler que celui de la VNS, et sa durée moyenne habituelle est de l’ordre de 45 min. Le vidéonystagmographe est un dispositif qui comprend un masque de VNS monoculaire ou binoculaire, dont le signal vidéo est traité par un logiciel d’analyse automatique de l’image permettant de quantifier les évolutions de la position oculaire. La plupart des logiciels actuels n’analysent les évolutions du centre pupillaire que dans les deux seules directions horizontale et verticale (VNG2D). Quelques logiciels y rajoutent cependant le calcul des angles de torsion (VNG3D), grâce à des références prélevées sur l’hétérogénéité de l’iris, dont l’ensemble forme une véritable « empreinte irienne » spécifique de chaque individu. La VNG comporte plusieurs étapes successives et incontournables que nous détaillons ici.
Première étape : étude de l’oculomotricité Dispositifs de stimulation oculomotrice Pour quantifier les tests des saccades et de la poursuite, il est nécessaire de remplacer les doigts de l’examinateur par un dispositif étalonné, permettant d’afficher des cibles dont la position angulaire, par référence à l’axe de regard central du patient, est parfaitement connue. Pour l’optocinétique, il faut faire défiler, avec une vitesse angulaire connue, un panorama stimulant. Diverses solutions techniques, telles que la projection d’images de vidéosynthèse, les barres de diodes, les stimulateurs optocinétiques à type de cage d’écureuil ou de boule de light-show, sont actuellement disponibles pour obtenir de telles stimulations. Dispositifs d’enregistrement de la position oculaire Il existe actuellement deux systèmes d’enregistrement vidéographique des mouvements oculaires : N ceux qui permettent l’enregistrement simultané des deux yeux et qui dégagent totalement ou presque le champ visuel ; N ceux qui n’enregistrent qu’un seul œil, tout en laissant à l’œil controlatéral un champ de vision limité mais supérieur à plus ou moins 25°. Le choix entre ces deux dispositifs est simple : N il faut recourir à un système permettant l’enregistrement séparé des deux yeux à chaque fois que le but de l’examen est de rechercher une anomalie purement oculomotrice parce que soit : L il s’agit de faire le bilan d’une symptomatologie neurologique, ou neuroophtalmologique, L les tests d’oculomotricité de dépistage par les doigts de l’examinateur ont donné des résultats douteux, en particulier au niveau de la conjugaison des deux yeux, L le bilan vestibulaire révèle la présence de signes centraux ; N à l’opposé, l’enregistrement monoculaire est suffisant à chaque fois que le but de l’examen est de tester la fonction vestibulaire, chez un malade indemne de tout signe d’affection neurologique et chez qui les tests de dépistage aux doigts
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En pathologie : un gain anormal en mode VVOR fait d’abord douter de la calibration, et ensuite seulement il peut évoquer des troubles visuels ou oculomoteurs, qui peuvent être périphériques ou centraux ; N un gain anormalement faible, c’est-à-dire inférieur à 0,4 en mode VOR, doit faire évoquer au moins deux possibilités : L une inhibition centrale : dans ce cas, cette faiblesse du gain peut s’améliorer d’une épreuve à l’autre, ou d’un instant à l’autre au cours de la même épreuve ; généralement cette inhibition persiste en mode COR, L une hyporéflectivité vestibulaire : il faut alors s’assurer que ce déficit, supposé reproductible, concerne d’autres fréquences que celle de 0,25 Hz testée par le Burst. C’est par conséquent une bonne occasion de vérifier la réponse au sweep ; N le gain du COR peut s’élever au-dessus de la valeur normale limite de 0,2 dans plusieurs situations : L systématiquement en cas d’aréflexie vestibulaire bilatérale, L souvent de façon transitoire en phase aiguë de déficit vestibulaire unilatéral, L parfois de façon chronique dans des syndromes d’instabilité fonctionnelle à type d’hydrops générateurs de vertiges récurrents fréquents, L enfin, si les vestibules sont normaux, parfois dans des syndromes impliquant le rachis cervical, comme la séquelle rachidienne du classique « coup du lapin » ; L un gain excessif, supérieur à 0,1 en mode IFO alors qu’il n’y a pas de troubles de la vision fovéale, évoque toujours une atteinte centrale. N
Test impulsionnel de type « créneaux » Le test des créneaux comporte une succession régulière de demi-tours de fauteuils de sens alternés, séparés par des pauses c’est-à-dire des arrêts provisoires du fauteuil. Il est utile que la durée du demi-tour soit supérieure à la constante de temps des canaux, elle-même de 4 s ; c’est pourquoi le test des créneaux définit la durée du demi-tour à 5 s. Quant à la pause, une durée de 30 s permet un amortissement suffisant du nystagmus post-rotatoire. Dans ces conditions, les impulsions d’accélération et de décélération sont habituellement de l’ordre de 75°/s2. Plusieurs paramètres sont mesurables : N vitesse maximale du nystagmus per-rotatoire : comparée à la vitesse de rotation du fauteuil elle permet de définir le gain, normalement compris entre 0,4 et 1 ; N durée d’amortissement de la vitesse du nystagmus per-rotatoire : elle dépend du centre intégrateur du tronc cérébral. Ce dernier a une constante de temps de 20 s, c’est-à-dire que si le fauteuil tourne à vitesse constante, il faut plus d’une minute pour que le nystagmus s’épuise. Par conséquent, chez le sujet normal, la vitesse du nystagmus per-rotatoire paraît constante pendant les 5 s que dure la rotation : tout se passe comme s’il n’y avait pas d’amortissement ; N vitesse maximale du nystagmus post-rotatoire, normalement inférieure à 10°/s ; N durée d’amortissement de la vitesse du nystagmus post-rotatoire : elle est mesurée par la « constante de temps » qui est la durée nécessaire pour perdre les deux tiers de la vitesse initiale. Sa valeur est comparée à son homologue per-rotatoire.
4. Examens paracliniques
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La disparition des ondes P13 et N23 d’un côté ou la diminution de leur amplitude d’au moins 50 %, est considérée comme pathologique et reflète une atteinte de la voie sacculo-spinale (figure 4.22a et b).
Indications et résultats pathologiques Dans la maladie de Menière Il existerait une relation entre l’atteinte cochléaire et l’atteinte sacculaire, alors qu’il y a un découplage entre la sévérité de l’atteinte canalaire mise en évidence par les épreuves caloriques et l’atteinte cochléaires ou sacculaire. Ainsi, De Waele et al. ont montré qu’une surdité d’au moins 60 dB sur les fréquences 250 à 1000 Hz était souvent associée à une aréflexie sacculaire. Lors de la réalisation d’une labyrinthectomie chimique, il a été montré que la destruction sacculaire était obtenue dans tous les cas, alors même que la destruction canalaire mise en évidence par l’existence d’une aréflexie calorique n’était obtenue que dans 58 % des cas.
Dans la névrite vestibulaire Il peut être constaté une conservation des PEO dans un tiers des cas, alors même qu’il existe une aréflexie calorique, démontrant ainsi la préservation de la fonction du nerf vestibulaire inférieur, alors que le nerf vestibulaire supérieur est lésé. Dans ces cas, nous avons fréquemment observé une conservation de l’activité du canal semi-circulaire postérieur au video head impulse test ; le test du vibrateur révèle alors un nystagmus déficitaire non pas horizontal pur mais associé à une composante verticale supérieure traduisant l’absence d’atteinte des fibres nerveuses partant du canal semi-circulaire postérieur et empruntant le nerf vestibulaire inférieur. Il peut alors être éventuellement observé sans un second temps un VPPB du canal semi-circulaire postérieur, réalisant le syndrome de Lindsay-Hemenway.
Dans le neurinome du VIII Les résultats du test sont variables et, en fait, fonction du degré de désafférentation du nerf vestibulaire inférieur.
Dans les conflits neurovasculaires de l’angle pontocérébelleux Les PEO peuvent aider à mettre en évidence une souffrance du nerf vestibulaire inférieur, lorsque l’on suspecte une boucle vasculaire d’être en conflit avec le paquet acousticofacial, la boucle vasculaire ayant été repérée dans l’angle pontocérébelleux par une IRM demandée dans un contexte d’un vertige positionnel invalidant et atypique.
Dans le diagnostic d’aréflexie vestibulaire La seule constatation d’une aréflexie calorique ne suffit plus actuellement à affirmer le diagnostic d’aréflexie vestibulaire. La disparition des ondes précoces aux PEO est un des critères exigés pour affirmer l’existence de « la mort vestibulaire ».
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Les vertiges
lieu à des tentatives d’interprétation de la situation, tentatives d’autant moins fructueuses que cette dernière n’a pas de précédent. L’incompréhension des événements, combinée avec la charge affective, génère à son tour des sensations d’anxiété, d’oppression, d’angoisse ou même de panique susceptibles, en altérant plus ou moins la lucidité, de compliquer singulièrement le recueil des données de l’interrogatoire.
Examen clinique L’examen clinique en phase aiguë retrouve des signes correspondant aux symptômes déjà évoqués et relatifs à trois des quatre voies afférentées par le vestibule : N la voie vestibulo-oculaire : présence d’un nystagmus de fixation horizontorotatoire, qui ne change pas de sens avec la direction du regard, et dont l’intensité obéit à la loi d’Alexander : L degré I : nystagmus présent uniquement quand le regard est dirigé dans le sens de la phase rapide, L degré II : nystagmus présent également, bien que moins intense, dans le regard central, L degré III : nystagmus présent également, mais encore moins intense, quand le regard est dirigé dans le sens opposé à la phase rapide. L’intensité de ce nystagmus est nettement augmentée en l’absence de repères visuels sous lunettes de Frenzel ou sous lunettes de vidéonystagmoscopie ; N la voie vestibulo-spinale, dans laquelle on trouve des déviations statiques et dynamiques : L épreuve de Romberg : chute du corps dans le sens inverse de la saccade du nystagmus de fixation, L épreuve des index : pratiquée en position assise, elle permet de constater que la déviation s’opère bien dans le même sens que celui indiqué par le test de Romberg, afin de réfuter l’objection selon laquelle la responsabilité de la déviation au Romberg peut n’impliquer que les seuls membres inférieurs, L test de Fukuda : test de piétinement aveugle quantifié particulièrement sensible quand il s’agit de mettre en évidence une déviation. Au stade aigu de la neuronite, le risque de chute est important. Plus tard le « Fukuda » peut rester perturbé, alors que le « Romberg » et les « Index » sont déjà normalisés ; N la voie vestibulo-végétative, dans laquelle on peut observer différents signes : L pâleur, L sueurs, L modification des rythmes cardiaques et respiratoires, L instabilité tensionnelle. L’examen clinique s’attache également à vérifier : N l’absence de signes neurologiques, et en particulier l’absence de signes d’atteinte des autres paires crâniennes ; N la normalité otoscopique ; N d’éventuels signes infectieux rhinopharyngés ; N la symétrie de l’audition.
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Cas particuliers
POINTS ESSENTIELS Chez l’enfant, le vertige est rare, mais il ne veut pas dire tumeur de la fosse postérieure donc IRM : ½ sur ce terrain, comme chez l’adulte, l’interrogatoire est primordial ; ½ l’ensemble des examens vestibulaires pratiqués chez l’adulte peut l’être chez l’enfant, encore faut-il se mettre « à son niveau » ; ½ comme chez l’adulte, le labyrinthe à lui seul ne peut expliquer le moindre signe neurologique ; ½ le vertige positionnel paroxystique bénin est exceptionnel, voire inexistant chez l’enfant. Chez le sujet âgé, l’équilibre est toujours menacé du fait de l’atteinte simultanée de plusieurs structures que sont en particulier sa vision, ses capteurs d’oreilles internes, ses articulations ou le traitement central de l’information : ½ là, plus qu’ailleurs encore, le médecin généraliste a un rôle clé pour réaliser la synthèse des données fournies par l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens complémentaires ; ½ c’est à ce prix qu’un traitement cohérent, raisonnable et de bon sens peut être proposé chez la personne âgée.
L’enfant Le diagnostic des vertiges de l’enfant est, comme chez l’adulte, suspecté dès l’interrogatoire et confirmé par un examen clinique rigoureux. Si quelques examens complémentaires sont parfois utiles, contrairement à une idée répandue, le scanner cérébral ou l’IRM ne sont pas systématiques. Cependant, le praticien reste souvent étonné et en « alerte » devant un enfant alléguant des vertiges, car il s’agit d’un motif de consultation beaucoup plus rare que chez l’adulte. Les étiologies en sont également différentes et le praticien craint le signe révélateur d’une tumeur de la fosse postérieure. Enfin, si les tests vestibulaires ont le même support physiologique que chez l’adulte, ils doivent s’adapter au terrain particulier qu’est l’enfant.
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Les vertiges
Motifs de consultation L’enfant peut exprimer clairement un vertige rotatoire. Mais souvent aussi, il décrit la maison qui bouge, le vent qui le pousse ou encore des céphalées, voire un malaise.
