Сборник естественные и медицинские науки by u-conferences.org/csps

Центр Науково – Практичних Студій Міжнародна науково – практична конференція «Природничі та медичні науки: наукова дискусія» ЗБІРНИК МАТЕРІАЛІВ Міжнародної науково - практичної конференції (м.Київ, Україна, 7 лютого 2014р.)

Центр Научно – Практических Студий ПРОБЛЕМИ ТА ТЕНДЕ Международная научно - практическая конференция «Естественные и медицинские науки: научная дискуссия» СБОРНИК МАТЕРИАЛОВ Международной научно - практической конференции (г.Киев, Украина, 7 февраля 2014 г.)

МІЖНАРОДНА НАУК ПРАКТИКА В СУЧАСНАЛЬНІ ОВО – ПРАКТИЧНА КОНКА І

Київ - 2014 2

УДК 5+61](082) ББК 2я431+5я431 П77 Природничі та медичні науки: наукова дискусія. Збірник матеріалів Міжнародної науково – практичної конференції (м.Київ, Україна, 7 лютого 2014р.). – Центр Науково – Практичних Студій, 2014. - 151с. У збірнику містяться статті (тези доповідей) подані на Міжнародну науково практичну конференцію «Природничі та медичні науки: наукова дискусія». Присвячено теоретичним та практичним аспектам природничих і медичних наук. Збірник розрахований на учасників конференції, а також вчених, викладачів, аспірантів, студентів та інших фахівців, які цікавляться та здійснюють дослідження в галузі природничих та медичних наук. Усі матеріали друкуються в авторській редакції. Центр Науково – Практичних Студій не завжди поділяє погляди авторів (учасників) конференції, викладені у цьому збірнику, та не несе відповідальності за зміст матеріалів, наданих авторами для публікації.

Естественные и медицинские науки: научная дискуссия. Сборник материалов Международной научно - практической конференции (г.Киев, Украина, 7 февраля 2014г.). – Центр Научно - Практических Студий, 2014. – 151с. В сборнике содержатся статьи (тезисы докладов) поданные на Международную научно - практическую конференцию «Естественные и медицинские науки: научная дискуссия». Посвящено теоретическим и практическим аспектам естественных и медицинских наук. Сборник рассчитан на участников конференции, а также ученых, преподавателей, аспирантов, студентов и других экспертов, которые интересуются и проводят исследования в сфере естественных и медицинских наук. Все материалы печатаются в авторской редакции. Центр Научно - Практических Студий не всегда разделяет взгляды авторов (участников) конференции, изложенные в этом сборнике, и не несет ответственности за содержание материалов, представленных авторами для публикации.

ЗМІСТ / СОДЕРЖАНИЕ Стеценко Н. О. Дослідження просторової будови та енергетичних характеристик теоброміну і кофеїну методом молекулярної механіки……………………………………….6 Скрипнік Р. А. Шкодочинність кліщів роду Balaustium (Acari: Prostigmata: Erythraeidae)..12 Сухонос Н. К. Лейкотрієни при поєднаному перебігу вібраційної та гіпертонічної хвороб……………………………………………………………………………………..…….16 Ребрик Т. О. Гідрохімічний режим малих річок Полтавської області……………………...20 Попова В. О. Метод біоіндикації для виявлення впливу Сірогозького КХП на довкілля………………………………………………………………………………………..24 Ларионов М. В. Возможности зеленых насаждений в сохранении экологически благополучного состояния природно-технических систем ……………………………….27 Ларионов М. В. Важнейшие загрязнители окружающей среды в городских поселениях Среднего и Нижнего Поволжья………………………………………………………………..32 Садикова Г. К., Бердиева Х. У. Особенности клинического течения коревого поствакцинального менингоэнцефалита у детей……………………………………………..37 Маджидова Ё.Н., Мамбеткаримова М.С. Особенности клинико-неврологических показателей у новорожденных, рожденных от женщин страдающих эпилепсией………...40 Садикова Г. К., Хамидова С. М. Особенности течения судорожного синдрома в зависимости от форм детского церебрального паралича…………………………………... 44 Мирзаева М. А., Атаходжаева Д. Р.Особенности клинико-иммунологических показателей вторично-хронического бруцеллеза в эндемических очагах………………………………...48 Муратходжаева А.В., Даукш И.А., Пирназарова Г.З. Реабилитационная терапия детей с рекурентными респираторными заболеваниями……………………………………………..53 Даукш И.А., Муратходжаева А.В., Ибрагимова Д.Т. Функциональные нарушения печени у детей раннего возраста на фоне сепсиса и острой пневмонии………………………………58 Аляви Б. А., Намм Т. Л. Оценка эффективности антиангинальных средств у больных ИБС стабильной стенокардией………………………………………………………………………62 Кадомцева Л.В., Рузметова И.А., Намм Е.Л. Лечебная тактика при тревожнодепрессивных состояниях у больных язвенной болезнью…………………………………..65 Кадомцева Л.В., Бабаджанов А.С., Поликарпова Н.В., Каледа С.П. Системная склеродермия, протекающая на фоне поражения желудочно-кишечного тракта и её клинико-иммунологические особенности…………………………………………………….69 Кадомцева Л.В., Агзамова Н. В., Валиева Т.А. Роль эндогенных гормонов при системной склеродермии с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта…………74

Ахмедов М. Д., Файзиев Я. Н., Рихсибоев З. Т., Ашурметов А.М., Агзамова М. Н. Значение определения активности митохондриальных ферментов в оценке гепатоцелюллярных повреждений…………………………………………………………………………………….79 Анисимова Н.М., Конуркулжаева Н.З. Основные направления и перспективы развития «зеленой экономики» в Республике Казахстан……………………………………………….83 Умарходжаев Ф.Р., Искандаров М.М. Оценка эффективности предоперационной подготовки детей со сколиотической болезнью……………………………………………...88 Кощанова Г.А., Ражапова Г.А.Особенности физического развития девочек с хроническим пиелонефритом…………………………………………………………………………………93 Терещенко Н.Н., Полухин М.Н., Лещенко Н. Н. Клинические аспекты применения эфирных масел……………………………………………………………………………………………..96 Файзиев А.Н.Особенности иммуноантигенных структур группы крови при хронических тонзиллитах у детей…………………………………………………………………………...100 Акрамова Х. А. Уровень плацентарного фактора роста при формировании задержки внутриутробного развития плода…………………………………………………………….105 Керимова С.Н., Алиева Э.М., Мурадов Г.К. Особенности морфологического исследования эндометрия перед проведением стимуляции суперовуляции в программе ЭКО…………109 Хамдамова У.К., Агзамова Б.Ш. Течение сахарного диабета сопряженного с железодефицитной анемией у детей…………………………………………………………111 Хижняк И.И., Третьяков А.А.Опыт применения композита «ЛитАр» как способа биокоррекции остаточных полостей печени в эксперименте…………………………….114 Урих А.А. Радиационная обстановка на территории, прилегающей к ОАО "Новосибирский завод химконцентратов"………………………………………………………………………119 Урих А.А., Дерябин М.Л. Характеристика условий труда женщин на бериллиевом производстве ОАО "Ульбинский металлургический завод"……………………………….128 Усубалиева С. Д., Стамкулова К.У., Борибай Э.С., Молдагазыева Ж. Ы., Болатбек Б. Современное состояние и перспективы развития энергетики в Казахстане……………...132 Алексеенко К.В. Очистка от пыли и дымовых газов на ТЭС с помощью электрофильтров………………………………………………………………………………137 Кабирова Л. Р., Лыгин С.А. Ионы тяжелых металлов воды реки Уфа Караидельского района…………………………………………………………………………………………..140 Ахметгалиева Г.А., Лыгин С.А.Органолептические и химические показатели реки Танып Балтачевского района…………………………………………………………………………144 Sirazitdinova V.F .Problems intrauterine infection in children with herpes simplex virus…….149

Дослідження просторової будови та енергетичних характеристик теоброміну і кофеїну методом молекулярної механіки Стеценко Наталія Олександрівна к.х.н., доцент кафедри технології оздоровчих продуктів Національного університету харчових технологій Теобромін та кофеїн, які у великих кількостях містяться в чорному шоколаді, підвищують стресостійкість організму, проявляють тонізуючий ефект. Теобромін підвищує кров‘яний тиск та прискорює пульс, тобто є природним стимулятором серцево-судинної та нервової систем. Але один грам цього чистого алкалоїда перетворюється на отруту для організму. В готовому шоколаді цієї речовини не більше 0,4%. Така доза безпечна для здоров‘я людини, вона помітно підвищує життєвий тонус. Вміст кофеїну в стограмовій плитці шоколаду складає біля 20 міліграмів. Це незначна доза порівняно з тим, що в чашці натуральної кави його в 6 разів більше [3, с. 89]. Чим більше в складі шоколаду какао-продуктів, тим сильніше його збуджуюча дія. Тому гіркий шоколад має найкращу здатність знімати втому та підвищувати працездатність. На властивості і реакційну здатність біологічно активних речовин, зокрема, представників групи алкалоїдів кофеїну та теоброміну, суттєво впливає їхня просторова будова. Метод молекулярної механіки дає можливість розрахувати геометричні параметри молекул та їхні енергетичні характеристики, які будуть адекватні експериментальним даним [1, с. 151]. Молекулярна механіка є потужним методом вивчення будови і властивостей різноманітних хімічних сполук. Вона ґрунтується на законах пружності, що описують взаємодії, які призводять до поєднання атомів в молекулі. Основні математичні рівняння пов’язані з законом Гука. Це зумовлює необхідність введення ряду параметрів – констант пружності. Тому даний метод можна віднести до емпіричних. Переваги його використання у порівнянні з іншими полягають у відносній простоті та швидкості розрахунків. У зв’язку з тим, що в основу молекулярної механіки покладено закони класичної механіки, даний метод дозволяє визначити лише механічну модель молекули. Завдання комп’ютерних програм, що реалізують метод молекулярної механіки, полягає у розрахунку енергетичних характеристик молекули і у знаходженні її найбільш оптимальної геометричної будови шляхом пошуку мінімального значення енергії залежно від координат атомів. Отримана геометрична будова молекули має назву оптимізована. Одним з програмних комплексів, який дозволяє проводити дослідження просторової будови біологічно активних сполук, їх властивостей, є програма HyperChem. Вона зручна у використанні, має розвинений інтерфейс, дозволяє обмін інформації з іншими програмами [2, с. 54]. Для характеристики просторової будови молекул теоброміну та кофеїну за допомогою програми HyperChem було визначено оптимізовану 6

геометричну будову молекул. На рис. 1 представлено оптимізовану будову молекули теоброміну із зазначенням нумерації атомів, а на рис. 2 – оптимізовану будову молекули кофеїну. В таблиці 1 порівнюються відстані і кути між окремими атомами, розраховані методом молекулярної механіки у параметризації ММ+. З наведених даних видно, що просторове розташування атомів в молекулах теоброміну і кофеїну свідчить про утворення практично плоских структур. За межі площини, утвореної кільцями, виходять атоми гідрогену, що утворюють метильний радикал. Слід відмітити, що будова молекул обох речовин дуже схожа і відрізняється лише типом радикалу біля першого і шостого атома нітрогену. У випадку теоброміну – це радикали гідрогену, а для кофеїну – радикали метилу. Будова пятичленного кільця для обох молекул абсолютно однакова, тому будемо аналізувати просторове розташування атомів в шестичленному кільці молекул. Рисунок 1. Просторова будова молекули теоброміну: а - з розстановкою символів атомів, б - з розстановкою номерів атомів.

Рисунок 2. Просторова будова молекули кофеїну: а - з розстановкою символів атомів, б - з розстановкою номерів атомів.

Таблиця 1. Міжатомні відстані, валентні та просторові кути молекул кофеїну і теоброміну Довжина зв’язку (нм), Теобромін Кофеїн або кут (градуси) 1–2 13,8 13,9 2 – 11 12,1 12,1 2–3 13,5 13,5 3–4 13,4 13,4 4–6 13,4 13,6 6 – 14 10,2 10,3 6–5 13,8 13,7 5 – 12 12,1 12,1 5–1 13,9 13,9 1 – 13 10,2 10,2 13 – 1 – 2 119,72 119 3–1–5 119,36 120 12 – 5 – 6 122,045 118,89 5–6–4 120,96 119,9 13 – 1 – 2 – 11 0,0047 0,0059 13 – 1 – 5 – 12 0,0054 0,0067 12 – 5 – 6 – 14 0,002 0,00047 3 – 4 – 6 – 14 180 179,99 З результатів, наведених в таблиці 1, можна зробити висновки про те, що практично всі відстані між атомами, які входять до кілець обох молекул однакові, відмінності в довжинах зв‘язків спостерігаються навколо 6 атома нітрогену (N6). На відміну від цього, значення валентних кутів відрізняються в більшій мірі і також спостерігаються навколо атома N6. Значення просторових кутів свідчить про те, що змінюється просторове розташування обох радикалів відносно площини кілець, але більш значні зміни також характерні для радикалу, розташованого біля атома N6. Таким чином, поява метильних радикалів в молекулі кофеїну впливає на довжини звязків між атомами, розташованими біля атома нітрогену N6, до якого приєднується метильна група. Збільшення відстаней між такими атомами свідчить про послаблення міцності хімічного звязку, а отже і про більшу реакційну здатність молекули кофеїну порівняно з молекулою теоброміну. Значення валентних і просторових кутів підтверджують той факт, що молекула кофеїну в просторі розташована більш об‘ємно, а молекула теоброміну має плоску будову. В таблиці 2 наведено енергетичні характеристики молекул теоброміну і кофеїну, а саме значення загальної енергії молекул та її складових: енергій зв‘язків, кутів, просторових кутів, Ван-дер-Ваальсових взаємодій, напруги зв‘язків та електростатичних взаємодій.

Таблиця 2. Енергетичні характеристики молекул кофеїну і теоброміну Енергетичні характеристики, ккал/моль Загальна енергія Енергія зв‘язків

Теобромін 4,387 0,1

Кофеїн 22,95 0,61

Енергія кутів 11,194 12,5 Енергія просторових кутів 9,48 7,878 Ван-дер-Ваальсові взаємодії 2,19 20,067 Енергія напруги зв‘язків - 0,063 0,0782 Електростатичні взаємодії - 18,518 - 18,187 З даних таблиці 2 видно, що молекула теоброміну значно стабільніша за молекулу кофеїну. На це вказує значення загальної енергії, яке в 5 разів менше від зальної енергії кофеїну. Це підтверджує, що кофеїн проявляє більшу хімічну активність та реакційну здатність, ніж теобромін. Основний внесок у збільшення загальної енергії молекули кофеїну належить взаємодіям Ван-дер-Ваальса, тобто слабким взаємодіям, які мають електричну природу і виникають між електрично нейтральними атомами. Ці взаємодії в основному визначають сили, що відповідають за формування просторової структури біологічних макромолекул. Саме наявність двох додаткових метильних радикалів в молекулі кофеїну майже в 10 разів збільшує Ван-дер-Ваальсові взаємодії. Висновки. В роботі проведені розрахунки просторової будови молекул теоброміну та кофеїну, які свідчать про утворення практично плоских структур. За межі площини, утвореної кільцями, виходять атоми гідрогену, що входять до складу метильних радикалів в молекулі кофеїну. Поява метильних радикалів в молекулі кофеїну впливає на довжини зв‘язків між атомами, розташованими біля атома нітрогену N6, до якого приєднується метильна група. Збільшення відстаней між такими атомами свідчить про послаблення міцності хімічного звязку, а отже і про більшу реакційну здатність молекули кофеїну порівняно з молекулою теоброміну. Молекула теоброміну значно стабільніша за молекулу кофеїну. На це вказуює значення загальної енергії, яке в 5 разів менше від зальної енергії кофеїну. Це підтверджує, що кофеїн проявляє більшу хімічну активність та реакційну здатність, ніж теобромін. Основний внесок у збільшення загальної енергії молекули кофеїну належить Ван-дер-Ваальсовим взаємодіям. Список використаної літератури: 1. Бутырская Е.В. Компьютерная химия: основы теории и работа с программами Gaussian и GaussView/ Е.В. Бутырская. – М.: СОЛОН-ПРЕСС, 2011. – 244 с. 2. Соловьев М.Е. Компьютерная химия / М.Е. Соловьев, М.М. Соловьев. – М.: СОЛОН-ПРЕСС, 2005. – 536 с. 3. Шепелев А. Ф. Товароведение и экспертиза кондитерских товаров. Учебное пособие / А. Ф. Шепелев, И. А. Печенежская, А.В. Шлилев. – Ростов-на-Дону: Издательский центр Март, 2001. – 224 с. 11

УДК 595.425

Шкодочинність кліщів роду Balaustium (Acari: Prostigmata: Erythraeidae) Скрипнік Роман Андрійович аспірант Національний науково-природничий музей НАН України, Зоомузей вул. Б. Хмельницького, 15, Київ, 01601, Україна Однією з груп шкідників-ектопаразитів є родина Erythraeidae Oudemans, 1902. Раніше практична доцільність не вимагала вивчення кліщів-еритреїд, як відносно нешкідливої для народного господарства родини. Але накопичення інформації сприяє перегляду наукового ставлення, передусім до рівня шкодочинності кліщів-еритреїд. В світі станом на 2013 рік нараховано 59 родів та 818 видів кліщіверитреїд з більш ніж 55 000 описаних в світі видів кліщів [17]. На стадії личинки кліщі-еритреїди харчуються на рослинах, шкодячи їм. У зв’язку зі збільшенням транспірації акаринозного листя знижується посухостійкість рослин, втрачається стійкість рослин до пошкоджень вторинними шкідниками [2]. Дейтонімфи та дорослі є хижаками, а тому на цій стадії можуть бути корисним у сприянні боротьбі з шкідниками. В публікаціях шкодочинність родини Erythraeidae описано переважно за родом Balaustium Heyden, 1826. Кліщі роду Balaustium є універсальними хижаками, а тому мають потенційну перевагу і більш стійкі, ніж спеціалізовані хижаки. Більшість видів підродини вільно живуть зі стадії личинок. [12]. Мають стійкість до сильної спеки. Їх урнули виділяють під впливом білого світла секрет, що слугує гідроізоляційним бар'єром проти теплового стресу і висихання [14]. Розмножуються, ймовірно, безстатевим способом. Цей рід складається з 41 виду і поширений по всьому світу, зустрічаються в усіх ландшафтних зонах [6]. В Україні (Крим, Черкаська обл.) за личинками описано вид Balaustium nikae Haitlinger, 1996 [8]. Вид Balaustium medicagoense Meyer & Ryke, 1959 було вірогідно ввезено до Австралії з Південної Африки. Спочатку цей вид розглядався в якості корисного хижака на півдні Австралії та лише потенційно як шкідник зернових культур [7]. Пізніше в Австралії B. medicagoense визнано значним шкідником озимих культур пшениці та люпину, помірним шкідником вівса, ріпаку, люцерни і пасовищ. Кліщі висмоктують сік з молодих м'яких тканин [3]. Вивчався розподіл, чисельність і життєвий цикл цих шкідників. Рід B. medicagoense давав два покоління в рік з діапаузою у літній період для Австралії (з березня по грудень). Їх цикл від яйця до яйця складає 2 місяці. [4]. Лабораторні дослідження показали, що він має високу природну стійкість до різних пестицидів. Вивчалась його стійкість до інсектицидів у порівнянні зі кліщем-шкідником виду Bryobia Koch, 1836 (Tetranychidae). Дієвим 12

визнано лише інсектицид «Біфендрин» (молекулярна формула C23H22ClF3O2). Проблемою взнано маловивченість біології кліщів виду В. medicagoense і відсутність ефективних пестицидів і для боротьби з ними у Австралії. Як альтернативу пропонується застосовувати цільові сівозміни, знищення бур’янів [5]. Аналогічні проблеми з шкодочинністю кліщів роду Balaustium має аграрний сектор США. З метою пошуків біологічних методів боротьби з цим шкідником досліджувалась стійкість виду Balaustium putmani Smiley, 1968 та роду Balaustium в цілому до зневоднення. Кліщ має 71% вміст води тіла. Природня втрата води складає 2% на годину. Встановлена висока стійкість до втрати води – до 40% у дейтонімф та дорослих стадій. Більша частина рідини, ймовірно, отримується від годування. Гранична температура виживання (50% осіб) склала 48 ° C для личинок, 52 ° С для дейтонімф і 5254 ° C для дорослих. Личинки є найбільш чутливими і вразливими для водного стресу через високу швидкість транспірації та відсутності на цій стадії залози урнул. Вони, на відміну від дейтонімф та дорослих не здатні до відновлення після теплової ураження. Зроблено висновок, що сплески популяцій B. putmani може бути пов’язано з великою кількістю шкідників рослин, які є харчовою базою [13; 16; 9]. В Іспанії кліщі роду Balaustium є шкідниками солодкого перцю (Capsicum annuum), тепличного огірка (Cucurbita рepo), баклажану (Solanum melongema) [12]. Існують відомості, що, крім безпосереднього шкодочинного впливу, кліщі-еритриїди можуть слугувати переносниками грибкових захворювань рослин. Визначено 12 різних родів грибів на тілі Balaustium sp. Найбільш поширеними є Penicillium sp., Aspergillus sp., Cladosporium sp., Stigmella sp. Менш поширеними були Alternaria sp., Beauveria sp., Fusarium sp., Mucor sp., Paecilomyces sp., Scopulariopsis sp., Trichoderma sp., Verticillium sp. Більшість з цих грибів патогенні для рослин, наприклад Stigmella sp., Alternaria sp. і Verticillium sp. [15]. В публікаціях повідомляється, що укуси людей кліщами роду Balaustium Heyden, 1826 в деяких випадках, викликають дерматити від легкого до до важкого ступенів [19]. Вид Balaustium murorum (Hermann) знайдено на даху однієї з будівель в м. Осака, Японія. У харчуванні цей вид надавав перевагу пилку рослин [20]. Деякі види є активними хижаками, тому вони можуть виступати агентами біологічної боротьби для стримування чисельності шкідників сільськогосподарських та декоративних рослин. У Колумбії досліджувались можливості використання кліщів виду Balaustium leanderi для біоконтролю шкідників — Frankliniella occidentalis er ande, 1895 (західний квітковий трипс), Trialeurodes vaporariorum (білокрилки) та Tetranychus urticae (павутинний кліщ) [10]. Порівнюючи Україну і Австралію, за окремими відмінностями, можна в цілому відмітити співставність як кліматичні умов, так і структури сільського господаства. Отже і існування потенційної загрози з боку шкідників. При 13

цьому необхідно врахувати тенденцію до потепління, що наблизить Україну до кліматичних умов Австралії. Потепління клімату може призвести до зміщення ареалів видів до полярних зон, зміну врожайності сільськогосподарських культур [18]. Тому подальші дослідження та глибокий аналіз акарокомплексу кліщів маловивченої в Україні родини Erythraeidae Oudemans, 1902 на території України разом із вивченням та перевіркою рівня їх шкодочинності, а також урахуванням світового досвіду, може бути основою для розробки системи інтегрованого захисту агрокультур та ветеринарно-санітарних заходів захисту медоносних бджіл. Через пов’язаність кліщів-еритреїд з хазяями слугувати індикаторами їх еволюційних змін. Деякі рідкісні та фонові види кліщів-еритреїд можуть слугувати біоіндикаторами антропогенної трансформації екосистем,

6. 7.

Список літератури: Вайнштейн Б.А. Волгин В.И. Гиляров М.С. Криволуцкий Д.А и др. Определитель обитающих в почве клещей, под ред М. С.. Гиляров. — М.:Наука, с.1978 — 270 Митрофанов В.И. Методические рекомендации по защите декоративных растений от вредителей в парках Крыма / В.И. Митрофанов, Е.А. Васильева, В.Н. Ткачук. – Ялта : Госуд. Никит. бот. сад, 1987. – 45 с. Aston L. Arthur, Andrew R. Weeks, Paul A. Umina, Ary A. Hoffmann. 2010. Survival and reproduction of the pest mites Balaustium medicagoense and Bryobia spp. on winter grain crops // Experimental and Applied Acarology, Volume 52, Issue 2, pages 141-153 Aston L Arthur, Andrew R Weeks, Matthew P Hill, Ary A Hoffmann. 2011.The distribution, abundance and life cycle of the pest mites Balaustium medicagoense (Prostigmata: Erythraeidae) and Bryobia spp. (Prostigmata: Tetranychidae) in Australia // Australian Journal of EntomologyVolume 50, Issue 1, pages 22–36 Aston L Arthur, Stuart A McColl, Paul A Umina. 2013. Synthetic pesticides show little efficacy against Balaustium medicagoense (Prostigmata: Erythraeidae) in the field compared with other pest mites // Australian Journal of Entomology — 52, issue3 — pages 259–267 Beron . rythraeidae ( cari ormes) larvaires de Bul arie // cta ool. Bul 1975—1:— P 45–75 Halliday RB. 2001. Systematics and biology of the Australian species of Balaustium von Heyden (Acari: Erythraeidae) // Australian Journal of EntomologyVolume 40, Issue 4, pages 326–330 Haitlinger Ryszard. New species and records of mites (Acari: Prostigmata: Erythraeidae, Johnstonianidae, Microtrombidiidae, Trombidiidae) from Moldova and Ukraine // Biologia (Bratislava) — 2008 — 63 — P 383-394 Hedgesa Brian Z.,. Rosselota Andrew E, Tomkoa Patrick M., Jay A. Yodera & Joshua B. Benoitb. 2012. High temperature and dehydration tolerance of 14

the red velvet mite, Balaustium sp. (Erythraeidae), permit the exploitation of extremely hot, dry microhabitats // International Journal of Acarology Volume 38, Issue 2, pages 89-95 10.Karen Muñoz-Cárdenas, Luz Stella Fuentes, R. Fernando Cantor, C. Daniel Rodrí uez, rne Janssen, Maurice W. Sabelis. 2014. Generalist red velvet mite predator (Balaustium sp.) performs better on a mixed diet // Experimental and Applied Acarology January 2014, Volume 62, Issue 1, pages 19-32 11.Kohichi Takakura, Ayato Kohzu. 2008.Temporal Change in the Density and Feeding Habits of a Terrestrial Red Mite, Balaustium murorum (Hermann), on a Building Roof Japanese // Journal of Applied Entomology and Zoology Vol. 52 No. 2 pages 87-93 12.Mаkol Joanna, Yves rijs & Felix Wäckers.2012.A new species of Balaustium von Heyden, 1826 (Acari: Actinotrichida, Erythraeidae) from Spain // Zootaxa 3178: 1–21 13.Jay A. Yodera, Jacob T. Ark, Joshua B. Benoitb, Eric J. Rellinger, and Kevin M. Gribbins. 2006.Water Balance Components in Adults of Terrestrial Red Mite Balaustium sp. (Acarina: Erythraeidae) Annals of the Entomological Society of America 99(3):560-566. 14.Jay A. Yodera, Chad M. Rigsbya & Justin L. Tanka. 2008 Function of the Urnulae in Protecting the Red Velvet Mite, Balaustium Sp., Against Water Loss and in Enhancing its Activity at High Temperatures // International Journal of Acarology Volume 34, Issue 4, pages 419-425 15.Jay A. Yoder , Laura K. Schumaker & Justin L. Tank. 2009.Potential for spread of plant pathogens by presence of red velvet mite (Balaustium sp.) in an Ohio landscape site International Journal of AcarologyVolume 35, Issue 1, pages 19-24 16.Jay A. Yodera & Derrick J. 2011. HeydingeraProliferation of red velvet mite Balaustium sp. nr. putmani (Erythraeidae) in Ohio based on water relations of active instInternational // Journal of Acarology Volume 37, Supplement 1, pages 166-175 17.Zhang, Z.-Q., Q.-H. Fan, V. Pesic, H. Smit, A. V. Bochkov, A. A. Khaustov, A. Baker, A. Wohltmann, T. Wen, J. W. Amrine, P. Beron, J. Lin, G. Gabrys & R. Husband. Order Trombidiformes Reuter, 1909 // Zootaxa. — 2011 —3 148: — P129-138. 18.МГЭИК, 2007: Изменения климата, 2007 г.: Обобщающий доклад. Вклад робочих группi I, IIиe III в четвёртый докладоб оценке Межправительственной группы экспертов по изменению клиамата [Пачаури Р.К., Райзингер А. и основная группа авторов]. МГЭИК, Женева, Швейцария 104 стр. 19.Newell, I. M. 1963 Feeding habits in the genus Balaustium (Acarina, Erythraeidae), with special reference to attacks on man. J. Parasitol. 49:498– 502. 20.高倉耕一, 高津文人, ビル屋上におけるカベアナタカラダニの発生消長と食性. /日本応用動物昆虫学会誌(応動昆) — 2008 — 第52 巻第2 号: 87–93 15

Лейкотрієни при поєднаному перебігу вібраційної та гіпертонічної хвороб. Сухонос Наталія Костянтинівна очний аспірант кафедри внутрішніх та професійних хвороб Харківського національного медичного університета Лейкотрієни − це клас біологічно активних речовин, медіаторів судинного запалення, синтез і вивільнення яких відбувається переважно в лейкоцитах. Лейкотрієни, а також їх метаболіти, - основні медіатори гострого запалення. Лейкотрієн В4 належить до дигідрокси-лейкотрієнів, володіє потужним хемоатрактантним ефектом у нейтрофілах, макрофагах й інших клітинах запалення, індукує хемокінез і адгезію цих клітин до судинного ендотелію [1,2]. Для серцево-судинної патології важливе значення має, що утворення Лейкотрієну С4 з арахідонової кіслоти відбувається в периваскулярних сполучних клітинах, тромбоцитах, ендотеліальних і гладком’язових клітинах судинної стінки При розвитку гіпертонічної хвороби (ГХ), особливо при поєднанн з вібраційною хворобою (ВХ) функція клітин ендотелію порушується [3]. Погіршується ендотелійзалежне розслаблення через зменшеня синтезу NO , при збільшеній продукції ендотелійзалежних вазоконстрикторів (ЛТС4) [4]. Порушення ендотелійзалежної вазодилатації і рівень лейкотрієнів в крові знаходяться в прямій залежності від ступеня ураження вінцевого русла і тяжкості клінічного стану хворих ГХ. В даний час ендотеліальну дисфункцію розглядають як основний механізм формування ГХ та ВХ [5] . Ендотелій втягується в патологічний процес на найбільш ранніх стадіях цих патологій. Одним з проявів ЕД у хворих ГХ є зниження ендотелійопосредованной дилатації артерій [6]. Роль лейкотрієнів як медіаторів запальних реакцій швидкого реагування доведена при гострих алергозах, бронхіальній астмі, анафілактичному шоку. Разом з тим, лейкотрієни, особливо ЛТС4, мають широкий спектр впливу на серцево-судинну систему: викликають активну коронароконстрикцію, зменшують коронарну перфузію, сприяють розвитку гіпоксії міокарда, володіють кардіодепресивним, аритмогенним ефектами. Встановлено збільшення рівня ЛТС4 при гострому інфаркті міокарда [7], ішемічній кардіоміопатії [8], набряку легенів, легеневій гіпертензії [9], кардіодепресії, яка провокується інтракардіальним введенням бактеріальних ендотоксинів [10]. Разом з тим, робот, присвячених вивченню лейкотрієнів при ВХ пов'язаної з ГХ у доступній літературі ми не знайшли. Цель. Вивченя показників балансу лейкотрієнів у хворих вібраційною хворобою на тлі гіпертонічної хвороби. Материалы и методы. Клінічною базою для проведення досліджень був НДІ гігієни праці та професійних захворювань ХНМУ. У дослідження були включені 107 хворих з діагнозом ВХ від впливу локальної вібрації І та ІІ ступеня, у віці від 41 до 16

66 років (середній вік ( 54 ± 6,17 років). З них у 60 хворих ВХ була поєднуватися з ГХ II ступеня (основна група ), а у решти 47 хворих була ізольована ВХ (група порівняння). У свою чергу кожна група була розділена на підгрупи за ступенем ВХ. Основну групу розділили на хворих ВХ I ступеня з ГХ II ступеням (26 чоловік) і другу підгрупу хворих ВХ II ступеня з ГХ II ступеня (34 особи). Група порівняння була розділена на підгрупу з ізольованою ВХ I ступеня (21 чоловік) і з ізольованою ВХ II ступеня (26 осіб). Діагноз гіпертонічна хвороба встановлювали рекомендацій європейського кардіологічного товариства [11]. Зміст лейкотрієнів у сироватці крові визначали методом радіоімунного аналізу за допомогою діагностичних тест - систем фірми « mersham» (Великобританія). Статистичний аналіз даних проводили за допомогою комп'ютерного пакета прикладних програм для обробки статистичної інформації Statistica 6.1 (StatSo t, Inc., США). Для порівняння двох нормальних розподілів використовували t - критерій Стьюдента. Якщо хоча б одне з розподілів не було нормальним, то для порівняння незалежних вибірок застосовували ранговий критерій Манна- Вітні. Результаты и их обсуждения. В даний час ендотеліальну дисфункцію розглядають як основний механізм формування ВХ та ГХ. Ендотелій втягується в патологічний процес на найбільш ранніх стадіях ВХ та ГХ (табл 1.). Таблица 1. Вміст лейкотрієнів в сироватці крові у хворих ВХ при відсутності та наявності ГХ (пг/мл; Ме [25%; 75%] або М±s) Показн ик ЛТ С4 ЛТ В4

Група зіставлення I (n=21) II (n=26) 23,2 25,48 [20,12;25,7] [23,10; 31,26] 36,0 41,1 [32,04;40,31] [37,69;45,62]

Основна група I (n=26) II (n=34) 27,1 31,32 [23,25;30,17] [26,06; 36,46] 56,37 66,34 [54,63; 64,12] [60,10; 70,43]

Контроль (n=22) 26,7 [24,03;29,14] 25,71 [20,68;28,09]

Виявлено особливості зміни вмісту ендотеліальних вазоактивних медіаторів при різних варіантах ВХ. У всіх групах спостереження, незалежно від наявності ГХ , рівні визначених ейкозаноїдів , достовірно відрізнялися від значень у групі контролю. Визначені нами ейкозаноїди призводять до спазму судин , що можливо посилює клінічні прояви судинних порушень у хворих з поєднаною патології. Так, у пацієнтів групи порівняння зміст ЛТВ4 достовірно перевищував (р < 0,05 ) рівень цих показників у групі контролю : ВХ I ступеня -36,04 пг / мл Ме [ 32,04 ; 40,31 ] , ВХ II ступеня - ( 41 , 1 пг / мл Ме [ 37,69 ; 45,62 ]), група контролю - 25,71 пг / мл Ме [ 20,68 ; 28,09 ] . Секреція вазоконстриктора ЛТС4, навпаки, знижувалася (р < 0,05 ) відповідно: 23,2 пг / мл Ме [ 20,12 ; 25,7 ] , 25,48 пг / мл Ме [ 23,10 ; 31,26 ] і 26,7 пг / мл Ме [ 24,03 ; 29,14 ] .

В основній групі дослідження рівень ЛТС 4 був максимально високим групі ВХ II ступеня ГХ II ступеня - 31,32 пг / мл Ме [ 26,06 ; 36,46], порівняно зі значеннями в групі ВХI ступеня ГХ II ступеня- 27,1 пг / мл Ме [ 23 , 25 ; 30,17 ] і перевищував показники пацієнтів контрольної групи - 26,7 пг / мл Ме [ 24,03 ; 29,14 ]. У пацієнтів підгрупи ВХ I ступеня ГХ II ступеня зміст ЛТВ4 - 56,37 пг / мл Ме [ 54,63 ; 64,12 ], що перевищувало значення контрольної групи - 25,71 пг / мл Ме [ 20,68 ; 28,09 ]. У підгрупі пацієнтів, що мають ВХII ступеня в поєднанні з ГХ II ступеня, спостерігалися ті ж тенденції, що і в підгрупі ВХ I ступеня ГХ II ступеня, проте рівень ЛТВ4 був максимально високим у порівнянні з іншими групами - 66,34 пг / мл Ме [ 60,10 ; 70,43 ]. Дані зміни можна пояснити тим, що локально продуковані лейкотрієни стимулюють прозапальні судинні ефекти шляхом активації субтипів клітинних рецепторів до ЛТВ4. При цьому атерогенез індукується неспецифічним лейкоцитарним хемотаксисом (ЛТВ4) і шляхом підвищення судинної проникності (ЛТС4). Міграція й акумуляція клітин запалення, яка викликана активацією лейкотрієнових рецепторів, бере участь в ініціації й прогресуванні атеросклерозу, який є одним із важливіших патогенетичних факторів ГХ. Лейкотрієнові рецептори також експресуються на ендотеліальних і гладком’язових судинних клітинах, що асоціюється з гіперплазією інтими при ВХ [165. Effects of levosimendan on plasma markers of oxidative and nitrosative stress, and cyclic GMP in patients with advanced heart failure / J.T. Parissis, I. Andreaou, V. Bistola [et al.] // ur. J. o Heart Failure. − Suppl. 2008. − Vol. 7(1). − . 189.]. Особливе значення в атерогенезі належить ЛТВ4, що, будучи потужним хемоатрактантом для нейтрофілів, макрофагів й інших клітин запалення, індукує хемокінез й адгезію цих клітин до судинного ендотелію [174. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure (Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology) / M.S. Nieminen, M. Bohm, M.R. Cowie [et al.] // Eur. Heart J. − 2005. − 26(4). − . 384−416.]. Висновки. Зміни у рівнях лейкотрієнів свідчить про участь іх у реалізації судинних реакцій і гемодинамічних порушень при ВХ, та наявність вазодилятації вже на початку ВХ, не залежно від наявності ГХ. Розвиток ВХ пов'язано з формуванням ендотеліальної дисфункції і характеризується зростом синтезу ендотелію судин вазодилататорних факторів. Порушення синтезу вазодилататорів призводить до некомпенсованого синтезу констрикторів і значно підвищує ризик вазоспастических реакцій, що сприяє прогресуванню судинної патології з розвитком ангиосклерозу при поєднанній патології. Ступінь виразності ендотеліальної дисфункції вище за наявності ГХ. Одним з вирішальних чинників поглиблення патології при вже збільшених рівнях ЛТС4 є зростання концентрації в крові ЛТВ4, що свідчить про прогресування ендотеліальної дисфункції при поєднаної патології та може призводити до поглиблення судинних порушень у даної категорії хворих. 18

Список использованной литературы. 1. Funk C.D. Endothelial cysteinyl leukotriene 2 receptor expression and myocardial ischemia/reperfusion injury / C.D. Funk // Trends. Cardiovasc. Med.– 2008. – Vol. 18. – . 268−273. 2. Funk C.D. Leucotriene modifiers as potential therapeutics for cardiovascular disease / C.D. Funk // Nat Rev Drug Discov. – 2005. – Aug. – 4(8). – P. 664-672 3. Шпагина Л. Н. Сравнительный анализ клинических проявлений вибрационной болезни разной степени выраженности / Л. Н. Шпагина, В. В. Захаренков // Медицина труда и пром. экология. - 2006. - № 6. - С. 20-23 4. Ferdinandy P. Interaction of cardiovascular risk factors with myocardial ischemia/reperfusion injury, preconditioning, and postconditioning / P. Ferdinandy, Shulz R., Baxter G.F. // harmacol. Rev. − 2007. – 59(4). – P. 418−458. 5. Рукавишников В. С. Определение функционального состояния периферической нервной системы у больных вибрационной болезнью и профессиональной нейросенсорной тугоухостью по показателям электронейромиографии / В. С. Рукавишников, О. Л. Лахман, Н. В. Картапольцева // Медицина труда и пром. экология. - 2008. - № 1. - С. 10-17. 6. Gerhardsson L. Quantitative neurosensory findings, symptoms and signs in young vibration exposed workers/ L.Gerhardsson, L. Burstrom, M. Hagberg, R. Lundstrom, T. Nilsson// J Occup Med Toxicol.- 2013.- Vol. 8 №1.- P. 8-10 7. Delayed expression of cytokines after reperfused myocardial infarction: possible trigger for cardiac dysfunction and ventricular remodeling / C. Moro, M.-G. Jouan, . Rakotovao // m. J. hysiol. Heart. Circ. hysiol. − 2007. – 293(5). − . 3014−3019. 8. Dickstein K. C-reactive protein in ishemic cardiomyopathy: assessing vascular risk in heart ailure / K. Dickstein // ur Heart J. − 2005. − 26 (21). − . 2218−2219. 9. Disparity in emergency department treatment of acute decompensated heart failure by gender / D.B. Diercks, W.F. Peacock, J.D. Kirk [et al.] // Eur. J. of Heart Failure. − Suppl. 2009. − Vol. 8(2). − . 28. 10. Differrential leukotriene constrictor responses in human atherosclerotic coronary arteries / S. Allen, M. Dashwood, K. Morison, M. Yacoub // Circ. − 1998. − 97. − . 2406−2413. 11. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Asociation of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) / [K. Dickstein, A. CohenSolal, G. Filippatos et al.]; European Society of Cardiology; Heart Failure Association of the ESC (HFA); European Society of Intensive Care Medicine ( SICM) // ur. Heart J. Fail. −2008.−− 10 (10). − . 933−989.

Гідрохімічний режим малих річок Полтавської області Ребрик Тамара Олександрівна, вчитель біології Полтавської спеціалізованої школи І-ІІІ ступенів № 3, вчитель-методист Басейни більшості річок України в останні десятиріччя розглядалися виключно зі споживацьких позицій. Максимальна засвоєність водозбору обумовлювалася необхідністю отримання сільськогосподарської продукції, русло рік використовувалося для цілей енергетики, водного транспорту і в якості водоприймача стічних вод. Якість поверхневих вод оцінювалася, як правило, зі споживчих позицій. В результаті такого підходу виникло значне перенавантаження природної буферної ємності водного середовища, погіршилася його самоочисна здатність і виникли явища, притаманні екологічній кризі – масові випадки кишкових інфекційних захворювань, замор риби, погіршення споживчих характеристик води, в першу чергу, питних. Малі річки тісно пов'язані з економікою прилеглих територій і відіграють значну роль у розвитку соціального середовища. Водночас всебічне використання біоресурсів річок, їх зарегулювання, відбір вод на полив та господарсько-побутові потреби, а також перетворення річок на колектори стічних вод порушили їх природний стан. Річки стали забрудненими, спрямленими, мілководними, з поганою якістю води, збідненими рослинами й тваринами. Надміру інтенсивне використання в народному господарстві як самих річок, так і водозборів порушує їх природний гідрохімічний та гідробіологічний режим, зменшує водність і глибину, річки замулюються і заростають, збільшується їх евтрофікація за рахунок накопичення сполук азоту, фосфору та калію. Відмічено повсюдне забруднення води і донних відкладень річок господарсько-побутовими стоками, які вміщують величезну кількість органічних та біогенних елементів, пестицидів, важких металів, детергентів тощо. В окремих промислових районах річки сильно забруднюються промисловими стоками, які вносять у річки величезну кількість мінеральних речовин – хлоридів і сульфатів, а також шкідливих токсичних речовин – фенолів, ціанідів тощо [3]. Зараз у багатьох країнах, напевне, не залишилось річок, які б мали первісний вигляд, у яких водний потік, русло і береги не мали б, як мінімум, слідів господарської діяльності людини. Тому проблема охорони і раціонального використання малих річок – об'єктів, найбільш чутливих і схильних до стрімких негативних перетворень, ніж середні та великі водотоки, віднесена до числа найважливіших державних проблем. На значній кількості малих річок Полтавської області спостерігається замуленість, поширення болотної рослинності, втрата дренажної спроможності, що призводить до заболоченості та підтоплення заплавних земель. Потребують розчистки деякі ділянки середніх та малих річок Псел, 20

Ворскла, Сула, Хорол, Удай, Грунь, Орчик, Нижня Ланна, Вільхова Говтва, Мерло, Коломак, Полузір'я, Тарапунька, Сухий Кагамлик, Крива Руда. Інститутом УНДІВЕП виконана екологічна оцінка якості вод Полтавської області з застосуванням системи класифікацій і нормативів оцінки якості поверхневих вод України [5]. Вона включає три блоки показників: блок сольового складу, блок трофо-сапробіологічних (екологосанітарних) показників, блок показників вмісту специфічних речовин токсичної дії. За сольовим складом якість води річкових басейнів Сули, Псла, Ворскли, Орелі в цілому віднесена до І, ІІ, ІІІ класів якості, 1-4 категорій; за класом вода тут коливається від «відмінної», «дуже чистої» до «задовільної», «забрудненої»; за категорією – від «відмінної», «дуже чистої» до «задовільної», «слабко забрудненої». Якість річкових вод Полтавщини в середньому по басейнах за еколого-санітарними (трофо - сапробіологічними) показниками вважається в цілому «задовільною», «забрудненою» (ІІІ клас), причому в межах басейнів коливається від «доброї», «чистої» до «поганної», «брудної». Остання спостерігається в річках Багачка, Сухий Омельник (притоки Псла) і Орчик (притока Орелі) за найгіршими значеннями трофо-сапробіологічних показників. За показниками блоку специфічних речовин токсичної дії річкові води в середньому по басейнах характеризуються також як «задовільні», «забруднені» (ІІІ клас), крім притоки Орелі – р.Орчик, води якої відносяться до «добрих», «чистих». Але, якщо брати всі водні об’єкти Полтавської області, то за вмістом специфічних речовин токсичної дії їх якість коливається від «доброї», «чистої» (ІІ клас) до «дуже поганної», «дуже брудної» (V клас). Найбруднішою за найгіршими і середніми значеннями показників є вода р.Ворскли, смт Нові Санжари, 500 м нижче скидного каналу Супрунівських очисних споруд (V клас якості) с. Люсівка, пляж таборів відпочинку [5]. Що стосується трофо-сапробіологічного блоку показників, то з 17 передбачених екологічною класифікацією поверхневих вод забезпечено даними в середньому тільки 9 (завислі речовини, рН, азот амонійний, нітритний, нітратний, фосфор фосфатів, вміст розчиненого кисню, ПО чи БО і БСК5). Відносно специфічних речовин токсичної дії слід зазначити таке: кількість контрольованих показників за даними лабораторії Полтавського регіонального управління водних ресурсів обмежується 6 показниками (Fe, Cr³+, Cr6+, СПАР, фториди, нафтопродукти; Держуправління екології та природних природних ресурсів – 9 показниками (Feзаг., Cr3+, Ni, Cu, n, Mn, нафтопродукти, феноли, і СПАР). Щодо обласного центру з гідрометеорології, то тут блок специфічних речовин токсичної дії складається з 8 показників (СПАР, нафтопродукти, феноли, Feзаг., Cr6+, Cu, Zn, Mn).

Нагальною залишається проблема забруднення водних об’єктів області, основними причинами якої є:  Невпорядковане водовідведення стічних вод від населених пунктів, промислових та сільськогосподарських об’єктів;  наявність великої кількості застарілих очисних споруд, що потребують капітального ремонту і реконструкції;  низький рівень експлуатації систем водовідведення, що призводить до погіршення якості річкових вод. Серйозною проблемою залишається ситуація з бактеріологічною забрудненістю питної води в Кременчуцькому, Глобинському, Полтавському районах та у містах Комсомольск, Полтава та з хімічною забрудненістю у Карлівському, Оржицькому, Диканському районах [5] . Висновки: пріоритетними напрямками екологічної діяльності у сфері охорони водних ресурсів на території Полтавської області є: 1. Відновлення екологічних паспортів підприємств. 2. Проведення паспортизації річок на якісно новій методологічній базі. 3. Проведення інвентаризації ставків та водосховищ, оскільки зарегульованість стоку річок перевищила верхні екологічно допустимі і економічно доцільні межі, що значно погіршило екологічний стан водних екосистем. 4. Здійснення екологічної оцінки поверхневих вод з урахуванням гідрохімічних, токсикологічних, бактеріологічних, радіологічних показників для отримання детальної інформації про дійсний екологічний стан водних ресурсів. 5. Проведення водогосподарсько-екологічного районування басейнів річок і на його основі встановлення пріоритетності інвестицій у водоохоронні заходи. 6. Встановлення диференційованої плати за використання водних ресурсів, в залежності від водозабезпечення регіону і якості води. 7. Виконання охоронних заходів (розчистка, берегоукріплення) поверхневих водних джерел. 8. Припинення забруднення підземних водоносних горизонтів та забезпечення населення доброякісною питною водою. 9. Знешкодження непридатних пестицидів і отрутохімікатів і забезпечення безпечних умов їх зберігання. 10.Здійснення інженерного захисту територій від підтоплення. Без відновлення природно-екологічної рівноваги у водних екосистемах Полтавської області створити умови для збалансованого екобезпечного водокористування неможливо. Впровадження басейнового управління водними ресурсами України дозволить спочатку стабілізувати, а згодом зменшити забруднення водних ресурсів, покращити їх екологічний стан, відновити природно-екологічний стан водних екосистем, які є основою екозабезпеченого питного водопостачання [5].

Малюнок 1. Екологічна оцінка якості поверхневих вод

Список використанної літератури: 1. Водне господарство в Україні / За ред. А.В. Яцика, В.М. Хорєва. – К.: Генеза, 2000. 2. Водний Кодекс України. Постанова ВР № 214/95 – ВР від 06.06.95 3. Географічна енциклопедія України: в 3-ох т. / Відп. ред. О.М. Маринич. К.,1989, 1990, 2000. 4. Использование и охрана малых рек / А.Н. Альферович, В.В. Дроздов, В.Н. Плужников и др. - Минск: Ураджай, 1989. 5. Комплексна екологічна оцінка поверхневих вод / А. Яцик, Т. Коваленко. – «Водне господарство України» № 6 (96), 2011. 6. Малі річки України: Довідник / А.В. Яцик, Л.Б. Бишовець, Є.О. Богатов та ін.; за ред. А.В. Яцика. – К.: Урожай, 1991. 7. Методика з упорядкування водоохоронних зон річок України / Міністерство екології та природних ресурсів України. – К.: УкрНДІВЕП, 1999. 8. Паламарчук М.М., Ревера О.З. Нове життя малих річок. – К.: Урожай, 1991. 9. Регіональна програма охорони довкілля, раціонального використання природних ресурсів та забезпечення екологічної безпеки з урахуванням регіональних пріоритетів Полтавської області на 2012-2015 роки («Довкілля-2015»). – Полтава, 2012. – 164 с. 10. Червона книга України. Рослинний світ.– К.: Українська енциклопедія, 1996.– 603 с. 11. Яцик А.В. Экологические основы рационального водопользования. – К.: Генеза, 1997.

Метод біоіндикації для виявлення впливу Сірогозького КХП на довкілля Попова Вікторія Олександрівна студентки групи ЕОг-10-1 Державного ВНЗ "Національний гірничий університет» Науковий керівник: Богданов В.К.., к.м.н., доцент кафедри екології В останні роки спостерігається доволі висока тенденція забруднення навколишнього природного середовища через катастрофічно надмірну антропогену діяльність. Тому актуальною залишається проблема спостереження та аналізу змін стану довкілля, чим займається екологічний моніторинг. Одним з головних завдань моніторингу є адекватність проведених досліджень на всіх рівнях. Пропонується провести аналіз впливу підприємства на навколишнє середовище ( у нашому випадку – філіал «Сірогозький комбінат хлібопродуктів» «Нікопольскої зернової компаніі», яке розташовано у Херсонській області селищі Сірогози ) на локальному рівні, який зможе дати коректі дані, адже біля КХП та на його території не розташовані інші підприємства, котрі своїми шкідливими викидами могли б змінити результати тестів. Сірогозький КХП оточують зі сходу та заходу житлові будинки, а з півночі та півдня – сільхозпугідя. Інших підприємств на території КХП нема, найближче підприємство знаходиться на відстані 5 км, тому на рослини будуть впливати тільки викиди з аналізованого підприємства. Підприємство спеціалізується на зберіганні, доопрацюванні, торгівлі зерном (19600 т/рік), ячменя ( 9800 т/рік), сої (4900 т/рік) ріпаку (3920 т/рік) та насінням соняшнику (13720 т/рік). Підприємство введено в експлуатацію: 1 елеватор - 1961, 2 елеватор 1975 рік. Має 51 джерело викидів, з яких 9 – несанкціоновані. [1] Метою нашого дослідження є визначення ступеня пошкодження листя, в основі якого – метод біоіндикації, тобто використання живих організмів з оцінки стану довкілля, а також визначення ступеню забруднення ґрунтів шляхом аналізу пророщення крес-салату на відібраному ґрунті з полігонів. Найбільш гостро отруєння шкідливими речовинами відчувають рослини, при цьому спостерігається збільшення кількості продихів, густоти опушення, хлороз та некроз листя та його раннє обпадання. [2] Маючи інформацію про дію отруйних речовин, можна коректно оцінити ступінь пошкодження листя на деревах, з чим і пов’язане наше дослідження. Нижче приведені шкідливі речовини, які є побічним продуктом дії підприємства: - азоту двоокис (пожовтіння або побуріння листя і голок, що відбувається в результаті окислення хлорофілу); - вуглецю двоокис (затримка росту, хлороз, висихання і висушування листків); 24

- сірки двоокис, фтористий водень (хлороз листя, невеликі еліптичні плями на периферійних частинах старішого листя); - марганець та його сполуки (побуріння листя); - заліза окис (затримка росту, зниження білкового синтезу і передчасна смерть рослин); - тверді частки (зміна оптичних властивостей листків, закупорювання продихів та гальмування біосинтетичних процесів). [3] Тест-полігоном є Сірогозький КХП з різними ступенями техногенного навантаження:  перший полігон - територія, підлегла КХП;  другий полігон - на відстані 0,5 км від першого;  третій полігон – на відстані 1,0 км від першого. Перше дослідження полягає в вимірюванні стовбура на відстані 1,3 м від земної поверхні та візуальній оцінці ушкодження листя для того, щоб порахувати ступінь ушкодження екосистем. Таблиця 1. Результати дослідження ступеня пошкодження листя № Кількість дерев з ___ % ступеням ушкодження ділянки 0 ≤30 ≤60 ≤95 ≤100 1 3 3 1 4 2 2 4 5 1 3 2 3 8 3 1 Виходячи з табличних даних, обчислюємо індекс життєвого стану дерев по формулі Н.А. Бабіча: Ln=(100*n0+100*n30+400*n60+5*n95)/n де n - загальна кількість дерев на окремій ділянці; n0 – кількість неушкоджених дерев; n30 – кількість дерев, які мають 1/3 пошкодженого листя; n60 - кількість дерев, які мають від 1/6 пошкодженого листя; n95 – кількість дерев, у котрих пошкоджене майже все листя. Таблиця 2. Індекс життєвого стану дерев № ділянки Індекс Стан екосистеми життєвого стану 1 78,5 екосистема ушкоджена (3 клас). 2 87,7 екосистема ушкоджена (2 клас). 3

92,1

екосистема знаходиться здоровому станi (1 клас).

Друге дослідження полягає в використанні крес-салату – однолітньої трав’яної рослини, яка гостро реагує на забруднення ґрунтів важкими металами та газоподібними токсинами. До того ж, корені та паростки піддаються морфологічним змінам під впливом забруднюючих речовин. 25

Суть дослідження – прослідкувати ступінь схожості насіння у субстратах. Для цього відбираємо проби ґрунтів з першого (територія, підлегла КХП ), другого (0,5 км від першого) і третього (1 км від першого) полігонів а також обираємо контрольну точку, яка розташована на відстані 5 км, поміщаємо насіння на субстрат дослідження та аналізуємо результат через 10 діб. Таблиця 3. Ступінь схожості насіння у субстратах № полігону Ступінь схожості Стан екосистеми 1-полігон 35% середнє забруднення ґрунту 2-полігон 56% середнє забруднення ґрунту 3-полігон 76% слабе забруднення ґрунту контроль 93% забруднення відсутнє Отже, шкідливі речовини підприємства негативно впливають на природні екосистеми на відстані до 1км. Для того, щоб зменшити шкідливий вплив на флору, що знаходиться у околицях підприємства, необхідно :  для поліпшення стану на першій ділянці потрібно покращати пилоочисні фільтри та приділити більше уваги несанкціонованим викидам;  на другій ділянці необхідно збільшити рослинний покрій;  проводити й надалі біологічний моніторинг для виявлення негативних змін екосистеми. Список використаної літератури: 1. «Звіт про інвентаризації джерел викидів речовин на Філії «Сірогозький комбінат хлібопродуктів ТОВ «Нікопольська зернова компанія» виконаного ПВКФ «Довкілля» м. Херсон у 2008р. 2. Биоиндикация загрязнений наземных экосистем.: Пер. с нем. /Под ред. Р. Шуберта. - М.: Мир, 1988. - 348с. 3. Кормиков И.И. Адаптация растений к условиям техногенно загрязненной Среды [Текст]: - К.: Наукова думка, 1996. - 238с.

Возможности зеленых насаждений в сохранении экологически благополучного состояния природно-технических систем Ларионов Максим Викторович, доктор биологических наук, профессор кафедры биологии и экологии Балашовского института (филиала) Саратовского государственного университета им. Н.Г. Чернышевского В настоящее время развитие экологической ситуации в условиях природных и антропогенно преобразованных ландшафтов различных категорий использования являются предметом обсуждения и споров среди широких слоев населения, в учебных заведениях, во властных структурах и в общественных объединениях не только в России, но и во всем мире [2, 6, 16]. Природно-технические системы Поволжья представлены разнообразными антропогенно измененными ландшафтами. Природнотехнические системы способны тесно взаимодействовать между собой, а также с пограничными им компонентами почвенной, наземно-воздушной, водной и биотической природных сред. Степень преобразования естественных ландшафтов зависит от форм хозяйствования и исторически сложившейся инфраструктуры промышленности, сельского и энергетического хозяйств, предприятий связи и транспорта, социальных и жилых объектов. Сложными природно-техническими системами являются городские поселения, состоящие в свою очередь из меньших по размерам и значительно различающихся между собой по масштабам техногенного преобразования окружающей среды систем: зданий, строительных и энергетических объектов, трубопроводов, транспортных магистралей, гидротехнических сооружений, промышленных и сельскохозяйственных объектов с работающим оборудованием и техникой, торговых площадей с соответствующей инфраструктурой, коммунальным хозяйством [4, 15]. В малых городах Саратовской области экологические проблемы связаны с загрязнением воздушного бассейна в результате работы тепловых сетей, движения общественного и частного транспорта, объектов аграрного сектора, а также вследствие функционирования предприятий пищевой и перерабатывающей промышленности, автозаправочных станций. Санитарнозащитные зоны предприятий зачастую либо отсутствуют, либо находятся в заброшенном состоянии. Несанкционированное и бесконтрольное складирование бытовых отходов создает целый пласт локальных экологических проблем [7]. В пределах урбанизированных территорий Пензенской области кризисные экологические явления обусловлены, прежде всего, предприятиями транспорта, связи, машиностроительной, строительной и химической отраслей, пунктами хранения и реализации углеводородного топлива [12]. Тем не менее, специфическим источником техногенного загрязнения окружающей среды в городских и сельских районах Поволжья является 27

автотранспорт. Следует добавить, что ежегодно доля автомобильного транспорта в структуре химического загрязнения атмосферного воздуха и почвенной среды увеличивается. Например, в городе Балашове Саратовской области автотранспорт способствует поступлению в окружающую среду 61,8 % от всего объема химических веществ [7]. Для городов Пензенской области в среднем вклад передвижных источников, главным образом автотранспорта, в суммарное химическое загрязнение воздуха достигает 75 % [12]. Таким образом, при разработке, планировании и реализации природоохранных проектов и соответствующих технических заданий в поволжских городских поселениях и пригородах первостепенной задачей является снижение негативного воздействия выхлопных газов автотранспорта. На первый план выступают три основных направления: замена отпускаемого автомобильного топлива на аналоги более высокого «экологического класса»; защита придорожных экосистем, улиц и дворов посредством «зеленого» строительства и обновления существующих насаждений, создание газонов; создание санитарно-защитных зон по периметру предприятий и зон санитарной охраны источников водоснабжения местного населения в соответствии с существующими гигиеническими нормативами, ограждение данных территорий «живыми» изгородями из древесных и кустарниковых растений, характеризующихся высокой «экологической» значимостью. Экологическую роль зеленых насаждений, в первую очередь древесных пород и кустарников, в природоохранном аспекте в городских поселениях Среднего и Нижнего Поволжья можно разделить на три основных составляющих компонентов: выполнение средообразующей функции, защита почвенного покрова, биологическая очистка и кондиционирование атмосферного воздуха. Средообразующая функция зеленых насаждений проявляется в ряде благоприятных для экосистем и окружающей среды в целом воздействий. Растения рассеивают часть солнечной радиации, избыточные порции которой губительно влияют на живые организмы. Растения способны накапливать и перераспределять атмосферную влагу, регулируют режимы увлажнения и температуры на уровне соответствующих ярусов фитоценозов, существенно снижают скорость передвижения воздушных потоков. Важным аспектом в данном случае является то, что городские растения (древесные, кустарники и травянистые) оптимизируют условия жизни различных организмов и человека. Листовой аппарат растений благоприятствует ионизации воздуха. Динамичное поддержание оптимальных микроклиматических показателей на городских территориях зелеными насаждениями благоприятствует улучшению самочувствия у местного населения [5, 11]. В городских биогеоценозах растения создают условия обитания для организмов различной систематической принадлежности (низших и высших растений, главным образом травянистых и кустарников, внеярусных растений, грибов, представителей классов насекомых и паукообразных, а 28

также видов беспозвоночных и позвоночных животных из других систематических групп, в меньшей степени птиц и млекопитающих) [1, 10]. В наземных и почвенных экосистемах в процессе метаболизма растения совместно с другими почвенными организмами (грибами, бактериями, некоторыми беспозвоночными) участвуют в процессе почвообразования как на территориях с сохранившимися почвами, так и почв с нарушенным профилем. Растительный опад представляет мертвое органическое вещество, которое потребляется в качестве источника питания почвенных организмовдетритофагов, трансформирующих его в минеральные компоненты почв. Часть растительного опада превращается в гумус. В большей мере городские насаждения препятствуют разрушению почвенного профиля, защищают почвы от водной и ветровой эрозии [11]. Для сохранения здоровья человека наиболее важными свойствами зеленых насаждений являются выполнение ими функций защиты от широкого спектра биологических, физических (вибрации, шума, излучений различной природы и других негативных физических проявлений урбосреды) и химических загрязнений (органических и неорганических поллютантов) атмосферного воздуха и его кондиционирование [4, 5, 8, 9, 11, 16]. Не стоит забывать, что деятельность человека прямо или косвенно способствует инвазии адвентивного компонента в природную и урбанизированную флору, что приводит в определенной степени к трансформации существующих биогеоценозов, экологические и экономические результаты которой практически непредсказуемы [3, 14]. Защита городских территорий от химических загрязнителей связана с видовыми особенностями растений. Из результатов собственных исследований 2006–2013 гг. следует, что по отношению к металлам активными биоаккумуляторами данных загрязнителей являются: Ulmus pumila L., U. laevis Pall, Sorbus aucuparia L., Padus avium Mill. (таблицы 1, 2). Таблица 1 Концентрации ТМ в ассимиляционных органах растений (город Балашов) Вид растения Свинец Цинк Медь Марганец U. laevis Pall. 0,82±0,04 146,3±5,5 83,6±3,1 180,7±6,8 U. pumila L. 0,75±0,02 63,4±2,2 45,9±2,1 190,3±7,3 S. aucuparia L. 0,58±0,011 87,2±3,6 19,1±0,82 80,5±3,8 P. avium Mill. 0,53±0,013 83,4±3,4 17,3±0,75 62,5±2,4 Критическая 10,0 – 150,0 334,0 концентрация p ˂ 0,05

Таблица 2 Концентрации ТМ в ассимиляционных органах растений (город Кузнецк) Вид растения Свинец Цинк Кобальт Хром U. laevis Pall. 41,6±1,7 86,3±3,1 17,5±0,42 21,3±0,66 U. pumila L. 18,3±0,75 164,0±5,3 11,6±0,34 38,5±1,7 S. aucuparia L. 15,6±0,32 137,2±5,0 5,5±0,09 28,0±0,96 P. avium Mill. 49,5±2,4 62,3±2,8 12,3±0,45 13,4±0,21 Критическая 10,0 – 5,0 – концентрация p ˂ 0,05 Таким образом, химическое загрязнение населенных мест Поволжья представляет один из важнейших антропогенных условий преобразования окружающей среды. Зеленые насаждения в зависимости от вида, архитектурной, географической и экологической специфики территорий, произрастающие в условиях природно-технических систем, выполняют в данном случае экологически важную роль – природных поглотителей загрязнителей, особую группу которых составляют металлы антропогенной природы. С целью снижения экономических затрат на последующую реконструкцию и восстановление насаждений, для улучшения темпов их роста и в целом для повышения их экологической роли в городских условиях целесообразно создавать в зависимости от природно-климатических и почвенно-экологических условий посадки из древесных растений и кустарников, устойчивых к агрессивным факторам урбосреды.

1. 2. 3.

5. 6. 7.

Список использованной литературы: Большаков В.Н., Черноусова Н.Ф., Толкачев О.Б. и др. Экология города. Млекопитающие. Екатеринбург: Раритет, 2006 – 104 с. Бондарев В.П., Долгушин Л.Д., Залогин Б.С. Экологическое состояние территории России. – М.: Едиториал УРСС, 2004. – 224 с. Виноградова Ю.К., Майоров С.Р., Хорун Л.В. Черная книга флоры Средней России: чужеродные виды растений в экосистемах Средней России. – М: ГЕОС, 2010. – 512 с. Волков С.Н. Екатеринбург: человек и город: опыт социальноэкологической и практической геоурбанистики. – Екатеринбург, 1997. – 144 с. Газоустойчивость растений / Под. редакцией B.C. Николаевского. – Новосибирск: Наука, 1980. – 243 с. Госдоклад «О состоянии и об охране окружающей среды Российской Федерации в 2012 году». – М., 2013. – 483 с. Доклад «О состоянии и об охране окружающей среды Саратовской области в 2012 году». – Саратов, 2013. – 224 с.

8. Елшин И.М. Строителю об охране окружающей природной среды. – М.: Стройиздат, 1989. – С. 115–116. 9. Зарубин Г.П., Новиков Ю.В. Гигиена города. – М.: Медицина, 1986. – 79 с. 10.Клауснитцер Б. Экология городской фауны. – М.: Мир, 1990. – 246 с. 11.Краснощекова Н.С. Эколого-экономическая эффективность зеленых насаждений: обзорная информация – М.: ЦЕНТИ Минжилкомхоза РСФСР, 1987. – 44 с. 12.Материалы государственного доклада «О состоянии санитарноэпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2012 году» по Пензенской области. – Пенза, 2013. – 301 с. 13.Рунова Е.М., Гнаткович П.С. Видовой состав зеленых насаждений общего пользования г. Братска // Системы. Методы. Технологии. – 2013. – № 2 (18). – С. 156–159. 14.Силаева Т.Б. Чужеродные виды флоры в бассейне реки Суры // Российский Журнал Биологических Инвазий. – 2011. – № 3 – С. 15–23. 15.Экологические проблемы Пензенской области: уч. пос. / Под общ. ред. Г.К. Климова. – Пенза: ПГУ, 2013. – 308 с. 16.Экология, здоровье и охрана окружающей среды в России: уч. и спр. пос. – М.: Академия, 2008. – 480 с.

Важнейшие загрязнители окружающей среды в городских поселениях Среднего и Нижнего Поволжья Ларионов Максим Викторович, доктор биологических наук, профессор кафедры биологии и экологии Балашовского института (филиала) Саратовского государственного университета им. Н.Г. Чернышевского В «переходный период» экономики России рассмотрению проблем деградации окружающей живой и неживой природы уделялось недостаточное внимание, что связано с общей социально-политической и экономической нестабильностью в государстве [2, 7]. В это время в городах Среднего и Нижнего Поволжья наметился серьезный упадок промышленного и сельскохозяйственного производства. Природоохранные и мелиоративные программы выполнялись недостаточно либо локально. К началу второго десятилетия нынешнего столетия наметился некоторый подъем во многих секторах экономики, в том числе в сфере услуг, торговли, связи, промышленности. Актуальной экологической проблемой является загрязнение наземно-воздушной, водной, почвенной и организменной сред химическими агентами различного происхождения. С каждым годом отмечается рост агрессивного давления на атмосферу и почвенный покров городов загрязняющих веществ, выделяемых автотранспортом. Автомобильные дороги, расположенные в непосредственной близости от жилых и социальных объектов, относительно низкое расположение передвижных источников выделения выхлопных газов над земной поверхностью, сложность пространственной структуры урболандшафтов в комплексе способствуют оседанию и химическому загрязнению прилегающих районов [3, 4]. Рост концентраций опасных токсикантов приводит к росту экологически обусловленных заболеваний у населения [5, 7]. В целом, можно выделить три основные группы поллютантов окружающей среды в поволжских регионах: твердые, газообразные и жидкие химические вещества. В Саратовской области ежегодно регистрируется увеличение выбросов химических веществ в атмосферу от стационарных и передвижных источников. Согласно официальным данным, главными загрязнителями окружающей среды в городских поселениях области являются углеводороды, диоксид серы, монооксид углерода, оксиды азота, а также летучие вещества органической природы, что показано на таблице 1 [5].

Таблица 1 Объемы поступления токсикантов в атмосферу Саратовской области (официальные данные) Химические Загрязнители, тыс. т/год вещества поступивших в том числе: от источников поступило уловлено и выделения в атмосферу обезврежено, % 2011 г. 2012 г. 2011 г. 2012 г. 2011 г. 2012 г. Всего: 10,210 8,834 10,192 8,818 0,2 0,2 В секторе производства и распределения энергии, водных ресурсов и газа твердые 0,136 0,121 0,118 0,105 13,4 13,1 жидкие и 10,074 8,713 10,074 8,713 0,0 0,0 газообразные диоксид серы 1,448 0,183 1,448 0,183 0,0 0,0 монооксид углерода 2,022 1,968 2,022 1,968 0,0 0,0 оксиды азота 6,317 6,039 6,317 6,039 0,0 0,0 углеводороды 0,164 0,426 0,164 0,426 0,0 0,0 летучие органические 0,102 0,079 0,102 0,079 0,0 0,0 соединения (суммарно) В секторе производства химической промышленности Всего: 292,108 201,935 7,134 6,751 97,6 96,7 твердые 218,240 151,342 0,702 0,607 99,7 99,6 жидкие и 73,868 50,593 6,431 6,143 91,3 87,9 газообразные диоксид серы 4,126 3,782 4,126 3,782 0,0 0,0 монооксид углерода 3,306 2,895 0,817 0,825 75,3 71,5 оксиды азота 0,156 0,333 0,156 0,333 0,0 0,0 углеводороды 0,023 0,026 0,023 0,026 0,0 0,0 летучие органические 2,956 2,434 0,340 0,318 88,5 86,9 соединения (суммарно) За последние годы в Волгоградской области выявлено незначительное снижение объемов выбрасываемых в атмосферу поллютантов от стационарных источников. На таблице 2 представлены официальные данные по валовым выбросам химических загрязнителей в окружающую среду [4].

Таблица 2 Объемы поступления токсикантов в атмосферу Волгоградской области (официальные данные) Загрязнители, тыс. т/год Химические вещества 2009 г. 2010 г. 2011 г. Всего: 194,9 201,1 178,2 твердые 14,1 13,6 13,4 жидкие и 180,8 187,5 164,8 газообразные диоксид серы 7,0 6,5 6,8 монооксид углерода 67,4 69,1 75,4 оксиды азота 22,9 25,3 26,2 углеводороды 67,0 59,2 28,0 летучие органические 13,9 24,6 24,6 соединения (суммарно)

2012 г. 170,8 13,1 157,7 7,7 74,0 26,5 21,9 24,2

Таким образом, показатели поступающих в окружающую среду контролируемых твердых, жидких и газообразных загрязнителей остаются в последние годы на достаточно высоком уровне, что представляет большую опасность для здоровья городского населения. Особую группу загрязнителей окружающей среды составляют тяжелые металлы, которые являются приоритетными токсикантами по своему биологическому действию на организмы [8]. Наиболее значимые потоки техногенных металлов наблюдаются в подфакельных зонах промышленных предприятий, в непосредственной близости от мест агротехнической обработки земель, коммунальных и теплоэнергетических объектов, транспорта [1]. Тяжелые металлы благодаря своей природе способны мигрировать между различным компонентами окружающей среды, интенсивно накапливаются в растительном и почвенном покрове, что в условиях техногенных ландшафтов представляет фактор ослабления экологической устойчивости экосистем, прежде всего фитоценозов [6]. В составе приземного слоя атмосферы города Балашова в процессе мониторинга в зоне влияния техногенных объектов установлено присутствие марганца, цинка, свинца, кобальта, кадмия, железа, меди. Существует опасность загрязнения воздуха данного населенного пункта марганцем, медью, цинком и свинцом, концентрации которых с каждым годом динамично повышаются (таблица 3).

Таблица 3 Динамика концентраций металлов в приземном слое атмосферы, мг/м3 (экспериментальные данные) Ионы Ионы меди Ионы цинка Ионы свинца марганца 2011 0,0014 0,0017 0,0043 0,00022 2012 0,0015 0,0019 0,0049 0,00026 2013 0,0017 0,0022 0,0045 0,00028 Мср 0,0015± 0,0019± 0,0046± 0,00025± 0,00005 0,00006 0,0002 0,000008 ПДК 0,001 0,002 0,005 0,0003 p ˂ 0,05 В городе Камышине экологическую опасность представляют поступающие от стационарных и передвижных объектов ионы цинка, кадмия, меди, свинца, железа, сурьмы. Из них максимальное загрязняющее воздействие оказывают кадмий, медь, цинк, свинец (таблица 4). Таблица 4 Динамика концентраций металлов в приземном слое атмосферы, мг/м3 (экспериментальные данные) Ионы кадмия Ионы меди Ионы цинка Ионы свинца 2011 0,00010 0,0010 0,050 0,0070 2012 0,00016 0,0013 0,047 0,0059 2013 0,00019 0,0018 0,052 0,0065 Мср 0,00015± 0,0014± 0,049± 0,0065± 0,000007 0,00005 0,0016 0,00031 ПДК 0,0003 0,002 0,04 0,005 p ˂ 0,05 По кадмию, меди и цинку в данном населенном пункте выявлено устойчивое увеличение их концентраций в атмосферном воздухе. Учитывая, что металлы способны с достаточно высокой скоростью перераспределяться в объектах окружающей среды и включаться в биогенные круговороты, загрязнение окружающей среды данными поллютантами представляет специфический фактор антропогенной ее перестройки и, что заслуживает отдельного внимания, лимитирования жизнедеятельности живых организмов в условиях города. Высокое загрязнение тяжелыми металлами почвенного покрова населенных мест, подземных вод, поверхностных естественных и искусственных водоемов чревато проявлением разнообразных кризисных экологических явлений как в городах, так и в пригородах, проявляющихся в проявлении патологий у диких и домашних животных, человека, угнетении микроорганизмов и растений, деградации сообществ.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Список использованной литературы: Алексеев Ю.В. Тяжелые металлы в почвах и растениях. – Л.: Агропромиздат, 1987. – 142 с. Госдоклад «О состоянии и об охране окружающей среды Российской Федерации в 2011 году». – М., 2012. – 351 с. Доклад «О состоянии окружающей среды Волгоградской области в 2010 году». – Волгоград: СМОТРИ, 2011. – 352 с. Доклад «О состоянии окружающей среды Волгоградской области в 2012 году». – Волгоград: СМОТРИ, 2013. – 300 с. Доклад «О состоянии и об охране окружающей среды Саратовской области в 2012 году». – Саратов, 2013. – 224 с. Ильин В.Б. Тяжелые металлы в системе почва-растение. Новосибирск: Наука, 1991. – 152 с. Охрана окружающей среды в России. 2012: статистический сборник. – М.: Росстат, 2012 http://www.gks.ru/bgd/regl/b12_54/Main.htm. Прохорова Н.В., Матвеев Н.М., Павловский В.А. Аккумуляция тяжелых металлов дикорастущими и культурными растениями в лесостепном и степном Поволжье. – Самара: Самарский университет, 1998. – 131 с.

Особенности клинического течения коревого поствакцинального менингоэнцефалита у детей Садикова Гульчехра Кабуловна д.м.н., профессор кафедры неврологии, детской неврологии Ташкентского педиатрического медицинского института Бердиева Хилолабону Умаржановна магистр кафедры неврологии, детской неврологии Ташкентского педиатрического медицинского института Среди всех вирусных нейроинфекций доля острых вирусных энцефалитов составляет около 20% [1, с. 23]. Заболеваемость вирусных энцефалитов в мире колеблется от 3,9 до 7,5 на 100000 детского населения [6, с. 7835]. Частота менингитов и менингоэнцефалитов при кори составляет 0,10,6% от всех больных переболевших корью. Согласно данным ВОЗ, 75% всех случаев вирусных поражений ЦНС (менингиты, энцефалиты) приходятся на детей до 14 лет [3, с. 85]. Для детского возраста данная патология характеризуется особой тяжестью, большой частотой неврологических осложнений и высокой летальностью [5, с. 261]. Известно, что даже благоприятно закончившийся менингоэнцефалит оставляет в последующем у детей неврологический дефект, вызывающий ментальную задержку и сенсорный дефицит [4, с. 125]. В периоде реконвалесценции менингоэнцефалитов остается большой риск формирования симптоматической эпилепсии. Это обусловлено локальным некротическим (энцефалокластическим) процессом преимущественно в сером веществе головного мозга с образованием структурных дефектов, наличие которых может служить причиной формирования стойкого очага патологической активности в резидуальном периоде. [2, с. 48]. Все вышесказанное свидетельствует о необходимости изучения клиникопараклинических особенностей посткаревого менингоэнцефалита у детей. Цель исслдеования: изучение клинико-параклинических особенностей коревого менингоэнцефалита у детей. Материалы и методы исследования: группу наблюдения составили 15 детей: 9 девочек и 6 мальчиков (средний возраст 4,9±1,2 лет) с коревым менингоэнцефалитом. Схема ведения больных детей включала клиниконеврологическое наблюдение в остром периоде заболевания во время нахождения детей в стационаре. При обследовании больных детей проводилось клиническое, неврологическое, лабораторные, инструментальные (НСГ, ЭЭГ, КТ/МРТ) обследования согласно клиническим протоколам, утвержденным М3 Уз. Продолжительность очаговой неврологической симптоматики свыше 3 суток являлась ведущим критерием диагностики синдрома коревого менингоэнцефалита. Клиническое и неврологическое обследование включало 37

анамнез (эпидемиологический, анамнез жизни и болезни), клинический соматический и неврологический осмотры. Результаты исследования: согласно полученным данным нами было установлено, что коревой менингоэнцефалит встречался у детей с отягощенным преморбидным фоном (рахит (20%), гипотрофия (13,3%), анемия (80%), несколько перенесенных заболеваний (40%))), что в свою очередь способствовало снижению общей реактивности и сенсибилизации организма. В среднем менингоэнцефалит развился на 5,2±0,09 день болезни в период высыпания на фоне выраженной интоксикации. У всех детей наблюдались сонливость, судороги, в 20% регистрировалась потеря сознания. Нарушение сознания являлось одним из ранних признаков вовлечения нервной системы в патологический процесс. В соответствии со шкалой Глазго были зафиксированы различные уровни нарушения сознания. Степень нарушения сознания по шкале Глазго у детей с коревым менинггоэнцефалитом в среднем составила 12,9±0,9 баллов. В неврологическом статусе у 86,7% детей отмечались отчетливо выраженные менингеальные симптомы. Из очаговой симптоматики наблюдалась слабая реакция на свет (40%), анизокория, неравномерность глазной щели (40%), повышение сухожильных рефлексов (20%). У всех больных брюшные рефлексы не вызывались. Спастический гемипарез, симптом Бабинского, Оппенгейма констатированы в 13,3% случаях. У 6,7% детей наблюдалась ассиметрия кожных, сухожильных и периостальных рефлексов. При изучении показателей периферической крови был отмечен лейкоцитоз 12,6±1,2 х 109/л и нейтрофилез 9,3±0,8 х109/л. У 72% больных на ЭЭГ в различной форме проявлялось заинтересованность мезодиэнцефальных структур: генерализованные вспышки Δ-, Θ -волн и проксимальных разрядов: пароксизмальные вспышки билатеральной, синхронизированной активности, преимущественно выраженные в лобно-центральных отделах полушарий. У 20% больных на ЭЭГ наблюдалось диффузное угнетение биоэлектрической активностимозга (α-подобные Θ колебания), на фоне которых регистрировались β волны средней частоты и низкой амплитуды. При КТ/МРТ головного мозга лишь у 2 детей из 10 обследованных отмечались очаговые изменения в височной или лобной долях мозга. У 4 определялись признаки деформации ликворопроводящих путей: расширение боковых желудочков и их асимметрия у 1 детей, расширение субарахноидального пространства - у 1. Кистозные изменения в субарахноидальном пространстве - у 2 человек. У 2 детей патологии при нейровизуализации выявлено не было. Таким образом, быстрота и тяжесть развивающейся общемозговой симптоматики объясняется выраженным участием сосудистого фактора и нарастающим отеком мозга. 38

Заключение: У детей коревые менингоэнцефалиты характеризуются высокой частотой вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек. Для острого периода коревых менингоэнцефалитов у детей характерна политопичность неврологических проявлений. Морфофункциональные инструментальные исследования ЦНС в остром периоде выявляют патологические изменения различного характера и степени выраженности, что позволяет обнаружить ранние диагностически значимые признаки церебральной дисфункции при коревых менингоэнцефалитах у детей.

1. 2.

3. 4.

5. 6.

Список использованной литературы: Демкина В.А. /Острые вирусные энцефалиты у детей: клиникоиммунологические аспекты: Дис. … канд.мед.наук./ – М., 2008. – с. 105. Заводнова О.С., Безроднова С.М., Хорев О.Ю. /Ликворологическая и нейросонографическая характеристика сочетанных менингоэнцефалитов (токсоплазма + .вирус + бактерии) / Юбилейная Всероссийская научнопрактическая конференция «Современные научные и практические проблемы инфекционной патологии у детей». — СПб, 2003. - С. 48-49. Лещинская Е. В. Острые вирусные энцефалиты у детей / Е. В. Лещинская, И. Н. Мартыненко. … — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 356 с. Покровский В.И., Лобзин Ю.В., Волжанин В.М., Белозеров Е.С., Буланьков Ю.И /Инфекция нервной системы с прогредиентным течением. - СПб.: Фолиант, 2007. - 263 с. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2004 - С. 260-305. Delhaye S., Paul S., Blakqori G., Minet M., Weber F., Staeheli P., Michiels T. /Neurons produce type I infection during viral encephalitis /Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. - 2006. - Vol 103, N20. - Р. 78357840.

Особенности клинико-неврологических показателей у новорожденных, рожденных от женщин страдающих эпилепсией Маджидова Ё.Н., заведующая кафедры (д.м.н., профессор), Мамбеткаримова М.С. магистр кафедры, Ташкентский педиатрический медицинский институт, кафедра неврологии, детской неврологии и медицинской генетики Актуальность проблемы. Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы и значимой медикосоциальной проблемой. Частота эпилепсии в популяции 1%, при этом 2540% больных составляют женщины детородного возраста [1, с. 54; 7, с. 407]. Предполагается, что у женщин с эпилепсией чаще наблюдаются токсикозы беременности, несвоевременные роды (как преждевременные роды, так и перенашивание беременности) [3, с. 8; 8, с. 184]. В тесной связи с течением беременности и родов у больных эпилепсией находится вопрос о влиянии приступов и принимаемых противоэпилептических препаратов на плод и состояние новорожденного. По данным литературы, частота асфиксии у детей, рожденных больными эпилепсией, значительно увеличена по сравнению с популяцией [4, с. 90]. Отмечено более частое снижение у новорожденных показателей по шкале Апгар, вес новорожденных менее 2500 граммов, чаще встречаются уродства и пороки развития [2, с. 54]. Вместе с тем, перинатальная смертность несколько превышает среднестатистические показатели [6, с. 119]. Также повышен риск развития кровотечений в родах и геморрагического синдрома у новорожденных, что связано с приемом противоэпилептических препаратов, влияющих на уровень факторов свертывающей системы крови за счет индукции печеночных ферментов [4, с. 91]. Таким образом, на практике спектр вопросов, которые приходится решать акушером-гинекологам и педиатрам, чрезвычайно широк: каким будет взаимное влияние эпилепсии и беременности: особенности ведения беременности и родов; тератогеный эффект антиэпилептических препаратов; прогноз рождения здорового ребенка, возможность грудного вскармливания на фоне приема антиэпилептических препаратов и другие [5, с. 29]. Перечисленные проблемы подтверждают высокую значимость вопросов для практической медицины и требуют дальнейшего изучения. Цель исслдеования: изучить особенности неврологического статуса и нейросонографических показателей новорожденных у женщин с эпилепсией. Материалы и методы. В основу ретроспективного и проспективного исследования были положены данные 25 беременных женщин с эпилепсией и рожденных от них детей. Подавляющее большинство женщин, включенных в исследование, были в возрасте до 30 лет – 82,3%, средний возраст составил 27,33±2,3 лет. Длительность заболевания эпилепсией в исследуемой группе, составила в среднем 12,4±0,63 лет. Возраст дебюта – 14,4±0,55 лет.

Все обследованные были с верифицированным диагнозом эпилепсии и состояли под наблюдением в женских консультациях по поводу беременности различных сроков. Диагноз эпилепсии основывался на критериях определения заболевания Международной Противоэпилептической Лиги (IL ). В работе использовались общепринятые клинические, неврологические и нейрофизиологические (НСГ) методы исследования новорожденных, рожденных от беременных с эпилепсией. Из всех обследованных беременных 15 женщин были подготовлены эпилептологом к беременности и регулярно наблюдались совместно эпилептологом и акушером-гинекологом в процессе беременности (1 группа). 10 женщины были с незапланированной беременностью, взятые под наблюдение эпилептологом и акушером-гинекологом на различных сроках беременности и не прошедших предгравидарную подготовку. Результаты исследования. Согласно полученным данным у 4% женщин с эпилепсией рождались недоношенные дети. В остальных случаях были рождены доношенные дети (96%). Одним из важных методов оценки состояния новорожденных является оценка по шкале Апгар. Так у новорожденных, рожденных от матерей с эпилепсией средний балл по данной шкале на 1-ой минуте составил 7,8±0,29, на 5-ой минуте 8,2±0,33. Как видно из диаграммы 1 в 14% случаях отмечалось состояние легкой асфиксии, в 2% случаев - средняя тяжесть асфиксии. В остальных случаях 84% асфиксия не наблюдалась (рис. 1). Рис. 1. Процентное соотношение новорожденных с асфиксией и без асфиксии без асфиксии; 84%

средне-тяжелая степень асфиксии; 2%

легкая степень асфиксии; 14%

Средний вес доношенных детей составил 3450,2±153,2 гр, а недоношенных – 2233,3±218,3 гр. При сравнении показателей перинатальных исходов прослеживается высокая частота рождения новорожденных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР), поражением ЦНС и другие, особенно в группе женщин с

эпилепсией, которые не были под наблюдением соответствующих специалистов. В результате частого развития у беременных с эпилепсией фетоплацентарной недостаточности (52%) наиболее частыми осложнениями со стороны плода являются: хроническая внутриутробная гипоксия - 40%, синдром ЗВРП — 12%. Гипоксические изменения нервной системы были выявлены у 28% новорожденных, рожденных от матерей с эпилепсией. Согласно нашим исследованиям у 10 (40%) обследованных детей выявлялись стигмы дизэмбриогенеза: гипертелоризм, короткопалость, гемангиома, низко расположенные ушные раковины, сходящееся косоглазие, паховая грыжа, короткая шея, дефект межпредсердной перегородки. Среди врожденных пороков развития у 8% новорожденных встречались: расщепление верхней губы и неба, пороки сердца (дефекты межжелудочковой перегородки), дефекты нервной трубки и мочеполовой системы. Микроаномалии в виде лицевого дизморфизма обнаружены у 4 новорожденных; в единичных случаях выявлены: дополнительная хорда в предсердии, незаращение межжелудочковой перегородки, папилома ушной раковины; у 1 новорожденного – сочетание лицевого дизморфизма и гемангиомы (на фоне приема матерью во время беременности вальпроатов 1500 мг/с). Частота микроаномалий у новорожденных составила 10% от всех родивших женщин с эпилепсией. Они выявлены у новорожденных, матери которых принимали карбамазепин, вальпроаты, барбитураты. Заключение. Таким образом, прием противоэпилептических препаратов во время беременности, вероятно, вносит свой вклад в развитие плода и стигм дизэмбриогенеза. Так у 10% новорожденных была зарегистрирована ЗВУР, а у 28% гипоксические изменения нервной системы. У детей, рожденных от матерей, страдающих эпилепсией, имеется больший риск развития соматических мальформаций или аномалий и достигает в наших исследованиях 10%. Врожденные пороки развития встречались у 8% новорожденных. При выборе АЭП для терапии во время беременности необходимо учитывать относительный тератогенный потенциал АЭП (развитие врожденных аномалий и влияние на дальнейшее когнитивное развитие) и эффективность АЭП в отношении приступов во время беременности в зависимости от формы эпилепсии. Список использованной литературы: 1. Адамян Л.В., Карлов В.А., Жидкова И.А., Брагинская С.Г. /Особенности ведения беременности и родов у женщин, страдающих эпилепсией/ Проблемы репродукции. Спец. выпуск. Материалы III Международного Конгресса по репродуктивной медицине. - 2009. С.54.

2. Доброхотова Ю.Э., Гехт А.Б., Локшина О.Б., Шин С.М.Б, Ухтунова Ю.М. /Особенности течения беременности у женщин, страдающих эпилепсией (обзор литературы). /Проблемы репродукции. – 2005. - № 4. – С. 51-56. 3. Жидкова И.А., Карлов В.А., Брагинская С.Г., Златорунская М.А., Абдулаева З.А. /Исходы беременностей и родов у женщин, страдающих эпилепсией/ Преемственность поколений – основа развития неврологии. Юбилейный сборник научных работ (под редакцией проф. И.Д.Стулина). – М.- 2008 – С.7-11. 4. Карлов В.А., Адамян Л.В., Жидкова И.А., Брагинская С.Г., Кунькина Ю.Б. /Эпилепсия и материнство / Ж. «Новая аптека» - 2009 - №3. С.89-93 5. Apeland T., Mansoor M.A., Standjord R.E. /Antiepileptic drugs as independent predictors of plasma total homocysteine levels/ Epilepsy Res. 2001. - № 47. – Р. 27-35. 6. Crawford P. /Best Practice Guidelines for the Management of Women with Epilepsy/ Epilepsia. – 2005. – vol.46 (9) – Р.117-124 7. Tomson T., Gusev E.I., Guekht A.B. /Management of epilepsy in pregnancy. Epilepsy in modern medicine /Proceedings of the conference – 2009 – Р. 407-421. 8. Yerby M S. /Teratogenicity and antiepileptic drugs: potential mechanisms. /Int Rev Neurobiol. – 2008. – vol.83. – P.181-204.

Особенности течения судорожного синдрома в зависимости от форм детского церебрального паралича Садикова Гульчехра Кабуловна д.м.н., профессор кафедры неврологии, детской неврологии Ташкентского педиатрического медицинского института Хамидова Саодат Мухамадхановна магистр кафедры неврологии, детской неврологии Ташкентского педиатрического медицинского института Судорожные состояния - наиболее распространенная патология детского возраста. Судорожные состояния встречаются у 2-3% детей в различном возрасте [1, с. 352]. Как правило, наличие судорог у ребенка требует от врача решения широкого спектра задач - определение причины возникновения судорог, возможной их взаимосвязи с другими заболеваниями, в том числе генетически детерминированными, определение риска повторных эпизодов судорог, трансформации их в эпилепсию, установление возможных предикторов прогноза, выбора тактики терапии и методов профилактики. Клиническая практика показывает, что при неправильной интерпретации природы судорог, недостаточном учете факторов риска, несвоевременной или не адекватной терапии возможно развитие резистентных к антиконвульсантам форм эпилепсии с выраженными нарушениями нервнопсихических функций и последующим формированием стойких изменений, приводящих к инвалидности [4, с. 46]. Диагностика и лечение эпилепсии наиболее сложны в детском возрасте, так как спектр клинических проявлений судорог у детей чрезвычайно широк -от неонатальных и фебрильных судорог до эпилепсии [2, с. 425]. Эпилептические синдромы и формы эпилепсии с началом приступов в детском возрасте чрезвычайно разнообразны по этиологии и клиническим проявлениям - в настоящее время их насчитывается более сорока [3, с. 451] Поэтому крайне актуальной проблемой детской неврологии является изучение факторов риска, клинических особенностей и прогноза течения эпилепсии при отдельных заболеваниях и состояниях. Риск развития судорог и эпилепсии особенно высок у тех детей, которые страдают детским церебральным параличом [6, с. 76]. Судороги - одна из самых частых и серьезных проблем данной категории больных. У ребенка с детским церебральным параличом наблюдается весь спектр судорожных состояний от неонатальных и фебрильных судорог до различных форм эпилепсии, включая так называемые «катастрофические» эпилептические синдромы. Отсутствие систематических знаний по клиническим особенностям и факторам течения судорожного синдрома при ДЦП в значительной мере осложняет проведение реабилитационных мероприятий и в части случаев детерминирует неблагоприятный прогноз течения эпилепсии [5, с. 251].

Цель исследования: изучить особенности судорожного синдрома в зависимости от форм ДЦП. Материалы и методы исследования: в процессе ретроспективного и проспективного исследования проведен анализ встречаемости эпилептических пароксизмов у 47 детей со спастическими формами церебральных параличей (26 мальчиков и 21 девочка). Возраст пациентов на момент анализа клинических данных варьировал от 7 до 14 лет. Согласно классификации МКБ-10 (1999) дети были распределены на 3 группы в зависимости от формы ДЦП: большинство (38; 56,7%) детей составили группу со спастической дисплегией (СП), у 23,9% детей (16 детей) наблюдалась детской гемиплегией (ДГ), наименьшую группу составили дети с гиперкинетической формой (ГФ) - 19,4% (13 детей). Основаниями для включения в группы наблюдений являлись следующие критерии: наличие стойких двигательных нарушений, позотонических рефлексов и патологических установок конечностей, обусловленных высоким мышечным тонусом, позволявшим отнести заболевание к одной из спастических форм ДЦП, тяжелое состояние в неонатальном периоде и предполагаемая пре-, перинатальная этиология при отсутствии генетической природы заболевания, наличие судорожного пароксизма. Критериями исключения из группы наблюдения стали последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекций, которые возникли после перинатального периода, наличие прогрессирующих двигательных нарушений, неуточненные формы эпилепсии. У 20 (42,6%) пациента судорожный синдром дебютировал до одного года, у 17 (36,2%) — до 3 лет, у остальных 10 — от 4 до 12 лет, уменьшаясь по частоте в среднем на 3-4% каждые 2,5-3 года. Согласно распределению дебютирования судорожного синдрома в зависимости от форм ДЦП нами было установлено, что наиболее часто до одного года дебютировали пароксизмы у пациентов с ГФ — в 69,2±5,6% (9 наблюдений), с СД - в 42,1±4,8% (16 детей; p<0,05), с ДГ — в 12,5±5,7% (2 ребенка; p<0,05) (табл. 1). Таблица 1. Распределения детей согласно дебюту судорожного синдрома в зависимости от форм ДЦП Формы Дебют судорожного синдрома ДЦП До 1 года 1-3 года 4-7 лет после 7 лет Абс % Абс % Абс % Абс % ГФ (n=9) 6 66,7±5,6* 2 22,2±6,2 1 11,1±3,2 СД (n=27) 11 40,7±4,8* 9 33,3±5,4 4 14,8±3,4 3 11,1±3,3 ДГ (n=11) 1 9,1±5,7 5 45,4±4,9* 3 27,2±5,1 2 18,2±3,9 Примечание: * - достоверность данных в зависимости от сроков дебюта (Р<0,05). В возрасте 1-3 года дебют судорожного синдрома имел место у 2 (22,2%) пациентов с ГФ, у 9 (33,3%) с СД и у 5 (45,4%) с ДГ (p<0,05). В 4-7 лет впервые припадки появились у одного пациента с ГФ (11,1%), у 4 (14,8%) 45

с СД и у 3 (27,2%) с ДГ. У остальных 5 пациентов (3 ребенка с СД (11,1% и 2 ребенка с ДГ (18,2%) соответственно) припадки дебютировали после 7 лет. В клинической картине у 27 (57,4%) больных ДЦП преобладали генерализованные припадки. Доля генерализованных тонико-клонических припадков составляла 31,6% (15 детей), миоклонических припадков — 23,4% (11 детей). Парциальные припадки регистрировались реже — у 14 (29,8%). В зависимости от формы ДЦП установлено, что генерализованные припадки наиболее часто возникают при ГФ (в 94,7%; p<0,001) в сравнении с СД и ДГ, где этот вид припадков встречался соответственно в 42,1% и 43,7%. Анализ встречаемости в зависимости от типа припадка показал, что генерализованные тонико- клонические судороги развиваются примерно с одинаковой частотой во всех группах ДЦП (31,6% при ГФ, 34,2% при СД и 37,5% при ДГ). Однако миоклонические припадки доминируют у пациентов с ГФ (63,1%), в 10,6% случаев при СД и в 6,3% при ДГ с высокой степенью достоверности (p<0,001). Парциальные пароксизмы наиболее часто встречались у детей с ДГ (56,2%), при СД (34,2%) и наиболее редко при ГФ (5,3%; p<0,01) при сравнении ГФ и ДГ, (p<0,05). На ЭЭГ генерализованная активность обнаружена у 10,4% больных, парциальная у 38,8% больных, в виде одного или более очагов, соответствующих чаще зоне структурных нарушений, выявленных при НСГ или МРТ, из них у 39,3%- с вторичной генерализацией. При анализе МРТ в зависимости от формы ДЦП выявлены наиболее выраженные общемозговые и эпилептиформные изменения БАГМ регистрируются у детей в группе ГФ и СД. Данные ЭЭГ и МРТ исследования могут использоваться в качестве диагностического критерия риска развития эпилепсии у детей с ДЦП, а также тяжести патологии и успешности лечения. Заключение. При детских церебральных параличах судороги могут возникнуть в любом возрасте. В 41,8% случаев их манифестация приходится па первый год жизни, но возможно первое появление эпилептиформных приступов в подростковом возрасте. Судороги развиваются без видимой причины или провоцируются травмой, инфекцией, физическим и психическим перенапряжением. Припадки у детей с СД возникают позже, чем при ГФ, и еще позже, чем при ДГ. Относительно доброкачественное течение и клинический исход с урежением судорожных пароксизмов у больных СД и ДГ и, напротив, тяжелое со стойкими, частыми, серийными эпилептическими пароксизмами, имеющими большой риск к трансформации и усложнению клинической картины припадков — у пациентов с ДГ. Изменение метаболизма тканей мозга, гемо- и ликвородинамики при судорожных пароксизмах усугубляет имеющиеся неврологические расстройства у детей с ДЦП. Диагноз судорожного синдрома подтверждается электроэнцефалографией, которая позволяет выявить у больных патологическую пароксизмальную активность и проследить ее динамику в процессе лечения. При анализе МРТ и ЭЭГ в зависимости от формы ДЦП выявлены наиболее выраженные общемозговые и эпилептиформные изменения БАГМ регистрируются у детей в группе ГФ и СД. 46

1. 2.

3. 4.

5. 6.

Список использованной литературы: Барашнев Ю И. Перинатальная неврология. -М.: «Триада-Х».- 2001.- 638 с. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация источников электрической активности мозга).- Таганрог, 2000. – 636 с. Евтушенко С.К., Омельяненко А.А. Клиническая электроэнцефалография у детей. Украина. «Донеччина», -2005.-860с. Ефимов А.П. Микромоторная диагностика судорожных синдромов при детском церебральном параличе // Реабилитационная помощь. - 2011.-N 2.-С.45-50. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии.- М. МЕДпресс-иинформ. -2002.- 368 с. Ayansen R.H., Bird C.R., Keller P.J. et all.// Cerebral MR Venography: Normal Anatomy and Potential Diagnostic Pitfalls. American J of Neuroradiology.2000- V. 21. - P . 74-78.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВТОРИЧНО-ХРОНИЧЕСКОГО БРУЦЕЛЛЕЗА В ЭНДЕМИЧЕСКИХ ОЧАГАХ Мирзаева Мамлакат Айнакуловна Д.м.н., профессор кафедры Детских инфекционных болезней, микробиологии, вирусологии и иммунологии Ташкентского педиатрического медицинского института Атаходжаева Дилора Рахимжановна Старший научный сотрудник-соискатель кафедры Инфекционных болезней с эпидемиологией Ташкентского педиатрического медицинского института Актуальность. Современная ситуация по бруцеллёзу в мире остается напряженной как в экономически развитых странах, где санитарноэпидемиологический и ветеринарный контроль находятся на достаточно высоком уровне, так и в странах со слабой экономикой. По оценке ВОЗ бруцеллёз входит в пятёрку инфекционных болезней, общих для человека и животных, наносящих наибольший социальный и экономический ущерб. В странах СНГ бруцеллёз встречается повсеместно, но главным образом, в Казахстане [7, с. 70], Центральной Азии [2, с. 75], на Северном Кавказе [1, с. 27], в Закавказье, а также Поволжье и в некоторых регионах Западной Сибири Российской Федерации [6, с. 56]. Согласно данным некоторых авторов [3, с. 59] краевая патология как бруцеллез до сих пор сохраняет свою значимость и в Центрально-Азиатском регионе и представляет сложную проблему для практического здравоохранения, особенно для эндемичных регионов, таких как Казахстан, Кыргызстан, Таджикистан и Узбекистан [4, с. 5]. Основу патогенеза бруцеллёза составляет многогранный ответ иммунокомпетентных клеток на действие этиологического агента. Сложность и многоплановость иммунопатогенеза приводит к разнообразию клинической картины, что обусловливает сложность диагностики, выбора методов терапии [5, с. 420]. Несмотря на достигнутые успехи, современные методы лечения не всегда обеспечивают полную санацию организма от бруцелл. Для выбора наиболее рациональной и эффективной тактики лечения бруцеллеза и прогноза исхода болезни важна оценка состояния иммунитета больного по ряду общих и специфических показателей [8, с. 156]. Вторично-хронический бруцеллез является исходным состоянием после перенесенных острой и подострой форм болезни, в результате недостаточно проведенного лечения или поздней диагностики. В большинстве случаев вторично-хронический бруцеллез протекает с более выраженными локальными изменениями в органах и системах протикающими на фоне аллергизации макроорганизма под влиянием специфических антигенов [9, с.

2327]. Клиническая картина вторично-хронического бруцеллеза сложна и отличается полиморфизмом. Таким образом, изучение клинико-иммунгологических особенностей при вторично-хроническом бруцеллезе является актуальной проблемой и требует детального изучения. Цель исследования: изучить особенности клинико-иммунологических показателей вторично-хронического бруцеллеза в эндемических очагах. Материалы и методы исследования: в основу исследования легли данные обследования 50 больных с вторично-хроническим бруцеллезом в возрасте от 18 до 60 лет, проживающих в эндемичных очагах Республики Узбекистан. Диагноз установили на основании эпидемиологического анамнеза, клиники и лабораторных данных. Анализ развернутой иммунограммы крови был проведен по следующей схеме среди 24 больных вторично-хроническим бруцеллезом (основная группа) и 33 практически здоровых лиц (контрольная группа): А. Определяли количество лейкоцитов и лимфоцитов с помощью краски С.И. Задорожного и И.Д. Дозморова. Исходя из числа лейкоцитов и процента лимфоцитов, определяли абсолютное число субпопуляций в 1 мкл. В. Определяли субпопуляции лимфоцитов по общепринятому методу Boym A. В градиенте плотности фиколл-вергграфина (ρ=1,077 г/л). Подсчет проводили по количеству лимфоцитов и выражали в процентах (относительное значение). С. Определяли концентрацию иммуноглобулинов класса G, А, М в сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии с применением моноспецифических сывороток Российского производства Московского Института Микробиологии и Эпидемиологии им. Н.Ф. Гамалеи. Вместе с этим, для оценки состояния иммунологической системы в ответ на воспалительный процесс на уровне цитокинов, проводились исследования ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИФН-γ. Результаты и их обсуждение: На основании полученных данных все больные поступила из смешанного типа ведения хозяйства. Среди них 72% перенесли острую и подострую формы заболевания в течение от 4-х месяцев до 2-х лет, остальные 28% больных за последнии 3-4 года. Источники и механизм заражения бруцеллезом выявлены у 30% и 70% больных соответственно, притом преобладали одновременно мелкий и крупный рогатый скот (62%) и смешанный путь передачи инфекции (63,6%). Больные при поступлении в стационар предъявляли различные жалобы в виде общей слабости, наличие головных болей, головокружение, периодические повышения температуры и выраженная потливость, болей верхних и нижних конечностей (36% и 40% случаев соответственно). При объективном осмотре со стороны опорно-двигательной и нервной системы наблюдали артриты (62%), пери- и параартриты (36%), бурситы (22%), синовиты (26%), плекситы (34%), радикулиты (90%), невриты (56%), полиневриты (62%) и невралгии (74%) (рис. 1). У 42% больных регистрировались изменения со стороны органов кровообращения в различной степени, при этом наблюдалось 49

преобладание больных с брадикардией, приглушенностью тонов сердца, гипотонией, гипертензией и изменениями на ЭКГ. При осмотре в 62% случаев выявили увеличение лимфатических узлов (подмышечное, паховое, подчелюстные) размером от горошины до крупной фасоли. У 56% больных печень была увеличена от 1,5 см до 2 см, средней плотности, малоболезнена. Рис. 1. Заболевания опорно-двигательной и нервной системе выявленные при осмотре Полиневриты ; 62%

Невралгии; 74%

Невриты; 56%

Артриты; 62% радикулиты ; 90% плекситы ; 34%

синовиты ; 26%

пери- и параартриты; 36% бурситы ; 22%

У 44% обследованных наблюдалось небольшое увеличение селезенки. Полученные данные свидетельствуют о более выраженных кардинальных симптомах при вторично-хроническом бруцеллезе. Со стороны периферической крови у больных вторично-хроническим бруцеллезом были выявлены следующие особенности: гипохромная анемия, лимфопения, нейтропения со сдвигом влево и эозинофилия. Серологические реакции Райта, были положительной - у 88%, Реакции Хедльсона - у 88%, РСК - у 90% и РПГА – у 94% больных. Наиболее эффективным методом диагностики при вторично-хроническом бруцеллезе остается проба Кумбса, Положительный результат при данном исследовании был получен у 99% больных. В ходе проведенных комплексных иммунологических исследований установлено, что у больных бруцеллезом при вторично-хроническом бруцеллезе наблюдаются изменения количества Т-лимфоцитов (СД3+) и Тхелперов (СД4+) с тенденцией к снижению. Известно, что существенное прогностическое значение при воспалительных процессах имеет иммунорегуляторный индекс у больных вторичным хроническим бруцеллезом он был достоверно снижен по сравнению с контрольной группой (1,08±0,08 против 1,6±0,1; Р<0,001). Данные изменения Тклеточного звена иммунитета наблюдалось на фоне экспрессии В-клеточного звена, так наблюдалось достоверное повышение относительного числа СД 50

25+ и СД23+. Функциональную активность В – лимфоцитов можно изучить благодаря изучению содержания основных классов иммуноглобулинов в сыворотке периферической крови. Важнейшими показателями гуморального ответа являются IgА, IgМ, IgG,. Изучение гуморального звена иммунитета позволило выявить наличие достоверной разницы между группами по содержанию IgА и IgМ в сыворотке периферической крови. Активация IgА свидетельствует о хроническом инфекционном процессе. Таким образом, полученных данные свидетельствуют о том, что у больных с вторично-хроническим бруцеллезом наблюдается дисбаланс как в клеточном, так и в гуморальном звене иммунитета. Изучение содержания цитокинов у больных бруцеллезом показало достоверное повышение концентрации IL-1β, IL-6, IL-10 и показатели НСТ теста на фоне снижения ИФН - γ (табл. 1). Таблица 1 Показатели цитокинового звена иммунитета у обследованных больных с хроническим бруцеллезом Основна Контрольн Достоверность данных Показ я группа ая группа между группами (Р<) атели (n=24) (n=33) IL-1β 38,1±1,2 19,7±0,7 0,05 IL-4 28,2±1,5 21,9±0,7 0,05 138,2±1, IL-6 7 25,9±0,5 0,001 IL-10 20,9±0,9 14,2±0,6 0,01 ИФН γ 19,8±0,9 23,2±1,1 0,01 НСТ 0,35±0,0 тест 3 0,2±0,04 0,001 Таким образом, при хроническом бруцеллезе выявляется значительный дефицит в Т-клеточном звене иммунитета. Снижение содержания ИФН-γ свидетельствует о преимущественной дифференцировке Т-хелперов в сторону Th2 фенотипа и подавлении активности макрофагальной системы, что ассоциируется с персистенцией возбудителя. Повышение содержания про - и противовоспалительных цитокинов говорит о выраженном воспалительном процессе. Независимо от степени компенсации процесса отмечается депрессия неспецифических факторов иммунитета, высокий уровень IgA и M. Выводы: 1. Установлено, что в 62% источниками заражения бруцеллезом являются крупный и мелкий рогатый скот, в 63,6% отмечается смешанный путь передачи инфекции. Клиническая картина у больных с вторичнохроническим бруцеллезом на современном этапе развития заболевание сохраняет свой характерный симптомокомплекс, позволяющий 51

диагностировать хроническую бруцеллезную инфекцию и проводить дифференциальный диагноз 2. При диагностике иммунопатологии у больных вторичнохроническим бруцеллезом отмечается дисбаланс клеточного и гуморального иммунитета, характеризующийся снижением показателей Т-клеточного иммунитета и экспрессией В-клеточного звена сопровождающейся активацией IgА и IgМ. 3. При вторично-хроническом бруцеллезе на фоне комбинированного иммунодефицита отмечаются существенные нарушения цитокиновой регуляции в виде дисбаланса про- (IL-1β, IL-6) и противовоспалительных цитокинов (IL-4, IL-10), а также γ-интерферонов.

1. 2.

5. 6.

Список использованной литературы: Ахмедова М.Д. Иммунная система у больных бруцеллезом. Махачкала, 2007. - 169 с. Имомалиев У.Н., Ниязова Т.А., Косимов О.Ш., Абидов А.Б. О состояние выделения возбудителя бруцеллеза, в Республики Узбекистан // Вестник врача общей практики. – Самарканд, 2007. - №2. – С. 74-75. Мололкина О.Н. Клинико-иммунологические параллели у больных хроническим бруцеллезом на фоне комплексного лечения с использованием циклоферона: Дис. ... канд. мед. наук. - Саратов, 2006.129 с. Мустанов А.Н. Эпидемиологическая характеристика заболеваемости бруцеллезом и совершенствование надзора за ним в современных условиях на примере Сурхандарьинской области. Автореф. Дис. … канд.мед.наук. – т., 2001. – 19 с. Островский Н. Н. Бруцеллез: Лекции по инфекционным болезням/ Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. - М., 2007. - С. 413–428. Покровский В. И., Онищенко Г. Г., Черкасский Б. Л. Эволюция инфекционных болезней в России в ХХ веке: Рук. для врачей. - М., 2003. - 664 с. Шаймарданов Н.К., Маукаева С.Б., Тусупова К.Н., Кожахметова Д.К., Кузенкова О.Н., Курмангалиева К.Б., Умраева А.Ф. Состояние иммунитета у больных хроническим бруцеллезом, парентеральными вирусными гепатитами и рожистым воспалением // Валеология. – 2008. - №2. – С.70-71. Giannakopoulos I., Nikolakopoulou N.M., Eliopoulou M. Presentation of childhood brucellosis in western Greece // Jph J Infect Dis. – 2006. – vol.50. – P. 153-157. Pappas G., Akritidis N., Bosilkovski M., Tsianos E.V. Brucellosis // N Engl J med. – 2005. – vol.352. – P. 2325-2336.

Реабилитационная терапия детей с рекурентными респираторными заболеваниями Муратходжаева А.В., зав. кафедрой (доктор мед.наук), Даукш И.А., доцент (канд.мед.наук, доцент), Пирназарова Г.З., ассистент(канд.мед.наук) Ташкентский педиатрический медицинский институт, кафедра факультетской педиатрии Актуальность. Острые респираторные заболевания доминируют в общей структуре заболеваемости детей. В силу имеющихся анатомофизиологических особенностей организм ребенка не обладает достаточным уровнем резистентности к возбудителям инфекционных заболеваний [3, с. 12]. У детей отмечается незрелость макрофагально-фагоцитарного звена и склонность к незавершенному фагоцитозу, сниженная продукция интерлейкинов и интерферонов, низкая цитотоксическая активность лимфоцитов и естественных киллеров, снижение активации комплемента, снижение концентрации I , замедленное образование антител. Максимальная заболеваемость ОРЗ среди детей отмечается в возрасте от 6 месяцев до 6 лет и составляет от 4 до 8 заболеваний в год. Этих детей относят к группе часто болеющих детей (ЧБД) в зависимости от возраста и на основании критериев, предложенных А.А. Барановым и В.Ю. Альбицким (2003) [1, с. 31]. В зарубежной литературе используется термин: дети с рекуррентными инфекциями респираторного тракта. Установлено, что у ЧБД нарушаются процессы роста, развития, созревания функциональных систем организма, происходит формирование хронической патологии ЛОР-органов, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС, аллергических заболеваний [4, с. 5; 5, с. 138]. Проведены многочисленные исследования по определению факторов, способствующих формированию группы часто болеющих детей свидетельствуют, что у ЧБД иммунная система не имеет грубых первичных и приобретенных дефектов, но характеризуется крайней напряженностью процессов иммунного реагирования в результате длительного и повторного антигенного воздействия на организм ребенка [7, с. 134; 8, с. 10]. Исследованиями последних лет выдвинуто положение а наличии различных типов индивидуального энергетического статуса организма и о существовании скрытой формы относительной недостаточности цитоэнергетического статуса организма –«энергодефицитный диатез». У людей с энергодефицитным диатезом отмечается своеобразное течение заболеваний, у детей наблюдается повышенная частота заболеваемости респираторными инфекциями, соединительнотканных нарушений, вегетативные дисфункции и т.д. [2, с. 10] Целью данного исследования явилось изучение эффективности профилактической терапии с применением иммуномодуляторов и препаратов, улучшающих обменные процессы (энероготропные препараты).

Материал и методы исследования. Нами проведено в течение 2-х лет наблюдение за 60 детьми в возрасте 3 – 6 лет с рецидивирующими респираторными заболеваниями до 6 - 8 раз в год. Именно в этом возрасте в связи с началом посещения детских организованных учреждений отмечается учащение заболеваемости, но у наблюдаемых детей частота заболеваемости превышала показатели заболеваемости по данным В. Ю. Альбицкого и А.А. Баранова (2003) [1, с. 25]. Результаты исследования. После перенесенных респираторных заболеваний у наблюдаемых детей отмечались в клинике симптомы астенического синдрома (быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, раздражительность, снижение аппетита, в ряде случаев нарушение сна и др.), у детей с хроническими очагами инфекции функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и другие функциональные расстройства. Исследования последних лет демонстрируют наличие у ЧБД даже в период клинического благополучия и при отсутствии признаков ОРВИ отчетливых изменений межклеточного взаимодействия компонентов иммунной системы. У наблюдаемых детей в крови отмечалась дисиммуноглобулинемия, у детей с аллергической настроенностью организма повышение IgE в крови [6, 129]. Выборочное обследование детей с наличием хронических очагов инфекции указало на снижение IgA в слюне [9, с. 56]. При изучения анамнеза были отмечены следующие факторы, способствующие снижению иммунного ответа организма: неблагополучное течение антенатального, интранатального и раннего постнатального периодов; заболевание на первом году жизни, в том числе в период новорожденности; наличие экссудативно-катарального диатеза иммунного варианта, лимфатико-гипопластического диатеза; отягощенный семейный аллерголический анамнез; проявления пищевой и лекарственной аллергии у наблюдаемых детей; гиперплазия лимфоидной ткани у детей первых лет жизни и наличие хронического тонзиллита, аденоидита и синусита у детей после 3-х лет. В начале наблюдения после перенесенного острого респираторного заболевания проводилось лечение в период реабилитации, а затем с профилактической целью в осенне-весеннее время. Все наблюдаемые дети были разделены на две группы: 1-ая группа (30 детей), где с профилактической целью применялись иммунномодуляторы, 2-ая группа (30 детей), где профилактические курсы иммунномодуляторов проводились одновременно с препаратами энерготропного действия. Всем детям рекомендовали организацию рационального режима дня и полноценное, достаточное по длительности сон; исключение переутомления, длительные прогулки без переохлаждения, ограничение посещения мест большого скопления людей; полноценное питание с учетом склонности к аллергии; прием поливитаминов, проведение закаливающих процедур в разумных пределах и др. Детям с наличием хронической ЛОР-патологии 54

проводилась санация хронических очагов инфекции соответствующими специалистами. При проведении профилактического противорецидивного лечения учитывались индивидуальные особенности ребенка. У детей с наличием хронической патологии носоглотки (хронический тонзиллит, синусит, аденоидит) назначали бактериальные лизаты местного действия (ИРС19, имудон), при повторных поражениях нижних отделах респираторной системы (бронхиты, пневмонии) – бактериальные лизаты системного действия (бронхо-мунал по соответствующей схеме). Применение иммунномодуляторов дает повышение иммунного ответа организма в течение 2 -3 месяцев, но у детей со сниженной способностью иммунного ответа в большинстве случаев необходимо проводить повторные курсы терапии. В 1-ой группе детей 10 детей получали ИРС19 в течение 3-х недель, 10 детей – имудон по 1 табл. 4 раза в день в течение 10 дней; 10 детей – бронхомунал 1 капсула 3,5 мг 1 раз в день натощак в течение 10 дней с перерывом 20 дней в течение 3-х месяцев. Во 2-ой группе 10 детей получали ИРС19, 10 детей – имудон, 10 детей – бронхо-мунал по выше перечисленным схемам. Детям второй группы одновременно с иммунномодуляторами назначали тиотриазолин, который обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, стимулирует регенерацию клеток. Назначение этого препарата было обусловлено ещё тем, что у всех детей отмечались астеновегетативные расстройства, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и другие симптомы функциональных нарушений. Тиотриазолин назначали в дозе 2 мг/кг массы тела 2 – 3раза в день в течение 20– 30 дней перорально. Критерии эффективности профилактического лечения оценивали при клиническом обследовании детей в катамнезе, изучении медицинской документации и подсчете инфекционного индекса (ИИ) и индекса острой заболеваемости (ИОЗ), которые высчитывали по следующим формулам: ИИ= число эпизодов ОРИ в год/ возраст ребенка (годы) ИОЗ= число эпизодов ОРИ/ число месяцев наблюдения. Результаты динамики наблюдения представлены в таблице 1. Таблица 1 Динамика частоты заболеваний в зависимости от проведения профилактических курсов лечения Группы Достоверность Этапы Показатели данных между 1 2 наблюдения группа группа группами (Р<) частота заболеваний 6,6±0,1 6,5±0,2 Инфекционный индекс 1,7±0,1 1,7±0,1 До индекас острой профилактики 0,3±0,01 0,3±0,01 заболеваемости длительность 12,3±0,3 13,6±0,4 0,05 55

заболевания (дни) частота заболеваний Инфекционный индекс Через 1 год индекас острой профилактики заболеваемости длительность заболевания (дни) частота заболеваний Инфекционный индекс Через 2 год индекас острой профилактики заболеваемости длительность заболевания (дни)

5,6±0,1 1,4±0,1

4,6±0,1 1,2±0,1

0,001 0,05

0,2±0,01 0,2±0,01

0,001

10,0±0,2

8,0±0,2

0,001

4,8±0,1 1,2±0,1

4,1±0,1 1,1±0,1

0,001 0,05

0,2±0,01 0,2±0,01

0,001

7,4±0,3

0,001

5,5±0,1

Наблюдения в течение 1 года показали, что у детей обеих групп снизилась частота заболевания в год. До проведения профилактических курсов частота эпизодов респираторных инфекций за год в 1-ой группе составляла 6,6±0,1, во 2-ой группе – 6,5±0,2 средняя продолжительность респираторного заболевания 12,3±0,3 и 13,6±0,4 дней соответственно в 1-ой и 2-ой группах. После 1-ого года наблюдения у детей 1-ой группы частота заболеваний в год составляла 5,6±0,1, во 2-ой группе – 4,5±0,9 (Р<0,01), средняя продолжительность респираторной инфекции в 1-ой группе – 10,0±0,2, во 2ой группе – 8,0±0,2 дней (Р<0,001). Показатели ИИ в 1-ой группе составлял – 1,4±0,1, во 2-ой группе 1,1±0,07 (Р<0,05), показатель ИОЗ - 0,23±0,006 и 0,19±0,004 (Р<0,001) соответственно группам. Однако у детей 1-ой группы повторные респираторные заболевания наблюдались через 2–1,5 месяца после проведенного курса иммуномодулирующей терапии, что вызывало необходимость проведения повторных курсов реабилитационной терапии. У детей 2-ой группы рецидивы респираторных наблюдались через 3–2,5 месяца, что указывало на более быстрое повышение иммунных способностей организма, снижало необходимость проведения повторных курсов реабилитационной терапии. В 1-ой группе 20 детям были проведены 3 курса иммунномодулирующей терапии, через каждые 2 месяца, а во 2-ой группе повторные курсы (3 курса) комплексной терапии (иммунномодуляторы и энерготропные препараты) проведены 10 детям, остальные дети получали 2 курса терапии (осень и весна). Профилактические курсы терапии на 2-ом году наблюдения проводили, начиная с середины осени (октябрь-начало ноября) и обязательно весной соответственно детям 1-ой и 2-ой группам. После проведения сезонных профилактических курсов лечения в течение второго года наблюдения частота респираторных инфекций в 1-ой группе снизилась до- 4,8±0,1, во 2-ой группе – 4,1±0,1 (Р<0,001), средняя 56

продолжительность заболевания составляла в 1-ой группе – 7,4±0,3, во 2-ой группе -5,5±0,1 дней (Р<0,001). Показатели ИИ в 1-ой группе составляли – 1,23±0,08, во 2-ой группе – 1,06±0,007 (Р<0,05), ИОЗ – 0,21±0,005 и 0,17±0,005 (Р<0,001) соответственно группам. Заключение. Проведенные исследования указывают на необходимость проведения иммунномодулирующей терапии у часто болеющих детей, что способствует снижению частоты рецидивов респираторных заболеваний. При совместном применении иммунномодулирующих препаратов и средств, способствующих нормализации клеточного энергообмена, повышаются адаптационно-приспособительные возможности детского организма.

1. 2.

8. 9.

Список использованной литературы: Альбицкий В.Ю., Баранов А.А., Камаев И.А., Огнева М.Л. Часто болеющие дети. - Н. Новгород: Изд-воНГМА, 2003. – 180 с. Афиногенова В.П., Лукачев И.В., Костинов М.П. Иммунотерапия: механизм действия и клиническое применение иммунокорригирующих препаратов // Лечащий врач. – 2010. - №4. - С. 9-13. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Часто и длительно болеющие дети; современные возможности иммунореабилитации: Рук-во для врачей. - М., 2001. – 250 с. Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Острые респираторные инфекции у детей: современные возможности иммунопрофилактики и иммунотерапии // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. – 2007. – Т.4. - №4, - С.4 – 9. Самсыгина Г.А., Коваль Г.С. Проблемы диагностики и лечения часто болеющих детей на современном этапе // Педиатрия. – М., 2010. – Т. 89. - №2. – С. 137-145. Самсыгина Г.А., Коваль Г.С. Часто болеющие дети: проблемы диагностики, патогенез и терапии // Лечащий врач. – 2009. - № 1. – С. 127-132. Учайкин В.Ф. Особенности лечения и профилактики у детей с рецидивирующими инфекциями респираторного тракта // Педиатрия. – 2009. – Т. 87. - № 1. – С. 134-136. Шамсиев Ф.С., Дивеева А.С. Иммуномодулирующая терапия в педиатрии: Методические рекомендации. – Ташкент, 2003. – С. 27. Юшков В.В., Юшкова Т.А. Рациональное использование иммуномодуляторов у детей // Лечащий врач. – 2009. - Т.4. - С. 55-59.

Функциональные нарушения печени у детей раннего возраста на фоне сепсиса и острой пневмонии Даукш И.А., доцент (канд.мед.наук, доцент), Муратходжаева А.В., зав. кафедрой (доктор мед.наук), Ибрагимова Д.Т., ассистент Ташкентский педиатрический медицинский институт, кафедра факультетской педиатрии Актуальность. Дети раннего возраста в силу своей анатомофизиологической незрелости на фоне различных заболеваний дают в ответ на проникновение инфекционного агента генерализованные реакции с функциональными нарушениями со стороны многих органов и систем, что замедляет период реконвалесценции [1, с. 22]. При повторных заболеваниях функциональные нарушения в органах могут способствовать более тяжелому течению болезни и развитию морфологических изменений в соответствующем органе [3, с. 235]. Целью данной работы было исследование функциональных нарушений печени у детей раннего возраста с острой пневмонией и сепсисом. Материал и методы исследования. Под наблюдением было 98 детей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет, из них с сепсисом было 48 детей от 2-х месяцев до 1,5 лет и 50 детей в возрасте от 4-х месяцев до 3-х лет с диагнозом пневмонии тяжелой степени острого течения. Диагноз сепсиса ставился на основании наличия первичного очага инфекции, клинических проявлений полиорганной недостаточности (SIRS –синдром или ССВРсиндром системной воспалительной реакции), лабораторноинструментальных исследований: бактериологических исследований крови и других сред организма, выделений из первичного и вторичных гнойных очагов, определение белков острой фазы воспаления (СРБ, СОЭ), определение ДНК и РНК бактерий (методы полимеразной цепной реакции). Диагноз пневмонии подтверждался рентгенологическим исследованием легких. Результаты исследования. У 20 больных с сепсисом наблюдалась септицемическая форма, а у остальных 28 – септикопиемическая форма с развитием вторичных гнойных очагов (поражение легких, кишечника, почек, мозговых оболочек). У детей с острой пневмонией заболевание протекало в тяжелой форме с развитием различных внелегочных осложнений (нейротоксикоз, поражение сердечно-сосудистой системы с признаками сердечной недостаточности, ДВС-синдром, диспепсические расстройства и др.). У всех больных помимо основных клинических синдромов, присущих установленному заболеванию, отмечались гепатомегалия, которая была расценена как реактивное изменение на фоне острого токсикоза. У 12 детей с сепсисом и 10 детей с острой пневмонией были повышены показатели активности ALT и в среднем составляла 1,75 ± 0,034 ммоль/л. Биохимические показатели крови (активность лактатдегидрогеназы, общего 58

и конъюгированного билирубина и др.) были в пределах условных нормативов. В динамике наблюдения и обследования был исключен диагноз острого гепатита (отрицательные показатели серологических исследований крови с определением маркеров репликации вирусов и антител к ним). Ультразвуковое исследование печени констатировало увеличение печени, некоторое повышение эхогенности структуры, изменение однородности, уменьшающееся или исчезающее при перемене положения датчика (через межреберье). Стенки желчевыводящих путей уплотнены, выражены в виде параллельных гиперэхогенных линий. Данные изменения были расценены как проявления холангита на фоне интоксикации и гипертермии [4, с. 99]. Печень является органом, который быстро реагирует и поражается при интоксикациях различного генеза, при развитии оксидантного стресса. Таким образом, эхографические признаки указывали на реактивные изменения печени [2, с. 320]. Клинические признаки патологии печени манифистируют преимущественно у больных с тяжелым течением заболеваний, а также при наличии отягощенного преморбидного фона. Механизм таких нарушений имеет приспособительный характер, обусловлен компенсаторным перераспределением крови, легочной гипертензией, нагрузкой на миокард правого желудочка и застоем крови в сосудах печени. Эндотоксемия, свойственная инфекционным заболеваниям, инициирует в клетках печени гиперпродукциюпровоспалительных цитокинов, усиление перекисного окисления липидов и может способствовать формированию реактивного гепатита. В процессе экскреции микробных тел и токсинов активное участие принимает внутри- и внепеченочная билиарная система, которая при токсинемии неизбежно вовлекается в патологический процесс [1, с. 24] Терапию любого заболевания начинают с этиотропного лечения, эффективность которого зависит от многих факторов, в том числе от функциональных и обменных нарушений, возникших на фоне того или иного патологического состояния [3, с. 280]. В связи с этим в комплексную терапию наблюдаемых больных наряду с этиотропной терапией были включены препараты, влияющие на функциональные изменения со стороны печени, улучшающие метаболические расстройства. С этой целью нами был применен тиотриазолинв дозировке 1-2 мг/кг массы тела 2 раза в день в виде 1% или 2,5% раствора в течение 5 дней, а затем переходили на пероральный прием в дозе 2 мг/кг массы тела 2 – 3раза в день в течение 15 – 20 дней, т.е. лечение продолжалипосле выписки из стационара.Тиотриазолин проявляет высокую антиоксидатную активность, нормализирует функцию гепатоцитов, обладает мембранопротекторным действием, имеет антитоксическое, противовоспалительное,репаративное и желчегонное действие. В динамике наблюдения размеры печени уменьшались при снятии явлений интоксикации, признаков воспалительного процесса. Активность ALT снизилась до нормальных показателей в течение 7 – 10 дней на фоне проводимой терапии, но у 4-х больных активность ALT снизилась до 0,7 - 0,8 ммоль/л. При улучшении состояния детей, исчезновения клинических 59

признаков заболевания, нормализации показателей крови, исключающих острый воспалительный процесс, больные выписывались из стационара. В период реабилитации размеры печени уменьшались, но превышали возрастные нормы. Проведенные ультразвуковые исследования указывали на уменьшение размеров печени, повышенная эхогенность печени также уменьшалась, но у в ряде случаев признаки холангита сохранялись. Всем больным были даны рекомендации по соблюдению диеты. Детям, перенесшим сепсис и имеющим признаки белково-энергетической недостаточности, проводили коррекцию питания по возрасту. Одновременно назначали препараты, улучшающие обменные процессы и нормализующие функциональную способность гепатобилиарной системы (холеретики растительного происхождения, витамины, оротат калия и др.). Учитывая повторность курсов антибактериальной терапии, проводимой больным с сепсисом и тяжелой формой пневмонии, повреждающее действие лекарственных препаратов на функцию гепатоцитов, возможность поддерживания реактивных изменений печени, а также способствующих развитию дисбактериоза, что будет усугублять восстановительным процессам, детям назначали повторный курс тиотриазолина через месяц после выписки.Тиотриазолин улучшает реперативную регенерацию гепатоцитов, нормализует обменные процессы, способствует синтезу и выделению желчи. При наблюдении в течение 3-х месяцев на фоне проводимой реабилитационной терапии состояние детей было удовлетворительным, размера печени соответствовали возрастным нормам. Но следует отметить, что при повторных респираторных заболеваниях в течение 3-х месяцев у 20 детей размеры печени увеличивались, но на фоне терапии признаки гепатомегалии уменьшались. При повторном ультразвуковом исследовании через 3-4 месяца у всех детей размеры печени были в пределах возрастной нормы, повышеннаяэхогенность не констатировалась, исчезли признаки холангита. Биохимические показатели крови (активность ALT, билирубин) были в пределах условных нормативов. Заключение. Проведенные исследования подтвердили факт вовлечения в патологический процесс всех органов и систем, в том числе и гепатобилиарной системы, на фоне тяжелых токсических состояниях у детей, развившихся при сепсисе и пневмонии. При назначении комплексного лечения, обязательно включающего этиотропную терапию, необходимо учитывать клинические проявления, указывающие на функциональные нарушения различных систем организма. Печень вовлекается в процесс при выраженных интоксикациях с развитием реактивного состояния, подтверждающегося биохимическими изменения в крови и ультразвуковом исследовании. Клинический опыт подтверждает целесообразность индивидуального подхода к лечению больного, назначению комплексного лечения с учетом клинических проявлений. Реактивные изменения печени сохраняются длительное время. Для повышения эффективности терапии 60

необходимо учесть преемственность лечения при выписке больных из стационара и повторность обследования для исключения формирования хронической патологии гепатобилиарной системы.

2. 3. 4.

Список использованной литературы: Варлашина М.В., Жукова Л.И., Городин В.Н. Функциональные нарушения печени у больных острыми гастроэнтеритами среднетяжелого течения // Инфекционные болезни. – 2012. - Т. 10. - № 2. – С. 21-25. Васильев А.Ю., Ольхова Е.Б. Лучевая диагностика: учебник для студентов педиатрических факультетов. М.: Медицина, 2008. – 688 с. Подымова С.Д. Болезни печени: руководство для врачей. - М.: Медицина, 2005. – 766 с. Семенюк Л.А., Бычкова Н.К. Внутрипеченочная гемодинамика у детей с функциональными и воспалительными холепатиями // Бюллетень сибирской медицины. – Новосибирск, 2010. - №3. – С. 98-101.

Оценка эффективности антиангинальных средств у больных ИБС стабильной стенокардией Аляви Бахром Анисханович д.м.н., профессор, заведующий кафедрой Факультетской терапии, с военно-полевой терапией и профессиональными заболеваниями, госпитальной терапии с ПВБ Ташкентского педиатрического медицинского института Намм Татьяна Львовна Магистр кафедры Факультетской терапии, с военно-полевой терапией и профессиональными заболеваниями, госпитальной терапии с ПВБ Ташкентского педиатрического медицинского института Актуальность. По оценкам ВОЗ ежегодная смертность от всех сердечно-сосудистых заболеваний составляет 17 млн. человек, основной причиной которых является ишемическая болезнь сердца (ИБС) [1, с. 10]. Среди факторов риска (ФР) ИБС значительная роль отводится частоте сердечных сокращений (ЧСС). Повышение ЧСС приводит к развитию ишемии миокарда и является основным показателем риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), по крайней мере у мужчин [3, с. 12]. В общей численности населения риск смерти от ССЗ значительно возрастает при ЧСС > 84 уд/мин [2,. с. 25]. Для пациентов страдающих ИБС антиишемическими препаратами первого ряда являются β-адреноблокаторы. Посредством урежения ЧСС, удлинения диастолы и улучшения перфузии миокарда вовремя более продолжительной диастолы, β-адреноблокаторы способствуют снижению потребления миокардом кислорода и приводят к уменьшению ишемии миокарда. Стоит отметить, что все β-адреноблокаторы имеют ряд побочных эффектов, которые резко ограничивают их применение при ряде сопутствующих патологий: ухудшение проходимости дыхательных путей при бронхиальной астме (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ); ухудшение периферического кровотока; при артериальной гипотонии и нарушениях проводящей системы сердца [5, с. 5]. Поэтому появление нового класса лекарственных препаратов, предназначенных для регулирования ионного натриевого потока в I –каналах клеток синусового узла, подает большие надежды в лечении таких сердечно -сосудистых заболеваний, как стабильная стенокардия и сердечная недостаточность. Первым представителем этого класса препаратов является ивабрадин. I ингибитор - ивабрадин понижает частоту сердечных сокращений без вреда для сократимости миокарда, гемодинамики или электрофизиологических характеристик сердца. Данный препарат лишен и прочих побочных эффектов, характерных для β -адреноблокаторов, в отличие от которых I ингибитор не оказывает гипотензивного эффекта, не ухудшает периферический кровоток, не снижает либидо и не вызывает депрессивных 62

состояний, не приводит к бронхиальной обструкции, что позволяет его применять при наличии ХОБЛ и БА [4, с. 38]. По результатам исследования INITIATIV назначение ивабрадина больным стабильной стенокардией снижает риск развития ИМ на 36%. Одним из преимуществ понижения ЧСС при помощи ивабрадина является отсутствие изменения сократимости миокарда, особенно при дисфункции левого желудочка (ЛЖ), например при оглушении миокарда, а также при хронической сердечной недостаточности (ХСН) [6, с. 2531]. Это позволяет рассматривать препараты нового класса в качестве альтернативы β адреноблокаторам в лечении ИБС: стенокардии напряжения. Цель исследования: определить эффективность антиангинальных средств, в частности ивабрадин у больных ИБС, стабильной стенокардией. Материалы и методы исследования. В исследование включены 40 больных в возрасте от 50 до 65 лет со стабильной стенокардией II-III функционального класса. Больные были разделены на две лечебные группы (по 20 человек в каждой). От начала и в процессе исследования больные группы сравнения принимали аспирин 100 мг/сут, изосорбида-мононитрата (40-60 мг/сут), аторвастатина (20-30 мг/сут). Терапия в основной группе дополнялась ивабрадином 10-15 мг/сут на протяжении 3-х мес. Всем больным проводилось суточное мониторирование ЭКГ, рассчитывались: суточный интеграл смещения сегмента ST (ΣST), частота болевых и безболевых периодов ишемии, частота сердечных сокращений (ЧСС). Результаты исследования. При оценке исходных параметров сердечной деятельности у больных ИБС видно, что в обеих лечебных группах регистрировалось достаточно высокая ЧСС (84 уд/мин), наблюдалось большое количество приступов стенокардии и безболевых ишемических эпизодов (6,0±0,2 и 3,21±0,1, соответственно). В связи, с чем пациенты потребляли нитроглицерин. Регистрировалось высокое значение величины Σ ST (57,4±2,1). На фоне лечения ивабрадином наблюдалось улучшение показателей, характеризующих адекватность коронарного кровообращения и выраженность ишемических эпизодов. Так, в основной группе терапии ЧСС снизилось на 22,9% и достигло целевых значений, тогда как в контрольной группе осталось на прежнем уровне. Со стороны количества приступов ишемии, как болевых, так и безболевых, тоже наблюдалась положительная динамика. Общее число приступов ишемии в сутки в основной группе снизилось на 44%, тогда как в контрольной группе на 8,7 %. Параллельно с улучшением вышеописанных параметров в основной группе происходило уменьшение количества потребляемых таблеток нитроглицерина (на 62,6%) и общей продолжительности приступов ишемии (на 59%). В группе сравнения указанные параметры достоверно не изменялись. Положительная динамика наблюдалась и со стороны суммарного интеграла 63

смещения ST, который в основной группе снизился на 30%, тогда как в группе сравнения этот параметр снизился всего на 13,7 %. Заключение. Таким образом, применение ивабрадина, в частности препарата кораксан у больных ИБС со стабильной стенокардией оказывает достоверный антиангинальный эффект, снижая частоту болевых и безболевых периодов ишемии, уменьшая общую продолжительность периода ишемии и степень его выраженности. При назначении препарата в рекомендуемых дозах урежение ЧСС составляет примерно 10 сокращений в минуту в покое и при физической нагрузке, что в результате снижает работу сердца и уменьшает потребность миокарда в кислороде.

1. 2. 3. 4.

Список использованной литературы: Клюжев В.М., Ардашев В.Н., Брюховецкий А.Г. / Ишемическая болезнь сердца. /М.: Медицина, 2004. - 360 с. Новиков В.П. /Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика/ СПб.: Изд-во «Лань», 2000. - 336 с. Оганов Р.Г. /Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний / Качество жизни. Медицина. - 2003. - № 2 (2). - С. 10-15. Осия А.О. Клинико-патофизиологические аспекты лечения стабильной стенокардии: диссертация ... кандидата медицинских наук. – М, 2009. – 70 с. Преображенский П.В., Сидоренко Б.А. /Стабильная стенокардия напряжения / Справочник поликлинического врача. 2002. - Т. 1. - № 1. С. 3-8. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. /On behalf of the INITIATIV Study Investigator Group. Efficacy of ivabradin, a new selective If inhibitor, compared with atenolol in with chronic stable angina /Eur. Heart J. – 2005. – vol.26. – Р. 2529 – 2536.

Лечебная тактика при тревожно-депрессивных состояниях у больных язвенной болезнью Кадомцева Лариса Викторовна к.м.н., доцент кафедры ВОП терапии, клинической фармакологии Ташкентского педиатрического медицинского института Рузметова Ирода Арслановна к.м.н., доцент кафедры Факультетской терапии, с военно-полевой терапией и профессиональными заболеваниями, госпитальной терапии с ПВБ Ташкентского педиатрического медицинского института Намм Екатерина Львовна Магистр кафедры Факультетской терапии, с военно-полевой терапией и профессиональными заболеваниями, госпитальной терапии с ПВБ Ташкентского педиатрического медицинского института Актуальность. Патология желудка и двенадцатиперстной кишки занимает основное место в гастроэнтерологии. Такие заболевания, как хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь встречаются значительно чаще, чем поражения других органов системы пищеварения. [3, 34; 6, с. 16]. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, за последние 65 лет заболеваемость неврозами в индустриально развитых странах выросла в 24 раза, в том числе расстройства в виде тревоги и депрессии составили (по разным источникам) от 21,8 до 38% с существенным преобладанием их у женщин (3-4:1). Прогнозируется, что к 2020 году депрессия будет занимать 2-е место (после сердечно-сосудистых заболеваний) [2, с. 18]. Большинство пациентов, страдающих заболеваниями желудочнокишечного тракта, имеют тревожно-депрессивные расстройства, проявляющиеся в той или иной степени [1, с. 4; 5, с. 26]. Многие из них никогда не были на приеме у психотерапевта, а некоторые вообще отказываются от психотерапии, не понимая, что это важная составляющая лечебного процесса. Важность проблемы депрессивных состояний состоит в том, что они существенно снижают качество жизни и адаптацию больных, вызывают или усугубляют расстройство функций внутренних органов, способствуют обострению патологических процессов в организме, снижает эффект проводимой терапии и затрудняет процесс выздоровления [4, с. 10]. Цель исследования: явилась сравнительная клиническая и фармакоэкономическая оценка эффективности и безопасности применения антидепрессанта у пациентов с тревожно-депрессивными нарушениями, протекающими на фоне язвенной болезни. Материал и методы исследования. Обследовано 60 больных с обострением язвенной болезни, поступивших на стационарное лечение в гастроэнтерологическое отделение 5-ой Городской клинической больницы. 65

Диагноз язвенная болезнь подтверждался данными объективного осмотра, результатами лабораторно-инструментального исследования. Данной категории пациентов была назначена стандартная фармакотерапия: блокаторы протонной помпы (омез или рабипрозол), антибактериальные препараты (амоксициллин, метранидазол). Для оценки эффективности и безопасности применения антидепрессанта у 34 пациентов с тревожно-депрессивными нарушениями, протекающими на фоне язвенной болезни больные были распределены на 2 группы методом слепого выбора. Группы были рандомезированы. 1 группа (n=17) помимо стандартного лечения обострения язвенной болезни, получала антидепрессант группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина флувоксамин (феварин) в дозе 100 мг/сутки при однократном приеме. 2 группу (n=17) составили пациенты с традиционным методом лечения язвенной болезни. Исследование проводили в день поступления пациентов в стационар, на 10 и 30 сутки приема психотропных препаратов. Результаты. После опроса и специализированного анкетирования (шкала Гамельтона) у 34 пациентов (56,7%) помимо обострения язвенной болезни были выявлены расстройства тревожно-депрессивного спектра. Уровень депрессивных расстройств по шкале Гамильтона составил 15,1±0,9 балла, тревожных – 15,8±1,1 балла, что соответствует амбулаторному уровню нарушений (рис. 1). Рис. 1. Показатели шкалы депрессии по Гамильтону у больных язвенной болезнью с тревожно-депрессивными состояниями до лечения

Баллы

15,8

15,1

14 12 10 8 6

5,1

5,7

основная группа контрольная группа

4 2 0

Депрессия

Тревога

Анализ шкалы депрессии по Гамильтону выявил большой разброс показателей в группе от 6 до 37 и составил 15,8±1,1 баллов. В группе здоровых выявлен разброс показателей от 0 до 17, который составил в среднем 5,7±0,9 баллов. При анализе структуры депрессии 35,2% пациентов с ЯБ отмечали подавленность настроения, ощущение несостоятельности, чувство усталости – 44,1%, беспокойство - у 61,8%, нарушение сна, психическую тревогу, проявлявшуюся напряжением и раздражительностью у 52,9% пациентов, соматическая тревога различной степени выраженности – у 88,2%; поглощены собственным здоровьем 52,9%. 66

Тревога проявлялась психическим напряжением, беспокойством, чувством внутренней дрожи, особенно усиливающимся под действием стрессовых факторов. В 14,7% случаях содержанием тревоги были реальные жизненные трудности и ухудшение собственного здоровья. При этом физические симптомы тревоги преобладали над психическими. Тревожнодепрессивному состоянию была присуща особенно выраженная тревога. Астеническая симптоматика проявлялась в большей истощаемости как при интеллектуальной, так и при физической нагрузке, а также включала повышенную сенситивность, ранимость, чувствительность к различным внешним факторам. У пациентов 1 группы, получавших одновременно с основной терапией антидепрессант «феварин», через 10 дней приема препарата в 64,7% случаев уменьшалась интенсивность болевого синдрома, выраженность изжоги и тошноты. По шкале Гамельтона у всех больных 1 группы уменьшились выраженность тревоги и депрессии на 28,4% (р<0,01). При контрольном обследовании на 30 день фармакотерапии у пациентов 1 группы сохранялась положительная динамика показателей соматического и психологического статусов. Оценка переносимости терапии «феварином» выявила у 5,9% пациентов побочные реакции в виде усиления диспепсических симптомов (тошнота, диарея, сухость во рту), которые появлялись на 3-5 день от начала приема препарата. Это послужило основанием для снижения дозы феварина до 50 мг/сут., чтобы сделало возможным продолжение приема препарата у больных язвенной болезнью. У 5 больных 2 группы в процессе лечения развились тревожнодепрессивные расстройства, что составило 29,4%. Заключение. Таким образом, антидепрессант «феварин» эффективно устраняет признаки тревоги и депрессии. Выраженность аффективных расстройств при приеме «феварин» уменьшается через 10 дней. Удовлетворительная переносимость терапии «феварином» у больных язвенной болезнью свидетельствует о его хорошем профиле безопасности. Так же на основании полученных результатов необходимо отнести больных язвенной болезни к группе риска по развитию тревожно-депрессивных расстройств, которым целесообразно проводить консультирование психоневролога в процессе лечения. Список использованной литературы: 1. Балукова Е.В. /Психический статус пациентов с синдромом раздраженного кишечника и пути его фармакологической коррекции: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. / СПб., 2005. – 25 с. 2. Белялов Ф.И. /Психические расстройства в практике терапевта. /Иркутск: РИО ИГИУВа, 2010. - 296 с. 3. Кравцова Т.Ю., Голованова Е.С., Рыболовлев Е.В. /Изменения психовегетативного статуса и его коррекция у больных язвенной болезнью / Клиническая медицина – 2000. - №78 (12) – С. 34–36. 67

4. Маев И.В., Барденштейн Л.М., Антоненко О.М. /Психосоматические аспекты заболеваний желудочно-кишечного тракта /Клиническая медицина –2002 -№11 – С. 8–13. 5. Успенский Ю.П., Балукова Е.В. /Тревожные расстройства и их коррекция в гастроэнтерологической практике / Consilium-Medicum. – 2008 - № 2 – С. 25-29 6. Kasper S., McEwen B.S. /Neurobiological and clinical effects of the antidepressant tianeptine / Drugs. – 2008 – vol. 22(1). - Р. 15-26.

Системная склеродермия, протекающая на фоне поражения желудочнокишечного тракта и её клинико-иммунологические особенности Кадомцева Лариса Викторовна Доцент кафедры ВОП терапии, клинической фармакологии Ташкентского педиатрического медицинского института Бабаджанов Абдумарат Саттарович Заведующий кафедрой ВОП терапии, клинической фармакологии Ташкентского педиатрического медицинского института Поликарпова Н.В. Ассистент кафедры ВОП терапии, клинической фармакологии Ташкентского педиатрического медицинского института Каледа С.П. Ассистент кафедры ВОП терапии, клинической фармакологии Ташкентского педиатрического медицинского института Актуальность. Системная склеродермия (ССД) — заболевание, характеризующееся дегенеративно-склерозирующим процессом соединительной ткани кожи и внутренних органов с облитерирующим поражением артериол. Болезнь носит генерализованный, системный, прогрессирующий характер и поражает преимущественно женщин в возрасте от 30 до 40 лет [2, с. 348; 4, с. 90]. Распространенность ССД пока не поддается учету вследствие малого знакомства с ней врачей и трудностей диагностики даже для квалифицированного специалиста. Однако за последние годы наблюдается заметное учащение диагностики этого заболевания. Много стертых случаев склеродермии скрывается под другими диагнозами (болезнь Рейно, пневмосклероз, заболевание пищевода и др.) [1,с. 4; 3, с. 251]. Поражение желудочно-кишечного тракта при ССД имеет столь чётко очерченную и своеобразную клинико-рентгенологическую картину, что по своей диагностической значимости выходит на первый план среди других висцеральных проявлений системной склеродермии [6, с. 18]. Несмотря на то, что в последнее время появились исследования, посвященные изучению конкретных механизмов развития болезни [5, с. 512], многие вопросы этиологии и патогенеза ССД остаются невыясненными. Цель исследования: изучение состояния иммунологического статуса и его участие в патогенезе системной склеродермии, с поражением желудочнокишечного тракта. Материалы и методы исследования: Для решения поставленных задач нами проведено обследование и лечение 65 больных ССД. В находившейся под наблюдением группе больных женщины заболевали чаще, чем мужчины (97% и 3,0% соответственно), заболевание у 80% больных возникло в 69

возрасте моложе 50 лет. Наиболее многочисленной (53 больных; 81,5%) больных, оказалась группа больных со II стадией ССД, которая характеризовалась генерализации процесса. У этих больных имелось поражение желудочно-кишечного тракта. Небольшое число больных (4; 6,2%) с I стадией обусловлено трудностями диагностики ССД в первые годы заболевания. При хроническом течении (58 человек; 89,2%) заболевание наиболее часто начиналось с синдрома Рейно, а при подостром 7 больных (10,8%) - с суставного синдрома. Начало заболевания с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта не отмечалось ни у одного больного. Для изучения нарушений иммунного статуса у 28 больных были определены клеточные и гуморальные показатели. Контрольную группу составили 25 здоровых доноров. Прицельное рентгенологическое исследование органов годной клетке, контрастное исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки было проведено 65 больным; 27 больным по показаниям была сделана серийная холицистография. Эндоскопическое исследование с осмотром пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки было выполнено по показаниям 18 больным. 40 больным проведено ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железа. Результаты исследования и их обсуждение: у наблюдавшихся нами больных ССД поражение желудочно-кишечного тракта диагностировано в 98,5% случаях. Нами установлено, что тяжесть поражения пищеварительного тракта в большинстве случаев возрастает пропорционально стадии ССД. При детальном клинико-рентгенологическом исследовании больных поражение пищевода было выявлено в 81,2%, а поражение тонкой кишки в 84,6% случаев. У всех больных оно оказалось генерализованным. По данным наших наблюдений, патологические изменения желудочнокишечного тракта при эндоскопическом исследовании больных ССД были выявлены в 27,7% случаев. Следует отметить, что для диагностики поражения желудочно-кишечного тракта у больных ССД применение эзофагогасгродуоденоскопии менее целесообразно, чем рентгенография. При приведенном исследовании рентгенологические признаки патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей были выявлены у 15 (45,6%) из 27 больных ССД. Рентгенологически у 4 из 15 больных были найдены камни в желчном пузыре, а у 11 больных обнаружены дискинезии желчевыводящих путей, в том числе у 4 –гипомоторная и у 7 – гипермоторная дискенезия. Поражение желчевыводящих путей у больных сочеталось с поражением печени, поджелудочной железы, двенадцатиперстной и тонкой кишки. По УЗИ данным наиболее часто у больных ССД во всех 3 стадиях встречается фиброз ткани поджелудочной железы (61,5%). Повышенная гидрофильность ткани определяется реже, что соответствует клинической картине поражения поджелудочной железы у больных ССД, характеризующейся отсутствием ярко выраженных болевых приступов. 70

Анализ данных о состоянии желудочно-кишечного тракта у больных ССД показал, что применение комплексных методов исследования, таких, как целенаправленное рентгенологическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки, холецистография и ультразвуковое исследование повышает частоту выявление поражения желудочно-кишечного тракта на ранних стадиях склеродермического процесса и уточняет характер этих изменений. В обследованной нами группе больных содержание Т-лимфоцитов колебалось от 23 до 70%. Содержание Т-лимфоцитов в среднем составляло 46,11±2,83%, т.е. было значительно меньше чем у здоровых доноров (Р<0,01). Абсолютное количество Т-лимфоцитов у этих больных колебалось от 270 до 2178 в I мкл. В среднем абсолютное содержание Т-лимфоцитов в крови у больных ССД в среднем составило 1002,53±104,50, что соответствовало количеству Т-лимфоцитов у здоровых доноров. У больных ССД содержание Т-супрессоров (Т-с) и Т-хелпероз (Т-х) до лечения соответствовало аналогичным показателям в контроле. Соотношение субпопуляций Т-х:Т-с соответствовало контрольному значению. Существенные изменения по сравнению с данными в контрольной группе были выявлены при анализе содержания В-лимфоцитов у больных ССД. Содержание В-лимфоцитов у 54% больных ССД превышали нормальные значения. В среднем содержание В-лимфоцитов было существенно выше процентного содержания В-лимфоцитов в контрольной группе (р<0,001). Абсолютное содержание В-лимфоцитов в крови больных ССД почти в 2 раза превышало аналогичные показатели в контрольной группе (р< 0,001). Повышение содержания В-лимфоцитов сопровождается повышением их функциональной активности. Изложенное выше подтверждается результатами анализа концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови у больных ССД. Концентрация IgА в сыворотке крови у больных ССД превышает его уровень в контрольной группе на 64%, IgМ - более чем в 2 раза, a IgG - на 66% (Р<0,01; Р<0,001; Р< 0,001 соответственно). В проведенных нами исследованиях АНФ обнаруживался у 38 (59%) из 65 больных и, как правило, характеризовал подострое течение болезни. Ревматоидный фактор (РФ) выявлялся у 29 (45%) из 65 обследованных больных, чаще в низком и среднем титре. Таким образом, в обследованной нами группе не было больных с I стадией заболевания. У больных ССД со II стадией болезни отмечалась тенденция к уменьшению содержании Т-лимфоцитов (по сравнению с данными контрольной группы), у больных с II стадией заболевания это снижение было выражено в большей степени. Содержание Т-х в крови у больных ССД во II стадии заболевания не отличается от аналогичного показателя в крови у здоровых доноров, тогда как у больных с III стадией заболевания содержание Т-х несколько превышает контрольный уровень. Содержание Т-с в периферической крови у больных ССД во II и III стадиях

заболевания существенно не отличаются от такого же показателя в контрольной группе. Более демонстративным является соотношение Т-х:Т-с у больных с разными стадиями ССД. У больных ССД в III стадии заболевания это соотношение значительно превышает контрольное значение, но статистически недостоверно. Выявленные различия указывают на зависимость характера субпопуляционных соотношений от стадии заболевания. Более зависимым от стадии заболевания представляется содержание в периферической крови В-лимфоцитов. При II стадии заболевания содержание В-лимфоцитов превышает таковое у здоровых доноров (Р<0,001), а в III стадии заболевания содержание В-лимфоцитов повышается в большей степени (Р<0,001). Количественным изменениям В-лимфоцитов соответствует наблюдаемое у больных ССД изменение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови. Концентрация IgA у больных с I стадией заболевания не отличается от концентрации здоровых доноров. При II стадии заболевания концентрация IgA в сыворотке крови повышена (Р<0,01), при III стадии ССД определяется наиболее высокая концентрация IgA (Р<0,05). У всех больных ССД независимо от стадии болезни имеет место повышение концентрации IgМ (Р<0,05; Р<0,001, Р<0,001; для больных в I, II, II стадиях болезни соответственно). Уровень IgG у больных в I стадии заболевания имеет тенденцию к повышению (Р<0,05), во II и III стадии отмечен высокий уровень IgG в сыворотке крови (Р<0,01; Р<0,001; для больных во II и I стадиях соответственно). Скорость развития иммунопатологических реакций определяет степень активности заболевания. Снижение содержания Т-лимфоцитов наиболее выражено у больных ССД с III степенью активности (Р<0,001). Изменений количества Т-х у больных с I и II степенью активности не выявлено, тогда как у больных с III степенью активности содержании Т-х, существенно повышено по сравнению с контрольной группой (Р<0,01). Содержание Т-с у больных ССД уменьшается по мере повышения активности болезни, достигая минимума у больных с III степенью активности (Р<0,001). При I и II степени активности заболевания отношения Т-х : Т-с не отличается от контрольного значения, в то время как при III степени активности этот коэффициент значительно превышает контрольный (Р<0,001). Повышение содержания В-лимфоцитов проявляется у больных ССД со всеми степенями активности. При этом степень повышения содержания лимфоцитов в крови соответствует большей активности патологического процесса. Концентрация иммуноглобулинов классов A, М, G в сыворотке крови у больных ССД по сравнению с контрольной группой повышена независимо от степени активности болезни. Выводы: 1. Комплексное обследование больных ССД выявило поражение желудочно-кишечного тракта в 98,5% случаев. Выраженность клинической симптоматики и лабораторных изменений прямо коррелирует с характером 72

течения и стадией склеродермического процесса. 2. Ведущими нарушениями при ССД являются изменения в Т- и Всистемах иммунитета. Эти изменения проявляются в виде снижения процентного содержания В-лимфоцитов и увеличению концентрации иммуноглобулинов (А, М, G). Выявлена прямая зависимость изменений иммунологических показателей от стадии активности патологического процесса. 3. Полученные результаты свидетельствуют о прямом участии выявленных иммунологических нарушений в патогенетических механизмах ССД.

1. 2.

Список использованной литературы: Алекперов .T. Склеродермическая ангиопатия: факторы патогенеза и классификация: Автореф. дисс. … докт.мед.наук. - Москва, 2004. - 46 с. Гусева Н.Г. /Системная склеродермия / В кн. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани: Рук. для врачей. - М.Медицина, 2004. - С.341-487. Blocka K.L., Clements P.J., Furst D.E. /Musculoskeletal involvment in Systemic sclerosis / In: Systemic sclerosis. – Philadelphia, Baltimor.-2004. Ch 2 - Р.249-260. Gupta R., Thabah M.M., Aneja R. et al. / Scleroderma overlap syndrome, single center experience from North India / Memorial International Workshop on Scleroderma; May 18-20,Tokyo, Japan. 2007. - Р. 90. Ingegnoli- F., Galbiati V., Zeni S., et al. /Use of antibodies recognizing cyclic citrullinated peptide in the differential diagnosis of joint involvement in systemic sclerosis / Clin Rheumatol. - 2007. - 26. - С.510-514. Toll A., Monfort J., Benito P. et al. /Sclerodermatomyositis associated with severe arthritis/ Dermatol. Online J. - 2004.- 15,10(2). - Р. 18.

Роль эндогенных гормонов при системной склеродермии с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта Кадомцева Лариса Викторовна Доцент кафедры ВОП терапии, клинической фармакологии Ташкентского педиатрического медицинского института Агзамова Назифа Валиевна Доцент кафедры ВОП терапии, клинической фармакологии Ташкентского педиатрического медицинского института Валиева Т.А. Ассистент кафедры ВОП терапии, клинической фармакологии Ташкентского педиатрического медицинского института Актуальность. Системная склеродермия (ССД) - прогрессирующее системное заболевание, в основе которого лежит воспалительное поражение мелких сосудов всего организма, с последующими фиброзносклеротическими изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. [2, с. 342; 6, с. 90]. На первый этап заболеваемости по статистическим данным приходится от 2,7 до 12 случаев на 1 000 000 населения в год. Мужчины болеют в 7 раз реже, нежели женщины; у взрослых старше 45 лет и у детей преобладание более выражено у мужчин. Чаще всего заболевание проявляется в возрасте от 30 до 50 лет, часто начальные признаки возникновения относятся к более ранним периодам. [1, с. 3; 3, с. 15]. Этиология ССД сложна и недостаточно изучена. Предполагается мультифакториальный генез ССД, обусловленный взаимодействием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию. Наряду с ранее обсуждавшейся ролью инфекции (вирусной и др.), охлаждения, вибрации, травм, стресса и эндокринных сдвигов в последнее время особое внимание обращено на триггерное действие химических агентов (промышленных, бытовых, алиментарных) и отдельных лекарственных средств, наиболее демонстративное в случаях индуцированной склеродермии. [5, с. 251; 7, с. 511]. Заболевание может начаться остро или постепенно. Нередко первым признаком болезни являются синдром Рейно или трофические расстройства на коже. Постепенно в патологический процесс вовлекаются другие органы, и заболевание приобретает полисиндромный, генерализованный характер. В развитии болезни играют роль наследственность, эндокринные сдвиги (изменения секреции половых желез, надпочечников, щитовидной железы), нарушения нервной регуляции. Свойственный ССД безудержный склероз определяется увеличением синтеза коллагена и нарушением его обмена. Патогенез висцеральных проявлений связан со снижением кровотока, 74

являющегося вторичным по отношению к миксоматозной дегенерации интимы мелких артерий [8, с. 21; 9, с. 18]. Поражение желудочно-кишечного тракта при ССД имеет столь чётко очерченную и своеобразную клинико-рентгенологическую картину, что по своей диагностической значимости выходит на первый план среди других висцеральных проявлений системной склеродермии. Несмотря на то, что в последнее время появились исследования, посвященные изучению конкретных механизмов развития болезни, многие вопросы этиологии и патогенеза ССД остаются невыясненными. Не представлены данные о возможности участия в патогенетических механизмах ССД изменений в гормональном статусе, особенно в связи с назначением гормональной терапии. Цель исследования: изучение гормонального статуса и его участие в патогенезе системной склеродермии, с поражением желудочно-кишечного тракта. Материалы и методы исследования: Для решения поставленных задач нами проведено обследование и лечение 65 больных ССД. В находившейся под наблюдением группе больных женщины заболевали чаще, чем мужчины (97% и 3,0% соответственно), заболевание у 80% больных возникло в возрасте моложе 50 лет. При оценке состояния больных мы придерживались предложенной Н.Г.Гусевой (1975) рабочей классификации, позволяющей определять стадию заболевания, характер течения, степень активности процесса [4, с. 129]. Наиболее многочисленной (53 больных; 81,5%) больных, оказалась группа больных со II стадией ССД, которая характеризовалась генерализации процесса. У этих больных имелось поражение желудочно-кишечного тракта. Небольшое число больных (4; 6,2%) с I стадией обусловлено трудностями диагностики ССД в первые годы заболевания. При хроническом течении (58 человек; 89,2%) заболевание наиболее часто начиналось с синдрома Рейно, а при подостром 7 больных (10,8%) - с суставного синдрома. Начало заболевания с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта не отмечалось ни у одного больного. Всестороннее обследование больных начинали с тщательного целенаправленного расспроса больного, изучалось объективное состояние больных, проводилось комплексное лабораторное обследование, включающее 50 основных показателей. С целью выяснения состояния функции надпочечников в патогенезе заболевания у 29 больных определялись уровни гормонов адренокортикотропного (АКТГ), II-оксикортикостероидного (II-ОКС) в крови и 17-кетостероидного (17-КС) в моче.

Определение II-ОКС проводили унифицированным флюориметрическим методом. Определение АКТГ проводили радиоиммунологическим методом. Прицельное рентгенологическое исследование органов годной клетке, контрастное исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки было проведено 65 больным; 27 больным по показаниям была сделана серийная холицистография. Эндоскопическое исследование с осмотром пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки было выполнено по показаниям 18 больным. 40 больным проведено ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железа. Статистическую обработку полученных данных проводили на персональном компьютере Pentium-4 по программам, разработанным в пакете EXCEL с использованием библиотеки статистических функций с вычислением среднеарифметической (М), среднего квадратичного отклонения (), стандартной ошибки (m), относительных величин (частота, %), критерий Стьюдента (t) с вычислением вероятности ошибки (Р). Различия средних величин считали достоверными при уровне значимости Р<0,05. При этом придерживались существующих указаний по статистической обработке данных клинических и лабораторных исследований. Результаты исследования и их обсуждение: из существующих видов лечения ССД гормональная терапия является наиболее эффективной при данном заболевании. Она несомненно оказывает воздействие на синтез эндогенных гормонов. С целью изучения гормонального фона у больных ССД была исследована концентрация АКТГ, II-ОКС в крови и 17-КС в моче. Больные ССД были разделены на две группы: леченных гормональными препаратами и не леченных ими. Характеризуя их в целом, можно отметить, что функциональное состояние гипофизарного звена названной системы по уровню АКТГ, хотя и находилось у ряда обследованных больных в среднем в пределах нормальных колебаний (Р>0,05), в гораздо большем проценте случаев отмечалось гиперактивностью. Вместе с тем имелась достоверная гипофункция глюкокортикоидного отдела надпочечников со снижением секреции в крови II-ОКС (Р<0,001). Тогда как андрогенная активность отмечалась разнонаправленностью изменений с тенденцией к гипофункции у получавших гормональные препараты и - к гиперпродукции - у не получавших их. Среди изученных показателей гормонального фона только средняя величина концентрации в крови АКТГ практически одинакова в обеих группах (Р>0,5). В то же время уровни II-ОКС и 17-КC достоверно различались между ними. При этом отчетливо прослеживается как более высокое содержание в крови II-OКС и экскреция андрогенов с мочой (I7-KC) в группе больных, не леченных гормональными препаратами.

В другой же группе больных ССД принимавшие кортикостероидные препараты, средняя величина концентрации в крови II-OКС составила лишь 24% по отношению к их уровню в крови у здоровых доноров (в первой группе - 47%). А экскреция с мочой I7-КС находилась на нормальных показателях (Р<0,05) Отсюда можно было полагать, что именно выраженность глюкокортикоидной гипофункции и обусловливает потребность определенной группы больных ССД в гормональной терапии. На основании вышеизложенного можно предположить, что для больных ССД является характерным дисбаланс внутри функциональной системы «гипофиз - кора надпочечников». Он проявлялся не резко выраженной гиперпродукцией АКТГ и гипофункцией глюкокортикоидов. При дальнейшем изучении зависимости между выраженностью гормональных расстройств, стадией и степени активности патологического процесса взаимосвязи не были установлены. Вместе с тем выявлена достоверная связь между степенью дефицита в крови у наблюдаемых больных глюкокортикоидов и необходимостью проведения больным гормональной терапии. Выводы: 1. У больных системной склеродермией обнаружены функциональные нарушения в системе «гипофиз-кора надпочечников». Дисбаланс характеризовался увеличением в крови концентрации адренокортикотропного гормона, уменьшением содержания в ней IIоксикортикостероидного гормона и повышением экскреции с мочой андрогенов (17-кетостероидного гормона). 2. В процессе динамических исследований констатировано, что после назначения гормональной терапии происходит общая активация функционального состояния системы «гипофиз – кора надпочечников. В основе эффекта лежит уменьшение дефицита в крови глюкокортикоидов (IIOКС), при этом более значительное влияние отмечено в группе больных, получавших кортикостероидные препараты. 3. Полученные результаты свидетельствуют о прямом участии выявленных гормональных нарушений в патогенетических механизмах системной склеродермии с преимущественным поражением желудочнокишечного тракта.

1. 2.

Список использованной литературы: Алекперов .T. Склеродермическая ангиопатия: факторы патогенеза и классификация: Автореф. дисс. … докт.мед.наук. - Москва, 2004. - 46 с. Гусева Н.Г. Системная склеродермия / В кн. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани: Рук. для врачей. - М.Медицина, 2004. - С.341-487. Гусева Н.Г., Колесова H.B., Аникина H.B., Мылов H.M., Алекперов Р.Т. Перекресты системной склеродермии с ревматоидным артритом // Клиническая ревматология.- 1994. - №3. — С. 15-16. Гусева Н.Г. /Системная склеродермия / M., Медицина: -1975.- 271с. 77

5. Blocka K.L., Clements P.J., Furst D.E. Musculoskeletal involvment in Systemic sclerosis // In: Systemic sclerosis. – Philadelphia, Baltimor.-2004. - Ch 2 - Р.249-260. 6. Gupta R., Thabah M.M., Aneja R. et al. Scleroderma overlap syndrome, single center experience from North India // Memorial International Workshop on Scleroderma; May 18-20,Tokyo, Japan. 2007. - Р. 90. 7. Ingegnoli- F., Galbiati V., Zeni S., et al. Use of antibodies recognizing cyclic citrullinated peptide in the differential diagnosis of joint involvement in systemic sclerosis // Clin Rheumatol. - 2007. - 26. - С.510-514. 8. Medsger Т.А., Clements P.J., Furst D.E. Classification, prognosis // In: Systemic sclerosis - Philadelphia. Baltimor.- 2004.- Ch 2.- p. 17-27. 9. Toll A., Monfort J., Benito P. et al. Sclerodermatomyositis associated with severe arthritis// Dermatol. Online J. - 2004.- 15,10(2). - Р. 18.

Значение определения активности митохондриальных ферментов в оценке гепатоцелюллярных повреждений Ахмедов Мирхалил Джалилович Ассистент кафедры общей хирургии Ташкентский педиатрический медицинский институт Файзиев Якуб Нишановия к.м.н. доцент кафедры общей хирургии Ташкентский педиатрический медицинский институт Рихсибоев Зир Тухтамурадович к.м.н. доцент кафедры общей хирургии Ташкентский педиатрический медицинский институт Ашурметов Ахмаджон Махаммаджанович к.м.н. доцент кафедры общей хирургии Ташкентский педиатрический медицинский институт Агзамова Махмуда Набиевна к.м.н. доцент кафедры общей хирургии Ташкентский педиатрический медицинский институт Актуальность. При диагностике степени гепатоцеллюлярных повреждений при острых и хронических заболеваниях печени использование методики позволяющего определить количество сохранных и функционально-способных клеток паренхимы печени является актуальной [1, с. 8; 2, с. 35; 3, с. 3]. Так как, дает возможность объективно оценить состояние печёночной паренхимы в каждом конкретном случае, обоснованно подходить к выбору метода лечения и объёма хирургического вмешательства, его патогенетической обоснованности и адекватного контроля течения послеоперационного течения [4, с. 10]. Материалы и методы. Для создания экспериментальной модели гепатоцеллюлярной недостаточности эксперименты были проведены на 124 крысах-самцах линии Вистар. Проведено 5 серий экспериментов: 1. Контрольная группа. 2. После затравки в дозе 150 мг/100 гр массы внутрибрюшинным введением DL-галактозамина. 3. После затравки внутрибрюшинным введением 0,25 мл/100 гр массы ССL4 4. Модель механической желтухи после перевязки общего желчного протока. 5. Нормотермической ишемии. Введение галактозамина приводит к развитию острой печёночной недостаточности, уже через 24-48 часов со 100% гибелью животных через 56 часов. В отличие от него при введении ССL4 указанные изменения 79

наблюдались в более ранние сроки (через 12-24 часа) после затравки. Через 12-18-24 и 48 часов после введения галактозамина, 12 и 24 часа - ССL4; через 30, 60 и 120 минут нормотермической ишемии; 7, 14 и 21 сутки после обтурации - животных забивали декапитацией в холодной комнате. Быстро извлекали печень, промывали и готовили гомогенат в среде, состоящей из 0,25 сахарозы, 2x10-4 М ЭДТА; 0,01 М трис-НСL буфера с рН 7,4 в соотношении ткани и среды 1:2. Полярографический анализ проводили со стандартным платиновым электродом Кларка закрытого типа на полярографе LР-7. В полярографическую кювету объемом 1,1 мл. поочерёдно вносили гомогенат из расчёта 1-2 мг. белка, аскорбат натрия в конечной концентрации 2мМ, ТМДФ ( тетраметиленпарафенилендиамин)-1 мкМ и цитохром-С-1 мкМ. Скорость дыхания выражали в нмоль О2/минут. мг белка. Высчитывали прогностический коэффициент (ПК) по формуле: ПК = Цитохром С- Аскорбат Nа / ТМФД - Аскорбат Na Цифровой материал обработан методом вариационной статистики. Результаты исследования. Через 12 часов после затравки галактозамином, полярографические исследования показали (табл. 1), скорость аскорбат-зависимого потребления О2 возрастала на 62,8% (Р<0,05), в дальнейшем этот показатель постепенно снижается и к концу эксперимента это увеличение составляет лишь 23,8%. В отличие от неё ТМФД-оксидазная активность гомогената печени постепенно снижается (на 24,5% через 48 часов затравки). Цитохром-С оксидазная активность повышена статистически значимо на 30-50% во все сроки исследования. У крыс, получавших ССL4, нами выявлена такая же динамика изменений скорости потребления 02 в различных метаболических состояниях. Отличительной особенностью данной модели от галактозаминового, была резкая активация цитохром С-оксидазы (превышение на 162,4 и 136,2 % значений интактных крыс через 12 и 24 часа от затравки). Модель нормотермической ишемии не оказывала существенного влияния на аскарбат - зависимое потребление О2 гомогенатами печени. ТМФД-эксидазная активность постепенно ингибировалась, тогда как цитохром-С-оксидазная – постепенно возрастала, превышая к 120-й минуте ишемии исходные параметры достоверно на 78,1%. Создание модели обтурационной желтухи способствовало повышению аскорбат-зависимого потребления О2 на 98,1; 259 и 118,1% через 7, 14 и 21 сутки, соответственно от начала опыта. В отличие от вышеперечисленных моделей при данной модели, мы не наблюдали ингибирования ТМФДоксидазной активности. Значения ее во все сроки исследования достоверно превышали нормативные параметры на 39; 137,5 и 60,5%, соответственно. Отмечена резкая активизация цитохром-С-оксидазной активности, значения которой возрастали на 215; 243 и 164,5%, соответственно срокам. Следовательно, различные модели некроза печени, существенно изменяют скорость потребления О2 гомогенатами печени. Более выражено это проявляется на модели обтурационной желтухи. Наблюдаемое ингибирование ТМФД-оксидазной активности гомогенатов печени при 80

химическом и ишемическом повреждениях, на наш взгляд, связаны с резким нарушением терминального участка дыхательной цепи на фоне солюбилизация цитохрома С, локализованного на внешней стороне, внутренней мембраны митохондрий, что ограничивает перенос электронов на терминальный участок дыхательной цепи. Подтверждением нашего предположения является активация скорости потребления Ог при добавлении экзогенного цитохрома С. Следует сказать, что выявленные некоторые отличительные особенности использованных нами моделей связаны с различной точкой приложения их. При использованных нами моделях отмечается различная летальность. Так наиболее высокая летальность выявлена при использовании галактозаминовой модели поражения печени, что в определенной степени не совпадает с данными полярографии. Для выяснения прогностического значения митохондриальных ферментов в оценке степени гепатоцелюллярных повреждений нами был разработан прогностический коэффициент. Выбор данной формулы был обусловлен локализацией использованных нами ферментных систем дыхательной цепи митохондрий. Анализ данного коэффициента у животных, затравленных галактозамином, показал резкое её увеличение до 5,00±0,05; 6,94±0,005; 9,70+0,10; 13,20±0,10 - через 12, 18, 24 и 48 часов после затравки, при значении этого показателя интактных крыс 1,90±0,05. Причём, значения его совпадали с летальностью в эти сроки исследования. Данный коэффициент при ССL4 поражении печени достигал 7,20±0,005 и 10,90±0,04 (через 12, 24 часа после затравки), а затем снижался до 7,90±0,005, но всё ещё превышал нормативные параметры. Причём, наибольшая летальность в данной группе проявлялась через 24 часа, а в дальнейшем отмечено снижение летальности. Следовательно, предлагаемый нами коэффициент отражает степень повреждения гепатоцитов и совпадает с летальностью экспериментальных животных. Подтверждением этому является прогрессивное повышение ПК по мере длительности ишемии. В отличие от них значения ПК при обтурации общего желчного протока отмечены на 7 сутки (повышение до 9,80±0530)5 а затем постепенное его уменьшение, что совпадало с наибольшей летальностью в эти сроки. На наш взгляд, снижение летальности в более поздние сроки связано с реканализацией общего желчного протока. Выводы: 1. У крыс с химическим и ишемическом поражением печени наблюдается снижение ТМФД-оксидазной активности гепатоцитов, вследствие солюбилизации цитохрома С, так как добавление экзогенного цитохрома С существенно активизирует перенос электронов по дыхательной цепи. 2. В отличие от них, на модели механической желтухи активизируются, аскорбатзависимое потребление О2, ТМФД- и цитохром С-оксидазные активности гепатоцитов. 3. ПК характеризует степень повреждения печени и совпадает с летальностью. Если при галактозаминовом и ишемическом поражениях 81

печени он прогрессивно возрастает, то при ССL4 и обтурационной модели он вначале резко возрастает и постепенно снижается в дальнейшем, что совпадает с летальностью животных в этих группах.

1. 2.

Список использованной литературы: Подымова С.Д. Болезни печени: Рук. для врачей. - М. Медицина, 1998. - 704с. Масевич Ц.Т., Ермолаева Л.Г. Клинические, биохимические, морфологические особенности хронических гепатитов различной этиологии //Терапевтический архив – 2002 - № 2 - С. 35-37. Наврузбеков М.С. Оценка функциональных резервов печени и методы прогнозированного печеночной недостаточности при операциях на печени: Автореф. дис. … канд.мед.наук. - М., 2009. - 34 с. Сахипов С.Ж. Нарушение функционального состояния и микроциркуляции печени при механической желтухе: Дисс. …. к.м.н.М., 1983. - 162с.

Основные направления и перспективы развития «зеленой экономики» в Республике Казахстан Анисимова Наталья Михайловна старший преподаватель кафедры экономики природопользования Казахского экономического университета им. Т.Рыскулова, г.Алматы Конуркулжаева Найля Зарафиевна к.б.н,, доцент кафедры экономики природопользования Казахского экономического университета им. Т.Рыскулова, г.Алматы В настоящее время всему прогрессивному человечеству стало понятно, что глобальный, общесистемный кризис, вызванный доминирующей в мире моделью мировой экономики, нацеленной на краткосрочные интересы, неограниченные рост и потребление природных ресурсов является разрушительным явлением для мировой цивилизации. Кризисные явления, которые происходят сегодня в финансовом секторе, энергетике и экологии взаимосвязаны, следовательно, необходимо искать эффективные пути для их преодоления и устойчивого развития. Появившееся в литературе понятие «зеленая экономика» все чаще и чаще используется, как конкретное направление государственного управления и приобретает конкретные формы путей и методов развития общества на основе оптимального соотношения интересов экономики и экологии. При этом общество по-разному понимает суть выражения «зеленая» экономика. В частности имеют место такие трактовки, как: - это новые отрасли экономики, которые улучшат природу страны; - это новые технологии, своего рода экосистемы, которые призваны помогать и приносить пользу природе; - это переход на новый этап развития, целью которого является создание экологически чистых продуктов. Каждое из этих толкований «зеленой экономики» верно, они между собой взаимосвязаны и близки к общепринятому значению выражения. «Зеленая» экономика - это экономика, направленная на сохранение благополучия общества, за счет эффективного использования природных ресурсов, а также обеспечивающая возвращение продуктов конечного пользования в производственный цикл. В первую очередь, «зеленая» экономика направлена на экономное потребление тех ресурсов, которые в настоящее время подвержены истощению (полезные ископаемые – нефть, газ) и рациональное использование неисчерпаемых ресурсов [1]. Учитывая актуальность функционирования современного общества с учетом принципов «зеленой экономики», мы поставили целью проанализировать направления развития «зеленой экономики» в Республике Казахстан. Сформировавшаяся в последние два десятилетия концепция «зеленой экономики» получает все больший общественный резонанс и активно 83

обсуждается экспертами, политиками, неправительственными организациями и имеет целью обеспечить эффективное и приемлемое согласование между процессами для всех групп стран, как развитых, так и развивающихся и государств с переходной экономикой. «Зеленую экономику» можно считать перспективным направлением современного эколого-экономического развития общества, и те государства, которые предпринимают меры по ее развитию, делают важный шаг в стабилизации состояния окружающей среды и укрепления экономических позиций. Одним из таких государств является Казахстан. После проведенного в 2012 году Саммита «РИО + 20» силы казахстанского общества направлены на реализацию стратегии по переходу к «зеленой экономике». По инициативе Президента Н.А. Назарбаева была разработана Концепция по переходу к «зеленой экономике» (далее Концепция), в которой представлен перечень приоритетных задач, иеющих целью реформирование отдельных отраслей и секторов экономики, в частности, энергетики, водного сектора, сельского хозяйства, сектор по переработке отходов и определяет меры по повышению энергоэффективности в промышленном производстве, жилищнокоммунальном хозяйстве, в транспортном секторе. В Концепции подняты вопросы экологического, экономического и социального направления, такие как эффективное использование природных ресурсов, повышение благополучия и благосостояния граждан в результате диверсификации экономики, увеличение занятости населения через создание новых рабочих мест, обеспечение безопасности жизнедеятельности через улучшение условий жизни, укрепление здоровья, обеспечение благоприятной окружающей среды, что в конечном итоге приведет к увеличению средней продолжительности жизни народа, а также обеспечение устойчивости, благодаря модернизации экономики и сбалансированного регионального развития. Вместе с тем, Концепция рассматривает проблемы сохранения национальной безопасности, решение которых планируется обеспечить за счет повышения эффективности управления водными ресурсами, технологической модернизации производства и выполнения государством принятых международных обязательств. Первое направление Концепции охватывает вопросы рационального использования минерально-сырьевых ресурсов и, в первую очередь, топливно-энергетических. Как известно, Казахстан имеет огромные запасы угля, нефти, газа, однако их нерациональное использование может привести к повсеместному истощению ресурсов, что уже наблюдается в отдельных регионах. Поэтому важнейшей задачей ставится внедрение возобновляемых источников энергии, тем более, что для этого есть хороший потенциал. По экспертным оценкам, потенциал возобновляемых энергетических ресурсов (гидроэнергия, ветровая и солнечная энергия) в Казахстане весьма значителен и оценивается величиной свыше 1 трлн. кВт.ч в год. Уже разработана нормативно-правовая база, в частности, Закон Республики 84

Казахстан «О поддержке использования возобновляемых источников энергии». В целом, согласно Концепции, определены целевые индикаторы достигнуть совокупной доли альтернативных и возобновляемых источников энергии (ВИЭ) - 30% к 2030 году и 50% к 2050 году. Второе направление, которое тесно связано с первым – это энергоэффективность в жилищно-коммунальном хозяйстве. Современная ситуация такова, что значительная часть городского жилого фонда была построена в постсоветское время, большинство жилых комплексов оборудованы неэффективными теплоизоляционными конструкциями и системами теплоснабжения, что приводит к значительным тепловым потерям. Поэтому важнейшими задачами ставятся снижение потребления теплоэнергии на квадратный метр отапливаемого жилья; снижение потребления топлива на генерирующих установках (газ, мазут, уголь и пр.); снижение потребления электроэнергии на человека; снижение потерь в электро-, теплосетях. В 2013 году Правительством Республики Казахстан была утверждена Программа «Энергосбережение – 2020», в которой детально рассматриваются пути решения этих задач. Третьим ключевым направлением развития «зеленой экономики» обозначено органическое земледелие в сельском хозяйстве. В его основе лежит отказ от пестицидов и различных кормовых добавок, а использование в целях повышения урожайности и роста растений органических удобрений. При таком подходе решаются как вопросы обеспечения безопасности продуктов питания, так и защита всех компонентов окружающей среды (почв, водных ресурсов, воздуха, животного и растительного мира) от вредного воздействия ядохимикатов. В сельском хозяйстве Концепция ставит индикаторы повышения урожайности зерновых до 14 центнеров с гектара к 2020 году и 20 центнеров с гектара к 2030 году, а также снижение потребления воды до 450 и 330 кубометров на тонну соответственно. Четвертое направление – совершенствование системы управления отходами. Накопление промышленных и бытовых отходов является одной из основных экологических проблем Казахстана. По данным Министерства окружающей среды и водных ресурсов РК в государстве накоплено более 24 млрд. тонн отходов, из них опасных отходов - порядка 7 млрд. тонн. При этом накопление возрастает с каждым годом, достигнув в настоящий момент на каждого жителя около 2 тыс. тонн отходов в год. Поэтому ставятся задачи эффективного управления при обращении с отходами, правильной организации рынка по утилизации отходов, применения новых технологий переработки отходов с целью минимизировать вредное влияние на окружающую среду. При этом компании, занятые в этой сфере, посредством применения передовых технологий могут повысить качество собственной работы, что скажется на повышении их конкурентоспособности на данном рынке. Не менее важным представляется и пятое направление совершенствование системы управления водными ресурсами. Для Казахстана решение задач в этом направлении особо актуально, так как 85

республика испытывает острый дефицит в водных ресурсах. По водообеспеченности Казахстан занимает последнее место среди стран СНГ. Проблема усиливается тем, что крупные речные артерии имеют трансграничный характер, поэтому решение многих проблем зависит от эффективного управления водными ресурсами в международном масштабе. Уже создана и функционирует система интегрированного управления водными ресурсами (ИУВР), но еще многое предстоит сделать, чтобы сегодняшние проблемы недостаточного обеспечения водой и загрязнения водных источников не переросли в кризисное состояние. В водном хозяйстве Концепция ставит задачу перехода на эффективное и бережное использование водных ресурсов, где целевым ориентиром служит полное закрытие дефицита водных ресурсов к 2030 году, как для обеспечения потребностей экономики и населения, так и для природоохранных целей. Шестое направление – развитие «чистого» транспорта. Экстенсивный рост количества автотранспорта, несоблюдение установленных природоохранных требований использование низкокачественных горючесмазочных материалов привели к тому, что в последние годы резко возросли выбросы от автомобильного транспорта и составляют до 60% и более, а в крупных мегаполисах, таких как Алматы, до 80% от общего количества выбросов в атмосферу. Особенно негативно влияние эксплуатируемого транспорта старого образца, в котором удельные выбросы загрязняющих веществ отработанных газов значительно превышают удельные выбросы новых моделей автотранспорта, особенно по оксидам углерода, что, в свою очередь приводит к образованию парниковых газов. Современные направления Концепции предполагают развитие «чистых» видов транспорта: работающих на газе, метрополитена и т.п. Последнее седьмое направление – сохранение и эффективное управление экосистемами. Деятельность в данном направлении главным образом направлена на сохранение природного богатства нашей страны, биологического разнообразия, уникальных ландшафтов [2]. Таким образом, реализация Концепции, рассчитанной до 2050 года, позволит повысить эффективность ресурсов; усовершенствовать казахстанскую инфраструктуру; улучшить благосостояние населения. При этом переход на «зеленую» экономику снижает риски от глобальных угроз, таких как изменение климата, истощение полезных ископаемых и дефицит водных ресурсов. В рамках реализации направлений «зеленой экономики» в Казахстане разработана программа партнерства «Зеленый мост», которая предполагает совместные действия государств, международных, научных организаций и бизнеса по созданию или развитию новых отраслей «зеленого» бизнеса путем реализации инвестиционных проектов, реформирования политик. Задачей программы является связь между многими процессами и создание нового уровня партнерства - не только между странами и регионами, но и между государством и бизнесом.

Для эффективного развития «зеленой экономики», правительство Казахстана планирует инвестировать средства в 10 ключевых секторов экономики: сельское хозяйство; жилищно-коммунальное хозяйство; энергетика; рыболовство; лесное хозяйство; промышленность; туризм; транспорт; утилизация и переработка отходов; управление водными ресурсами. Реализация в жизнь всех положений Концепции «зеленой экономики» фактически приведет к тому, что к 2050 году Казахстан станет страной с полностью сбалансированной системой экономических, социальных и политических ценностей. Список использованной литературы: 1. Доклад ЮНЕП «Навстречу «зеленой экономике»: путь к устойчивому развитию и искоренению бедности» [Электронный ресурс]: Режим доступа: http://ictsd.org/i/news/mostyblog/102217/#sthash.Qw3VWkMQ.dpuf 2. Указ Президента Республики Казахстан от 30 мая 2013 года №557 «О концепции по переходу Республики Казахстан к «Зеленой экономике».

Оценка эффективности предоперационной подготовки детей со сколиотической болезнью Умарходжаев Фатхуллаходжа Рихсиходжаевич к.м.н., доцент кафедры Травматологии и ортопедии Ташкентского педиатрического медицинского института Искандаров Марат Мухтарович Магистр кафедры Травматологии и ортопедии Ташкентского педиатрического медицинского института Актуальность. Остановить прогрессирование деформации позвоночника, предотвратить развитие патологии со стороны внутренних органов и защитить пациента от различных осложнений, в том числе и со стороны нервной системы, нормализовать социальную направленность подчас возможно только за счет сложных оперативных вмешательств [3, с. 71]. Для успешного решения этих задач, целесообразно придерживаться принципа этапного лечения больного. Последнее включает в себя предоперационный комплекс реабилитации, как подготовительный этап и непосредственно этапную коррекцию деформации позвоночника, как определенную последовательность хирургических воздействий на позвоночник, грудную клетку и паравертебральные ткани в развитии единого процесса радикальной коррекции [1, с. 85]. Предоперационный лечебно-диагностический комплекс, введенный в ранг обязательного, включает одномоментные физиотерапевтические воздействия, ЛФК и дискретные тракционные воздействия [2, с. 77]. Это позволяет не только достичь необходимой мобильности па протяжении дуги, подготовить паравентрибральные ткани и ткани позвоночника с его содержимым к экстремальным условиям радикальной коррекции, но и более точно осуществлять предоперационное планирование, определять хирургическую тактику и прогнозировать возникновение неврологических расстройств [4, с. 859]. Цель исследования: оценить эффективность предоперационной подготовки детей со сколиотической болезнью Материалы и методы исследования: в основу исследования положены данные обследования 34 пациентов страдающих сколиотической болезнью различного генеза в возрасте от 5 до 18 лет, из них девочек в 2,4 раза больше чем мальчиков. Средний возраст составил 14,3±0,79 лет. Обследованные дети были разделены на две группы в зависимости от выполнения предоперационной подготовки. В основную группу вошли 14 детей, получавших модифицированную предоперационную подготовку. Группу сравнения составили 20 детей, получавших стандартную предоперационную подготовку. Необходимо отметить, что в исследование включались пациенты с IV степенью сколиоза. Средний угол деформации в наших наблюдениях 88

составил – 85,3±3,32º, с некоторым преобладанием больных с углом сколиоза от 40 до 75°. Все пациентам было проведено общепринятое обследование при сколиозе в положении больного сидя, стоя, лежа, в наклоне и другими способами. Также проводили изучение полученных данных при рентгенографии позвоночника, МСКТ и МРТ исследований. Результаты исследования: принцип этапности представлял собой ряд хирургичсских и терапевтических воздействий на пациентов. Вид, объем и их последовательность определялись локализацией деформации, ее величиной и мобильностью, а также наличием сопутствующих осложнении. Как известно, хирургическое лечение сколиотической болезни зависит от угла деформации. В связи с этим мы разработали предоперационный лечебно-диагностический комплекс. Проведение предоперационного лечебно-диагностического комплекса было в течение 30-60 дней, основными задачами которого являются: достижение мобильности деформации позвоночника, осуществление предоперационного планирования, определение тактики, количества, объема и последовательности хирургических этапов, прогнозирование и профилактика возникновения в процессе радикальной хирургической коррекции неврологических расстройств, подготовка тканей туловища, паравертебральных тканей и содержимого позвоночного канала к радикальной коррекции. Предоперационная подготовка (ПП), проведенная всем больным, состояла из комплексного воздействия на организм пациента лечебной гимнастикой, физкультурой, тракцией позвоночника и физиотерапевтических процедур. ПП начинали с традиционных методов: - массажа, по 20 сеансов один рад в два месяц; - лечебной гимнастики, весь период подготовки; - общеукрепляющих физических тренировок, тренировок сердечнососудистой системы (бег, силовые упражнения лежа, подтягивания, прыжки, футбол, подвижные игры). Перед вытяжением каждому больному назначали курс фототерапии аппаратом «Дюна-Т», который оказывал общее стимулирующее воздействие на организм в целом, последовательно улучшая функциональное состояние клетки, ткани, системы органов. Лечение проводили курсами продолжительностью от 14 до 30 дней. Параллельно проводили специальный комплекс гимнастики. Упражнения на растяжение по вогнутой стороне деформации: наклоны в противоположную сторону деформации, висы на шведской стенке на одной руке с вогнутой стороны, а также «качание», «борцовский» и «гимнастический» мостик в сторону разгибания деформации. Эти упражнения выполняют 2 раза в день по 10 минут до окончания ПП.

Обязательны упражнения на ритмичные толчковые сжатия деформированного позвоночника. Прыжки со скакалкой 2 раза в день по 100200 раз за одно занятие. По окончании курса фототерапии начинали вертикальные вытяжения в гравитационной раме. Перед началом вытяжения делали рентгенографию шейного отдела позвоночника на предмет выявления аномалии развития. Больному изготавливали индивидуальный головодержатель из поливика, которым фиксирует шею и голову. В головодержателе систематически, 2 раза в день, по 30 минут больной зависал в гравитационной раме, постепенно увеличивая время без опорного положения от нескольких секунд до 10 минут. После этого допускали активные качатёльные движения в сторону дуги искривления и приведения ног к груди (рис. 1).

Рис. 1. Циклические вытяжения на гравитационной раме Каждые 7 дней осуществляли замеры расстояния между С7, и S1, позвонками в положении стоя и при свободном зависании, а также регистрировали время свободного зависания. Разницу расстояния, стоя и при зависании, заносили в график и отражали достигнутую мобильность деформации. Время свободного виса также регистрировали в графике и отражали степень резистентности пациента к традиционным воздействиям (рис. 3.6). При достижении времени свободного зависания более одной минуты выполнялись контрольные рентгенограммы в положении свободного виса. Рентгенисследования повторяли каждые 2 недели. ПП считается законченной и вытяжения на гравитационной раме прекращали, когда время свободного зависания составляло 10 минут, а величина разности расстояния стоя и при зависании не изменялась в течение трех недель.

До начала вытяжения, в конце вытяжения, непосредственно после и спустя час после окончания вытяжения невропатологом оценивался неврологический статус пациента. Непосредственно перед вытяжением, начиная с 14-15-го дня, мы использовали виброакустический аппарат «Витафон-ИК». Процедуры проводили ежедневно, 1 раз в сутки, от 7 до 20 минут. Курс лечения 10-15 дней. Для восстановительной терапии глубоких мышц выпуклой стороны и виде улучшения нервно-мышечной возбудимости с их последующей пассивной гимнастикой использовали электрофорез прозерина и без разрыва во времени электростимуляцию этих же мышц с помощью импульсных токов. В процессе ПП проводился курс рутинной витаминотерапии. улучшалось питание - с преобладанием в рационе продуктов, содержащих белки (сыр. мясо, орехи, икра), использовались адаптогены (корень женьшеня, растения из семейства аралиевых, мед, лимонник китайский и пр.), анаболический препарат Ретаболил по 50 мг в/м через 2 недели после начала подготовки и за 2 недели перед операцией. С целью оценки эффективности проведения предоперационной подготовки обследованные дети были разделены на 2 группы. Первую группу (основную) составили 14 детей, которым была проведена модифицированная предоперационная подготовка. Группу сравнения составили 20 детей, которым были проведены традиционные методы предоперационной подготовки. Достигнут следующий уровень мобильности деформации позвоночника: среднее время зависании на гравитационной раме в без опорном положении для основной группы составило 423±1,27 сек.; дистанция при этом увеличивалась на 5,8±0,23 см; угол сколиотичсской дуги уменьшался в среднем на 48,3±0,63%; кифотической дуги на 78,1±1,21. В процессе предоперационной подготовки достигнут регресс силового пареза, имевшего место у одного пациента (табл. 1). Таблица 1 Сравнительная характеристика мобильности позвоночника после предоперационной подготовки Показатели Основная группа Группа сравнения мобильности (n=14) (n=20) Среднее время 423±1,27 зависания на гравитационной раме (сек) Увеличение 5,8±0,23 дистанции (см) Уменьшение угла 48,3±0,63 34,1±0,52* сколиотической дуги (%) 91

Уменьшение угла 78,1±1,21 45,6±1,3* кифотической дуги Увеличение роста 6,2±0,2 2,4±0,1* (см) Примечание: * - статистически достоверное различие показателей между группами (Р<0,01) Так же хочется отметить, что при использование модифицированного комплекса предоперационной подготовки детей со сколиотической болезнью рост детей еще до операции увеличивался в среднем на 6,2±0,2 см больше по сравнению с детьми, проходившими предоперационную подготовку по стандартным методикам. Заключение. Таким образом, при использовании традиционных методов предоперационной подготовки детей больных сколиозом установлена не достаточная эффективность предоперационного планирования, определения хирургической тактики и прогнозирование возникновения неврологических расстройств. Установлено, что разработанный предоперационный метод ведения детей больных сколиотической болезнью, позволяет определить хирургическую тактику и прогнозирование возникновения неврологических расстройств, что в свою очередь позволит улучшить результаты лечения данного заболевания. Доказано, что использование модифицированного предоперационного лечебно-диагностического комплекса способствует достижению мобильности деформации позвоночника и снижению риска возникновения неврологических расстройств почти в 2 раза по сравнению с традиционной методикой.

1. 2.

Список использованной литературы: Михайловский М.В., Фомичев Н.Г. /Хирургия деформации позвоночника /Новосибирск, 2002. – 432 с. Матюшин А.Ф., Карлов А.В., Азизов М.Ж., Алимов А.В., Азизов Ш.С. /Концепция этапной радикальной коррекции и многосегментарной реконструкции осевых деформаций позвоночника /Сборник статей. Юбилейная конференция ЦО и ММ. – Томск, 2003. – С. 76-78. Richards B. S., Herring J. A., Johnston C.E. /Treatment of Adolescent Idiopathic Scoliosis Using Texas Scottish Rite Hospital Instrumentation / Spine.- 2000. - Vol.25. - № 6S. - P. 69S-76S. Dubousset J., Horizon C-D. /A new cotrel-Dubousset instrumentation. /Spine, 2004. – vol. 25(65). – P. 859.

Особенности физического развития девочек с хроническим пиелонефритом Кощанова Гулжамал Абдикеримовна, Ражапова Гулзода Атаджановна к.м.н., ассистент кафедры Госпитальная педиатрия№1 Ташкентского педиатрического медицинского института Инфекция мочевой системы (ИМС) является наиболее распространенным заболеванием органов мочевой системы в детской популяции [2, с. 41; 3, с. 49-53]. Этим термином обозначают инфицирование мочевых путей без указания уровня поражения. Наиболее распространенными нозологическими формами ИМС являются пиелонефрит, цистит и уретрит [1, с 110-111]. Цель исследования изучить возрастные особенности длины тела, индекс массы тела (ИМТ) у пациентов с различными вариантами заболевания на стадии нормальной почечной функции. Материалы и методы исследования. Проведены антропометрические исследования у 100 девочек в возрасте от 1 до 14 лет с пузырномочеточниковым рефлюксом (ПМР) и пиелонефритом, которые находились на лечении в нефрологическом центре Юнус-Абадского района г. Ташкента. Выделены две группы больных. Первая - 257 детей с пузырномочеточниковым рефлюксом I-Ш степени без признаков склероза паренхимы почек. Вторая группа — 110 девочек с пиелонефритом и пузырномочеточниковым рефлюксом IV степени и выше с признаками склероза почечной паренхимы (рефлюксная нефропатия). Результаты. В каждой из исследуемых групп половина пациентов имели двухсторонний ПМР. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс диагностировали микционной цистографией после успешной терапии пиелонефрита. Степень рефлюкса определяли на основании критериев международной классификации. Почечный склероз выявляли на серии рентгеновских урограмм и при ультразвуковом исследовании почечной паренхимы и кровотока с установлением одного или больше очагов дефекта. Все больные имели нормальный уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови. В период обострения пиелонефрита больные получали в течение 4 недель антибактериальную терапию с учетом чувствительности флоры мочи и, в последующем, профилактическую дозу фурагина не менее 6 месяцев. На основании анализа материала была выявлена частота симптомов заболевания у детей раннего (1 месяц - 3 года) и старшего возраста (4-15 лет). У детей раннего возраста часто выявляется такая симптоматика как потеря массы (83,8%), лихорадка (71,6 %), почти у половины детей имела место диарея и рвота, изменения цвета кожи наблюдалось у трети детей, почти в таком же количестве больные имели симптомы поражения центральной нервной системы. Редко установлена желтуха и острая почечная недостаточность (8,1% и 4,7% соответственно). 93

У старших детей, также как и в раннем возрасте часто при пиелонефрите установлена лихорадка (96%). Остальные клинические симптомы отличались по частоте: потеря массы наблюдалась значительно реже (22%), также как рвота (26,1%), не выявлялись такие симптомы как: диарея, изменения цвета кожи, симптомы поражения ЦНС, желтуха, ОПН. В то же время отдельные признаки, зафиксированные у старших детей: боли в животе, нарушение мочеиспускания, отсутствие аппетита не выявлены в раннем возрасте. При обострении пиелонефрита функция концентрирования нарушалась неоднозначно у детей различного возраста, частота ее нарушения увеличивалась более чем в 2 раза у больных от 1 года до 14 лет. Так в возрасте от 1 года до 3 лет всего (22,4 %) детей имели снижение данной функции канальцев почки, в то время как более 40% подростков демонстрировали нарушение концентрационной функции. Также нами были проведены антропометрические исследования в обеих группах. Сравнительная характеристика длины тела у обследованных девочек приведены в таблице 1. Таблица 1. Длина тела девочек при хроническом ПН и рефлюксной нефропатии Возраст Группа 1 Группа 2 N (М±m) N (М±m) 1 5 80,8±7,7 3 81,0±9,9 2 13 90,6+5,3 3 92,3+3,5 3 11 99,5±6,3* 7 92,6±11,3 4 25 105,4±3,0 8 104,0+4,4 5 30 112,5+7,0 15 112,3+4,8 6 31 118,7±4,8 8 119,1+3,7 7 32 126,2+4,6* 6 119,9±6,1 8 26 128,1±6,4 10 131,9+6,1 9 26 135,5±5,3 5 134,0+8,7 10 17 144,2±8,5* 11 137,7±6,6 11 15 149,1±9,1* 5 137,8+6,1 12 8 154,4+9,2 5 144,6+11,1 13 6 158,5±6,1 5 154,2+6,6 14 12 159,9+6,6 9 159,3±10,9 Примечание:*- отмечены значимые различия (р<0,05) Как видно из приведенных данных на 3, 7, 10, 11 году жизни среднее значение длины тела девочек во второй группе значимо ниже, чем в первой. Для сравнения рассматриваемых групп с нормативными значениями рассчитаны значения роста девочек в группах. Начиная с 10 лет, во второй группе наблюдается значительное увеличение отклонения в область

отрицательных значений, что свидетельствует об уменьшении значений длины по сравнению с принятыми нормативами. Проведен анализ частоты встречаемости детей с низким ростом (ниже 25 центиля половозрастного норматива), нормальными (от 25 центиля до 75 центиля) и высоким ростом (выше 75 центиля) у девочек 10 лет и старше с пиелонефритом и пузырно-мочеточниковым рефлюксом в сравнении с аналогичными показателями здоровых детей. Полученные данные показывают, что в группе 2 со склерозом почечной паренхимы имеется большой процент больных с низким ростом, тогда как в группе 1 без склероза паренхимы почек, наоборот, с высоким ростом. В обеих группах число исследуемых девочек старше 10 лет с нормальными значениями длины тела было в пределах 31%, их было значимо меньше в группе 2 с наличием склероза. Напротив, отклонения от нормальных значений длины тела выявлены в обеих группах в 69% случаев, чаще в группе 2 (80,8%) по сравнению с группой 1 (62,2%) без склероза. Таким образом, при исследовании длины тела, ИМТ у девочек с хроническим пиелонефритом и рефлюксной нефропатией были выявлены отклонения от нормативных региональных половозрастных стандартов. Изменения длины тела были более выражены по сравнению с индексом массы тела и значимо снижалась длина тела и ИМТ у больных девочек после 10 лет жизни. Выявленные изменения длины тела, индекса массы тела наблюдались чаще среди девочек с пиелонефритом и ПМР при наличии склероза паренхимы почек (рефлюксная нефропатия) по сравнению с пациентами, не имеющими склероза. Выявлены также изменения длины тела, ИМТ среди больных, имеющих склероз почечной паренхимы в более младшем возрасте. Выводы. Проведенные исследования показали, что у больных, имеющих хроническую нефропатию с тенденцией к прогрессирующему течению и, следовательно, к возможному развитию ХПН, еще на стадии нормальной функции почек необходимо вносить в диагностический формуляр мониторные определения длины тела, ИМТ. Список использованной литературы: 1. Особенности физического развития детей с воспалительными заболеваниями почек / Л.П.Гаврюшова [и др.] // Материалы конгресса педиатров России. - М„ 1999.-С. 110-111. 2. Пенкин В.Н. Физическое развитие (рост, масса) детей Воронежской области / В.Н. Пенкин. - Воронеж, 2000. - 41 с. 3. Сергеева Т.В. Инфекция мочевых путей у детей / Т.В.Сергеева, О.В.Комарова // Вопросы современной педиатрии. - 2002. - Т. 1, № 4. - С. 49-53.

Клинические аспекты применения эфирных масел Терещенко Наталья Николаевна преподаватель Днепропетровского медицинского училилища, г.Днепропетровск Полухин Максим Николаевич Заведующий АНД подстанцией КУ «Днепровская станция скорой медицинской ромощи» Днепропетровского областного совета, г.Днепропетровск Лещенко Наталья Николаевна преподаватель Днепропетровского медицинского училилища, г.Днепропетровск Во все времена ароматы играли значительную роль в жизни человека. Археологические находки позволяют предположить, что человек начал использовать растения с целью лечения еще 20 тысяч лет назад. Если проследить историю применения запахов в медицинской практике, то их можно найти в летописях Шумерского государства, в древнем Египте, Пакистане, Древней Греции, странах древнего Востока, Древнем Риме, Индии. Примерно в ХII веке н.э. ароматерапия пришла в страны Европы.[5, c. 5] Возникает закономерный вопрос: что же именно сделало ароматы настолько притягательными для врачевателей, раз эти вещества так упорно использовались ими в лечении пациентов на протяжении многих веков в разных странах планеты? Ответы на эти вопросы были получены при изучении химических свойств эфирных масел, результаты их действия на организм человека. Механизм действия эфирных масел сложен и многообразен. Прежде всего, следует указать на антисептическую способность эфирных масел, что связано с наличием в них ряда биологически активных веществ относящихся к фитонцидам. (Это явление было открыто в 1928-1930 гг. Б.П. Токиным.) Сущестенно важным свойством фитонцидов является не только их губительное действие на микроорганизмы, но и способность к активации иммунной системы человеческого организма – фагоцитоза, влиять на течение воспаления, антигенную активность. Защитная роль фитонцидов заключается не только в способности убивать микробы, но и в связывании с белками клеточных мембран, предупреждая повреждение последних микробами.[5, c.15] Современные исследования подтвердили высокую антисептическую активность эфирных масел. Действие последних распространяется практически на все группы микроорганизмов. По данным Крымского республиканского НИИ им. И.М.Сеченова, эфирные масла способны 96

подавлять развитие грамположительных и грамотрицательных кокков, представителей семейств nterobacteiaceae и Bacillaceae, вибрионов, многих видов грибов, простейших, обладают выраженной противовирусной активностью. Например: водный 5 % раствор эфирного масла чабреца полностью уничтожает тифозные бактерии и шигеллы в течение 2 минут, колибактерии – за 2-8 минут, стрептококк и дизентерийную палочку – за 4 минуты, стафилококк – за 6 минут, палочку Коха – за 60 минут. Подобные данные можно привести и по другим эфирным маслам. Так, смесь эфирных масел сосны, чабреца, мяты, лаванды, розмарина при распылении в помещении убивают все стафилококки и плесень, а из 200 микробных колоний определенных первоначально остается лишь 4. При испарении в помещении эфирные масла не только уничтожают патогенную микрофлору, но и обеспечивают лечебно-профилактический эффект. [5, c.40] Наиболее эффективны в этом отношении масла лимона, лаванды, эвкалипта, чайного дерева и др. Немаловажным является так же способность масел потенцировать взаимное антисептическое действие в смесях. Так, например, эффективность противомикробного действия масла эвкалипта (достаточно высокого и при монотерапии) увеличивается почти в 20 раз в сочетании с маслом базилика. Проведенные исследования показали, что при распылении или испарении в помещении смеси эфирных масел в холодное время года во время массового распространения респираторной вирусной инфекцией заболеваемость снижается не менее чем в 3 раза – если применение масел начато в продромальном периоде заболевания, вдвое сокращается период течения ОРВИ при использовании у больных. [3, c.127] Применение эфирных масел снижает заболеваемость у здоровых лиц на 90 %. Агрессивность эфирных масел по отношению к микробам сочетается с практически полной безвредностью для организма человека. (Возможный вред обусловлен передозировкой, что может оказать токсический эффект а так же индивидуальная непереносимость определенных масел). При длительном применении антибиотиков снижается иммунологическая реактивность организма, возникают аллергические реакции и кандидозы, формируется резистентность к лекарственным препаратам самих микроорганизмов. Антисептическая активность эфирных масел не уменьшается со временем, а у микроорганизмов к ним не развивается устойчивость, что обусловлено разрушением плазматической мембраны и снижением активности аэробного дыхания микробов, приводящее к уменьшению выделения энергии, необходимой для синтеза различных органических соединений. [1, c. 22] Эфирные масла не дают возможности микроорганизмам создать собственные механизмы защиты и адаптироваться к агрессивному агенту. Следует отметить, что в данном случае не происходит изменений генетического аппарата микроорганизмов, то есть эфирные масла не обладают мутагенными свойствами.

Установлено так же, что эфирные масла усиливают проникновение антибиотиков через клеточные мембраны организма человека и тем самым дают возможность снизить дозы препаратов при тяжелых заболеваниях. Наибольшее противомикробное действие проявляют сочетания базилика, лимона и лаванды с антибиотиками. Эффективность посдедних при этом повышается в 4-10 раз. С другой стороны, эфирные масла могут служить прекрасными транспортными средствами для других лекарственных веществ, помогая им проникать глубоко в ткани, обеспечивая достаточный и точно направленный терапевтический эффект. [2, c. 365] Противовоспалительное действие эфирных масел известно достаточно давно. Основными механизмами противовоспалительного действия является способность снижать проницаемость сосудов и стабилизировать мембраны клеток. Наиболее выраженным эффектом в снижении воспалительной реакции обладают лаванда, хвойное масло, лавр, базилик, эвкалипт, герань. Так же, эти масла стимулируют регенерацию поврежденных тканей. Еще одним немаловажным свойством, присущим эфирным маслам, является их антиоксидантное действие. Композиция эфирных масел розмарина, душицы, гвоздики, чабреца и имбиря сочетает антиоксидантное и иммуностимулирующее действие. Механизм их действия связан со стабилизацией клеточных мембран, что повышает устойчивость клеток к агрессивному действию перекисей, ионизирующего излучения, ультрафиолетового излучения. Большая часть эфирных масел помимо уже перечисленных свойств обладают способностью влиять на первичный и вторичный иммунный ответ. Преимущество эфирных масел перед иммуномодуляторами искусственного происхождения состоит в более мягком и пролонгированном действии, отсутствии побочных реакций при использовании низких концентраций веществ. Ценной представляется способность ряда масел оказывать гармонизирующее действие при разбалансировке взаимодействия отдельных звеньев иммунной системы. Выраженную иммунологическую активность по отношению к Тлимфоцитам проявляют эфирные масла эвкалипта, чайного дерева, кипариса, лавра; по отношению к В-лимфоцитам: эвкалипт, пихта, анис, полынь лимонная. Наиболее эффективно применение масел, влияющих как на Т- так и на В-клетки. К ним относятся эфирные масла эвкалипта, базилика, чайного дерева, жасмина, гвоздики. Курсовая терапия повышает количество Т- и В-лимфоцитов, значительно повышается активность Т-киллеров, что значительно повышает противоопухолевую активность иммунной системы. Немаловажным фактором являются способы введения эфирных масел – через легкие и кожу. Неинвазивные пути введения позволяют использовать эфирные масла для всех возрастных групп, не требуют специфических навыков и манипуляционной техники, специфических приспособлений для использования. [4, c. 89] Данный аспект важен с целью широкого распространения и простоты применения эфирных масел, что делает их 98

доступными для большого круга пользователей без зависимости от манипуляционных кабинетов и медицинского персонала. Эфирные масла оказывают разностороннее действие на центральную нервную систему. При этом выделено четыре типа основных реакций на применение масел: 1) постоянное улучшение концентрации внимания и работоспособности; 2) достижение максимума этих показателей через некоторый период с последующим снижением до уровня превышающего исходный; 3) максимальное улучшение показателей сразу после воздействия эфирного масла с последующим снижением; 4) снижение концентрации внимания и работоспособности под воздействием эфирных масел. Тип реакции на применение эфирных масел зависит от свойств масла и зачастую проявляется независимо от субъективного восприятия аромата.

2. 3.

4. 5.

Список литературы: Головкин В.А., КащенкоГ.Ф. Эфирные масла – природные средствадля профилактики и лечения простудных заболеваний дыхательных путей и легких//Запорожье: ЗГМУ, 2002. – 40 с. Девис П. Ароматерапия от А до Я//М.: Гранд-Фаир, 2005. – 672 с. Еременко А.Е., Николаевский В.В., Костин Н.Ф., Мешков В.В., Тихомиров А.Е., Иванов И.К. Летучие фракции фитонцидов на основе эфирных масел в составе лечебно-реабилитационных комплексов при хронических бронхитах//Терапевтический архив, 1987. - №3. – С.126130. Солдатченко С.С., Кащенко Г.Ф. Профилактика и лечение заболеваний эфирными маслами// Ставрополь, 1998. – 144 с. Солдатченко С.С., Кащенко Г.Ф., Головкин В.А., Гладышев В.В. Полная книга ароматерапии//Симферополь: Таврида, 2009. – 590 с.

Особенности иммуноантигенных структур группы крови при хронических тонзиллитах у детей Файзиев А.Н., ассистент (канд.мед.наук), кафедры Амбулаторной медицины Ташкентского Педиатрического медицинского института Актуальность. Вопросы диагностики и лечения острых и хронических инфекционных заболеваний ЛОР–органов не теряют своей актуальности, что подтверждается высоким уровнем заболеваемости и обращаемости пациентов к врачам общей практики и оториноларингологам. Нераспознанными остаются варианты хронического, затяжного течения заболевания, случаи возникновения синдрома системного воспаления, развития тяжелых, угрожающих жизни осложнений [1, с. 13]. Проблема хронического тонзиллита (ХТ) остаётся актуальной из-за высокой его распространённости среди населения, особенно в детском возрасте, и вероятности возникновения тонзиллогенных осложнений [3, с. 17]. Данное заболевание можно определить как такое состояние нёбных миндалин, при котором ослабляются или утрачиваются их естественные защитные функции и они становятся хроническим очагом инфекции, интоксикации и аллергизации организма [2, с.10]. Все врожденные, а также приобретенные заболевания имеют генетическую детерминированность, а многие из них полигенную предрасположенность. Конкретное заболевание ребенка генетически детерминированно, однако, факторы, его реализующие, преломляются через комплекс эндогенных и экзогенных аспектов. То есть, генетическая детерминированность в реализации различной патологии у детей, как основополагающая концепция, заложена в рабочую гипотезу при выполнении настоящих исследований, где в качестве модели избран XT у детей [4, с. 125]. Вместе с тем, глубинные генетические структуры организма ребенка, так же как и высшие механизмы вегетативного обеспечения, могут реализовать себя только на уровне интермедиаторов, основу которых составляют иммуноантигенные комплексы [5, 222]. Цель исследования: изучить частоту присутствия в крови детей больных ХТ иммунноантигенной структуры соответствующей группы крови. Материалы и методы исследования: в основу исследования положены данные обследования 192 детей в возрасте от 4 до 14 лет, больные ХТ. Проводились общеклинические методы исследования, с включением присутствия в крови С - реактивного белка, содержание общего белка и белковых фракций. Анализировалась активность трансаминаз (AJIT, ACT). Для определения влияния инбредности на структуру предрасположенности XT и оценки клинического течения заболевания использовался ряд методик. Для определения типов гаптоглобина (Нр) и фенотипов церулоплазмина (Ср) применялся диск - электрофорез на полиакриламидном геле в модификации, что позволяет получить на одной и той же фореграмме и типы Нр и фенотипы Ср. [6, с. 254] 100

Результаты исследования и их обсуждение. Как показали настоящие исследования, именно заболевания XT с наибольшей частотой доминируют у детей с группой 0(I) и А(II) (45,8% и 33,3% соответственно). При этом, в меньшей степени с группой крови В(III) и практически отсутствуют с группой крови AB(IV) (16,7% и 4,2% соответственно). Данная антология в полной мере согласуется с клиническими проявлениями заболевания, а именно: с 0(I) и А(II) группами крови в большой степени ассоциируются простые формы XT (75%). В(III) и AB(IV) группы крови - с токсико-аллергическими проявлениями патологии (табл. 1). Таблица 1. Показатели частоты встречаемости групп крови в зависимости от клинических форм ХТ у детей (n=192) Группа Простые формы ХТ Токсико-аллергические крови проявления ХТ Абс. % Абс. % O(I) 85 57,8±3,2 3 6,7±3,1*** A(II) 59 40,1±4,8 5 11,1±4,9*** B(III) 3 2,0±2,6 29 64,4±3,2*** AB(IV) 8 4,2±2,9 Всего 147 76,6 45 23,4 Примечание: * - достоверность данных в зависимости от клинических проявлений ХТ Таким образом, дети, больные XT, с группой крови 0(I) и А(II) не дают проявления инфекционно-токсического или специфического кардита. Это положение в некоторой степени опережает современные установки о том, что заболевание XT 100% является фактором риска инфекционно-аллергического или специфического поражения миокарда. С этих позиций должна быть пересмотрена инфраструктура так называемого кардио-тонзиллогенного синдрома, а именно, дети больные XT, с группой крови 0(I) и А(II) создают риск вегето-висцеральных нейрорефлекторных миокардиодистрофий. При этом, состояние со стороны сердца должно рассматриваться, как миокардоз следствие нейрогрофических изменений в миокарде. Принципиальная схема данного процесса может быть представлена как хронический очаг инфекции в проявлении миндальных дисфункций в высших отделах вегетативной нервной системы (ВИС) (следствие токсемии). Об этом убедительно свидетельствуют данные о состоянии синхронизма функции правых и левых отделов сердца у больных XT, проявление феномена вагусной одышки и других симптомов, свидетельствующих о проявлении кардиальной формы вегетососудистой дистонии (ВСД) у детей. Поражение сердца у детей, больных XT, с группой крови В(III) должно рассматриваться как проявление токсико-аллергического миокардита и соответственно больные с группой крови AB(IV) способны реализовать IV тип иммунопатологической реакции, а именно ревматизм. Это в корне должно пересмотреть тактику диспансеризации детей больных XT. 101

Дальнейшим этапом нашего исследования было изучение клиникопатофизиологической реализации кардио-тонзиллогенного синдрома среди обследованных детей, который регистрировался в 85,9% случаев. Клинико-патофизиологическая реализация кардио-тонзиллогенного синдрома у детей с XT, как показали исследования, четко дифференцирована в зависимости от антигенной группы крови. Данные представлены в таблице 2. Таблица 2. Клинико-патофизиологическая характеристика кардиотонзиллитогенного синдрома у детей, больных ХТ в зависимости от носительства группы крови (n=165) Группа крови Клинические проявления поражения миокарда O(I) Энергетическо-метаболическое изменение в миокарде транзиторного характера A(II) Миокардиодистрофии B(III) Инфекционно-аллергический миокардит с риском кардиосклероза (феномен Артюса) AB(IV) Клеточная реакция гиперчувствительности замедленного типа - коллагенозы, ревматизм Безусловно, ряд других антигенов также определяют патофизиологический фенотип особенности воспалительных процессов вообще и при XT, в частности. В этом плане сопоставление частоты встречаемости различных антигенов системы церулоплазмина с клиническими проявлениями Status localis и обшеорганизменным реактивным состоянием позволил выделить ряд иммуногенетическоклинических сопоставлений [7, с. 89; 8, с. 107]. А именно фенотип АВ церулоплазмина четко коррелирует со склонностью к альтернативноэкссудативным проявлениям воспаления на уровне лимфоидных структур носоглотки (r=+0,695; Р<0,01), в то время, как фенотип АВ в большой степени ассоциируется с пролиферативно - склеротическими тенденциями в реализации воспалительных процессов (r=+0,548; Р<0,05). Эти аспекты, безусловно, накладывают свой отпечаток на клинико-морфологическое проявление XT, а именно, на преобладание компонентов разрыхленности, застойной гиперемии, наличие гнойных пробок, с одной стороны, и тенденцию к склеротическим изменениям структуры миндалин с сухим фибриноидным выпотом. Во взаимосвязи с вышесказанными положениями, касающимися антигенной системы АВО, можно констатировать, что в определении характера воспаления лимфоидных структур носоглотки и, очевидно, в целостности организма может иметь место сочетание и взаимодополнение антигенов 0 (I) группы, А(II) группа, с одной стороны, и антигена АВ церулоплазмина с другой. В то же время антигены В(III) и AB(IV) системы АВО в большей степени ассоциируются с церулоплазмином В в процессах реализации клинико - морфологических проявлений XT у детей. Дифференцированное влияние антигенов систем церулоплазмина четко регламентируется с тестом 102

клинико патофизиологических изменений по симпатоадренальному типу с антигеном В церулоплазмина и в то же время антиген АВ в большей степени ассоциирован с парасимпатическими изменениями в организме. Подтверждением итогов клинико-иммуногенетических сопоставлений у больных XT явились результаты математического анализа парных корреляций между частотой присутствия антигенов 0(I), А(II), с одной стороны, и церулоплазмина АВ, с другой (г=+0,8561, р<0,01). В то время, как антигены В(III) и AB(IV) достаточно с высокой достоверностью коррелировали с частотой фенотипа В церулоплазмина (г=+0,5674, р<0,05) Из представленных данных следует, что характер воспаления в организме вообще и конкретно в Status localis имеет четкую иммуногенетическую детерминированность, которая определяет фазовую структуру воспаления и выраженность каждой фазы. Таким образом, можно заключить, что инволюция лимфоидной ткани, наряду с другими механизмами, в значительной степени детерминированна иммуноантигенными комплексами церулоплазмина и, частности, антигена АВ. Это вполне согласуется с морфологией воспаления, поскольку сочетание частоты встречаемости АВ церулоплазмина с экссудативно-альтеративной фазой воспаления создаст перспективу для персистенции воспаления. В то время, фенотип В церулоплазмина способствует тенденции к пролиферации и склерозу лимфоидной ткани. Выводы: 1. Установлено, что наиболее высокий риск заболевания хроническим тонзиллитом реализуется у детей с группой крови 0(I) и А(II). 2. Иммуноантигенная структура соответствующей группы крови A(II) ассоциируется преимущественно с простыми формами хронического тонзиллита, а дети с группой крови В(III) и AB(IV) - с токсикоаллергическими проявлениями патологии, у которых наиболее часто формируются кардиальные осложнений. 3. Клинико-иммуноантигенная корреляция характеризует наличие фенотипа АВ церулоплазмина к альтеративно-экссудативным воспалениям лимфоидных структур носоглотки. А фенотип В в большей степени ассоциируется с пролиферативно-склеротическими тенденциями в реализации хронического тонзиллита у детей. Список использованной литературы: 1. Гаращенко Т. И. Макролиды в лечении острого тонзиллита и его осложнений у детей // Педиатрия. - 2004. - №3. - С. 11-14. 2. Крюков А.И., Жуховицкий В.Г. Гнойно–воспалительные заболевания уха, горла, носа и верхних дыхательных путей: актуальность проблемы и пути решения // Вестн. оторинолар. – 2004. - №1. - С.3–13. 3. Овчинников А.Ю., Габедава В.А., Овчинников И.А., Сыркин А.Л., Свет А.В., Долецкий А.А. Оптимизация лечения больных при коморбидном течении хронического тонзиллита и кардиоваскулярной патологии// Consilium medicum. – 2006. – Т.8. - № 10. – С. 16-19. 103

4. Пальчун В. Т., Лучихин Л. А., Крюков А. И. Воспалительные заболевания глотки. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 288 с. 5. Плужников М. С., Лавренова Г. В., Левин М. Я. и др. Хронический тонзиллит: клиника и иммунологические аспекты. - СПб.: Диалог, 2005. - 222 с. 6. Рафиков Х. С. Выявление наследственных вариантов церулоплазмина и гаптоглобина в сыворотке крови человека на одной фореграмме. //Лабораторное дело. - 1980. - №4. - С. 253- 254. 7. Рябинова Е.В. Клинико-иммунологическая диагностика и лечение детей с хроническим тонзиллитом комплексной формы: Дисс. … канд. мед. наук.- Москва, 2010.- 115 с. 8. Underhill D., Ozinsky A. Toll-like receptors: key mediators of microbe detection// Curr. Opin. Immunol. - 2002. - Vol. 1. - P. 103-110.

104

Уровень плацентарного фактора роста при формировании задержки внутриутробного развития плода Акрамова Хурсаной Абдужалиловна Ассистент кафедры Амбулаторной медицины Ташкентского педиатрического медицинского института Актуальность. В связи с прогрессом современного акушерства и перинатологии возникли новые возможности для решения проблем, связанных с гестационным процессом и антенатальной охраной плода. Ведущая роль плаценты в физиологии и патологии сложной биологической системы мать–плацента–плод показана в многочисленных исследованиях последних лет [1, с. 62]. Ее участие в интеграции большинства обменных процессов между организмами матери и плода обусловливает интерес исследователей к физиологии и патологии этого органа [2, с. 6]. Доля патологии плаценты, включая ее недостаточность, составляет в структуре причин детской смертности более 20% [6, с. 575]. Многолетние наблюдения отечественных и зарубежных исследователей за развитием детей, рожденных от матерей с диагностированной плацентарной недостаточностью (ПН), показали, что данная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка. ПН является одной из основных причин нарушений физического и умственного развития, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных и детей на 1-м году жизни. По данным литературы, частота этой патологии при привычном невынашивании колеблется от 50 до 77%, при гестозах она составляет 30,6%, при экстрагенитальной патологии 24–45% [5, 22]. ПН сопутствует большинству осложнений гестационного процесса. Природа данного синдрома до конца не изучена. Под влиянием одного или нескольких патологических факторов происходит активация функции плаценты, повышение в ней уровня компенсаторно-приспособительных и метаболических процессов. Однако при длительном или повторном воздействии повреждающих факторов происходят чрезмерная активация деятельности плаценты и напряжение всех имеющихся компенсаторных механизмов, которое в последующем сменяется стадией угнетения, дезорганизации основных функций и развитием необратимых деструктивных процессов в плаценте [3, 10]. В связи с этим ПН следует рассматривать с учетом двух процессов: деструктивных и компенсаторных, степень сохранности которых и определяет дальнейшее развитие и состояние плода. С появлением учения о плацентарном факторе роста (PLGF), которые предопределяют будущую морфологию (развитие) плаценты, наметилось новое направление в изучении ПН. Есть основания считать его перспективным, поскольку PLGF – клеточные полипептиды, способные 105

стимулировать или тормозить рост тканей, в том числе кровеносных сосудов и железистой ткани и является одним из важнейших регуляторов формирования плаценты и васкуляризации ее ворсин [7, с. 832]. С учетом последних данных о существовании PLGF гипотезу о патогенезе ПН как клиническом синдроме, обусловленном морфологическими и функциональными изменениями в плаценте с нарушением трофической, эндокринной, метаболической и антитоксической функций плаценты и проявляющимся нарушением состояния, роста и развития плода [4, с. 27]. Следовательно, в перспективе, определение изменений в продукции и функционировании PLGF на ранних сроках беременности, возможно, позволит прогнозировать возникновение ПН. Таким образом, станет, возможна разработка ранних методов диагностики ПН, а, следовательно, в будущем и мер, направленных на предотвращение формирования ПН. Цель исследования: изучить роль PLGF в формировании задержки внутриутробного развития плода среди матерей недоношенных и доношенных новорожденных. Материалы и методы исследования: Под наблюдением находились 89 матерей и их дети, из них 40 матерей, родивших здоровых новорожденных с нормальным весом (контрольная группа) и 49 матерей недоношенных новорожденных (основная группа). Анализ клинико-анамнестических данных показал, что указанные группы репрезентативны. Для измерения уровня человеческого lGF (пг/мл) в сыворотке крови матерей и их новорожденных использовали иммунологический метод Quantikine Human lGF, основанный на применении твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА), который проводился в клиникобиохимической лаборатории РНПМЦ Педиатрии. Результаты исследования: при анализе уровней человеческого lGF в сыворотке крови матерей основной и контрольной групп оказалось, что в основной группе уровень 1GF достоверно ниже (р<0,01), чем в контрольной группы (соответственно 84,3±13,4 и 275,0±126,5 пг/мл) (рис. 1).

106

Рис. 1. Показатели P1GF в сравнительном аспекте среди обследованных матерей 275***

300 250 200 пг/мл 150 100

основная группа 84,3

контрольная группа

50 0

PlGF

Данный факт может свидетельствовать о нарушении процессов инвазии ворсин хориона и формировании недостаточности второй волны инвазии трофобласта в условиях низкого уровня lGF. Снижение содержания плацентарного фактора роста, по видимому, приводит к нарушению роста и созревания ворсин хориона, угнетая процесс васкуляризации хориона, в результате нарушается процесс формирования плаценты и возникает плацентарная недостаточность, нарушается питание, дыхание и метаболизм плода, что приводит к угнетению его развития и роста. В ходе наших исследований была выделена группа недоношенных новорожденных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР), которая состояла из 21 ребенка (42,9%). При исследовании lGF в сыворотке крови матерей у данных новорожденных мы установили, что этот показатель был достоверно снижен по сравнению с контрольной группой в 2,5 раза и в 1,6 раз по сравнению с группой недоношенных новорожденных без ЗВУР. Выявлено влияние показателей lGF на состояния здоровья новорожденных с ЗВУР при рождении так в основной группе в состоянии асфиксии лёгкой степени родилось достоверно меньше новорожденных, чем у недоношенных новорожденных без ЗВУР (4,8% и 14,3%, р<0,05). Таким образом, снижение показателей PlGF коррелирует с формированием ЗВУР (r=+0,49), а так же имеет прямую корреляционную связь с состоянием здоровья недоношенных новорожденных на фоне задержки внутриутробного развития (r=+0,51). Выводы: 1. Низкий уровень lGF (ниже 100 пг/мл) в сыворотке крови матерей свидетельствует о высоком риске развития задержки внутриутробного развития плода, что подтверждается корреляционной связью между уровнем lGF и с частотой формирования данной патологии. 2. На состояние здоровья недоношенных новорожденных с задержкой внутриутробного развития имеет непосредственное влияние низкий уровень PlGF их матерей.

107

2. 3.

Список использованной литературы: Акушерство: Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. - М: Гэотар-Медиа, 2009. – 445 с. Варимое С.В. Экстренная медицинская помощь в акушерской практике. – Омск: Медицина, 2009. – 88 с. Павлов К.А., Дубова Е.А., Щеголев А.И. Фетоплацентарный ангиогенез при нормальной беременности: роль плацентарного фактора роста и ангиопоэтинов // Акушерство и гинекология. – 2010. - № 6. – С.10-15. Савельева И.В., Баринов С.В., Рогова Е.В. Роль фактора роста плаценты в прогнозе развития тяжелых гестационных осложнений у беременных с метаболическим синдромом // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2012. - №1. – С. 25-29 Стрижова Н.В., Сиракамям И.К., Сарксова А.В. и др. Особенности течения беременности, родов, послеродового и раннего неонатального периодов при метаболическом синдроме у женщин с ожирением // Акушерство и гинекология. – 2004. - №6. – С. 22—24. Carmeliet P., Moons L., Luttun A. et al. Sinergism between vascular endothelial growth factor and placental growth factor contributes to angiogenesis and plasma extravasation in pathological conditions. // Nat Med. – 2001. – vol.7. – P. 575-583. Luttun A. Tjwa, Moons L. et al. Revascularization of ischemic tissues by P1GF treatment, and inhibition of tumor angiogenesis, arthritis and atherosclerosis by anti-Fltl // Nat Med. – 2002. – vol. 8. – P. 831-840.

108

Особенности морфологического исследования эндометрия перед проведением стимуляции суперовуляции в программе ЭКО Керимова С.Н., Алиева Э.М., Мурадов Г.К. (Азербайджанский Медицинский Университет, каф. акушерства и гинекологии I) Одним из этапов в программе ЭКО является определение состояния эндометрия перед началом стимуляции суперовуляции. Показаниями к проведению морфологического исследования эндометрия были длительное гормональное лечение и увеличение толщины эндометрия до 12-15 мм перед проведением программы ЭКО, а также неудачные попытки ЭКО с целью определения причин неудач. С этой целью было проведено 35 гистологических исследований соскоба эндометрия у больных с эндокринным фактором бесплодия и при неудачах ЭКО. Следует отметить, что эндокринный фактор бесплодия определялся наличием синдрома поликистозных яичников (СПКЯ). Обоснованием к проведению гистологического исследования эндометрия было наличие многочисленных научных исследований, в которых отмечается, что развитие гиперплазированного эндометрия является результатом, преимущественно, нарушений эпителиально-мезенхимальных взаимоотношений в связи с изменением механизма действия стероидов (на субклеточном уровне) на клеточные элементы слизистой тела матки, неадекватной реакцией клеток железистого эпителия на медиаторы, прежде всего, эстрогенов. Исследование состояния эндометрия включало определение её толщины по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и проведение гистологического исследования соскоба эндометрия. В результате проведенного морфологического исследования у 7 (20%) из 35 больных была определена очаговая гиперплазия базального слоя эндометрия, проявляющаяся наличием при микроскопическом исследовании в базальном, а иногда и в прилежащем отделе функ-ционального слоя эндометрия мелких желез округлой, овальной или несколько вытянутой формы, реже кистозно-расширенных, выстланных однорядным цилиндрическим эпителием с относительно гиперхром-ными ядрами и небольшим количеством цитоплазмы. Распределение желез неравномерное, строма между ними, в основном, состоит из коллагеновых волокон и менее богата клеточными элементами по сравнению со стромой функционального слоя эндометрия. В строме между железами базального слоя располагаются кровеносные сосуды с утолщенной стенкой. Эндометрий утолщен за счет разрастания функ-ционального слоя, его наружная поверхность неровная с ворсинчато-образными выростами на широком основании, изменяется соотношение между железистым и стромальным компонентами, распределение желез неравномерное, они различной формы и величины. Митотическая ак-тивность в железистом эпителии вариабельная, почти 109

всегда ниже, чем в слизистой тела матки средней и поздней стадии пролиферации. Простая гиперплазия эндометрия (n=20)(57,1%) проявлялась многочисленными неравномерно распределенными железами разной формы и величины, включая кистозно расширенные, на отдельных участках со слабо выраженными складками в направлении просвета желез. Желе-зистый эпителий структурно мало отличался от эпителия желез эндометрия стадии пролиферации. Клетки железистого эпителия с овальными темноокрашенными ядрами, базофильной цитоплазмой, местами имеются митозы. В единичных случаях определялось сочетание простой и сложной гиперплазии, причём последняя представляла собой очаговое пора-жение. Сложная (аденоматозная) гиперплазия эндометрия отмечалась в единичных случаях (n=2) (5,7%) и проявлялась структурной пере-стройкой железистого компонента: среди многочисленных желез раз-ной формы и величины преобладали «ветвящиеся» складчатостью в направлении просвета железы, отмечалась тенденция к компактному расположению желез. Железистый эпителий одно- (редко), двух- и трехрядный (чаще). Таким образом, структурно-функциональные особенности эпителия при простой и сложной гиперплазии эндометрия почти идентичные. Эти два типа гиперплазии эндометрия отличаются лишь конфигурацией маточных желез. Перехода от простой к сложной (аденоматозной) гиперплазии слизистой тела матки не наблюдалось. У женщин (n= 6)(17,1%) с бесплодием неясного генеза морфологическое исследование соскоба эндометрия позволяло диаг-ностировать наличие хронического воспалительного процесса эндо-метрия, морфологическими критериями которого являются инфиль-траты, состоящие из вариабельного числа лимфоцитов и плазмоцитов, иногда с примесью лейкоцитов (могут содержаться и в просвете маточных желез) и гистиоцитов вокруг отдельных маточных желез и кровеносных сосудов, наличие лимфоидных фолликулов не только вблизи базального слоя слизистой тела матки, но и в поверхностных отделах функционального слоя эндометрия, повышение содержания в последнем эндометриальных гранулоцитов. В результате проведённого исследования установлено, что в программе ЭКО перед проведением стимуляции суперовуляции у женщин с эндокринным фактором бесплодия и с бесплодием неясного генеза, а также при неудачных предыдущих попытках ЭКО является важным морфологическая исследование соскоба эндометрия.

110

Течение сахарного диабета сопряженного с железодефицитной анемией у детей Хамдамова Умида Каримовна ассистент кафедры Амбулаторной медицины Ташкентского Педиатрического медицинского института. Агзамова Барно Шухратовна ассистент кафедры Амбулаторной медицины Ташкентского Педиатрического медицинского института. Актуальность. Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным эндокринным заболеванием, которое в последнее десятилетие стали называть всемирной неинфекционной эпидемией: к 2025 году предполагается, что число больных СД превысит 300 млн. человек. А это значит, что будут расти и поздние осложнения, возникающие в результате метаболических нарушений, вызванных гипергликемией. Хорошо известно, что длительность и качество жизни больных СД определяются развитием и прогрессированием осложнений диабета [1, с. 10]. По данным эпидемиологического исследования NHANES II (National Health and Nutritional xamination Survey II), проводившегося в США, анемия наиболее распространена у детей до 7 лет (5,7%) и девочек подросткового возраста (5,9%). В противоположность этому при одномоментном исследовании пациентов в одной из диабетологических клиник Австралии было обнаружено, что у 23% из них диагностировалась анемия по критериям ВОЗ [4, с. 1406]. Существуют убедительные данные последних исследований, свидетельствующие, что анемия имеет неблагоприятное влияние на прогрессирование диабетических осложнений, повышает риск сердечно–сосудистых заболеваний и увеличивает смертность. Анемия приводит к ложному снижению уровня гликозилированного гемоглобина (Hb 1c), что делает невозможной адекватную оценку углеводного обмена, а сохраняющаяся гипергликемия способствует прогрессированию микро– и макрососудистых осложнений [3, с. 12]. Этиология анемии при СД многофакторна и требует тщательного детального изучения для возможности эффективного управления этим грозным осложнением [2, с. 21]. Таким образом, наличие анемии относит пациентов с диабетом к группе риска прогрессирования ретинопатии, нефропатии, учащения госпитализаций и фатальных исходов [7, с. 1167]. Известно также, что анемия стимулирует пролиферативные и фиброзирующие процессы в таких органах, как сердце и почки. Эти процессы реализуются через усиление экспрессии генов факторов роста, гормонов и факторов, опосредующих вазоконстрикцию [5, с. 348]. В научно-исследовательской литературе мы нашли много работ посвященных взаимосвязи анемии и сахарному диабету у взрослых, тогда как у детей эта проблема решена недостаточно, а имеющиеся работы 111

противоречивы [6, с. 2361]. Так же мы не нашли работы посвященные качеству жизни у детей с сахарным диабетом осложненным анемией. В связи с этим, целью исследования явилось изучение влияния анемии на течение и качество жизни детей с сахарным диабетом. Материалы и методы исследования: в исследование были положены результаты обследования 72 детей, больных сахарным диабетом 1-го типа, в возрасте от 5 до 18 лет с длительностью болезни и продолжительностью заместительной инсулинотерапии от одного года до 10 лет. Результаты исследования: в период манифестации СД у всех обследованных превалировала типичная симптоматика заболевания в виде жажды, полиурии, прогрессирующего снижения массы тела. В структуре осложнений СД 1 типа у детей первое место занимает диабетическая нейропатия (79,2%), меньший процент - нефропатия (5,6%), ретинопатия (4,2%) и диабетическая катаракта (1,4%). Удельный вес встречаемости железодефицитной анемии (ЖДА) у детей больных СД составил 59,7%. При анализе развитии анемии при сахарном диабете у детей были выявлены несколько причин, среди которых регистрировались воспаление, недостаточное питание, сопутствующие аутоиммунные заболевания, почечные заболевания, лекарства, а также гормональные изменения. Согласно полученным данным нами было установлено, что наличие анемии у детей с СД повышает риск неблагоприятного течения диабетической ретинопатии, нефропатии, нейропатии и сердечно-сосудистых осложнений. Так у данной группы детей наиболее чаще регистрировались сердечнососудистые заболевания по сравнению с больными СД без анемии (52,9% против 34,5% соответственно), скорее всего, это связано с тем, что анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов. У детей с СД сопряженный анемией средний показатель НвА1с составил 9,2±0,12%: у 23,2% пациентов показатели метаболического контроля соответствовали уровню субкомпенсации, у 76,7% — уровню декомпенсации. У детей с СД без анемии средний показатель НвА1с составил 7,1±0,14%: 12 человек (41,4%) находились в состоянии субкомпенсации, 17 человек (58,6%) — в состоянии компенсации углеводного обмена. При изучении уровня гемоглобина у детей больных СД и анемией было установлено, что концентрация гемоглобина у пациентов данной группы была значительно ниже, чем у больных группы сравнения (Р < 0,01). У данного контингента детей на фоне анемии отмечается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и умственные функций пациентов. Заключение. Влияние анемии на течение сахарного диабета у детей и подростков характеризуется повышением проявлений симптомов декомпенсации заболевания, снижением физических способностей, интеллектуальной и умственные функций пациентов. 112

Список использованной литературы: Дедов, И. И., Петеркова В. А., Кураева Т. Л. /Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков / Фарматека. - 2010. - № 3. - С. 7–14. Петеркова В. А., Кураева Т. Л., Титович Е. В. Современная инсулинотерапия сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков // Лечащий Врач. 2003. № 10. C. 16–25. Ahern, J., Boland E., Doane R. et al. Insulin pump therapy in pediatrics: a therapeutic alternative to safely lower therapy HbA1c levels across all age roups // ediatric Diabetes. 2002. № 3. Р. 10–15. Aston, B. C., Muntner, P., Levin, A., Eustace, J. A., & Coresh, J. /Association of kidney function with anaemia: The Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988–1994)./ Archives ofInternal Medicineю – 2002. – vol.162. - Р.1401– 1408. Carmargo, J. L., & Gross, J. L. /Conditions associated with very low values of glycohaemoglobin measured by an HPLC method. /Journal of Clinical Pathology. – 2004. – vol.57. - 346– 349. Danne Т., Aman J., Schober E. et al. / A comparison of postprandial and preprandial administration of insulin aspart in children and adolescents with type 1 diabetes / Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26. - Suppl. 8. - P. 2359–2364. Thomas, M. C., MacIsaac, R. J., Tsalamandris, C., Power, D., & Jerums, G. Unrecognized anemia in patients with diabetes: A crosssectional survey. /Diabetes Care. – 2003. - Vol. 26. – Р. 1164–1169.

113

Опыт применения композита «ЛитАр» как способа биокоррекции остаточных полостей печени в эксперименте. И.И.Хижняк -аспирант кафедры хирургии, А.А.Третьяков -профессор, д.м.н., зав.каф.хирургии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Оренбург, Россия. Введение. Проблема лечебной коррекции остаточных полостей печени (ОПП) остается актуальной. Так как образующиеся при оперативном лечении паразитарных и непаразитарных кист этого органа, остаточные полости сопровождаются рядом осложнений (рецидивы, желчные свищи, поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы), часто являясь показаниями к повторным сложным реконструктивным операциям [5, с.130; 6, с.183; 14, с.138; 18, с.128]. Как показывают данные литературы, среди хирургов нет единого мнения в вопросе выбора оптимальной методики ликвидации остаточных полостей после эхинококкэктомии [2, с. 16; 3, с.105; 4, с.28; 8, с.8]. В течение последнего десятилетия в литературе появились сообщения, обосновывающие возможность замещения различных дефектов ткани с помощью резорбируемых и нерезорбируемых биоматериалов, по строению подобных аутотрансплантатам, т.е. лишенных антигенных свойств. Особое внимание привлекает уникальный наноразмерный композитный материал «ЛитАр», представляющий собой цитоактивный наноразмерный биополимер [9, с.54; 12, с. 15; 13, с.75]. Однако, сведений о применении этого препарата в хирургической гепатологии для замещения ОПП отсутствуют. В последние годы резко возрос интерес исследователей к изучению роли и значимости гипоталамических нонапептидов, в частности окситоцина, в обеспечении тканевого и клеточного гомеостаза [1,с. 28; 7, с.18; 10, с.32]. На основании многочисленных комплексных исследований был сформулирован вывод о том, что окситоцин может рассматриваться как межсистемный регулятор элементарных процессов гистогенезов, в частности процессов пролиферации, роста и цитодифференцировок [11, с.9; 15, с.151; 16, с.17; 17, с.32]. Цель: Экспериментально-гистологическое обоснование применения композитного материала «ЛитАр» в сочетании с окситоцином для замещения остаточных полостей печени для обеспечения оптимальных условий регенерации. Материал и методы. Объектом исследования были 33 беспородные белые лабораторных крысы-самцы массой 180-220 г. Выполнено 3 серии опытов. В первой серии на 9 животных была создана модель остаточной полости печени путем имплантации силиконового шарика d-0,5-0,8 см в паренхиму печени. Для этого была выполнена верхнесрединная лапаротомия, правая доля печени выводилась в рану и методом туннелизации тупым и 114

острым путем силиконовый шарик погружался в паренхиму печени. Затем рана печени ушивалась на атравматичной игле Z- образным швом. Печень погружалась в брюшную полость и рана зашивалась послойно наглухо. Все операции проводились под эфирным наркозом. Место имплантации шарика укрывалось большим сальником. Животные выводились передозировкой эфира на 3, 7 и 14 сутки эксперимента. Все последующие серии опытов проводились на модели ОПП.Во второй серии-сформированная ОПП (через 14 сут) заполнялась композитом «ЛитАР». В 3-ей серии выполнена пломбировка ОПП композитным материалом, пропитанным раствором окситоцина (Гедеон Рихтер,1 МЕ), При этом после пломбировки в течение 10 дней экзогенно (пункционно) к месту пластики ежедневно подводился раствор окситоцина (1 МЕ). Участок пломбировки печени композитным материалом иссекался для последующего морфологического изучения на светооптическом, иммуноцитохимическом (идентификация экспрессии синтеза про- и антиапоптотических генов р 53, Bcl , пролиферативного протеина Ki-67) и электронномикроскопическом уровнях. Результаты и их обсуждения. При имплантации силиконового шарика в паренхиму печени визуально к 3 суткам эксперимента после удаления силиконового объекта вокруг него формируется рыхлая соединительнотканная капсула. После удаления шарика в образовавшейся полости содержится небольшое количество геморрагического экссудата. К 14- суткам эксперимента в области имплантированного шарика образуется плотная белесоватая капсула (рис.1)

Морфологически через 3 сут эксперимента по краю имплантированного объекта формируется выраженный демаркационно-некротический вал, включаюший в себя макрофаги, лимфоциты и полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы).Зона некротических изменений нарастала к 7 сут и являлась пролонгированным «раздражителем»,обеспечивающим воспалительные реакции в тканях печени, вплоть до 14 сут опыта. Отмечается разрастание соединительной ткани не только по краю полости, но и в зоне расположения печеночных 115

триад с формированием широких междольковых перегородок. Размеры печеночных долек в области ООП существенно уменьшены. Среди гепатоцитов регистрируются клетки, утрачивающие включения гликогена, имеющие признаки ультраструктурных повреждений мембранных компартментов (митохондрий, эндоплазматического ретикулума, пластинчатого комплекса Гольджи). В зоне формирования фиброзной капсулы не отмечены явления репаративных гистогенезов гепатоцитов и холангиоцитов, что свидетельствовало о нарушениях гистиотипических межтканевых коррелятивных связях репаративного характера. Использование в качестве лечебного средства «ЛитАр» для ликвидации ООП показало,что к 7 сут экссудативный компонент нивелируется. При этом создаются условия для активной пролиферации малодифференцированной соединительной ткани (грануляционной). Данный процесс пролонгирован, и наблюдался и через 14 сут эксперимента, а к 30 суткам практически сформирована грануляционная ткань. При этом выявлены гипертрофия большей части гепатоцитов в зоне, прилегающей к ООП, их митотическую активность (в 2,5-3 раза превышающую у интактных особей),а также повышенную экспрессию синтеза протеина Ki-67 (в 3 раза, по сравнению с нелеченными животными).Это обеспечивает не только частичное заполнение ООП соединительнотканными элементами, но и органотипическими структурами (новообразованными холангиолами (рис.2)

и печеночными клетками) . Гистоструктура долек печени, расположенных на отдалении от полости, полностью сохраняет свою фенотипическую структурную организацию, как на светооптическом, так и ультраструктурном уровнях . Мы наблюдали морфологические признаки региональной реканализации желчеотводящих путей (в той части печени, где формировалась ООП с заполнением ее «ЛитАром»). Источником образования соединительнотканной капсулы, фиброзных структур ООП являлись клетки фибробластического дифферона, входящие в состав перипортальных трактов. Синусоидные и желчные капилляры сохраняли

116

свои просветы и не имели признаков нарушений микроциркуляции крови и оттока желчи. В серии опытов с добавлением к композиту «ЛитАр» окситоцина были отмечены существенные отличия в течении репаративного процесса у гепатоцитов, и в ходе реорганизации клеточных элементов соединительнотканной капсулы остаточной полости в органе. В этих случаях достоверно понижалась апоптозная доминанта у гепатоцитов (в 1,5-2 раза уменьшалась экспрессия синтеза протеина р53) с одновременным возрастанием у них экспрессии пролиферативного гена Ki-67.При этом на 60-70% увеличивалась численность двуядерных гепатоцитов. В большей степени данные явления наблюдались в периферических участках долек печени. Кариометрические исследования гепатоцитов и холангиоцитов показали достоверное увеличение размеров ядер клеток и их цитоплазмы, по сравнению с аналогичными показателями, полученными в серии опытов, когда окситоцин не применялся. Эти данные могут быть оценены как проявление регенерационной гипертрофии, инициированной введением окситоцина. Особо ярко процессы регенерации наблюдались в перипортальных зонах. Здесь регистрировались островки пролиферации холангиоцитов и гепатоцитов. При применении окситоцина замедляется разрастание внутридольковых прослоек волокнистой соединительной ткани. Напротив, по краям остаточной полости (300-400 мкм) и внутри ее формируется малодифференцированная соединительная ткань с сосудами микроциркуляторного русла. Здесь формируются эпителиальные тяжи, островки гепатоцитов, трубочки, кистозные структуры. Таким образом, сформированная остаточная полость заполняется тканевыми элементами органотипического регенерата (печеночные балки, окруженные гемокапиллярами). Выводы. 1.При экспериментальной имплантации силиконового шарика в паренхиму печени формируется ОПП, структурно-функциональные особенности которой характеризуются интенсивным фибриллогенезом краевых участков, гетероморфизмом гепатоцитов, холангиоцитов и сосудов микроциркуляторного русла с признаками усиления апоптоза. 2.Введение композита «ЛитАр» в ООП оптимизирует эпителиальносоединительнотканные взаимоотношения в краевой зоне, что в пролиферативную фазу создает предпосылки для замещения дефекта тканеспецифическим регенератом стромальных элементов печени без компрессии желчеотводящих путей. 3. При добавлении к композиту «ЛитАр» окситоцина, ОПП заполняется тканевыми элементами органотипического регенерата и в более короткие сроки. Список использованной литературы: 1. Акмаев И.Г. Этапы развития нейроэндокринологии./ И.Г.Акмаев// В кн. Основы нейроэндокринологии; под ред. В.Г. Шаляпиной, П.Д. Шабанова.СПб.:Изд-во Элби-СПб., 2005.-С.8-31.

117

2. Алиев, М.А., Сейсембаев М.А., Ордабеков О.С. Эхинококкоз печени и его хирургическое лечение. Хирургия.1999;( 3): 15-17. 3. Альперович, Б.И.Оперативные вмешательства при эхинококкозе, их классификация. Анналы хирургической гепатологии.1999; 11 (1); 104-106. 4. Бирюков Ю.В., Стреляева А.В. Обработка полости кист при гидатидозном эхинококкозе. Хирургия.2000; (5) : 27-29. 5. Борисов,А.Е.,Земляной В.П., Непомнящая С.Л., Семенов В.А.,Чистяков Д.Б. Гемангиомы и кисты печени Санкт-Петербург. 2002; 144 с. 6. Вишневский, В.А., Кубышкин В.А., Икрамов Р.З. Операции на печени: Руководство для хирургов.М:Медицина; 2002. 271 с. 7. Гавриленко В.Г. Клиническое обоснование применения окситоцина в комплексном лечении диабетических гнойно-некротических поражений стоп/ В.Г.Гавриленко//Автореф.дисс.канд.мед.наук.-Оренбург, 2000.- 25 с. 8. Гаврилин,А.В., Вишневский В.А.,Жаворонков О.И. Непаразитарные кисты печени.Мед.газета.2008; (4):8-9. 9. Краснов А.Ф.,Литвинов С.Д.,Цейтлин М.Д., Капишников А.В. Применение материала «ЛитАр» для замещения дефектов костей пальцев. Вестник травматологии и ортопедии им.Н.И.Пирогова.2004; (2) :.54-58. 10. Климушкин А.В. Экспериментально- морфологическое обоснование применения деминерализованной костной губки для ликвидации остаточных полостей печени/А.В. Климушкин// Автореф.дисс.канд.мед. наук.- Оренбург, 2003.- 23 с. 11. Курлаев П.П., Абрамзон О.М., Бухарин О.В. Лечение гнойновоспалительных заболеваний: Методические рекомендации.- Челябинск, 2001.- 14 с. 12. Литвинов С.Д., Чигарина С.Е. Композит «ЛитАр» в лечении пульпита.//Ж: Институт Стоматологии, 2007.-№4. С.14-17. 13. Марков,И.И. Имплантационный материал «ЛитАр» индуцирует ангиогенез/ И.И.Марков, С.Д.Литвинов, А.И.Марков// Морфологические ведомости.2003.-№1-2.-С.74-76. 14. Нартайлаков,М.А. Новые возможности лечения поражений печени / М.А. Нартайлаков, А.Х. Мустафин, И.И. Галимов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. – 2008. – Т. 12, № 3 – С. 138–139. 15. Поленов А.Л.Гипоталамо-гипофизарный нейроэндокринный комплекс /А.Л.Поленов, М.С.Константинова, П.Е.Гарлов// Нейроэндокринология.СПб.: Издат-во РАН, 1994.-Ч.2.- С.139- 186. 16. Стадников А.А. Нейробиологические аспекты регуляции репаративных гистогенезов/А.А.Стадников //Морфология.-1995.-Т. 108, №2.- С. 16-19. 17. Третьяков А.А. Применение окситоцина при экспериментальном холангите/ А.А.Третьяков, А.А.Стадников, А.М.Чумаков// Анналы хирургической гепатологии.- 2009.- Т. 14, №3.- С.30-35. 18. Чернышев, В.Н. ,Иванов С.А. Хирургия эхинококкоза печени [Текст]: монография. СГМУ ; СОКБ им. М.И.Калинина. Самара. 2005: 196 с.

118

РАДИАЦИОННАЯ ОБСТАНОВКА НА ТЕРРИТОРИИ, ПРИЛЕГАЮЩЕЙ К ОАО «НОВОСИБИРСКИЙ ЗАВОД ХИМКОНЦЕНТРАТОВ» д.м.н. А.А. Урих ООО "ГлавСтройЭкспертиза" г.Новосибирск, Российская Федерация В северной части г. Новосибирска в Калининском районе расположено предприятие ядерно-энергетического цикла - ОАО «Новосибирский завод химконцентратов» (НЗХК). Источником радиоактивного загрязнения прилегающих районов города являются газоаэрозольные выбросы природного и обогащенного урана и продуктов его распада: (радия, радона и т.д.) через вентиляционные системы производственных цехов НЗХК и хранилища РАО (хвостохранилище), которое расположено на трассе Новосибирск-Кемерово в 3-4км от завода. Отходы доставляются на хвостохранилище по пульпопроводу. Поступление 222Rn в атмосферу происходит, в основном, с поверхностной части хвостохранилища. Согласно [1], выбросы обогащенного урана в атмосферу на НЗКХ в 2010-2013 гг. совпадали с величиной разрешенного выброса. Сбросов радионуклидов в открытую гидрографическую сеть НЗXK не производит, однако на хвостохранилище имеются три водоема-отстойника (секции). Поступление радионуклидов в окружающую среду происходит, в основном, в период весеннего паводка (апрель), когда идет сброс на рельеф радиоактивной воды через дамбу второй секции. К тому же, в период между паводками наблюдается просачивание относительно небольшого количества воды через дамбу второй секции. Существует также потенциальная возможность попадания радионуклидов из секций-отстойников в грунтовые воды [2]. В результате предшествующей деятельности НЗХК на 31.12.2013 г. изотопами урана загрязнено 0,423 км2 почвы [1], из которых 0,201 км2 находятся в СЗЗ. На площади 0,192 км2 МЭД превышает 230 мкР/ч [1]. Контроль радиоактивного загрязнения атмосферы, почвы, поверхностных вод, донных отложений водоемов, уровня γ-фона в зоне радиусом 100 км вокруг НЗXK проводится подразделениями ЗападноСибирского УГМС [2]. Основное внимание уделяется территории вблизи предприятия (в радиусе 5-7км). Следует отметить, что контроль за концентрацией атмосферных аэрозолей и их выпадениями на подстилающую поверхность в СЗЗ завода и вблизи нее проводит только служба охраны окружающей среды НЗХК. Ближайшие пункты наблюдения ЗападноСибирского УГМС за радиоактивными атмосферными выпадениями (пос. Огурцово, аэропорт Северный) и аэрозолями (п. Огурцово) находятся на расстоянии 15-20км от НЗХК. Радиационный мониторинг в контролируемой зоне НЗХК в 2013 г. был организован следующим образом [2]: 119

- в п. Огурцово, Новосибирске (аэропорт Северный), г. Болотное на метеоплощадках проводился контроль за радиоактивным загрязнением атмосферных выпадений методом отбора проб марлевыми планшетами (рис. 1); - в п. Огурцово проводился контроль за загрязнением приземной атмосферы радионуклидами путем отбора проб аэрозолей с помощью воздухофильтрующей установки (рис. 1); - па пяти станциях 100-км зоны (Болотное, Колывань, Коченево, Огурцово, аэропорт Северный) и в пяти пунктах наблюдений за загрязнением природной среды (ПНЗ) в г. Новосибирске ежедневно измерялась мощность экспозиционной дозы γ-излучения; - в 20 точках 5-км зоны вокруг НЗХК ежемесячно измерялась МЭД, в этих же точках в марте были отобраны пробы снега, а в сентябре пробы почвы (рис. 2); - из оз.Круглого, расположенного вблизи хвостохранилища, отбирались пробы воды и донных отложений, а также пробы почвы в 15-20м от берега озера (рис. 2); - проводилась маршрутная γ-съемка вдоль пульпопровода с интервалом 100 м; - в четырех населенных пунктах контролируемой зоны отбирались пробы питьевой воды.

120

Рис. 1. Расположение пунктов радиационного мониторинга вокруг ОАО «НЗХК» ● – наблюдения за γ-фоном ▲ – отбор проб атмосферных выпадений ■ – наблюдения за атмосферными аэрозолями

121

Рис. 2 Расположение пунктов радиационного мониторинга в ближней зоне вокруг ОАО «НЗХК» и хвостохранилища ОАО «НЗХК» ● – отбор проб почвы, снега и ежемесячный контроль МЭД ○ – отбор проб воды, донных отложений и почвы В 2013г. среднемесячные значения МЭД, наблюдавшиеся в 100-км зоне вокруг НЗХК, изменялись от 8 до 15 мкР/ч и находились в пределах колебаний естественного γ-фона. Превышения уровней МЭД над критическими величинами не зафиксировано. Значения МЭД, измерявшиеся в 5-км зоне вокруг НЗХК каждый месяц (т.т. 1-20 на рис. 2), не превышали 20 мкР/ч, за исключением, как и в 122

предыдущие годы, т.т. 7 и 8, которые находятся в СЗЗ предприятия. В т. 7 максимальное значение МЭД составляло 30 мкР/ч. В районе расположения пульпопровода измерения МЭД проводились с обеих сторон по ходу труб через каждые 100м на расстоянии 35м от труб. Результаты маршрутной γ-съсмки показали, что мощность дозы γ-излучсния вдоль пульпопровода колебалась в пределах от 7 мкР/ч до 18 мкР/ч, т.е. в пределах естественного фона. Протечки и другие неисправности пульпопровода при визуальном осмотре обнаружены не были. Результаты измерений в 2013г. концентрации Σβ в воздухе в п. Огурцово и выпадений Σβ в п.п. Новосибирск (аэропорт Северный), Огурцово и Болотное приведены в табл. 1. Из рассмотрения этих данных видно, что среднегодовая концентрация Σβ в приземном слое воздуха в п. Огурцово была ниже средней по территории РФ (16,8·10 -5 Бк/м3) и средней по ЗападноСибирскому региону (22·10-5 Бк/м3). Выпадения Σβ в п. Огурцово были в 1,6 раза выше средних по Западно-Сибирскому региону. В 2013 г. в п. Огурцово отмечено 7 случаев пятикратного и более превышения среднесуточных концентраций Σβ в воздухе над фоновыми. Результаты радиоизотопного анализа этих проб показали отсутствие в них техногенных радионуклидов и нуклидов, характерных для выбросов НЗХК. Гамма-активность проб определялась в основном 7Ве Таблица 1. Среднемесячные (с) и максимальные суточные (м) выпадения (Р, Бк/м2·сутки) и концентрации (q, 10-5 Бк/м3) Σβ в атмосфере в 100-км зоне вокруг НЗXK в 2013 г. Новосибирск

Месяц Январь Февраль Март Апрель Май Июнь Июль

с м с м с м с м с м с м с м

Р 1.0 2.3 0.7 1.7 0.9 2.2 1.1 3.6 0.9 1.6 1.3 2.5 1.0 2.3

Огурцово Р 3.4 14.4 2.1 13.0 1.1 5.9 1.9 6.5 1.3 4.4 1.3 4.5 0.9 3.0

q 25 115 16 70 8 18 15 39 40 183 11 35 7 24

Болотн ое Р 0.8 2.4 1.0 2.6 0.9 1.9 1.2 3.1 1.2 2.3 1.1 2.1 0.9 2.6

123

Август Сентябрь Октябрь Ноябрь Декабрь Сумма Среднее Среднее по региону

с м с м с м с м с м Бк/м2·год Бк/м2·сут ки 10-5 Бк/м3 Бк/м2·год 10-5 Бк/м3

1.2 3.3 1.4 2.8 1.1 2.1 1.1 1.9 1.0 3.6 386

1.3 2.6 1.5 6.3 1.4 4.4 1.4 4.8 1.6 14.4 584

1.1

1.6

376 -

15 51 13 57 6 23 12 55 12 42 -

0.9 2.5 0.7 2.3 1.1 3.0 1.2 2.1 1.0 3.1 365 1.0

15 22

137 Среднегодовые концентрации Cs и 90Sr в 2013г. в приземной атмосфере п. Огурцово были выше уровня 2012 г и составляли 2,4 ·10 7 Бк/м3 (2·10-7 Бк/м3 в 2012г.) и 2,5·10-7 Бк/м3 (1,5 ·10-7 Бк/м3 в 2012г.), соответственно [2]. Концентрация 137Cs была в 1,5 раза ниже среднегодовой по территории РФ, а 90Sr – в 1,9 раз выше. Среднее значение плотности загрязнения снежного покрова в ближней зоне НЗXK суммой β-активных продуктов в 2013 г. (128 Бк/м2) незначительно отличалась oт среднего в 2012г (117 Бк/м2) и практически не отличалась от фоновых значений, т.к. глобальные выпадения Σβ за время аккумуляции снежного покрова (ноябрь-март) составили на метеостанции аэропорта Северный 148 Бк/м2, а в п. Болотное - 113 Бк/м2. Гаммаспектрометрический анализ объединенной пробы снега показал наличие в ней 226Ra в количестве 3,9 Бк/м2 и 232Тh – 3,2 Бк/м2, что практически не отличается от данных 2010г. Это свидетельствует о том, что 226Ra присутствует в приземной атмосфере в ближней зоне НЗХК. Результаты γ-спектрометрического анализа проб почвы, отобранных в 5км зоне НЗХК, приведены в табл.2. Средние удельные активности радионуклидов не превышали значений,

124

Таблица 2. Удельная активность радионуклидов (Бк/кг) в пробах почвы (0-5 см), отобранных в 5-км зоне НЗХК, и мощность экспозиционной дозы в точках отбора проб почвы в 2013г. Точки измерения МЭД и отбора проб 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Среднее: 2013г. 2012г.

МЭД, мкР/ч на высоте 2-3 см 11 12 15 13 10 10 17 15 13 14 16 17 25 15 12 13 11 13 12 13

на высоте 1 м 10 12 8 8 9 9 18 15 12 10 14 10 18 10 8 11 11 8 11 10

Удельная активность радионуклидов в пробах почвы, Бк/кг 232

226

137

235

<12 <26 <17 <14 16 <23 <25 <20 <26 <20 <20 <20 <24 <20 <20 <15 <20 21 20 <18

31 25 17 25 30 27 32 12 32 25 28 31 30 11 9 31 49 35 30 28

18 22 23 24 23 21 63 103 35 48 74 41 34 42 37 25 52 30 25 24

2.3 5.2 5.2 3.2 2.0 4.3 6.3 13.3 5.2 <3.0 2.0 12.4 4.7 2.8 7.2 4.6 <3.0 6.3 3.7 5.7

~4.8

~4.9

наблюдавшихся в 2012г. Повышенное содержание 226Ra, как и в прошлые годы, наблюдалось в отдельных пробах, отобранных вдоль дороги, идущей от Северной проходной НЗХК к хвостохранилищу (рис. 2, т.т. 7, 8, 10, 11, 12, 14). Вероятная причина загрязнения - нарушение санитарных правил перевозки радиоактивных отходов. В точках 5, 18 и 19, расположенных севернее и северо-восточнее ОАО «НЗХК», в почве зафиксирован 235U. Возможно, это результат переноса выбросов НЗХК преобладающими южными и юго-западными ветрами. Значения удельной активности радионуклидов в воде и донных отложениях в оз.Круглое, расположенном вблизи хвостохранилища (рис. 2), представлены в табл.3. 125

Среднее значение концентрации суммы β-активных радионуклидов в воде озера (т.т. 1-5) составляло в 2013г. 1,2 Бк/л, что меньше, чем в 2010г. (1,4 Бк/л). Однако эта концентрация в 1.2 раза выше допустимой для питьевой воды (1,0 Бк/л по НРБ –99/2009) [3]. Радиоизотопный анализ воды из озера показал, что концентрации радионуклидов были ниже порога чувствительности метода анализа. Удельная активность радионуклидов в донных отложениях была на уровне 2012г., причем, концентрации радия и урана плавно увеличивались к устью ручья Пашенский, который течет с территории хвостохранилища. Таблица 3 Удельная активность радионуклидов в пробах воды, почвы (0-5 см) и донных отложений (Бк/кг), отобранных в оз. Круглое, МЭД в точках отбора проб в 2013г. Точки МЭД, отбора проб мкР/ч, на высоте 2-3 1м см 1 11 7 2 11 9 3 8 9 4 8 9 5 9 12 Среднее в 2013г. Среднее в 2012г.

Вода Донные отложения 137

226

235

232

1.3 1.1 1.2 1.2 1.2 1.2

h 28 22 27 28 25 26

s 2.4 12 17 20 25 15

a 32 27 61 62 59 63

U 29 63 73 30 73 94

1.4

Σβ

232

Почва

226

137

h 27 28 18 20 23 23

a 11 18 18 19 19 17

s 4.2 36 33 37 39 30

Данные радиоизотопного анализа проб почвы с берегов озера Круглое также приведены в табл.3. Пробы почвы отбирались напротив точек отбора проб воды и донных отложений в 10-12м выше поймы. Удельные активности радионуклидов 226Ra, 232Th и 137Cs в этих пробах не намного отличаются от фоновых активностей. Удельная активность 235U – ниже порога обнаружения спектрометра (менее 15-20 Бк/кг). Исследования питьевой воды в четырех населенных пунктах 100-км зоны НЗХК (табл.4) показали отсутствие в ней техногенных радионуклидов в количествах, опасных для здоровья населения по НРБ –99/2009.

126

Таблица 4 Удельная активность радионуклидов в пробах питьевой воды в 100-км зоне вокруг НЗХК в 2013г., Бк/л Пункт отбора проб п. Садовый п. Мочище п. Чик п. Пашино

Σβ 0.52 0.27 0.68 0.98

232

Th <0.2 0.1 0.1 <0.1

226

Ra <0.3 <0.3 <0.2 <0.2

137

Cs <0.5 <0.3 <0.5 <0.5

235

U <1.6 <1.2

Результаты проведенных наблюдений и исследований показали, что в 2013г. деятельность ОАО «НЗХК» не ухудшила сложившуюся к этому времени радиационную обстановку в 100-км зоне вокруг предприятия. Однако влияние НЗXK на радиоактивное загрязнение примыкающих территорий имеет значительное место.

Литература: Серебряков И.О., Брыкин С.П., Землянухин В.H. и др. Сведения о поступлении радионуклидов в окружающую среду и загрязненных ими территориях по Минатому России за 2010 год. - М: Минатом РФ, 2011. Чирков В.А., Чагина Н.Д., Щурухин С.Г и др. Оценка радиационной обстановки на территории Сибирского региона в 2012 году. Ежегодник. Новосибирск: ЗапСибгидромет, 2013. Чирков В.А., Чагина Н.Д., Щурухин С.Г и др. Оценка радиационной обстановки на территории Сибирского региона в 2012 году. Ежегодник. Новосибирск: ЗапСибгидромет, 2013. Чирков В.А., Чагина Н.Д., Щурухин С.Г и др. Оценка радиационной обстановки на территории Сибирского региона в 2013 году. Ежегодник. Новосибирск: ЗапСибгидромет, 2014. Чирков В.А., Чагина Н.Д., Щурухин С.Г и др. Оценка радиационной обстановки на территории Сибирского региона в 2012 году. Ежегодник. Новосибирск: ЗапСибгидромет, 2013. Нормы радиационной безопасности (НРБ –99/2009). СанПиН 2.6.1.2523 - 09. М.:Минздрав России, 2009. 115с.

127

ХАРАКТЕРИСТИКА УСЛОВИЙ ТРУДА ЖЕНЩИН НА БЕРИЛЛИЕВОМ ПРОИЗВОДСТВЕ ОАО «УЛЬБИНСКОГО МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ЗАВОДА» А.А. УРИХ М.Л. ДЕРЯБИН ООО "ГлавСтройЭкспертиза" г. Новосибирск, Россия Департамент агентства по защите прав потребителей ВосточноКазахстанской области г.Усть-Каменогорск, Казахстан В настоящее время достаточно хорошо изучено влияние шума, вибрации, аэрозолей, физического и эмоционального напряжения, температурно-влажностного режима и других производственных факторов на состояние здоровья женщин. В комплексе производст¬венных факторов, присущих предприятию по произ¬водству бериллия открытого акционерного общества «Ульбинский металлургический завод» (ОАО «УМЗ»), ведущее место занимают его аэрозо¬ли. Все остальные не выходят, как правило, за пределы допустимых значений, хотя бывают исключения. В связи с этим выявленные изменения в состоянии здоровья работающих принято относить за счет воздействия бериллия.[5,8,11,17] На указанном предприятии до 32,5% персонала составляют женщины, из них 70% старше 35 лет, 40% женщин имеют стаж более 10 лет. Женщины заняты в профессиях, не требующих длительных и больших затрат физического труда, и обслуживают участки, на которых обычно концентра¬ции аэрозолей бериллия не превышает ПДК более чем в 10 раз (таблица 3). Большинство женщин (67%) работают аппаратчи¬цами, дезактиваторщицами, гардеробщицами и ла¬борантами. Аппаратчицы в ходе выполнения своих обязанностей до 90 % рабочего времени находятся на основных технологических участках. Дезактиваторщицы при выполнении влажной убор¬ки в помещениях основных цехов находятся до 65 % рабочего времени в условиях воздействия повышенных концентраций бериллия, который поступает в воздух как от работающего оборудования, так и в результате редисперсии поверхностного загрязнения во время ручной уборки помещений. Условия работы у них неблагоприятные. Большинство женщин (67%) работают аппаратчи¬цами, дезактиваторщицами, гардеробщицами и ла¬борантами. Аппаратчицы в ходе выполнения своих обязанностей до 90 % рабочего времени находятся на основных технологических участках. Дезактиваторщицы при выполнении влажной убор¬ки в помещениях основных цехов находятся до 65 % рабочего времени в условиях воздействия повышенных концентраций бериллия, который поступает в воздух как от работающего оборудования, так и в результате редисперсии поверхностного 128

загрязнения во время ручной уборки помещений. Условия работы у них неблагоприятные. Таблица 3 Средние уровни загрязнения воздуха производственных помещений аэрозолями бериллия

Цех

Участок, операция

Содержание бериллия, мкг/м3

Гидроксида

Мокрое измельчение

3,7 ± 0.5

Чернового металла

Репульпация Сорбция

1,3 ± 0,2 1,2 ± 0,5

Дистиллированного

Транспортный коридор Северный коридор (фон)

13,0 ± 5,1 6.8 ± 1,8

Дробление Получение шликерной массы

2,0 ± 0,6 49,8 ± 32.9

металла Окиси металла

Механическая обработка 14,9 ± 1.5 (шлифование) Труд гардеробщиц характеризуется постоянным пребыванием в санитарно-бытовых помещениях, где редко обнаруживаются концентрации аэрозолей берил¬лия выше ПДК. Эпизодически значительное повыше¬ние концентраций аэрозолей, достигающее 10 мкг/м3, отмечается в период сортировки грязного белья. Лаборантки ЦЗЛ, ЦНИЛ, ПСЛ во время работы в лабораторных помещениях не подвергаются выражен¬ному воздействию бериллия. В период пребывания в цехах основного производства вынуждены работать в условиях различных концентраций аэрозолей бериллия. Таким образом, на действующем предприятии жен¬щины подвергаются в большинстве случаев меньшему воздействию аэрозолей бериллия, чем мужчины. Известно, что защитная эффективность респиратора "Лепесток" ШБ-200 составляет 75%. Воздействие невысоких уровней аэрозолей бериллия, приведенных в таблице, ведет к накоплению бериллия в организме. При исследовании биологических сред бериллий об-наруживается в моче, кале, крови. Плацента не является барьером для бериллия, он обнаруживается в частях плодного яйца (оболочке, пуповине, около¬плодных водах).[1-5,14,15] Заболеваемость среди женщин (при обращении к врачу) основного производства составляет 2,1 случая в год, что несколько больше, чем заболева¬емость мужчин (1,5 случая). Распространенность бо¬лезней

129

органов дыхания у женщин, занятых в основном производстве, составляет 28%, что выше этого пока¬зателя среди жительниц промышленных городов России (21,3%). Такие соотношения являются харак¬терными для всех отраслей промышленности на всех этапах ее развития.[15,16,17] Анализ условий труда и показателей состояния здоровья женщин позволяет сделать вывод о допусти¬мости использования их труда в бериллиевом произ¬водстве. При расширяющихся знаниях о потенциальной опасности, причиняемой здоровью и развитию плода (эмбриона) металлами, существует необходимость в лучшем понимании роли плаценты в переносе токсич¬ных металлов от матери к плоду. Бериллий является одним из таких токсичных металлов, который вызывает большое число заболеваний у работающих женщин в состоянии беременности.[12,13] Для исследования данного факта были отобраны самки крыс в первый день беременности и на 10-й день лапаротомированы для подтверждения беременности. Места имплантации зафиксированы, раны зашиты. Затем эти животные на разных сроках беременности (14-й, 16-й, 18-й и 20-й день со дня зачатия) подверглись воздействию бериллия. Животные погибали спустя два дня — соответственно на 16-, 18-, 20- и 22-й день после воздействия бериллия. Различные органы (пе¬чень, почки, плацента, матка и печень эмбриона) иссекались и обрабатывались с целью биохимических и гистологических исследований. После воздействия бериллием значительно снижа¬лось содержание гликогена в печени, почках, матке, плаценте и в печени эмбриона; сильно возрастала активность кислых фосфатаз. В то же время активность щелочных фосфатаз и аденозинтрифосфатаз в различных областях значительно тормозилась. Печень самки, на которую воздействовали берил¬лием, имела большие дегенеративные изменения; на¬блюдалось расширение синусов и гиперемия кровенос¬ных сосудов. Печень эмбриона носила следы вакуоли¬зации и грануляции; ядра были пикнотичными с признаками распада ядра (кариорексис). То же самое было и с почками (дегенерация в корковых и медул¬лярных трубках); наблюдались также темно-окрашенные ядра в гломеррули, и это заняло целую Боуменову капсулу. Матка и плацента у животных, подвергшихся воздействию бериллия, имели сильные некротические изменения.[1-4,12] Таким образом, способность бериллия проникать через плацен¬тарный барьер может послужить причиной развития различных нарушений в развитии детей, матери ко¬торых подвергаются воздействию бериллия. Одним из путей обеспечения здоровья молодого поколения явля¬ется всемерное снижение уровней концентраций аэро¬золей бериллия в производственных помещениях.

130

Литература: 1. Урих А.А., Урих К.А. Токсико-гигиеническая характеристика бериллия и его соединений/под ред. кмн В.Н. Голдобина, г.Новосибирск, 2007, с.36-40. 2. 2. Отчётные материалы отдела экологического мониторинга ВосточноКазахстанского областного комитета по экологии и биоресурсам. – Усть-Каменогорск, 2012 г., с 14-19. 3. Отчётные материалы ВКОУГСЭН, 2013 г., с.6.

131

Современное состояние и перспективы развития энергетики в Казахстане Усубалиева Салтанат Джумадиловна, к.г.н., доцент; Стамкулова Калиаш Утенбековна д.э.н., доцент; Борибай Эльмира Сартаевна к.б.н., доцент; Молдагазыева Жанар Ыспановна к.х.н., доцент; Болатбек Ботагоз, преподаватель В стратегии развития Республики Казахстан до 2030 года, центральное место занимает экономический рост, базирующийся на открытой рыночной экономике с высоким уровнем иностранных инвестиций и внутренних сбережений. Реализация такого курса требует принятия ряда соответствующих мер на национальном уровне, создания действенного механизма регулирования инвестиций с учетом изменений, происходящих в мировом хозяйстве, в частности, связанных с образованием новых сфер приложения капитала на всем постсоветском пространстве. В стратегии развития Казахстана особая роль отводится энергетической отрасли. Определяя в качестве долгосрочных приоритетов энергетические ресурсы, эффективное использование которых будет способствовать устойчивому росту экономики и улучшению жизни народа, программа нацеливает на решение ключевых вопросов, имеющих принципиальное значение для всего энергетического комплекса. На сегодняшний день преобладающее производство электроэнергии в Казахстане сконцентрировано на электростанциях, сжигающих органическое топливо, – около 87% установленных мощностей. При этом нынешнюю основу электроэнергетики Казахстана составляют угольные ТЭС, которые производят около 70% электроэнергии. кроме того, эксплуатируются три крупные гидроэлектростанции– Бухтарминская, Усть-каменогорская, Шульбинская (р. Иртыш) и Капчагайская (р. Или), обеспечивающие около 10% потребностей страны. генерирующие мощности страны способны вырабатывать сегодня порядка 80 млрд. квт.ч [1]. Анализ динамики производства и потребления электроэнергии в различных регионах Казахстана показывает значительное увеличение темпов роста энергопотребления, и эта тенденция сохранится в будущем. В связи с развитием всех отраслей экономики ожидается рост электропотребления Республики Казахстан с 77,9 млрд. в 2009 году до 173 млрд. квт.ч к 2030 году. Суммарная электрическая мощность новых станций, необходимая для покрытия дефицита в выработке электроэнергии, в республике к 2030 году прогнозируется на уровне ~ 6,6 гвт. в качестве перспективных источников базовой мощности всерьез рассматриваются атомные электростанции [1]. Казахстан обладает значительным потенциалом развития атомной энергетики, имея такие объективные предпосылки, как: – значительное количество разведанных запасов урана (около 19% мировых запасов) и развитую уранодобывающая промышленность;

132

– предприятия производства топлива и конструкционных материалов для ядерных энергетических реакторов. Создание атомной энергетики является масштабной, дорогостоящей и очень сложной задачей для любого государства. И Казахстану потребуется приложить огромные усилия для реализации намеченных планов. По сути, ключевым фактором использования ВИЭ в Казахстане, также как и во всем мире, является необходимость снижения негативного воздействия энергетики на окружающую среду. В частности, по итогам 2012 года, как показывают данные Министерства охраны окружающей среды Республики Казахстан, объем выбросов в атмосферу загрязняющих веществ составил 3,4 млн. т, из которых 85% приходится на 43 крупных предприятия. При этом именно доля энергетики составляет 87% от общих национальных эмиссий выбросов парниковых газов или 214,4 млн т углекислого газа. Напомним, что в настоящее время в Казахстане до 85% от общей выработки электроэнергии производится путем сжигания органического топлива, в основном, местных углей, в меньшей степени углеводородного сырья. Около 10% выбросов в атмосферу страны от стационарных источников и образование значительной доли токсичных отходов приходится и на предприятия, занятые в сфере добычи сырой нефти и попутного газа. Общее сокращение выбросов парниковых газов от энергетики при использовании возобновляемых источников энергии может составить от 500 тыс. т до 2,5 млн. т углекислого газа. Кроме экологических преимуществ имеются и существенные экономические выгоды. В частности, использование ВИЭ для выработки и поставки электроэнергии в существующие сетевые энергосистемы может быть экономически оправданным в энергодефицитных районах Казахстана. При этом именно возобновляемая энергетика может стать ключевым фактором развития отдаленных регионов страны. Однако объективно, что объекты возобновляемой энергетики остаются менее рентабельными и значительно более капиталоемкими по сравнению с традиционными. При этом использование ВИЭ достаточно скептически воспринимается частным бизнесом, в том числе ввиду недостаточной осведомленности и отсутствия опыта и их использования. Это обуславливает необходимость избирательного подхода к их внедрению, в то время как придает особое значение государственной поддержке сектора. Несмотря на предпринимаемые на государственном уровне меры, в Казахстане возобновляемая и альтернативная энергетика (исключая крупные гидроэлектростанции - ГЭС) не развита. Вплоть до настоящего времени в республике не реализовано ни одного крупного проекта в этой сфере, несмотря на ряд попыток строительства, в частности, ветроэнергетических комплексов. К примеру, по данным Министерства охраны окружающей среды Республики Казахстан, доля альтернативных источников энергии к общему 133

объему энергогенерации в 2012 году составила только 0,03%; по данным Министерства индустрии и новых технологий Республики Казахстан - 0,46% (с учетом малых ГЭС) [3]. Это кардинально ниже фиксируемого уровня развития ВИЭ в развитых странах мира. Для сравнения, даже в России, которая находится в числе мировых аутсайдеров по использованию передовых ВИЭ, их доля фиксируется на уровне 1% от общей выработки электроэнергии, в то время как удельный вес производства тепловой энергии, полученной на их базе, достигает около 3%. С учетом энергии, выработанной на крупных гидроэлектростанциях, доля ВИЭ в энергобалансе Казахстана составляет порядка 12,3%. Потенциал нетрадиционных возобновляемых источников энергии в Казахстане весьма значителен, но пока используется недостаточно. Разработка возобновляемых энергетических ресурсов была бы особенно эффективна для выработки электроэнергии на местном уровне, а также для небольших рассредоточенных нагрузок. Гидропотенциал Казахстана оценивается примерно в 170 ТВт в год, но сегодня из них вырабатываются лишь 7-8 ТВт в год. Большое значение имеют малые гидроэлектростанции, мощность которых составляет менее 10 МВт. По результатам исследований, на сегодня существуют, по крайней мере, 453 потенциальных створа малых ГЭС с общей возможной мощностью 1380 МВт. Некоторые из них предусматривают использование существующих ирригационных каналов, что потребует меньших затрат средств, ресурсов и времени на их осуществление[3]. Казахстан располагает прекрасными возможностями для использования ветровой энергии, особенно, в районах Джунгарских ворот и Чиликского коридора, где средние годовые скорости ветра составляют 7-9 м/с и 5-9 м/с, соответственно. Близость существующих линий электропередачи, хорошая корреляция сезона ветров с растущей потребностью в электроэнергии обеспечивают условия для эффективного использования этих ресурсов [2]. Казахстан характеризуется значительными ресурсами солнечной энергии. Продолжительность солнечного сияния составляет 2200-3000 часов в год, а энергия солнечного излучения 1300-1800 кВт/м2 в год. Это позволяет использовать солнечные нагреватели воды и солнечные батареи, в частности портативные фотоэлектрические системы, в сельской местности на животноводческих отгонах. По некоторым данным, действующая оценка совокупного экономически значимого потенциала возобновляемых источников энергии в Казахстане оценивается в 10,46 млн. т н.э [1]. Определенные надежды можно связывать с принятием в течение последних нескольких лет законодательной базы и ряда отраслевых программ, которые нацелены на поддержку ВИЭ. Уже сейчас можно говорить о повышении интереса со стороны инвесторов, в том числе и иностранных (прежде всего Китай и Германия), к проектам ВИЭ в Казахстане, в связи принятием ключевых положений республиканской законодательной базы. Казахстан первым из центрально-азиатских 134

государств разработал стратегию перехода к низкоуглеродной экономике, уделяющей место и ВИЭ. К примеру, на конференции по изменению климата в Копенгагене, состоявшейся в декабре 2009 года, в рамках реализации Киотских соглашений Казахстан принял добровольные обязательства по снижению парниковых газов: к 2020 году на 15%, к 2050 году - на 25% по отношению к уровню 1992 года. В частности, в рамках отраслевой Программы «Жасыл даму» на 2010-14 годы предусматривается снижение выбросов в атмосферу по сравнению с 2009 годом как минимум на 5,9% [2]. В соответствии со Стратегическим планом развития Республики Казахстан до 2020 года доля альтернативных источников энергии в общем объеме электропотребления должна составить 1,5% к 2015 году, и более 3% к 2020 году (для сравнения, в ЕС - 20%, в России - 4,5%). Приоритеты, поставленные Государственной программой по форсированному индустриально-инновационному развитию Республики Казахстан на 2010-14 годы, предусматривают достижение объема вырабатываемой возобновляемыми источниками энергии электроэнергии в 2014 году на уровне 1 млрд. кВт/ч в год. Для выполнения указанных программ путем развития научноисследовательской деятельности в сфере энергетики в 2011 г. был создан Центр энергетических исследований (ЦЭИ) при «Назарбаев Университете». В партнерстве с ведущими мировыми научными центрами и компаниями, ЦЭИ занимается перспективным развитием науки и технологий в области энергетики. ЦЭИ – ведущий научно-исследовательский центр Центральной Азии в области технологий возобновляемой энергетики, энергосбережения, физики и техники высоких энергий, численного моделирования энергетического баланса стран и его влияния на окружающую среду и климат [3]. Тематика выставки, предлагаемая Казахстаном на ЕХРО-2017 «Энергия будущего», затрагивает одну из насущных и важных тем современности, волнующую все мировое сообщество устойчивое использование энергии. Достижение устойчивого развития, представляющего собой здоровый баланс между развитием и окружающей средой, на данный момент является важной целью для всех стран мира. Таким образом, нефть и газ в ближайшей перспективе останутся основными источниками энергии для человечества. Можно сделать вывод, что нефть и газ играют, и будут играть важную роль в жизни человека. Несмотря на расширение применения нетрадиционных возобновляемых источников энергии, в обозримой перспективе нефть и газ останутся основными энергоносителями во всех странах мира. Другое дело, что будет происходить некоторое перераспределение ролей между ними: моторные топлива, получаемые из нефти, будут постепенно заменяться сжатым или сжиженным газами.

135

Список использованных источников: 1. Г.Д.Аманиязова, Г.У.Джолдасбаева Экономика нефтедобывающих предприятий: Учебное пособие.-Алматы: Экономика, 2012.-302 стр. 2. М.С.Тонкопий, Н.П.Ишкулова, Н.М.Анисимова, Г.С.Сатбаева «Экология и устойчивое развитие» Учебное пособие, Алматы 2012год 3. Егембердиева, С. М. Стратегия развития нефтебизнеса РК в условиях глобализации: теории, методология, практика [Текст] : автореферат дис. ... доктора экон. наук: 08.00.05 / С. М. Егембердиева. - 2010. - 34 с.

136

Очистка от пыли и дымовых газов на ТЭС с помощью электрофильтров Алексеенко Ксения Васильевна студентка гр. ЕОг-10-1 ГВУЗ "Национального горного университета" Научный руководитель: Богданов Владимир Костянтинович, к.м.н., доцент кафедры экологии Окружающая среда - основа жизни человека, а ископаемые ресурсы и вырабатываемая из них энергия являются основой современной цивилизации. О влиянии тепловые электростанции (ТЭС) на окружающую среду (ОС) задумывались мало, так как первоочередной задачей было получение электроэнергии и тепла. Технология производства электрической энергии на ТЭС связана с большим количеством отходов, выбрасываемых в ОС. В наше время проблема влияния энергетики на природу становится особенно острой. Доля выработки электроэнергии на ТЭС в Украине весьма значительна и составляет ½ всей энергетики. Главной проблемой на ТЭС является выброс в атмосферу сажи, золи, диоксида серы, а по количеству возникает выброс оксидов азота. Все эти факторы отрицательно влияют на организм человека и приводят к заболеваниям: сердечнососудистой системы, центрально-нервной системы, астма, бронхиты, силикоз[1]. Целью является достичь снижений отрицательного влияния от ТЭС на организм человека и ОС. Что бы ни допустить ухудшения здоровья человека и загрязнения дымовыми газами и пылю территорий вблизи ТЭС. Учитывая всю опасность продуктов сгорания, выбрасываемых ТЭС, их проектирование и строительство ведётся с максимальным соблюдением экологических требований, целью которых является недопущение выбросов вредных веществ, превышающих предельно допустимые концентрации (ПДК). Установлено ПДК в соответствии ГОСТом 12.1.005-88 «Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны». Для очистки от пыли и дымовых газов существуют различные способы с эффективности очистки () именно:  сухой способ пылеулавливание =50...80%  мокрая очистка =95...99%  фильтрация =98...99%  электрофильтры =96...100%. На сегодняшний день ТЭС Украины оснащены только установками, которые были введены в эксплуатацию 30-40 лет назад. По данным НТЦ УЭ Минтопэнерго Украины, фактическое содержание вредных выбросов в атмосферу на ТЭС Украины находится в следующих пределах: по пыли 700-1300 мг/ , - 1200-4000 мг/ , - 600-1600 мг/ .

137

Сравнение фактических выбросов с нормативами показывает превышение: по пыли - 15-25 раз, по - 3-10 раз, по - 2,5 раза. Из сравнения можно сделать вывод: существующие установки на станциях требуют замены или полной реконструкции. Существуют современные электрофильтры (ЭФ) которые могут заменить старые установки. Они получили наиболее широкое распространение для санитарной очистки дымовых газов. Также являются наиболее результативными установками пылегазовой очистки, поскольку имеют ряд особенностей:  высокая степень очистки пыли от 96...100%;  низкое динамическое сопротивление потоку газа;  улавливают взвешенные частицы от долей микрометров до десятков миллиметров;  легко регенерируются;  легко поддается автоматизации. Рассмотрим принцип работы ЭФ рис.1 представлена схема, на которой видим, что между двумя плоскими осадительными электродами расположен ряд коронирующих проводов. Запыленный газ и дисперсная пыль поступают в промежуток между коронирующими и осадительными электродами. Концентрация взвешенных частиц проходит через ЭФ постепенно уменьшается и приводит к тому, что на выходе не попадают в ОС. Для получения промышленной очистки используется множество таких ЭФ. На рис.2 представлен пример использования ЭФ. Наиболее распространены пластинчатые ЭФ - аппараты с осадительными электродами в виде пластин, расположенных на некотором расстоянии друг от друга. Их целесообразно использовать на ТЭС.

Рис.1 Конструкция ЭФ

Рис.2 Технологическая схема пыле очистки с помощью 3-х пыльных электрофильтров

138

   

Степень очистки пыли ЭФ является основной характеристикой эффективности его работы. Содержание пыли или жидких частиц в газе до поступления в ЭФ и после очистки рассчитывается по формуле: h =( вх- вых)/ вх =1- вых/ вх вх - концентрации пыли на входе в ЭФ; вых - концентрация пыли на выходе из ЭФ. Осаждение частиц происходит из области, непосредственно примыкающей к электроду. Течение газа в ЭФ всегда турбулентное потому именно оно способствует к распространению концентрации частиц в межэлектродном промежутке[2]. ЭФ имеют очень много преимуществ, а именно: наличие непрерывного цикла золоудаления, при котором эффективность очистки очень высокая; высокая производительность; большая пропускная способность; простота технического обслуживания. За счёт того что ЭФ значительно увеличивают эффективность улавливания дымовых газов и пыль разной фракции при сжигании угля, которые негативно влияют на организм человека и ОС, они необходимы на всех ТЭС. Ссылки на источники: 1. Мониторинг органических загрязнений природной среды. 500 методик: практическое руководство/ Ю.С. Другов, А.А. Родин. – 2-е изд.,доп. и перераб.- М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2011. – 893 с. : ил. – (Методы в химии) 2. Всероссийский Электротехнический институт имени В.И.Ленина http://vei.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=164&Itemid= 44

139

ИОНЫ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ ВОДЫ РЕКИ УФА КАРАИДЕЛЬСКОГО РАЙОНА Кабирова Лиана Рустамовна студент Бирского филиала Башкирского государственного университета Лыгин Сергей Александрович канд. хим. наук, доцент Бирского филиала Башкирского государственного университета Вода - один из наиболее важных природных ресурсов планеты. Проблема ее чистоты волнует жителей всей планеты, а жителей Караидельского района волнует чистота реки Уфа - как одной из значимых водных ресурсов района, который расположен на севере Башкортостана. Общая площадь района составляет 3786 км2, из которых 2347 км2 занимают леса. Загрязнение водных объектов является наиболее значимой проблемой настоящего времени. Без воды человек не может прожить более трех суток но, даже понимая всю важность роли воды в его жизни, он все ровно продолжает жестоко эксплуатировать водные объекты: - эксплуатация водного объекта; - хозяйственно – бытовое обслуживание; - стоки промышленных предприятий; - складирование твердых отходов и т.д. Основной водной артерией Башкортостана является р. Белая (Агидель). Река Уфа, Уфимка (башк. ф ), Караидель (башк. Ҡариҙел «Чёрная река») является правым притоком реки Белая, длиной 918 км и площадью бассейна 53,1 тыс. км². Река, имея преимущественно снеговое питание, отличается хорошо выраженным весенним половодьем, более слабым осенним подземом от дождей и относительно устойчивым ледяным покровом, который устанавливается после перехода среднесуточной температуры воздуха через 50 С [2]. К наиболее стойким химическим загрязнителям кумулятивного действия со специфическими токсическими свойствами относятся тяжелые металлы. Они проявляют выраженные комплексообразующие свойства и их ионы в водной среде гидратированы, способны образовывать различные гидроксокомплексы, состав которых зависит от кислотности раствора. Измерение концентраций тяжелых металлов (Cd, Co, Cu, Ni, Pb, Hg) в исследовании выполнялось методом инверсионной вольтампераметрии с использованием приборов: - спектрометр; - атомно-абсорбционный «Квант – Z.ЭТА»; - спектрофотометр «Leki»; - хроматограф «Кристаллюкс – 4000 М»; 140

- анализатор вольтамперометрический ТА - 4». Было выбрано две точки отбора: д. Бердяш (Т-1) и д. Хорошаево (Т-2) Караидельского района, исследования проведены в апреле, июле и ноябре 2012 года (рис.1).

Рисунок 1. Точки отбора проб воды: (Т-1) д. Бердяш; (Т-2) д. Хорошаево Из перечня приоритетных металлов-загрязнителей, определялись концентрации ионов в воде при среднем значении pH = 7,93: Cu2+ Повышенные концентрации меди (до нескольких граммов в литре) характерны для кислых рудничных вод. Основным источником поступления меди в природные воды являются сточные воды предприятий химической, металлургической промышленности, шахтовые воды, альдегидные реагенты, используемые для уничтожения водорослей. ПДК меди в воде составляет – 0,001 мг/дм3. Ni2+ Присутствие никеля в природных водах обусловлено составом пород, через которые проходит вода: он обнаруживается в местах месторождений сульфидных медно-никелевых руд и железоникелевых руд. В воду попадает из почв, растительных и животных организмов при их распаде. Повышенное по сравнению с другими типами водорослей содержание никеля обнаружено в сине-зеленых водорослях. Соединения никеля в водные объекты поступают также со сточными водами цехов никелирования, заводов синтетического каучука, никелевых обогатительных фабрик. Огромные выбросы никеля сопровождают сжигание ископаемого топлива. ПДК – 0,01 мг/дм3. Cd2+ 141

В речных незагрязненных и слабозагрязненных водах кадмий содержится, в субмикрограммовых концентрациях. Соединения кадмия играют важную роль в процессе жизнедеятельности животных и человека. В повышенных концентрациях токсичен, особенно в сочетании с другими токсичными веществами. ПДК – 0,0005 мг/дм3. Co2+ В природные воды соединения кобальта попадают в результате процессов выщелачивания их из медноколчедановых и других руд, из почв при разложении организмов и растений, а также со сточными водами металлургических, металлообрабатывающих и химических заводов. ПДК – 0,01 мг/дм3. Pb2+ Свинец содержится в выбросах предприятий металлургии, металлообработки, электротехники, нефтехимии и автотранспорта. ПДК свинца составляет 0,01 мг/л. Hg2+ В поверхностные воды соединения ртути могут поступать в результате выщелачивания пород, в районе ртутных месторождений, в процессе разложения водных организмов, накапливающих ртуть. Значительные количества поступают в водные объекты со сточными водами предприятий, производящих красители, пестициды, фармацевтические препараты, некоторые взрывчатые вещества. Тепловые электростанции, работающие на угле, выбрасывают в атмосферу значительные количества соединений ртути, которые в результате мокрых и сухих выпадений попадают в водные объекты. Соединения ртути высокотоксичные. ПДК – 0,0001 мг/дм3 [1]. Результаты исследования представлены на рисунке 2.

Рисунок 2. Концентрации ионов тяжелых металлов и их ПДК (мг/дм3) Исходя из этого можно сказать, что вода исследуемой реки Уфа не представляет токсической угрозы для жителей Караидельского района.

142

Концентрации ионов всех определяемых тяжелых металлов находятся ниже значений ПДК, это можно объяснить тем, что на территории Караидельского района нет ни одного промышленного предприятия, которое наносило бы экологический ущерб окружающей среде. Район является одним из самых экологически чистых и красивых уголков республики. Природная красота, широта лесного и водного пространства, обилие рыбных запасов данного края является территорией отдыха для многочисленных туристов и любителей рыболовов не только из Республики Башкортостан, но и из других регионов страны. Список использованной литературы: 1. Справочник по гидрохимии — [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: http://shr.receptidocs.ru/v6559/?download=1 (дата обращения 25.09.2013). 2. Электронный паспорт территориальной избирательной комиссии муниципального района Караидельский район. — [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: http://kk.convdocs.org/docs/index95885.html (дата обращения 12.09.2012).

143

ОРГАНОЛЕПТИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ РЕКИ ТАНЫП БАЛТАЧЕВСКОГО РАЙОНА Ахметгалиева Гульназ Альфатовна студент Бирского филиала Башкирского государственного университета Лыгин Сергей Александрович канд. хим. наук, доцент Бирского филиала Башкирского государственного университета Понятие жёсткости воды было известно еще издавна, из-за важного значения для народного хозяйства. Жесткая вода образует накипь на стенках труб, обогревательных котлов. Она существенно ухудшает их теплотехнические характеристики. Жесткая вода мало пригодна для стирки, по той причине, что она плохо мылится. Итак, жесткостью воды называется сумма ионов кальция Са2+ и магния Mg2+ растворенных в воде Жесткость воды является очень распространенной проблемой качества воды. Основной источник жесткости воды это попадание в воду солей магния и кальция, которые размываются природными водами из залежей известняков, гипса и доломитов. Ионы кальция и магния не приносят особого вреда живым организмам, однако наличие их в воде в большом количестве нежелательно, поскольку такая вода непригодна для хозяйственных нужд. Различают следующие виды жесткости: - карбонатная (временная или устранимая) - обусловленная концентрацией гидрокарбонатов (и карбонатов при рН > 8,3) солей кальция и магния; - некарбонатная - обусловленная концентрацией в воде кальциевых и магниевых солей сильных кислот. Жесткость устраняется несколькими способами:  карбонатная - простым кипячением, так как при этом карбонаты и гидрокарбонаты кальция и магния выпадают в осадок: Ca(HCO3)2 → CaCO3↓ + CO2↑+ H2O;  некарбонатная - можно умягчить, обрабатывая воду гашеной известью или содой. Она не устраняется кипячением. Так как такая жесткость не дает осадков, и не испаряется при кипячении: CaSO4 + Na2CO3 →CaCO3↓ + Na2SO4 Ca(HCO3)2 + Ca(OH)2 → 2CaCO3↓ + 2H2O MgSO4 + Ca(OH)2 → M (OH)2↓ + CaSO4↓. Для устранения ионов кальция и магния можно использовать фосфат натрия, поташ и другие химические соединения: CaSO4 + K2CO3 → CaCO3↓ + K2SO4 144

3CaSO4 + 2Na3PO4 → Ca3(PO4)2↓ + 3Na2SO4 Сумма карбонатной и некарбонатной жесткости определяет общую жесткость воды. Показатель жесткости воды не постоянен. Она зависит от материковых пород территории, на которой расположен водоисточник, времени года, количества атмосферных осадков. Солевой состав воды влияет на количество карбонатов, растворенных в воде. В жесткой воде, т. е. содержащей много солей кальция и магния, всегда мало свободных карбонат ионов, а в мягкой — значительно больше. Это влияет на значение рН воды, которое тоже подвержено колебаниям. Жесткость воды и рН воды связаны с изменением растворенного в воде СО2. Молекулы воды имеют свойство диссоциировать (распадаться) на катионы водорода Н+ и анионы гидроксила ОН-. Ионы в воде являются носителями кислотных (Н+) или щелочных свойств (ОН-) [2]. Значение рН (водородный показатель) характеризует концентрацию ионов Н+ и вычисляется по формуле: рН= - lg [Н+]. Водородный показатель нейтральной воды - = 7. В кислой воде этот показатель < 7, в щелочной - >7. Значение рН можно изменять, добавляя вещества, которые изменят концентрацию ионов водорода. Например, все кислоты растворяются в воде обязательно с образованием избытка ионов Н +, уменьшая значение рН, а значит кислота при диссоциации подкисляет воду. Кроме того водородный показатель можно изменить при увеличении концентрации карбонат ионов подкисляя воду, а уменьшив концентрацию карбонатов можно сделать воду более щелочной [1].

Рисунок 1. Условное соотношение жесткости и щелочности воды [2] Если рассмотреть соотношение жесткости и щелочности воды (рис.1.), то видно, что общая жесткость воды состоит из временной и карбонатной жесткости, а щелочность воды наполовину из временной жесткости. Это доказывает, что рН зависит от временной жесткости. Это обусловлено тем, что жесткость воды и pH взаимосвязаны между собой. Чем выше содержание

145

гидрокарбоната в воде, то есть значение жесткости воды, тем выше и стабильнее значение pH, т.к. он является прекрасным буфером воды. Рассмотрим жесткость и рН воды реки Танып Балтачевского раона Республики Башкортостан (рис.2), которая берет начало из болот Ординского района Пермской области. Река Танып замерзает в первой половине ноября, а вскрывается в апреле. Протекает по Татышлинскому, Балтачевскому, Бураевскому, Калтасинскому, Краснокамскому районам Башкортостанa. Рельеф местности представляет холмисто-увалистую равнину, верховье и левобережье повышаются до 284 м. Преобладают серые лесные почвы. Верхняя и нижняя часть бассейна реки занимают смешанные леса, средняя часть – сельскохозяйственные земли. Основной приток справа: Юг, Верзи, Гарейка, и слева: Яр, Кизган, Сибирган [3].

Рисунок 2. Река Танып (Быстрый Танып) - река в Пермском крае и Башкортостане, правый приток реки Белая Основными показателями качества воды являются органолептические и химические. Из органолептических - изучалось значение кислотности, химических – жесткость воды. Для проведения эксперимента, начиная с января 2012 года, через месяц отбирались пробы р. Танып и проводились исследования с использованием оборудования: - спектрофотометр «Leki»; - фотоэлектроколориметр КФК 2МП; - для определения жесткости воды использовался метод кипячения.

146

Результаты кислотности и жесткости р. Танып Балтачевкого района представлены на рис. 3.

Рисунок 3. Показатели воды реки Танып: А-кислотность; Б- жесткость По результатам проведенного эксперимента можно сделать вывод, что значение рН укладываются в показании ПДК, хотя все показатели имеют завышенные значения, близкие к верней границе, обуславливающие очень слабую щелочную среду, близкую к нейтральной. Это можно объяснить отсутствием промышленных предприятий на территории района, а так же не судоходностью реки, что позволяет говорить о чистоте воды. Жесткость воды рис. 3(Б) лежит в пределах значения ПДК, имея среднее значение жесткости (4-8 Мг/л) это объясняется тем, что берега и дно реки не имеют каменистой подложки, в состав которой входят соли кальция и магния обуславливающие жесткость воды.

147

Список использованной литературы: 1. Влияние жесткости воды на кислотность. — [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: http://a ua isher.or .ua/acvarium/vliyaniezhestkosti-vodyi-na-kislotnost/ (дата обращения – 28. 09. 2013). 2. Гидрохимия воды. — [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: http://ww .a uamax.in.ua/pH-jestkost-solesoderjanie-vodu.aspx (дата обращения - 26. 11. 2013). 3. Река «Танып». — [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: http:// .a uaexpert.ru/enc/reservoir/tanyp/ (дата обращения – 27. 01. 2014).

148

Problems intrauterine infection in children with herpes simplex virus Sirazitdinova VF doctoral student in Tashkent Pediatric Medical Institute, MD One of the urgent problems of modern medicine are infectious diseases , including those caused by viruses . This is due to the fact that most of the world's population is infected with herpes simplex virus (HSV) [2,3]. HSV is a characteristic feature that, after primary infection, it remains dormant in the body . However, due to uncertain external influences virus reactivation may occur with painful symptoms or without it. HSV infection is widespread in the adult population ( antibodies to HSV 1 and 2 are identified with a frequency of 7 to 40 %) [1,5] . Conducted over the last 10 years seroepidemicheskie studies have shown that HSV infected with approximately 83 % of children and 30 years and older than 90 % of the population have antibodies to the virus of some type [6,7]. In recent years, increased interest in the issue of prenatal and perinatal viral infections , including the special role of herpes infection (HSV-1 and 2- types) , detectable at 10 - 20 per 1000 live births [4,8] . It is one of the leading causes of stillbirth , miscarriage , premature birth , neonatal morbidity . Infection with herpes infection occurs in utero , during delivery or postnatally , as noted in 75-80% of cases [ 5,9 ] . The prevalence of HSV - infection among women varies from 7 to 40 % , averaging about 20% , but only 5 % of infected patients have clinical manifestations of genital herpes , but it more often subclinical or asymptomatic (46%) , which certainly contributes to increased morbidity . Intrauterine infection caused by the herpes simplex virus (HSV ) is a pro ÂŹ actual problems o modern obstetrics , perinatology and pediatrics [3,7 ] . Under supervision in the Dermatology Clinic TashPMI were 34 children aged 1-6 months . Of these, 62.5 % - 37.5 % and boys - girls , consonant with the position of population genetics , according to which particular male genotype determine a lower level of reserve capacity of the organism under the influence of stress factors. Studied a group of children (n = 34) were selected by the expert sample. Analyzed according to maternal obstetric and gynecological history , pregnancy and childbirth, especially in early neonatal adaptation , physical, physical and neurological development of newborns. For this purpose cards for pregnant women , birth stories , stories of child development, follow-up for children. A thorough analysis of a number of anamnestic data , pregnancy and childbirth, chronic genital and extragenital diseases , maternal age and social class . The age structure of the observed women represented groups " up to 20 years ", " 21-30 years ", " 30 years or more ." Maximum number of mothers in the control group were in the most active reproductive function , namely, between the ages of 20 to 30 years . A high percentage of mothers of infected children is in the range of " under 20 and over 30 years ' ( 19.0%, 16.7 %) (28.6% , 45.7 % ), respectively. The relative risk of infection in children depending on the age of the mother in the range of " under 20 years" was 1.47 and 2.88 in the range of " 30 years and older ."

149

These data also have significant practical importance : younger than 20 and older than 30 years should be the object of most attention from physicians and obstetricians - gynecologists during pregnancy . The results can be used in the development of a healthy family planning programs and reduce the chance of infection in children with HSV .

1. 2.

4. 5. 6.

7. 8. 9.

List of references: Batkaev EY , Kitsak VY, Korsun IM, EV Lypova Viral diseases of the skin and mucous \ \ Proc . Allowance. - M.: Pulse, 2001 . - 60 . Glinskikh NP HHV / / Herpes: unknown epidemic ( pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis , treatment) . - Smolensk : Farmagrifiks , 1997 . C.6 -19. Kubanova AA, AB Zudin Herpetic infection: features , diagnosis , problems of drug resistance / / Vestn. dermatological . venerol . - 2000 . - N3. - C.1016. Samgin MA, AA Khaldin Herpes simplex ( dermatological aspects) . - M.: MEDpressinform 2002 . - 160 . Skripkin JK, Zverkova FA, Sharapova GY, AA Studnitsin Manual child dermatovenerology . - L. : Medical , 1983 . -480 With . Hahalin LN Pathogenetic basis and principles of prevention and treatment of herpes virus infections / / Herpes: unknown epidemic ( pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis , treatment) . - Smolensk : Farmagrifiks , 1997 . P.32 -57 . Chang T.W. Herpes simplex virus infection / / Int. J. Dermatol. - 1983 . Vol. 22 . - â&#x201E;&#x2013; 1. - P.1 -7 . Goldman B.D. Herpes serology for dermatologists / / Arch Dermatol. - 2000 . - N 136 ( 9). - P.1158- 1161. Libman M.D., Dascai A. Preventing neonatal herpes / / N. Engl. Med. - 1992 . - Vol.327, N9. - P.647- 648.

150

Наукове видання Міжнародна науково – практична конференція «Природничі та медичні науки: наукова дискусія» Збірник матеріалів Міжнародної науково - практичної конференції (м.Київ, Україна, 7 лютого 2014р.)

151

152