TEMAS: Secciones – numeración Lista multinivel Estilos Tablas de contenido Combinar correspondencia OBJETIVO: Utilizar las opciones del menú del programa Microsoft Word en la elaboración de un documento de texto. PRACTICA DE SECCIONES – NUMERACIÓN
Linfadenitis es un término que se refiere a una Inflamación de los ganglios linfáticos, por lo general causada por drenaje directo deMicroorganismos, haciendo que aparezcan nódulos aumentados de tamaño y dolorosos. .La linfadenitis
supurada es una
complicación poco frecuente que sigue a la vacunación con bacilo de Calmette-Guerin.
Las complicaciones más frecuentes asociadas a la vacuna BCG son reacciones locales, coneritema, Ulceración y supuración en el sitio de la vacunación, aunque en ocasiones pueden formarse abscesos. La diseminación regional es menos frecuente y se asocia a linfadenitis axilar, Supraclavicular Izquierda o ambas. Es casi siempre no supurada y regresa espontáneamente en varias semanas. La linfadenitis supurativa, que algunos consideran una complicación de esta, se caracteriza por fluctuación, eritema y edema de la Pielsuprayacente, casi siempre seguida por fistulización y drenaje al exterior. Su manejo requiere aspiración o drenaje quirúrgico, con poca respuesta a la Quimioterap ia. La diseminación del BCG, conocida como BCGitis,
es una complicación rara,
generalmente asociada a alguna inmunodeficiencia congénita.
En las infecciones debidas a micobacterias, entre las que se incluye el bacilo de CalmetteGuérin (BCG), aunque los macrófagos fagocitan los bacilos, estos pueden con frecuencia sobrevivir en el interior de los mismos. En individuos inmunocompetentes, la activació n de estos macrófagos por citoquinas evita la proliferación intracelular micobacteriana y su posterior diseminación. Entre estas citoquinas el interferón (IFN) gamma desempeña un papel crucial en este proceso.
Defectos genéticos en esta Citoquina o su receptor, pueden resultar en alteraciones de la interacción macrófago- linfocito en respuesta al BCG. Los pacientes con BCG diseminada y otras infecciones, presentan frecuentemente defectos en la producción o la acción del IFN gamma y otras citoquinas. Estos pacientes pueden obtener beneficios del tratamiento con IFN gamma, según varios reportes. El IFN gamma recombina nte sistémico se ha utilizado con éxito en pacientes pediátricos con artritis reumatoide juvenil y en adultos con diferentes infecciones por micobacterias. En este trabajo se presentan 2 lactantes con linfadenitis regional supurativa, causada por BCG, tratados satisfactoriamente con IFN gamma humano recombinante.
La linfadenitis de los ganglios linfáticos intraabdominales o retroperitoneales suele indicar un proceso maligno, especialmente un Linfoma o bien una Tuberculosis. Con mayor
frecuencia,
la
linfadenitis
es
causada
por
inundación Bacteriana o
por Hongos y Virus, los gánglios cervicales y axilaes son por lo general los más afectados en casos infecciosos.
Ciertas infecciones
como la Mononucleosis
infecciosa y
la Toxoplasmosis tienden a cursar con linfadenitis, así como complicaciones de otras infecciones como la Faringitis por Estreptococo o Gonorrea. Los nódulos inguinales se pueden inflamar por ambos casos, una infiltración de células cancerígenas o infecciosas, como el caso del Chancro porHaemophilus ducreyi o la Tularemia
1
La inflamación de uno o más gánglios linfáticos puede cursar de manera crónica y tiene tres formas morfológicas:
Hiperplasia folicular: por lo general debido a un proceso inflamatorio que activa a las células B en los centros germinales del nódulo.
Hiperplasia linfoide paracortical: donde los cambios reactivos se producen en los lugares del ganglio ocupados por células T.
Histiocitosis sinusal: caracterizada por distensión de los sinusoides linfáticos por estar repletos de Histiocitos.
La linfadenitis crónica es muy frecuente en los ganglios inguinales y axilares, ya que reciben Linfa de amplias zonas del cuerpo.
Ambos lactantes fueron vacunados al nacer, en el miembro superior izquierdo, con un producto liofilizado de BCG bovino, vivo (BB-NCIPD Ltd, Sofía, Bulgaria), como parte del Programa Nacional Expandido de Inmunización.
Lactante
femenina
producto
de
un Embarazo normal,
con
historia
familiar
de Tuberculosis en el bisabuelo y abuela Maternos , y la madre. Al mes de nacida presentó signos inflamatorios en las regiones axilar y supraclavicular, así como fiebre, con aparición posterior de Linfadenopatías abscedadas que drenaron pues, conforme con la presencia de bacilos ácido, alcohol resistente, con Morfología compatible con BCG en biopsia ganglionar, como previamente se describió.
Después de un tratamiento infructuoso con quimioterapia antituberculosa y exéresis quirúrgica, a los 4 meses de edad se inició tratamiento con IFN gamma recombina nte (Heberon GammaÒ, Heber Biotec, La Habana, 500 000 UI por bulbo), previo consentimiento informado por escrito de la madre. El IFN gamma se adminis tró intramuscularmente, a 50 000 UI/kg de peso (máximo: 1 000 000 UI), diariamente durante 4 semanas; luego 3 veces por semana durante 3 meses, y finalmente 2 veces por semana, hasta completar 6 meses de tratamiento. El esquema de IFN gamma seleccionado fue el usado en pacientes pediátricos con artritis reumatoide juvenil.10 Al mismo tiempo, durante las primeras 2 semanas, se administró un antipirético oral para mitigar el esperado síndrome seudogripal, inducido por IFN.
I
Después de las primeras 4 semanas de tratamiento, se observó una rápida involución de las lesiones. El drenaje cesó y los signos inflamatorios desaparecieron gradualme nte, hasta la completa curación a los 3 meses de tratamiento. Las cicatrices tomaron la pigmentación
normal
de la
piel.
En la
región
afectada
no
se detectaron
nuevas adenopatías o recidivas. A los 6 meses de tratamiento los vestigios de las lesiones eran imperceptibles y el tratamiento se dio por concluido. El IFN gamma fue bien tolerado, solo se presentó una fiebre leve tras las primeras dosis. En 4 años de seguimie nto posterior, no ocurrieron recaídas ni nuevos eventos relacionados con la vacunació n con BCG. Solo se manifestaron un exantema súbito y un episodio de infección respiratoria superior. El desarrollo pondoestatural de la paciente es considerado como normal.
Niño sin antecedentes familiares de tuberculosis, que nació a término, con peso corporal normal, en el mes de agosto de 2004, y que 18 días después de ser vacunado con BCG, presentó adenopatías fluctuantes y supurantes en la axila izquierda. Las lesiones supuraron desde los 18 días hasta los 3 meses de edad y empeoraron a pesar del tratamiento con penicilina y cefalosporina. La exéresis del nódulo y la biopsia confirmaron la presencia de adenitis granulomatosa. El paciente recibió terapia confactor de transferencia (Extracto dializable de Leucocitos, Hebertrans, Heber Biotec, La Habana) e isoniazida, durante 4 semanas, sin ningún efecto positivo.
En el mes de enero de 200, le notaron adenopatías infra y supraclaviculares, con signos flogísticos. La axila izquierda se mantuvo supurando a pesar de la operación previa. La prueba de Mantoux reportó 15 mm. En abril, se observaron adenopatías drenando en axila y región infraclavicular
izquierda;
también
presentaba cicatrices
en la región
supraclavicular izquierda. Todos los conteos hematológicos se encontraron dentro de rangos normales.
II
Previo consentimiento informado por escrito de los padres, se inició tratamiento con IFN gamma recombinante, como adyuvante a la azitromicina oral (macrólido). El IFN gamma se administró con el esquema antes referido10, concomitante a medicación antipiré tica oral. En junio de 2005 (2do. mes de tratamiento), se incrementó la dosis de IFN gamma, de 50 000 UI a 100 000 UI/kg, 3 veces por semana, ya que las lesiones no mejoraban y el tratamiento había sido bien tolerado, dado que el peso corporal aumentó.
En octubre (6to. mes de tratamiento), la adenopatía axilar drenó y debajo apareció una masa de varias adenopatías elásticas de 1,5-2 cm de diámetro. Aunque mejoraron otras lesiones, la respuesta se consideró pobre (al comparar con el caso No. 1), por lo que la frecuencia de IFN gamma se incrementó a 100 000 UI/kg diariamente. En noviembre, el paquete de adenopatías se hizo fluctuante y se suspendió la azitromicina. Se indicó tratamiento con otros fármacos antituberculosos: isoniazida, rifampicina y pirazina mid; continuó el tratamiento inmunoadyuvante con IFN gamma recombinante. En diciembre de 2005, drenó la masa de adenopatías y en enero de 2006, se desarrolló un trayecto fistuloso sin drenaje.
Después de un año de tratamiento (abril de 2006) todas las lesiones parecían curadas y solo permanecía un pequeño granulom que no supuraba. En este momento, se encontró en la región supraescapular izquierda, una adenopatía pequeña (1 cm de diámetro), no adherida, elástica, sin signos flogísticos. La frecuencia de administración del IFN gamma se redujo a 3 veces por semana, con igual dosis.
En agosto, la adenopatía supraescapular permaneció sin cambios. Los antibióticos se mantuvieron hasta después de un año de tratamiento. Fue posible reducir el IFN gamma a 2 veces por semana, y luego semanalmente, con la misma dosis. La última visita fue en marzo de 2007, cuando las cicatrices tomaron la pigmentación normal de la piel. El tratamiento con IFN gamma fue terminado después de casi 2 años. Durante este tiempo, solo ocurrieron pocos episodios febriles, bien controlados con antipiréticos. El niño mantiene un buen estado general, adecuado peso corporal, sin nuevas adenopatías ni visceromegalia. No se detectaron otras infecciones durante o después del tratamiento con IFN gamma.
A
Se tomaron muestras de sangre periférica de este paciente y de sus padres, para propósitos analíticos. Se estudió mediante citometría de flujo, la presencia o ausencia de la cadena de unión del receptor de IFN gamma (IFNgR1), para lo que se utilizó un anticuerpo monoclonal anti-IFNgR1. La expresión de IFNgR1 se evidenció en el paciente y sus padres. Actualmente se realizan otras determinaciones moleculares en este caso y en otros, como parte de un protocolo de investigación aprobado por el Comité de Ética del Hospital Pediátrico de Centro Habana.
Los estudios de vigilancia de reacciones adversas al BCG, señalan que la mayoría de estos cuadros de linfadenitis supurada se observan en niños inmunocompetentes, y relacionan estas complicaciones con el tipo de vacuna empleada y la dosis, la carga bacilar en las muestras, la edad al momento de la vacunación, la vía de administración subcutánea en vez de intradérmica cuando el personal no está bien entrenado, lo que favorece las reacciones locales y regionales.No obstante, cuando estas reacciones adversas son severas y sobre todo en niños con manifestaciones de diseminación del BCG, deben descartarse defectos de la inmunidad de tipo celular.
Cuando se vacuna al momento del nacimiento, la diseminación del BCG puede ser la primera manifestación en niños con inmunodeficiencia severa combinada. Por ese motivo, esta vacuna está contraindicada en niños con SIDA, aunque el riesgo es bajo en niños nacidos de madres con VIH. También se ha reportado en una niña escolar con síndrome dehiperinmunoglobulina E, un raro trastorno inmunológico. De forma más selectiva, se han descrito deficiencias en la producción de interferón gamma, secundaria a un defecto genético recesivo por mutaciones parciales o totales en el receptor de interferón gamma (IFNgR1), que predisponen a infecciones por microorganismos de baja patogenicidad
como
las
micobacterias
no
tuberculosas
y el BCG,
además
de Salmonellas y Lysteria monocitogenes, entre otros.
El interferón gamma induce mecanismos de lisis de micobacterias en monocitos, macrófagos y neutrófilos, lo que activa la fagocitosis, estimula la producción de radicales tóxicos de oxígeno, y activa la síntesis de la forma inducible del óxido nítrico. El rol fundamental de estas propiedades del IFN gamma, para las defensas del hospedero, ha sido demostrado en pacientes con defectos en el receptor de IFN gamma o de la IL-12.5,8
B
Ambos lactantes reportados desarrollaron reacciones adversas severas después de la vacunación por BCG, con pobre respuesta a las medidas habituales, lo que hizo sospechar un defecto en la respuesta inmune celular. El primer caso fue tratado con fármacos antituberculosos tan pronto se presentaron las complicaciones, pero sin respuesta significativa.
El segundo
caso recibió,
simultáneamente,
el IFN gamma y la
quimioterapia. En ambos casos, solo cuando se adicionó el IFN gamma, la evolució n clínica se hizo positiva.
Es posible que este tipo de pacientes presente un fenotipo aparentemente normal, pero pueden fallar en la producción de citoquinas y sus receptores. Los defectos genéticos en la expresión del complejo de receptores de células T, pueden conllevar a afectaciones en caminos metabólicos y consecuente inmunodeficiencia.2
El primer caso tenía historia familiar de tuberculosis, lo que puede sugerir un trastorno genético recesivo. Sin embargo, el segundo caso no presentó tales antecedentes y en él no se percibió deficiencia de IFNgR1. No obstante, para este caso no pueden descartarse mutaciones parciales o déficit en la producción de IFN gamma u otras citoquinas o sus receptores, u otras causas, como se reporta. Se han detectado pacientes con autoanticuerpos anti-IFN gamma, lo que puede incrementar la susceptibilidad a desarrollar enfermedades causadas por micobacterias en pacientes sin alteraciones genéticas.
La severidad del fenotipo clínico e histológico depende del tipo de defecto genético. El diagnóstico y el tratamiento se encuentran influenciados por el defecto genético individual. Aquellos pacientes con deficiencias completas (tipo dominante) del IFNgR, deben tratarse solamente con antibióticos, ya que el IFN gamma es inefectivo debido a la ausencia del receptor. En caso de deficiencia parcial (tipo recesivo), el IFN gamma puede ser efectivo puesto que uno de los alelos del IFNgR, forma el receptor. Aunque se describen casos severos en niños inmunocompetentes, no se puede descartar en estos pacientes un defecto congénito de la inmunidad celular. Por otro lado, con la evolución satisfactoria reportada a partir de la administración exógena del IFN gamma, tampoco se puede descartar un efecto beneficioso en niños inmunocompetentes, dada la importancia de esta citoquina en la respuesta a infecciones micobacterianas. Es necesario llevar a cabo otras evaluaciones inmunológicas para arribar a conclusiones sobre los C
mecanismos involucrados y las diferencias observadas en la respuesta al IFN gamma, en los casos reportados. CONCLUSION: Esta práctica nos favorece mucho, debido a que nosotros como estudiantes, estamos sujetos diariamente a realizar prácticas, informes o proyectos de investigación, y gracias a la numeración de las páginas y las secciones, podemos organizar nuestro archivo, darle una mejor presentación y regirnos a un estilo de investigación bibliográfica en realizac ió n de proyectos.
D
LISTA MULTINIVEL. 1. ANATOMIA 1.1.HISTORIA DE LA ANATOMIA Prehistoria La Anatomía occidental tal y como la conocemos actualmente tuvo su origen en el imperio helénico, existen muchas pinturas rupestres en diversas cavernas que narran cardiotomías (incisión quirúrgica del corazón) de mammuts, traqueotomías aplicadas a equinos,
y
diversas
miotomías
sobre
todo explayadas gráficamente
a
los animales anteriores (paquidermos y equinos), en donde se empleaba instrumenta r ia elaborada finamente con piedra trabajada y puntas de madera. Edad Moderna La Medicina galénica comienza a ser cuestionada desde la Anatomía. Tras una serie de descubrimientos por parte de los llamados anatomistas prevesalianos, Andrea Vesalio, considerado como el padre de la Anatomía moderna, dedicándose a la disección de cadáveres para la obtención de conocimiento anatómico. Plasmó sus observaciones en su De humani corporis fabrica, que marcará la Anatomía hasta nuestros días. 1.2.SUBDIVISIONES DE LA ANATOMIA Anatomía descriptiva: Separa el cuerpo en sistemas. También denominada sistemática. Anatomía topográfica: Se estudia por divisiones especiales. También llamada regional o quirúrgica. Anatomía clínica: Mencionada también como aplicada, relaciona diagnóstico con tratamiento. Anatomía microscópica: Predominio de la utilización de microscopio, llamada también histología. Anatomía funcional: Denominada también fisiológica, la cual estudia las funciones de los órganos. Anatomía patológica: Estudia el deterioro de los órganos y sistemas. 1.3.PLANOS DEL CUERPO HUMANO PLANO MEDIO: Corte vertical imaginario, longitudinalmente divide al cuerpo en 2 mitades: derecha e izquierda. Este plano corta la superficie frontal y dorsal del cuerpo y determinan las "líneas medias" interior y posterior.
PLANO SAGITAL: Piano paralelo al plano medio. Se llaman así por la sutura sagital del cráneo a la que son paralelos -1-
PLANO CORONAL O FRONTAL: Cualquier plano vertical que corta al plano medio en ángulo recto, se divide al cuerpo en partes, anterior, posterior, se llama coronal o frontal.
PLANO HORIZONTAL: Es un plano perpendicular al plano medio y coronal, divide al cuerpo en partes superior e inferior. 2. OSTEOLOGIA (CIENCIA QUE ESTUDIA LOS HUESOS) 2.1.FUNCIONES DE LOS HUESOS Los huesos son, vistos tanto como unidad o conjunto, poseen cuatro funciones: a) Estructurales: Los huesos dan estructura y forma al cuerpo, siendo el soporte principa l de éste. Es la función más importante que poseen. b) Locomotor: Resultado de la interacción de los huesos con los músculos y las articulaciones, permitiendo el movimiento. c) Hematopoyética: Se encargan de la producción de ciertos componentes de la sangre, por medio de la médula ósea roja. d) Almacén de calcio y fosfato: Los huesos suponen un almacén tanto de calcio como de fosfato, y tanto el depósito de éstos como la movilización del hueso contribuyen a mantener las concentraciones de ambas especies dentro de unos niveles adecuados.
2.2.TIPOS DE TEJIDOS OSEOS. El hueso esponjoso, sinónimo de hueso trabecular, es uno de los dos tipos de tejido óseo que forma los huesos. En comparación con el hueso compacto, tiene una superfic ie mayor, pero es menos denso, más suave, más débil y menos rígido. Por lo general se produce en los extremos de los huesos largos, en las proximidades de las articulaciones y en el interior de las vértebras. El hueso esponjoso está muy vascularizado y con frecuencia contiene la médula ósea roja, donde tiene lugar la hematopoyesis o producción de células sanguíneas. La principal unidad anatómica y funcional del hueso esponjoso es la trabécula 2.3.TIPOS DE HUESOS. Según sus dimensiones, podemos clasificar a los huesos en: a) Huesos largos: Son huesos donde predomina la longitud sobre anchura y espesor. b) Huesos cortos: Son huesos donde las tres dimensiones son prácticamente iguales. b.a) Huesos sesamoideos: Tipo de hueso corto que es encontrado en relación a un tendón, con la función de mejorar la mecánica articular. El ejemplo más claro es la rótula o patela. -2-
b.b) Huesos supernumerarios: Tipo de hueso corto que no se encuentra en todas las personas. c) Huesos planos: Son el tipo de hueso donde predomina la longitud y el ancho sobre su espesor. Están formados por tejido laminar compacto por fuera, denominado áploe, y tejido laminar esponjoso en el centro, denominado díploe. Este tipo de huesos se encuentra formando cavidades en el cuerpo, como pueden ser los huesos del cráneo o del tórax (caja torácica) entre otros. d) Huesos irregulares: Representan todos aquellos huesos que por su forma no se pueden clasificar en otro tipo. A éste tipo de huesos pertenecen las vértebras. Además, dentro de esta clasificación se encuentran los huesos neumáticos, que poseen cavidades llenas de aire. Los huesos que forman la cara tienen esta característica
3. MIOLOGIA (CIENCIA QUE ESTUDIA LOS MUSCULOS) 3.1.CLASIFICACION DEL MUSCULO. El músculo se puede clasificar según: • Disposición de sus fibras: (1) Peniforme: fibras dispuestas en un sentido. (2) Bipeniforme: fibras dispuestas en dos sentidos. (3) Multipeniforme: fibras en forma radiada, es decir divergen en varias direcciones. • Número de cabezas: (1) Fusiforme: una cabeza. (2) Bíceps: dos cabezas. (3) Tríceps: tres cabezas. (4) Cuádriceps: cuatro cabezas. • Sus vientres: (1) Digástrico: dos vientres. (2) Poligástrico: varios vientres. • Su forma: (1) Plano (2) Largo: poliarticulares, movilizan varias articulaciones (3) Corto: monoarticulares, mueven sólo una articulación • Su movimiento: (1) Agonista: músculo que produce directamente el movimie nto. Pueden ser de tipo motor primario, que es el principal, y motor secundario (que realiza el mismo movimiento, en el mismo sentido, pero con menos protagonis mo (2) Sinergis ta : colaboran con el movimiento, facilitando la acción de los agonistas, sin hacer su acción. (3) Antagonista: es el músculo que se opone al movimiento, lo frena; va en dirección contraria y por lo general estabiliza y controla el movimiento primario. 3.2.INERVACION DEL MUSCULO. Una neurona, más las fibras musculares que inerva con sus terminales axónicos, recibe el nombre de placa motora. Mientras mayor sea la precisión del movimiento, menor será la cantidad de fibras musculares inervada en la placa motora, como el caso de los músculos
-3-
que mueven el bulbo ocular. Mientras menos precisión se necesite, se reclutarán más fibras musculares para cada terminal axónico, como en el músculo bíceps. 3.3.TIPOS DE MUSCULO Músculo Esquelético: Es un músculo
de tipo voluntario,
que desarrolla una contracción
característicamente presenta agotamiento.
Está constituido
rápida y
por fibras musculares
multinucleadas, rodeadas por una membrana celular o sarcolema; por fuera de ella, y rodeando a cada fibra muscular, se encuentra una capa de tejido conectivo, el endomisio. Un paquete de fibras musculares forma un fascículo muscular, que se encuentra envuelto por el perimisio; varios fascículos musculares forman el músculo que está rodeado por el epimisio. Músculo Cardíaco: Es un músculo de tipo involuntario, observándose una continuidad entre una célula y otra, sin un límite definido. Su citoplasma tiene un aspecto granuloso con un núcleo central redondo y grande. Los sarcómeros son similares a los del músculo estriado, con la diferencia que en este tejido se observan discos intercalares que limitan las células cardiacas. Músculo Liso: Músculo de carácter involuntario, que se encuentra recubriendo estructuras internas tales como la pared del intestino, bronquios, vejiga, vasos sanguíneos, etc. Se caracteriza por desarrollar una contracción lenta pero mantenida. Está inervado por el sistema nervioso autónomo, y sus células son característicamente fusiformes, de núcleo central pequeño y citoplasma de aspecto homogéneo. ESTILOS.
¿PARA QUE SIRVEN LOS ESTILOS DE WORD? Nos permite ahorrar tiempo al momento de crear un archivo nuevo, porque los estilos pueden quedarse guardados si nosotros lo deseamos, también nos permite profesionalizar el documento Word, y darle un toque de personalidad y criterio a nuestro proyecto y mejorar su presentación.
-4-
TABLA DE CONTENIDOS INDICE 1.
2.
3.
ANATOMIA .........................................................................................................- 1 1.1.
HISTORIA DE LA ANATOMIA .................................................................- 1 -
1.2.
SUBDIVISIONES DE LA ANATOMIA ......................................................- 1 -
1.3.
PLANOS DEL CUERPO HUMANO ...........................................................- 1 -
OSTEOLOGIA (CIENCIA QUE ESTUDIA LOS HUESOS) .............................- 2 2.1.
FUNCIONES DE LOS HUESOS..................................................................- 2 -
2.2.
TIPOS DE TEJIDOS OSEOS........................................................................- 2 -
2.3.
TIPOS DE HUESOS......................................................................................- 2 -
MIOLOGIA (CIENCIA QUE ESTUDIA LOS MUSCULOS) ............................- 3 3.1.
CLASIFICACION DEL MUSCULO. ...........................................................- 3 -
3.2.
INERVACION DEL MUSCULO. ................................................................- 3 -
3.3.
TIPOS DE MUSCULO..................................................................................- 4 -
¿PARA QUE SIRVE COMBINAR CORRESPONDENCIA? La combinación de correspondencia es una especie de plantilla o modelo que sirve para enlazar un origen de datos de donde obtienen y se incorporar a la carta. El resultado de esto son varios documentos utilizando como modelo una sola plantilla. El manejo de esta herramienta nos sirve para agilizar y ahorrar tiempo en otras actividades. Se pueden manejar varios destinatarios y así crear varios documentos al tiempo teniendo una base de datos de donde podemos extraer la información solicitada. CONCLUSION FINAL. Gracias a la práctica de hoy, como estudiantes mejoraremos la presentación y podremos realizar de manera más rápida y eficaz un archivo sea este proyecto, investigación o trabajo bibliográfico. Con las diversas funciones realizadas en esta práctica, podemos personalizar, profesionalizar y mejorar la realización de un trabajo en Word. Como estudiantes de medicina, nos ayuda mucho a mejorarnos como investigadores, debido a que con las diversas practicas realizadas, vamos a poder mejorar nuestra capacidad de realizar diversos proyectos de investigación y mejorar como estudiantes. El estilo nos ayuda a mejorar la eficacia de realizar un archivo, la tabla de contenido nos permite, encontrar de manera eficaz los temas y subtemas en un archivo. -5-