Examen clinique L’examen clinique est le même que chez l’adulte avec avant tout la recherche de signes neurologiques, puis de signes labyrinthiques spontanés : déviations segmentaires puis étude du nystagmus. L’opérateur doit simplement adapter tous ces examens afin de les rendre ludiques et attractifs pour l’enfant. L’observation des activités spontanées de l’enfant permet de mettre en évidence des déviations segmentaires. On peut également provoquer des jeux, par exemple lancer une balle, yeux ouverts, yeux fermés, sur sol dur ou tapis de mousse mou. Pour étudier la poursuite oculaire qui est perturbée en cas de troubles centraux ou de trouble de convergence, on fait suivre des yeux un jouet. La recherche d’un nystagmus de fixation, gaze nystagmus, évoquant une pathologie centrale ainsi que la recherche de nystagmus spontané se font à l’aide de la VNS. Le head shaking test est également parfaitement reproductible. L’inhibition des réponses optocinétiques et vestibulaires par la fixation oculaire est recherchée de la manière suivante : l’enfant est assis dans les bras de sa mère sur un fauteuil tournant et il lui est demandé de fixer une poupée ou un jouet, l’examinateur observe alors ses yeux.
Examens vestibulaires Comme chez l’adulte, on pratique le test des saccades, celui de la poursuite oculaire, la recherche de nystagmus de position. Les tests rotatoires et cinétiques sont pratiqués comme chez l’adulte.
Étiologies Migraine La migraine serait responsable d’un quart des vertiges de l’enfant : N les vertiges ou le déséquilibre durent de quelques minutes à quelques heures, précédant ou alternant avec les céphalées ; N les céphalées sont évocatrices de migraines : pulsatiles avec photophobie ou phonophobie, augmentées à l’effort, accompagnées parfois de nausées ou vomissements ; des antécédents familiaux de migraine sont fréquents ; N les phases intercritiques sont totalement libres ; N l’examen neurologique est normal ; N une imagerie n’est pas nécessaire sauf en cas de tableau atypique ; N le traitement par aspirine est habituellement efficace.
Troubles oculaires de réfraction ou de convergence Ils sont très souvent en cause chez l’enfant. Les vertiges s’accompagnent de céphalées frontales quotidiennes et prédominent en fin de journée. Les examens
6. Cas particuliers
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neurologique et vestibulaire sont normaux. L’examen ophtalmologique établit le diagnostic. Le port de lunettes et/ou la rééducation orthoptique assurent la guérison.
Vertige paroxystique idiopathique de l’enfant Très fréquent aussi, il est de physiopathologie inconnue et doit être distingué du VPPB de l’adulte. Les vertiges rotatoires sont de durée brève, quelques secondes à 10 min maximum. Ils sont non positionnels, bien tolérés et se répètent par crises pendant une période de 6 à 12 mois pour disparaître ensuite. Les examens neurologique et vestibulaire sont normaux. Aucun traitement n’est à prescrire.
Traumatismes crâniens Ils sont fréquents chez l’enfant et comme chez l’adulte, il faut faire la part entre commotion labyrinthique, fracture du rocher et fistule périlymphatique. C’est un diagnostic établi en spécialité. Il faut avoir à l’esprit que l’enfant peut compenser très rapidement un déficit vestibulaire, en quelques heures ou jours même si la destruction labyrinthique est totale. La disparition des signes cliniques n’exclut donc pas du tout la réalisation des indispensables examens vestibulaires en cas de traumatisme crânien.
Tumeurs de la fosse postérieure Elles sont toujours présentes à l’esprit du clinicien, mais ne sont en cause que dans peu de cas heureusement. L’examen clinique et les examens vestibulaires mettent en évidence des signes de centralité qui conduisent à l’indication de l’imagerie par IRM : N le vertige s’accompagne de céphalées quotidiennes d’aggravation progressive ; N des signes neurologiques sont associés et/ou l’examen neurologique est anormal ; N un nystagmus de fixation est présent (gaze nystagmus) ; N les tests de poursuite oculaire et de saccades sont perturbés ; N un scanner puis une IRM confirment les craintes.
À retenir Vertige de quelques secondes à quelques minutes : vertige idiopathique de l’enfant. L Quelques minutes à quelques heures : migraine. L Quotidien en fin de journée : troubles oculaires. L Se méfier d’une tumeur da la fosse postérieure : à l’interrogatoire et examen neurologique. L
Le sujet âgé Une population très menacée Le sujet âgé est particulièrement menacé par un trouble de l’équilibration dont la survenue aboutit bien souvent à la chute. Près d’un tiers des personnes de
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Les vertiges
plus de 65 ans vivant à leur domicile de façon autonome est victime d’une chute chaque année. L’incidence de ces chutes augmente avec l’âge, de même que la gravité des lésions induites. On conçoit aisément qu’en plus du seul retentissement physique, la chute entraîne des conséquences psychologiques, sociales et économiques importantes. Par ailleurs, l’expansion démographique de la population âgée, conséquence directe de l’augmentation de l’espérance de vie, accroît considérablement le nombre de sujets présentant un risque de chute. Les troubles de l’équilibration du sujet âgé représentent donc, dans notre société, un problème majeur de santé publique : leur dépistage, leur exploration, leur traitement sont autant d’enjeux que devront tenter de résoudre gériatres, rééducateurs, neurologues, ORL et autres spécialistes.
Spécificité de la physiopathologie On a vu que pour tenir l’équilibre, l’individu utilise des informations visuelles, labyrinthiques, proprio- et extéroceptives ainsi qu’un traitement central de toutes ces informations. Or, le sujet âgé est menacé de toutes parts : N la vision se dégrade avec l’âge : vieillissement rétinien, diminution de la capacité d’accommodation, cataracte et autres pathologies ophtalmologiques ; N les capteurs de l’oreille interne labyrinthique, comme ceux de l’audition, perdent de leurs performances et l’on constate avec l’âge une diminution de la réflectivité vestibulaire ; N les affections rhumatologiques sont l’apanage du sujet âgé. Sa sensibilité profonde est affaiblie, sa force musculaire est moindre, son vieillissement ostéoarticulaire est inéluctable ; N le traitement central des informations est plus lent et le débit de ces informations tant afférentes qu’efférentes se voit ralenti : les temps de latence des réponses posturales augmentent et deviennent insuffisamment efficaces pour rattraper un déséquilibre et éviter la chute. En outre, les effets indésirables de certaines thérapeutiques, par ailleurs nécessaires, peuvent être à l’origine de baisses de la performance de la fonction d’équilibration. C’est donc bien l’atteinte simultanée de plusieurs structures qui menace l’équilibre du sujet âgé et l’on sait que la dégradation de l’une entraîne de moins bonnes performances des autres alors qu’à l’inverse, l’amélioration des fonctions de l’une améliore celles des autres.
À retenir Rôle clé du médecin généraliste – synthèse pour la personne âgée : analyse des facteurs environnementaux et notamment adéquation entre ceux-ci et les capacités du sujet âgé à s’y maintenir ou s’y adapter ; L attention particulière afin de dépister au plus tôt les défaillances de l’une ou l’autre des structures concourant à l’équilibre ; L bilan général du système de l’équilibration dans son ensemble, plutôt que bilan orienté vers une seule des structures ; L orientation vers la spécialité concernée en évitant une somme de bilans analytiques sans passer au stade de la synthèse ; L surveillance de la thérapeutique et vérification de son efficacité avec bon sens. L L
6. Cas particuliers
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Prise en charge La prise en charge clinique d’un trouble de l’équilibration chez un patient âgé est directement dictée par les considérations physiopathologiques énoncées plus haut. L’examen de l’appareil vestibulaire doit être soigneux, mais les autres systèmes contribuant à l’équilibre doivent être aussi évalués. C’est dire que l’approche est avant tout multidisciplinaire et comprend au moins cinq étapes.
Prise en charge ORL Le trouble de l’équilibration du sujet âgé peut relever d’une affection vestibulaire périphérique telle qu’il s’en observe chez l’adulte et tous les tableaux décrits plus haut peuvent se rencontrer. Il n’existe donc, dans cette première étape, rien de spécifique au sujet âgé si ce n’est que le clinicien doit se garder d’attribuer systématiquement au « vieillissement général » les troubles dont se plaint le patient. Les examens complémentaires, en particulier cochléo-vestibulaires, sont tout autant nécessaires que chez l’adulte jeune mais doivent être simplement adaptés au terrain : interrogatoire plus fastidieux du fait de difficultés de communication, épreuves de marche ou de torsion cervicale prudentes, etc. Là, plus qu’ailleurs, une étude de la posturographie dans son ensemble est particulièrement intéressante : réalisée à l’aide de plates-formes dynamiques, elle permet d’évaluer l’organisation générale des entrées sensorielles en analysant les possibilités du sujet à maintenir l’équilibre lors de tests générant des situations supprimant ou faussant ces informations. Ainsi, le rôle de chacune de ces composantes de la fonction d’équilibration peut être déterminé et quantifié. Plus qu’un moyen permettant un diagnostic précis, il s’agit d’un outil d’évaluation de la situation d’équilibration d’un sujet à un moment donné. Les résultats de cet instantané sont ainsi disponibles pour être comparés aux bilans futurs afin d’estimer une dégradation, ou une amélioration de la fonction d’équilibration sous l’effet d’une éventuelle rééducation ou d’un traitement médicamenteux. Ces plates-formes sont également utiles en tant qu’outil de rééducation puisqu’en faussant les diverses entrées sensorielles, elles autorisent le praticien à apprendre au sujet âgé à ne pas y céder.
Prise en charge ophtalmologique Le système visuel, hiérarchiquement le plus puissant parmi les entrées sensorielles, doit être analysé et ses défaillances corrigées. Les troubles de la vision centrale sont représentés par la dégénérescence maculaire liée à l’âge et par la cataracte, accessible à la chirurgie. Les troubles de la vision périphérique par neuropathies optiques vasculaires, glaucomes ou rétinopathies de type diabétique améliorent, lorsqu’ils peuvent être corrigés, la posture du sujet âgé.
Prise en charge neurologique Nombreuses sont les affections neurologiques qui entraînent un trouble de la posture et de l’équilibration. Les plus fréquentes sont : N les maladies neurodégénératives type maladie de Parkinson et d’Alzheimer ; N les hydrocéphalies à pression normale ; N les états lacunaires et pseudo-bulbaires ;
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Les vertiges
les troubles de la sensibilité profonde ; les syndromes cérébelleux. Le neurologue saura les rechercher, les qualifier, les quantifier et éventuellement les traiter. N N
Prise en charge orthopédique et rhumatologique Elle doit apprécier et corriger le jeu et la souplesse ostéo-articulaire et musculaire des trois segments corporels que sont le cou, le tronc et les membres inférieurs. L’étude de la force musculaire est également importante puisque, jointe à un raidissement articulaire, la faiblesse musculaire explique l’inadaptation de la réponse motrice.
Prise en charge gériatrique et médicale Elle consiste à évaluer les facultés physiques et psychiques du sujet âgé. De nombreux questionnaires ont cours pour évaluer les fonctions mentales supérieures et notamment les déficits mnésiques. Il faut également s’assurer qu’il n’existe pas de surcharge médicamenteuse, ce qui est fréquemment le cas sur ce terrain : sédatifs, antidépresseurs, somnifères, diurétiques, anti-hypertenseurs peuvent cumuler leurs effets et annihiler toute velléité motrice.
Conclusion Ce livre, comme tous ses semblables, ne résistera pas à l’usure du temps et bien proche est déjà le moment où il apparaîtra « dépassé ». Les formidables développements touchant à la connaissance de la complexe physiologie labyrinthique et au progrès des examens permettant de l’analyser et la quantifier, laissent augurer dès demain de nombreux acquis et nouveautés. Mais il est une démarche qui ne vieillira jamais, celle de l’indispensable logique clinique qui consiste éternellement et successivement à : n découvrir par l’interrogatoire son malade et les caractères de son trouble de l’équilibre ; n évoquer un diagnostic grâce aux puissantes données de l’examen clinique ; n n’indiquer d’examens complémentaires que les seuls utiles au diagnostic ou à la thérapeutique. Quels que soient le niveau de nos connaissances et la puissance de la technologie, ce sera toujours au prix de cette incontournable démarche, véritable cri d’appel à la clinique, que le praticien « explorateur de vertiges » saura naviguer sûrement et justement au cœur de ce monde complexe du labyrinthe et de l’équilibre.
Index
A Accélération constante, 90 Accéléromètre, 19 Accident – ischémique transitoire, 170 – labyrinthique total, 168 – vasculaire, 121 Acéthylleucine, 159 Acuité visuelle, 40 Adam-Stokes (syndrome d’), 53 Adiadococinésie, 44 Âge chronologique, 32 Agoraphobie, 35 Allongement des intervalles inter-ondes I–III, 118 Alternobarique, 25 Aminosides, 33, 166 Ampoule, 9, 12, 15, 17, 78, 79, 80, 129, 130, 131, 133, 135, 137, 156 Anémie, 172 Angle pontocérébelleux, 163 Apogéotropique, 138 Aréflexie vestibulaire – bilatérale, 167 – unilatérale aiguë, 146 Arnold-Chiari (malformation d’), 170 Arthrose cervicale, 122 Atteintes vasculaires centrales, 149 Audiogramme, 59 Audiométrie – tonale liminaire, 61 – vocale, 61 Aura de crise, 34 B Babinski-Weill (épreuve de la marche de), 46 Basse fréquence, 96 Boucles vasculaires, 121 Burst, 92 C Canal latéral, 133 Canalolithiase, 127 – à courte latence, 132 – du canal latéral, 78, 133 – du canal postérieur, 127
Canaux semi-circulaires, 6, 9, 12, 13, 15, 26, 69, 76, 91, 108, 120, 127, 130, 136, 142, 148, 149 Capteurs – extéroceptifs, 20, 21 – périphériques, 2 Causes médicamenteuses, 173 Cellules ciliées, 14, 15, 17 Cervico-oculo-réflexe, 88 Champ visuel, 3, 40 Cholestéatome, 167 Classes d’hypovalence, 101 Classification d’Alexander, 81 Claude-Bernard-Horner (syndrome de), 44 Clic, 114 Colliculus, 116 Commotion labyrinthique, 166 Compensation, 29 Conduction – aérienne, 60 – osseuse, 60 Conflits vasculo-nerveux, 168 Conjugaison des mouvements oculaires, 75 Conraux, 96 COR, 88 Corps trapézoïdes, 116 Corpuscules – de Meissner, 20 – de Ruffini, 20 – de Vater-Pacini, 20 Corticoïdes, 160 Créneaux, 93 Crête ampullaire, 9, 15, 16, 17, 128, 137, 156 Cupulolithiase, 78, 127, 137 – du canal latéral, 134 D Décalage – horizontal, 89 – vertical, 89 Décibel, 60 Décompression du sac endolymphatique, 161 Défauts de conjugaison, 86 Déficit relatif, 99
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Index
Désafférentées, 150 Destruction labyrinthique, 165 Désynchonisation, 118 Diapason, 43 Diazépam, 159 Dimenhydrinate, 159 Diplacousie, 152 Diplopie, 41, 42, 54, 86, 170 Discrimination, 61 Disques de Merkel, 20 Doppler, 122 Dyschronométrie, 44 Dysmétrie, 44 E Électronystagmographie, 47, 70 Endolymphe, 6, 9, 15, 17, 127, 137, 139 Épilepsie, 170 Épreuve(s) – calorique(s), 96 – des index, 46 – du sweep, 95 Extérocepteurs, 2 F Famille, 90 Fistule périlymphatique, 120, 166 Fournier, 61 Fovéa, 2 Frenzel (lunettes de), 47 Fréquence, 100 – glissante, 95 Freyss (graphe de), 100 G Gain, 89 Gamma-unit, 164 Ganglion – de Corti, 115 – de Scarpa, 19, 140, 141 Gaze nystagmus, 75 Gentamycine, 160 H Hallpike (position de), 79, 80 Halmagyi (test d’), 76, 87 Head shaking test, 77, 87 Hearing Level, 60 Hydrops, 148 Hyperfréquence, 100, 101 Hypermétries, 86 Hypoglycémie, 172 Hypométries, 86 Hyporéflectivité, 101
Hypotension orthostatique, 53, 171 Hypovalence, 99 I IFO, 88 Impulsions, 90 Indice de fixation, 76 – oculaire, 88 Insuffisance vertébro-basilaire, 107, 170 Insuline, 33 Intégrateur, 133 IRM, 120 J Jongkees (formule de), 99, 100 K Kinocil, 14, 15, 16, 128 Krause (corpuscules de), 19 Kyste – arachnoïdien, 121 – épidermoïde, 121 L Labyrinthe – membraneux, 9, 17, 120, 151 – osseux, 6, 15, 119, 120 Labyrinthectomie chimique, 160 Labyrinthite(s), 141, 167 – syphilitique, 167 – virales, 141 Latence, 85 Lermoyez, 153 Lidocaïne, 159 Linéarité, 90 Lipothymie, 53 Loi d’Alexander, 144 Loi d’Ewald, 130 M Mach, 90 Macule – sacculaire, 12, 18 – utriculaire, 12, 17, 18, 127, 132, 148 Malaise, 40 Malaise hypoglycémique, 54 Malformations de la charnière occipitocervicale, 170 Manœuvre – d’Epley, 132 – libératoire, 130, 131, 135 Marche – en étoile, 46 – hystérique, 39
– labyrinthique, 39 – neurologique, 39 Mécano-récepteurs, 20 Menière (vertige de), 151 Méningiomes, 121 Métoclopramide, 159 Migraine, 170, 176 Monocupulaires, 137 Montage en série, 27 Montendon, 90 Moyenneur, 114 Myotatique, 21 N Nerf – auditif, 115 – facial, 42 – intermédiaire de Wrisberg, 19 Neurinome de l’acoustique, 121, 163 Neurones vestibulaires primaires, 19 Neuronite, 140 – vestibulaire, 139 Neurotomie vestibulaire, 153, 161 Névrite, 141 Normoré flectivité, 101 Nucalgies, 54 Nystagmus – de Barany, 90 – de position, 86 – de position verticaux, 87 – de récupération, 147 – spontané, 77, 86 O Oculomotricité, 71 Onde I, 115 Onde II, 115 Onde III, 116 Onde V, 116 Ophtalmoplégie, 86 Opsoclonus, 85 Optocinétique, 5, 6, 70, 76, 77, 83, 84, 88 Otite chronique cholestéatomateuse, 120 Otoconies, 17, 128, 131, 132 Ototoxiques, 33 P Pacini (corpuscules de), 19 Paires crâniennes, 40 Passe-bas, 96 Passe-haut, 96 Passe-peu, 96 Passe-rien, 96 Passe-tout, 95 Périlymphe, 6, 17, 156
Index
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Période de culmination, 98 Perte de connaissance, 35 Phase, 89 Piétinement aveugle, 46 Pique-touche, 42 Plaque cuticulaire, 14 Plateaux de fixation, 86 Pluricanalaires, 132 Pluricupulaires, 139 Polyglobulie, 172 Potentiels – auditifs précoces, 115 – auditifs semi-précoces, 115 – tardifs, 115 Poursuite lente, 4, 74, 84, 85, 86 Précision, 85 Prépondérance, 89 – directionnelle, 99 Profession, 33 Proprioception, 2 R Radiographie du rachis cervical, 122 Rafale, 92 Réactivité, 99 Réafférentation, 150 Réflectivité, 99 Réflexe – optocinétique, 85, 86 – stapédien, 63 Régime hyposodé, 160 Rétrocochléaire, 141 Rocher, 2, 6, 32, 49, 55, 58, 119, 165, 167, 177 Romberg (signe de), 46 S Saccade(s), 4, 46, 71, 74, 76, 81, 83, 84, 85, 92, 100, 144, 145, 149, 176, 177 Saccule, 13, 17, 69, 148 Salycilés, 33 Scanner cérébral, 119 Schwannome, 163 Sclérose en plaques, 149, 169 Sémont (manœuvre de), 131 Sensibilité – cornéenne, 42 – profonde, 44 Seuil d’intelligibilité, 61 Signe(s) – de la fistule, 107 – du rideau, 43 – extrapyramidaux, 44 – pyramidaux, 44
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Sound Pressure Level, 60 Sous-compensation, 147 Stabilité des périodes de fixation, 85 Stéréocils, 14, 16 Sujet âgé, 175, 177, 178, 179, 180 Sulpiride, 159 Sweep, 95 Syndrome – de l’artère cochléo-vestibulaire, 169 – de Lindsay-Hemenway, 148, 168 – de Wallenberg, 169 – vestibulaire harmonieux, 48 T Taux de similitude, 90 Test – au vibrateur, 77 – impulsionnel, 93 Thrombose vertébro-basilaire, 121 Traumatisme – chirurgical, 120 – crânien, 119, 165, 177 Triangle de Tillaux, 107 Trouble(s) – de la conscience, 39 – du rythme, 53 – oculaires de réfraction ou de convergence, 176 Tullio (phénomène de), 107 Tumarkin (crise de), 153 Tumeurs de la fosse postérieure, 177 U Unterberger–Fukuda, 46 Utricule, 12, 13, 17, 69, 127, 128, 130, 131, 133, 134, 135, 137, 148 Utriculifuge, 128
V Vertige – de l’enfant, 175 – des hauteurs, 52 – paroxystique idiopathique de l’enfant, 177 – positionnel, 78 – positionnel paroxystique bénin, 126 – toxique, 166 Vestibulo-oculo-réflexe, 88 Vibrateur haute fréquence, 104 Vidéonystagmographie, 32, 56, 68, 70, 82, 87, 98 Vidéonystagmoscopie, 48, 70 Virus herpès-zoster, 141 Vision centrale, 2, 74 Vision périphérique, 2, 74 Visio-vestibulo-oculo-réflexe, 88 Vitesse – maximale du nystagmus, 98 – saccadique, 85, 86 VNG2D, 83 VNG3D, 83 Voie – vestibulo-corticale, 19, 143 – vestibulo-oculaire, 19, 23, 24, 70, 143, 144 – vestibulo-spinale, 19, 23, 24, 70, 89, 143, 144 – vestibulo-végétative, 19, 143 Voix bitonale, 43 VOR, 88 VPPB, 126 VVOR, 88 W Wallenberg (syndrome de), 44 Weber (latéralisation de), 43