SEGREDOS EM
DERMATOLOGIA
SEGREDOS EM
DERMATOLOGIA QUARTA EDIÇÃO
James E. Fitzpatrick, MD Professor Department of Dermatology University of Colorado School of Medicine Aurora, Colorado
Joseph G. Morelli, MD Section Head, Pediatric Dermatology The Children’s Hospital Professor of Dermatology and Pediatrics Department of Dermatology University of Colorado School of Medicine Aurora, Colorado
a Segredos em Dermatologia E ,d 4 ição Copyright © 2013 by Di Livros Editora Ltda.
ISBN 978-85-8053-044-5
Rua Dr. Satamini, 55 – Tijuca Rio de Janeiro – RJ/Brasil CEP 20270-232 Telefax: (21) 2254-0335 dilivros@dilivros.com.br www.dilivros.com.br Tradução:
Supervisão da Tradução:
ADEMAR VALADARES FONSECA Médico – RJ
SILVIA KARINA KAMINSKY JEDWAB Médica Dermatologista Graduada pela UNIFESP Residência em Dermatologia e Especialização em Cosmiatria pela UNIFESP Pós-graduação em Dermatologia e Laser pela Faculdade de Medicina da Fundação do ABC Diretora Clínica do Centro Dermatológico Skinlaser, São Paulo – Brasil
CARLOS HENRIQUE ARAUJO COSENDEY Médico – RJ
Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida, total ou parcialmente, por quaisquer meios, sem autorização, por escrito, da Editora. Nota A medicina é uma ciência em constante evolução. As precauções de segurança padronizada devem ser seguidas, mas, à vas medida pesquisas que no e a experiência clínica ampliam o nosso conhecimento, são necessárias e apropriadas modifi cações no tratamento epia. na farmacotera Os leitores são aconselhados a verificar as informações mais recentes fornecidas pelo fabricante de cada produto a ser administrado, onfirmar a fima de dose c recomendada, o método e a duração do tratamento e as contraindicações. Ao profissional de saúde cabe a responsabilidade e emde, sua com experiência bas e no conhecimento do paciente, determinar as doses e o melhor tratamento para cada caso. Para todas as finalidades a Editora legais,nem nemo(os) Autor(es) assumem qualquer responsabilidade por quaisquer lesões ou danos causados às pessoas ou à propriedade em esta decorrência publicação. d A responsabilidade, perante terceiros e a Editora Di Livros, sobre o conteúdo total desta publicação, incluindo ilustrações, torizações eau créditos correspondentes, é inteira e exclusivamente do(s) autor(es) da mesma. A Editora
Edição original: Dematology Secrets Plus
ISBN: 978-0-323-07154-3
4th editionby James E. Fitzpatrick, MD, and Joseph G. Morelli, MD This edition ofDematology Secrets Plus, is published by arrangement with Elsevier Inc. Copyright © 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. All Rights Reserved
Editoração Eletrônica: CLR Balieiro Impresso no Brasil – Printed in Brazil
Dedico este livro Ă minha esposa incentivadora, Lois Fitzpatrick (JEF), bem como a Nonna Morelli e Grammy Costlow (JGM) .
COLABORADORES
John L.Aeling, MD Professor, Department of Dermatology, University of Colorado School of Medicine, Aurora, Colorado
Donna M. Corvette, MD Dermatology Center of Williamsburg, Williamsburg, Virginia
Scott D. Bennion, MS, MD Central Wyoming Skin Clinic, Casper, Wyoming
Aurora, Colorado
Daniel C. Dapprich, MD H. Alan Arbuckle, MD, FAAP, FAAD Clinical Assistant Professor, Department of Internal Assistant Professor of Pediatrics and Dermatology, Depart-Medicine, Michigan State University College of Human Medicine, East Lansing, Michigan; Attending Physician, ment of Dermatology, University of Colorado School of Medicine; Director, Epidermolysis Bullosa Center of Department of Dermatology, Spectrum Health; AttenExcellence, Department of Dermatology, The Children’s ding Physician, Department of Dermatology, St. Mary’s Hospital, Aurora, Colorado; Assistant Chief, Dermatolo- Hospital, Grand Rapids, Michigan gy Service, VA Medical Center, Denver, Colorado Kathleen M. David-Bajar, MD
Paul M. Benson, MD, COL (Ret), MC, USA Private Practice, Johnson City, Tennessee
Carl W. Demidovich, MD Assistant Clinical Professor, Department of Dermatology, University of Colorado; Dermatologist and Mohs Surgeon, Dermatology and Laser Center at Harvard Park, Denver, Colorado
Carl F. Bigler, MD Private Practice, Northern Arizona Dermatology Center, Genevieve L. Egnatios, MD Flagstaff, Arizona Resident, Department of Dermatology, Mayo Clinic ArizoSylvia L. Brice, MD na, Phoenix, Arizona Associate Professor of Dermatology, University of ColoraStephen W. Eubanks, MD do, Denver, Aurora, Colorado Assistant Professor, University of Colorado School of Mariah Ruth Brown, MD Medicine; Dermatology and Laser Center at Harvard Fellow, Department of Dermatology, University of Colorado Park, Denver, Colorado School of Medicine, Aurora, Colorado James E. Fitzpatrick, MD Joanna M. Burch, MD Professor, Department of Dermatology, University of Associate Professor, Departments of Dermatology and Colorado School of Medicine, Aurora, Colorado Pediatrics, University of Colorado, Denver, Denver, Colorado; Clinic Director, Department of Pediatric Der- Shayla Francis, MD Resident Physician, Department of Dermatology, Universimatology, The Children’s Hospital, Denver; Department of Dermatology, University Hospital, Aurora, Colorado ty of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Brian J. Gerondale, MD Michael R. Campoli, MD, PhD Partner and Physician, Dermatology Associates of West Resident, Department of Dermatology, University of Michigan; Department Chief, Dermatology, St. Mary’s Colorado Denver, Aurora, Colorado Health Services; Department of Dermatology, Spectrum T. Minsue Chen, MD Health, Grand Rapids, Michigan Private Practice, Skin and Laser Surgery Associates, Martin B. Giandoni, MD Pasadena, Texas; Private Practice, Laser and Cosmetic Mountain View Dermatology, El Paso, Texas Surgery Center of Houston, Houston, Texas; Adjunct Faculty, Lecturer, Program in Histotechnology, School Heidi Gilchrist, MD of Health Sciences, Adjunct Faculty, Lecturer, School of Dermatopathology Fellow, Department of Pathology, Health Professions, University of Texas M.D. Anderson University of Virginia Health System, Charlottesville, Cancer Center, Houston, Texas Virginia
vii
viii
COLABORADORES
Loren E. Golitz, MD Clinical Professor of Pathology and Dermatology, Department of Dermatology, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
Kehua Li, MD Assistant Professor, Departments of Dermatology and Cutaneous Biology, Thomas Jefferson University; Assistant Professor, Department of Dermatology, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, PennsylNadja Y. Grammer-West, MD, COL, MC, USA vania; Medical Director, Advanced Dermatology, PC, Commander, Womack Army Medical Center, Fort Bragg, Sewell, New Jersey North Carolina Lori Lowe, MD Clayton B. Green, MD, PhD Professor of Dermatology and Pathology, Director of Department of Dermatology, Marshfield Clinic, Marshfield, Dermatopathology, University of Michigan Medical Wisconsin School, Ann Arbor, Michigan Ronald E. Grimwood, MD Lisa E. Maier, MD Division of Dermatology, University of Texas Health ScienAssistant Clinical Professor, Department of Dermatology, ces Center at San Antonio, San Antonio, Texas University of Michigan; Staff Physician, Department Anne R. Halbert, MB BS (Hons), FACD of Dermatology, Veterans Administration Ann Arbor Clinical Lecturer, School of Pediatrics and Child Health, Healthcare System, Ann Arbor, Michigan University of Western Australia; Head, Department of Thomas W. McGovern, MD Pediatric Dermatology, Princess Margaret Hospital of Volunteer Assistant Professor, Department of DermatoloChildren, Perth, Western Australia gy, University of Indiana School of Medicine, IndianaDeborah B. Henderson, MD, MPH polis, Indiana; Fort Wayne Dermatology Consultants, Chief Resident, Division of Dermatology and Cutaneous Fort Wayne, Indiana Surgery, University of Texas Health Science Center at Jeffrey J. Meffert, MD San Antonio, San Antonio, Texas Associate Clinical Professor, Department of Dermatology, Whitney A. High, MD, JD, MEng University of Texas Health Science Center, San Antonio, Department of Dermatology, University of Colorado, Den- Texas ver, Colorado J. Ramsey Mellette, MD Simone A. Ince, MD Professor of Dermatology, Department of Dermatology, Physician, Department of Dermatology, Virginia Mason University of Colorado Denver; Director of DermatoloMedical Center, Seattle, Washington gic Surgery, Department of Dermatology, University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado William D. James, MD Paul R. Gross Professor, Department of Dermatology, Misha D. Miller, MD, FACOG University of Pennsylvania, Philadelphia, PennsylvaniaResident Physician, Department of Dermatology, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Rohit K. Katial, MD Professor, Department of Medicine, National Jewish Heal-Joseph G. Morelli, MD th, Denver, Colorado Professor of Dermatology and Pediatrics, Department of Dermatology, University of Colorado School of MediciRichard A. Keller, MD Clinical Professor, Division of Dermatology and Cutaneous ne, Aurora, Colorado Surgery, University of Texas Health Science Center; Margaret E. Muldrow, MD Chief of Dermatologic Surgery, Department of Derma-HM Medical Consultants, Denver, Colorado tology, Audie L. Murphy Veterans Hospital, South Texas Scott A. Norton, MD, MPH, COL, MC, USA Veterans Health Care System, San Antonio, Texas Dermatology Division, Department of Medicine, Georgetown Alison S. Klenk, MD University; Dermatology Division, Department of MediciAssistant Professor of Dermatology, Director, Adult ne, Georgetown University Hospital, Washington, DC Outpatient Center, Department of Dermatology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana Christina S. O’Hara, 2LT MC (HPSP, CPT MI (HD)), USA Medical Student (third year), East Tennessee State Todd T. Kobayashi, MD, Lt Col, USAF, MC University Quillen College of Medicine, Johnson City, Fellow, Dermatopathology, Department of Dermatology, Tennessee University of Colorado at Denver, Aurora, Colorado; Instructor of Dermatology, Department of Dermatology, Theresa R. Pacheco, MD Uniformed Services University of the Health Sciences,Associate Professor, Department of Dermatology, University of Colorado Denver, Denver, Colorado Bethesda, Maryland
COLABORADORES ix
Larisa S. Speetzen, MD James W. Patterson, MD Resident, Department of Dermatology, Mayo Clinic ArizoProfessor of Pathology and Dermatology, Director of Dermatopathology, Department of Pathology, University na, Scottsdale, Arizona of Virginia, Charlottesville, Virginia Leonard C. Sperling, MD Renata Prado, MD Resident, Department of Dermatology, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado
Professor and Chair, Department of Dermatology, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland
Leslie A. Stewart, MD Lori D. Prok, MD Clinical Assistant Professor of Dermatology, University of Assistant Professor, Department of Pediatric Dermatology and Dermatopathology, University of Colorado Denver Colorado School of Medicine, Denver, Colorado; Private Practice, Greenwood Village, Colorado and the Children’s Hospital, Denver, Colorado Alexandra Theriault, MD Barbara R. Reed, MD House Staff, Department of Dermatology, Rose Hospital, Clinical Professor, Courtesy Staff, Department of DermatoDenver, Colorado logy, University of Colorado Hospital; Courtesy Staff, Department of Medicine, Rose Medical Center, Denver,Paul B. Thompson, MD Colorado Chief, Department of Dermatology, Olympic Memorial Hospital, Port Angeles, Washington Curt P. Samlaska, MD, FACP, FAAD Assistant Professor of Medicine, Department of Medicine,Jeffrey B. Travers, MD, PhD University of Nevada School of Medicine, Las Vegas, Kampen-Nornis Professor and Chair of Department, Nevada Department of Dermatology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana C. Paul Sayers, MD Clinical Instructor, Department of Dermatology, University George W. Turiansky, MD, COL, MC of Colorado Medical Center, Fort Collins, Colorado Professor, Department of Dermatology, Uniformed Milton J. Schleve, MD Private Practice, Denver, