Revista de mano

mano: lesiones, patologías, y síndromes más frecuentes

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índice: esclerodermia...4 definición...4 clasificación...4 fisiopatología...5 epidemiología...6 manifestaciones clínicas...7 tratamiento farmacológico...8 tratamiento fisioterapéutico...9 bibliografías...9

artritis reumatoide...10 definición...10 fisiopatología...11 epidemiología...12 manifestaciones clínicas...13 tratamiento farmacológico...14 tratamiento fisioterapéutico...15 bibliografías...15

enfermedad de dupuytren...16 definición...16 fisiopatología...17 epidemiología...18 manifestaciones clínicas...19 tratamiento farmacológico...20 tratamiento fisioterapéutico...21 bibliografías...21

tenosinovitis de quervain...22 definición...22 fisiopatología...23 epidemiología...24 manifestaciones clínicas...25 tratamiento farmacológico...26 tratamiento fisioterapéutico...27 bibliografías...27

síndrome del escribano...28 2

definición...28

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fisiopatología...29 epidemiología...30 manifestaciones clínicas...31 tratamiento farmacológico...32 tratamiento fisioterapéutico...33 bibliografías...33

rizartrosis...34 definición...34 fisiopatología...35 epidemiología...36 manifestaciones clínicas...37 tratamiento farmacológico...38 tratamiento fisioterapéutico...39 bibliografías...39

fenómeno de raynaud...40 definición...40 referentes históricos...41 fisiología...42 clasificación...43 epidemiología...45 manifestaciones clínicas...46 tratamiento farmacológico...48 puntos importantes sobre el fenómeno de raynaud...50 tratamiento fisioterapéutico...51 bibliografías...51

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ESCLERODERMIA DEFINICIÓN: El termino esclerodermia hace referencia al endurecimiento de la piel. Es una enfermedad autoinmune, es multisistémica caracterizada por cambios inflamatorios, vasculares y escleróticos de la piel y de órganos internos, particularmente pulmón, corazón y tracto gastrointestinal. Se desencadena por un conjunto de factores genéticos, ambientales e infecciosos.

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CLASIFICACIÓN: 1. Esclerodermia localizada (afecta solamente a la piel). · Morfea generalizada · Morfea lineal 2. Esclerodermia sistémica (afecta a órganos internos).

Dentro de su vez hay dos tipos según sea menor o mayor la extensión cutánea: · Esc. Sistémica limitada · Esc. Sistémica difusa

FISIOPATOLOGÍA Aunque se desconocen las causas exactas de la esclerodermia, hoy se sabe que la enfermedad está relacionada con trastornos microcirculatorios, con infiltrados inflamatorios perivasculares (éstos a su vez relacionados a una activación inmunitaria y a la producción de autoanticuerpos), y con una activación excesiva de los fibroblastos que conduce a la fibrosis.

Entre los factores que originan estos procesos es el patrimonio genético, concretamente, se ha detectado una relación con el genotipo HLA (lo que podría indicar activación de linfocitos T y B autorreactivos).

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EPIDEMIOLOGÍA:

Esclerodermia sistémica: la edad media de aparición es entre los 30 y los 50 años (más temprana en la EScd que en la EScl) y la supervivencia media desde el diagnóstico es de unos 12 años. Se ha observado una mayor prevalencia de casos en Australia o EE. UU. respecto a Japón o Europa, con diferencias también en cuanto a latitudes norte-sur.

Esclerodermia localizada: Es más frecuente en raza blanca que en raza negra.

Afecta a todas las edades siendo su pico de incidencia entre los 20 a 40 años, ambos sexos, aunque es de 2 a 3 veces más frecuente en mujeres.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La EScd se caracteriza por la afectación cutánea del tronco y la parte proximal de las extremidades, con un fenómeno de Raynaud de pocos meses de duración. En la EScl habrá afectación de la cara y de las zonas acras, con un fenómeno de Raynaud, incluye el síndrome de CREST. Esclerodermia sistémica presentan fatiga, malestar, artralgias y mialgias, afectación cutánea es el hallazgo cardinal, y frecuentemente se inicia en los dedos y las manos, presentan dolor muscular y artritis. El dolor articular, la inmovilidad y las contracturas se deben a la brosis que está alrededor de los tendones y otras estructuras periarticulares.

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En la esclerosis localizada presenta dermis reticular, se manifiesta en forma de áreas circunscritas de la piel endurecida y brillante, de silueta oval o redondeada, que asientan en uno o dos territorios anatómicos, con más frecuencia en tronco y extremidades, aparecen placas suavemente inflamadas, pigmentadas, mal definidas con frecuencia en el tronco mientras que en extremidades la piel se palapa engrosada y adherida a los planos profundo, la fascia y los músculos.

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TRATAMIENTO FARMACOLร GICO: En la actualidad no existe un tratamiento eficaz.

Se utilizando tres grupos de fรกrmacos para abordar las tres alteraciones fundamentales que hay en la enfermedad, son vasodilatadores, anti-fibrรณticos e inmunosupresores.

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TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: Estiramientos musculares Ejercicios suaves a tolerancia del paciente Terapia manual Movilización de las articulaciones TENS, mejora los síntomas gastrointestinales, estimulación neurosacral del plexo sacro para el tratamiento de la incontinencia fecal.

Terapia con células madre adultas.

BIBLIOGRAFÍA:

Aspe, L., González, MR., Gardeazabal, J., (2010)., Esclerodermia (esclerosis sistémica)., Piel formación continuada en dermatología., Barcelona 25(5) 252-266.

Garza, V., Villareal, MA., Ocampo, J., (2013)., Etiopatogenia y tratamiento de la esclerodermia., Revista Medicina Instituto Mexicano., 51(5).

Bielsa, I., (2011)., Actualización en la clasificación y el tratamiento de la esclerodermia localizada., Actas 9 dermo-sifiliográficas., España., Elsevier.

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ARTRITIS REUMATOIDE

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DEFINICIÓN:

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune, crónica, sistémica, lentamente progresiva la cual evoluciona hacia el daño articular e incapacidad si no es diagnosticada y tratada oportunamente.

FISIOPATOLOGÍA: Se da por la infiltración de células inflamatorias, predominantemente Células T y macrófagos a la membrana sinovial, lo que conlleva a una lesión microvascular y un aumento en el número de células de revestimiento sinovial e inflamación perivascular por células mononucleares, posteriormente este proceso inflamatorio se extiende hacia el cartílago adyacente y el hueso ocasionando así el daño articular.

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EPIDEMIOLOGÍA:

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Su incidencia es de 0.6% a 1%, perjudica a todos los grupos étnicos y se identifica más frecuentemente en el sexo femenino entre la 4ta y 6ta década de la vida, aunque en edades avanzadas la diferencia de prevalencia entre ambos sexos disminuye.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los pacientes con AR despliegan un curso insidioso, inicialmente se manifiestan con síntomas generales como astenia, anorexia, debilidad generalizada, y síntomas músculo-esqueléticos inespecíficos, hasta que se evidencia la sinovitis. conforme avanza la enfermedad aparecen síntomas más característicos como la afección poliarticular, en especial de manos, muñecas, rodillas y pies; usualmente siguiendo una distribución simétrica.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: El tratamiento inicial de los pacientes con AR temprana se realiza con Anti inflamatorios no esteroides (AINES) e inhibidores de la ciclooxigenasa (COX-2). Los fármacos modificadores de la evolución de la enfermedad más relevantes atendiendo a su rapidez de acción, eficacia clínica, influencia sobre la evolución de las lesiones radiográficas y tolerancia son el metotrexat, la sulfasalazina y la leflunomida.

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TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: El reposo adecuado reduce la fatiga asociada con la AR activa y el reposo de las articulaciones inflamadas disminuye los síntomas de la inflamación. Se puede enseñar a alternar reposo con ejercicio. aplicación de medidas físicas para el dolor (frío, calor, baños de contraste o de parafina, ultrasonido, TENS) y ejercicios que fortalecen la musculatura aún en miembros con articulaciones inflamadas.

BIBLIOGRAFÍAS: Lipsky, P. E. (2007). Artritis reumatoide. Principios de Medicina Interna.

16a edición en español. Mc Graw-Hill Interamericana Editores. México, 2166-2175.

López, A. M. (2014). Artritis idiópatica juvenil. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica, 71(609), 61-66.

Gonzalez, M. F., Gil, J. G., Fernández, F. G., Sandoval, A. A., García, F. J. B., Sueiro, L. F., ... & Álvarez, A. S. M. (2004). Artritis reumatoide.

15 Guías clínicas, 4, 39.

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ENFERMEDAD DE DUPUYTREN

DEFINICIÓN: La enfermedad de Dupuytren (ED) es una condición benigna del tejido conectivo, caracterizado por un desorden fibroproliferativo (fibromatosis benigna) que afecta fundamentalmente a la aponeurosis palmar y digital, provocando contracturas y deformidad progresiva en flexión en la región palmar de mano y dedos, cuya causa y mecanismo fisiopatológico aún permanecen parcialmente 16 comprendidos.

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FISIOPATOLOGÍA: Se ha notado un aumento característico en la celularidad de los tejidos afectados; dicha proliferación se basa en fibroblastos y miofibroblastos con una tasa mitótica. La célula característica de Dupuytren, en los estadios iniciales, es el fibroblasto, y en la fase de contracción o avanzada, el miofibroblasto, con abundante contenido de colágeno. Se cree que los miofibroblastos son fibroblastos convertidos, con características de fibroblasto y de células de músculo liso, produciendo así un isómero de actina y algunos factores de crecimiento.

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EPIDEMIOLOGÍA: Aparece mayormente en los países del norte de Europa y emigrantes provenientes de esas zonas; mientras que es rara en países africanos y Asia oriental. La prevalencia reportada en otros países es de 1,7 a 2% en varones adultos mayores de 50 años en la población general, siendo de 3-6% en adultos caucásicos.

En Escocia, Noruega e Islandia se ha reportado una incidencia de hasta 40% en ciertas comunidades, mientras que su presencia en poblaciones de raza negra y de Asia oriental es de escasa ocurrencia.

Es siete a diez veces más frecuente en hombres que en mujeres.

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MANIESTACIONES CLÍNICAS: Se va a manifestar sólo como pequeñas depresiones de la palma, o bien como zonas con cambio de la pigmentación o fibrosas.

Posteriormente aparecen los nódulos, que son de tejido blando, en general ubicado a nivel del pliegue palmar distal, pero también puede aparecer en los dedos, a nivel de la articulación interfalángica proximal (más común en los dedos meñique y anular).

Conforme avanza la enfermedad la grasa subcutánea se fibrosa y como resultado de esto la piel se adhiere a la fascia y pierde su elasticidad y movilidad.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: La vitamina E los compuestos con actividad de vitamina E pueden reblandecer de manera temporal la contractura, pero no curan la enfermedad ni detienen su progreso. El tratamiento es esencialmente quirúrgico.

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El objetivo fundamental de la cirugía debe ser la recuperación funcional de la mano afecta, llegando a conseguir la máxima extensión. La indicación quirúrgica va a depender de la gravedad de la contractura y de las articulaciones afectadas, aunque también se debe tener en cuenta la edad, la incapacidad funcional y el pronóstico.

TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: El tratamiento de fisioterapia depende del tipo de cirugía realizado se incluye la construcción de una férula para mantener la extensión conseguida en la cirugía y la instrucción en un programa de ejercicios domiciliarios para ganar el máximo rango de movimiento. Aunque el objetivo de la férula es mantener la extensión, se recomienda asociarla con un programa de ejercicios activos y pasivos para prevenir la rigidez y mantener la amplitud de movimiento completa.

BIBLIOGRAFÍAS: Manzanero, M. P., De Paz, M. P., & Laguarta, P. R. (2003).

Tratamiento rehabilitador de la enfermedad de Dupuytren.

Rehabilitación, 37(5), 272-277.

Carrillo Esper, R., Rosillo, F. R., Castro, F., & Córdova, L. D. C. (2008). Enfermedad de Dupuytren. Médica Sur, 15(3), 196-199.

Wagner, P., Román, J. A., & Vergara, J. (2012). Enfermedad de Dupuytren: revisión. Revista médica de Chile, 140(9), 1185-1190.

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TENOSINOVITIS DE QUERVAIN DEFINICIร N: Se define como la tenosinovitis del abductor largo y del extensor corto del pulgar, junto con la de la vaina de la corredera por la que discurren ambos a su paso por la estiloides radial.

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FISIOPATOLOGÍA: La tenosinovitis de Quervain es llamada tenosinivitis estenosante, donde el tendón presenta casi siempre un aspecto normal, sin signos de inflamación, a excepción del punto de compresión. El primer compartimento puede aparecer más denso y fibroso, lo que, unido a la disminución del área por sección del canal, provoca una dificultad en el deslizamiento del ALP y el ECP, pudiendo los tendones presentar pérdida de sus cualidades mecánicas y tejido de degranulación. El diámetro de dicho se puede reducir hasta 3 o 4 veces en los casos más graves.

Inicialmente se observa un engrosamiento de las vainas sinoviales en los puntos donde no existe com presión, acompañada de una disminución de la vascularización del tejido conectivo que forma el retináculo extensor.

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EPIDEMIOLOGÍA:

Todos los autores coinciden en que la incidencia es mayor en mujeres3-5. Algunos señalan una frecuencia más alta en la quinta y sexta décadas de la vida, en mujeres jóvenes con profesiones que exigen reiteradas pinzas de fuerza, como carniceras o charcuteras, al margen de su mayor incidencia en mujeres embarazadas.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El cuadro clínico se caracteriza por dolor, en la cara externa de la muñeca a nivel de la estiloides radial y tabaquera anatómica, al coger objetos (hacer la pinza) y con la abducción y extensión del pulgar; se puede extender al pulgar y antebrazo.

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EXPLORACIÓN: Dolor selectivo a la presión sobre la tabaquera anatómica y la apófisis estiloides radial.

Dolor a la abducción y extensión del pulgar contra resistencia. Roce audible y palpable sobre la vaina a la movilización del pulgar en los casos muy evolucionados. 25

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: De inicio se aconseja el tratamiento etiológico o conservador con indicación de reposo relativo o descarga funcional de la articulación evitando la realización de las acti- vidades domésticas, laborales o deportivas repetitivas desencadenantes de la clínica.

También resultan útiles para dicha descarga funcional la utilización de ortesis de inmovilización o descarga, y aunque la calidad de la evidencia es limitada, parece que muestran mejoría clínica con resultados concordantes.

Se debe añadir tratamiento pautado, no a demanda, con analgésicos o antinflamatorios con AINE tópicos y orales.

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TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: Crioterapia en los estadios iniciales, pudiéndose utilizar igualmente bajo la modalidad de crioestiramientos, con 2 minutos de flexibilidad y 1 minuto de hielo, previo periodo de enfriamiento de 10 minutos de duración.

Estiramientos y trabajo excéntrico suave respetando los límites de dolor.

Masaje descontracturante del antebrazo.

Masaje transverso profundo (MTP) sólo en casos crónicos y en las primeras sesiones de tratamiento.

Ultrasonido durante la fase de proliferación del colágeno, a una intensidad 0,8 W/cm2 durante 5 minutos.

La fase de recuperación incluye la realización de los ejercicios de fortalecimiento de los músculos implicados en la articulación del pulgar.

BIBLIOGRAFÍAS: Ramírez, J. D. J. L. (2012). Síndrome de De Quervain como diagnóstico diferencial de radiculopatía cervical. Archivos de Neurociencias, 17(4), 253-255.

Bueno, A. J., & Porqueres, I. M. (2008). Tendón. Valoración y tratamiento en fisioterapia (Vol. 88). Editorial Paidotribo.

Barreiro, G. C. (2012). Tendinopatía de De Quervain (1). Revisión de conceptos.

27 Revista Iberoamericana de Cirugía de la Mano, 37(02), 081-088.

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SÍNDROME DEL ESCRIBANO

DEFINICIÓN:

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El calambre del escribano es un trastorno doloroso refractario que suele manifestarse como enfermedad incapacitante tras un período corto de escritura. Los músculos dejan de obedecer los mandatos de la voluntad.

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FISIOPATOLOGÍA: Se especula que en el calambre del escribano existe una activación deficiente de la corteza premotora que da una pérdida de la inhibición durante la generación de comandos motores. Se ha identificado una disminución en los niveles de GABA en la corteza motora sensitiva y en el núcleo lenticular contralaterales a la extremidad afectada. Esto sugiere que la falla de los mecanismos inhibitorios y excitatorios en la corteza motora y sus conexiones a núcleos basales desencadenen este fenómeno clínico.

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EPIDEMIOLOGÍA: El calambre del escribano suele afectar más comúnmente a pacientes entre los 30 y los 50 años de edad. la incidencia varía entre 2.7 y 14 casos por millón de habitantes,3 en tanto que la prevalencia es de 69 casos por millón. El calambre del escribano se presenta con mayor frecuencia en los hombres.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El síntoma inicial es una sensación de torpeza durante la escritura, con disminución de la velocidad y de la fluencia del movimiento. Junto con una tendencia a tomar el lápiz de forma muy apretada, lo que hace que rápidamente se añada fatiga en la mano. La inusual contractura muscular se extiende con dolor al antebrazo e incluso hasta el hombro. la muñeca en flexión o en extensión y, los dedos pueden enrollarse o retorcerse hacia la palma de la mano o tirar hacia afuera, con lo cual la presión sobre el lapicero no puede mantenerse 31

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: La acción inicial de la toxina botulínica es la disfunción de las neuronas motoras alfa encargadas de estimular las fibras nerviosas. También se ha determinado que reduce la inervación a las neuronas motoras gama distribuidas en los husos musculares, interrumpiendo así el arco reflejo y disminuyendo la actividad miotónica. La toxina botulínica no solamente afecta los músculos, sino que también tiene actividad analgésica. Esta dura de 2- 3 meses.

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TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO:

Técnicas de escritura diferentes / otros medios de comunicación. Disminución de dolor: masaje, ultrasonido, termoterapia, relajación mediante control postural Mantenimiento del balance articular, potenciación de la musculatura antagonista, férula.

BIBLIOGRAFÍA:

Jacobo, L. N., & Carlos, Z. R. (2009). Distonías de los miembros y calambre del escribano: uso de toxina botulínica tipo A. Revista Mexicana de Neurociencia, 10(2), 103-106.

Singh, P. M., & Trikha, A. (2013). Dos casos de calambre refractario del escribano en la clínica de dolor: ¿ está la respuesta en la toxina botulínica?. Revista Colombiana de Anestesiología, 41(2), 161-165 Pamies, M. P., Viñals, M. T., De Un, R. T. Y. E., & Clínico, C. (1984). El calambre 33 del escribiente. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología, 4(3), 139-148.

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RIZARTROSIS DEFINICIÓN: La rizartrosis es la patología degenerativa de la denominada zona de la base del pulgar, concretamente de la articulación trapeciometacarpiana (TMC). Es una alteración degenerativa de la articulación trapeciometacarpiana, caracterizada por abrasión, deterioro progresivo de las superficies articulares y neoformación ósea en dicha articulación, a modo de osteofitos.

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FISIOPATOLOGÍA:

La rizartosis está en relación con la debilidad del ligamento palmar oblicuo profundo de la articulación trapeciometacarpiana. Este ligamento, en condiciones normales, evita el desplazamiento dorsal del primer metacarpiano y cuando se debilita permite deslizamientos anómalos en diversos movimientos, lo que produce un proceso degenerativo en el cartílago de la articulación que se inicia por el borde palmar del metacarpiano, cercano a la inserción del ligamento y en la curvatura palmar del trapecio y se extiende centrífugamente a toda la superficie conforme avanza la enfermedad.

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EPIDEMIOLOGÍA:

La rizartrosis es un cuadro menos frecuente e incide en varones (proporción hombres – mujeres de 1:10), es frecuente diagnosticarla en edades cercanas a los 50 años. Es un proceso que afecta fundamentalmente a mujeres post-menopáusicas, y considerada actualmente como la artrosis del miembro superior 36 que mayor número de procesos quirúrgicos origina 1-6.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Se manifiesta como dolor mecánico, en ocasiones intenso, asociado a limitación funcional y crepitación a la movilidad, llegando a provocar deformidad en casos más avanzados, inflamación y rigidez de la articulación, rango de movimiento limitado. Se puede extender al borde radial del carpo.

Se suele asociar a dificultad en hacer el movimiento de la pinza (oposición del pulgar). Con el tiempo, puede mejorar el dolor y persistir la deformidad articular.

EXPLORACION: Dolor a la palpación en la articulación y con los movimientos contra resistencia del pulgar. • Deformidad y crepitación audible y palpable en algunos casos. • Atrofia de la musculatura de la 37 eminencia tenar en los casos muy evolucionado.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: De forma breve, como en todos los procesos de osteoartrosis, se debe iniciar el tratamiento conservador con el objetivo de disminuir el dolor y mejorar la funcionalidad. Se pautaría el tratamiento analgésico y antinflamatorio oportuno con AINE tópicos u orales, medidas locales según si existe tumefacción con inflamación local y se debe valorar la inmovilización o descarga articular con férulas específicas para rizartrosis en los brotes agudos.

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TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: Para disminuir la inflamación: Colocación de hielo 15 minutos 3 veces al día.

Movilizaciones de la articulación suaves, también se deben realizar movilizaciones de la muñeca y dedos.

Estiramientos suaves, insistiendo en los flexores.

Masaje de toda la musculatura.

Colocación de vendaje funcional que limite los movimientos del pulgar para darle descanso.

Se continua con ejercicios de fortalecimiento de los extensores del pulgar. Es importante insistir en el fortalecimiento de extensores y estiramiento de flexores: Colocación de calor para disminuir el dolor en la articulación.

BIBLIOGRAFÍAS:

Ultrasonidos.

Masaje a toda la musculatura.

Estiramientos.

Movilizaciones del pulgar en todas las direcciones.

Ejercicios de fortalecimiento, como los siguientes: 1. Abrir y cerrar la mano con fuerza.

2. Apretar una pequeña pelota.

3. Apretar el pulgar con cada uno de los dedos por 5 segundos.

4. Llevar el dedo a aducción y abducción. El fisioterapeuta puede resistir el movimiento.

5. Elevar el pulgar con las manos extendidas sobre una mesa.

Vendaje neuromuscular.

Galindo, E. (2001). Informe sobre el perfil de la cirugía artroscópica en España.

Cuadernos de Artroscopia, 8, 8-10.

Margarit Martín, X., Roncero Vilanova, L., & Mesado Vives, A. (2015). ¿ Qué hay de nuevo en la Rizartrosis?.

Guerrero Leyva, L. A. (2013). Artrodesis trapecio metacarpiana en el tratamiento 39 de la rizartrosis del pulgar. Correo Científico Médico, 17, 590-695.

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FENÓMENO DE RAYNAUD DEFINICIÓN: El fenómeno de Raynaud, definido como una respuesta vascular exagerada al frío o al estrés y que se caracteriza por cambios de coloración de la piel de manos, pies, nariz, orejas u otros, es bastante común y llega a afectar, según la etnia, del 3 al 5% de la población general.

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REFERENTES HISTÓRICOS: En el año de 1862, Maurice Raynaud reconoció que algunas personas que se exponían al frío presentaban isquemia temporal de los dedos de la mano, que asumió era secundario a una respuesta exagerada del sistema nervioso periférico, a este hallazgo le denominó “asfixia local”. Además describió algunos casos de gangrena simétrica de las extremidades.

Sir Thomas Lewis concluyó que el desorden era causado por un “insulto local” más que por un defecto del sistema nervioso y que, a su vez, podría relacionarse con otras enfermedades; fue la primera vez que se manejó el concepto de “fenómeno de Raynaud” como manifestación clínica, lo que cambiaría desde allí el abordaje de los pacientes que se presentan con dicho cuadro.

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FISIOLOGÍA:

Los mecanismos fisiopatológicos propuestos como causas del fenómeno de Raynaud son: 1). Anormalidades Vasculares (estructurales y funcionales): Las alteraciones estructurales implican la apoptosis de células endoteliales por daño endotelial y la activación de moléculas de adhesión, que producen un engrosamiento de la íntima, causando oclusión vascular. Las anormalidades funcionales, involucran un desequilibrio en la producción de sustancias vasoactivas por el endotelio vascular; moléculas vasodilatadoras (óxido nítrico y prostaciclina) y sustancias vasoconstrictoras (endotelina-1 y el inhibidor del plasminógeno tisular). Varios estudios han demostrado que el óxido nítrico y la prostaciclina, inhiben la producción de endotelina-1, a través de la formación de GMPc. Existen varios factores entre ellos; el frío que disminuyen los niveles de GMPc causando 42 así el incremento de endotelina-1 y por consiguiente aumentando el vasoespasmo.

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2). Anormalidad neuronal: El sistema nervioso simpático (SNS) por medio de sus receptores adrenérgicos, se encarga de la respuesta vasoconstrictora periférica, en respuesta al frío, el estrés emocional, etc. En el (FR) se plantea que existe un incremento en la sensibilidad de estos receptores o un desbalance en la vasoconstricción reactiva a la 498 REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMÉRICA IBRAHIM: EL FENÓMENO DE RAYNAUD 499 estimulación simpática normal. Todos estos factores pueden verse afectados por varios desencadenantes como el frío, las emociones, fármacos (bloqueadores alfa-adrenérgicos, ergotamí- nicos, bleomicina y vinblastina, bromocriptina, anfetaminas, etc.) los traumatismos repetidos (operadores de martillos neumáticos, leñadores, etc.), colagenopatías (esclerodermia, lupus, sd. de Sjogren, etc.), endocrinopatías (hipotiroidismo), trastornos de hiperviscosidad (crioproteínas, policitemia, trombocitosis, etc.), neoplasias, hipertensión pulmonar primaria, fístula arteriovenosa, entre otros.

CLASIFICACIÓN: Los pacientes que presentan clínica compatible con fenómeno de Raynaud se pueden clasificar en 2 grandes grupos:

El primero, el fenómeno de Raynaud primario o idiopático, consiste en casos en los cuales no se identifica una enfermedad de base que explique la aparición de los eventos vasculares.

Por su parte, el fenómeno de Raynaud secundario es un subtipo que se define cuando existe una enfermedad subyacente que explica la aparición de los ataques por ejemplo, esclerosis sistémica progresiva, lupus, crioglobulinemia, opérculo torácico, entre otros.

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Por su parte, el fenómeno de Raynaud secundario es un subtipo que se define cuando existe una enfermedad subyacente que explica la aparición de los ataques 44 por ejemplo, esclerosis sistémica progresiva, lupus, crioglobulinemia, opérculo torácico, entre otros.

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EPIDEMIOLOGÍA: El FR afecta aproximadamente del 3-5% de la población general.

Predomina en mujer, entre la 2da y 3era década de la vida. Las diferentes áreas geográficas; principalmente las zonas frías, representan un factor de riesgo en la prevalencia de la enfermedad. Grandes estudios epidemiológicos entre ellos el estudio Framingham, que evaluó una cohorte de 4.182 personas, reportó un asociación entre el FR y el tabaco, el alcohol, beta-bloquedores, enfermedades autoinmunes, etc.

Otros estudios, sugieren una susceptibilidad genética a la enfermedad, debido a una mayor prevalencia del fenómeno en los familiares de las personas afectadas con dicha entidad.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El fenómeno de Raynaud se manifiesta clínicamente por cambio de coloración de la piel, lo cual se evidencia más comúnmente en manos, aunque puede localizarse en pies, nariz, orejas u otros lugares. La descripción clásica del fenómeno se compone de tres fases que consisten en palidez, cianosis y rubor, las cuales van presentándose en orden, según van ocurriendo cambios en el flujo sanguíneo.

En primera instancia, se presenta vasoconstricción e isquemia que se manifiesta con palidez, posteriormente y debido a la presencia de desoxihemoglobina, se presenta cianosis y finalmente la vasodilatación refleja se expresa con rubor. Se considera que la presencia de una fase isquémica la palidez es fundamental para realizar el diagnóstico; sin embargo, algunos autores realizan una descripción un tanto diferente del fenómeno. Se describe una fase inicial que puede consistir en un “ataque blanco” o un “ataque azul”, según se encuentre palidez o cianosis, respectivamente.

Esta primera fase puede durar entre 15 y 20 minutos, posteriormente se presenta una segunda fase caracterizada por rubor debido a la hiperemia refleja. Se considera que la presencia de ambas fases implica un fenómeno de Raynaud definitivo, mientras que una sola fase representa un fenómeno de Raynaud probable. Asociado a los cambios de coloración de la piel, se pueden presentar alteraciones sensitivas, como disestesias, parestesias, dolor u otros.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: La mayoría de los pacientes con FR, y sobre todo los pacientes con FR primario, no precisan de tratamiento medicamentoso, aunque, si lo requieren, los primeros fármacos que se suelen prescribir son: * Los antagonistas de los canales del calcio (ACC), * Nos derivados dihidropiridínicos que al bloquear los canales del calcio tienen un efecto vasodilatador.

Se han utilizado varios tipos de antagonistas de los canales del calcio, aunque nifedipino sigue siendo el de uso más habitual. Los efectos de nifedipino se materializan en una reducción en la frecuencia de las crisis vasopásticas que oscila, según los estudios realizados, entre un 35 y un 66%8,9.

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Se comienza por dosis bajas (10-20 mg) para progresivamente aumentarlas, según la respuesta observada y la presencia de efectos secundarios (hasta 60 mg/día.

Existen otros ACC como: nicardipino, amlodipino, felodipino o nitrandipino y diltiazem.

Los efectos vasodilatadores de amlodipino son comparables a los del nifedipino, mientras que para el resto de preparados la eficacia es menor.

Entre los efectos adversos de los ACC destacan: hipotensión, edemas periféricos, cefalea, fl ushing y sintomatología vertiginosa.

Su presencia ocasiona a veces el abandono del tratamiento.

En algunas circunstancias pueden prescribirse “a demanda”, por ejemplo: sólo en época invernal o en situaciones en las que el paciente desarrolla su actividad en un ambiente frío.

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PUNTOS IMPORTANTES SOBRE EL FENÓMENO DE RAYNAUD: -El fenómeno de Raynaud es una enfermedad que afecta los vasos sanguíneos.

-Hay dos tipos del fenómeno de Raynaud: primario y secundario.

-El tipo del fenómeno de Raynaud que tenga afectará los síntomas que tiene.

-Los síntomas del fenómeno de Raynaud pueden variar de leves a graves. La mayoría de las personas tienen síntomas leves.

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TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: -C o m p r e s a s calientes locales por 15 minutos.

-Inmersiones en parafina.

-Baños de contraste en la zona para mejorar la circulación.

-Masaje de retorno venoso.

BIBLIOGRAFÍAS: Rodríguez-Criollo, J. A., & Jaramillo-Arroyave, D. (2014). Fenómeno de Raynaud.

Revista de la Facultad de Medicina, 62(3), 455.

Fonollosa-Pla, V., Simeón-Aznar, C. P., & Vilardell-Tarrés, M. (2009). Tratamiento del fenómeno de Raynaud. Revista clinica espanola, 209(1), 21-24.

Vilella, C. T., Aznar, C. P. S., & Julià, L. G. (2009). El fenómeno de Raynaud.

Medicina Clínica, 132(18), 712-718 Choque Condón, T. G. (2011). Fenómeno de Raynaud: clínica, diagnóstico y tratamiento. Revista SCientifica, 9, 51.

Ali, A. I. (2010). El fenómeno de Raynaud. Revista Médica de Costa Rica y 51 Centroamérica, 67(595), 497-501.

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FISIOTERAPIA EN MANO 5° "C" L.T.F: LUISANA RIVERA

MAGALLI DÍAZ BRAVO CYNTHIA VANESSA TORRES ACEVEDO RODRIGO JUAREZ VILCHIS ERIKA SORIANO SILVA LILIANA ACO TLACHI 52 Copia de prueba: no optimizada para impresión en alta calidad o distribución digital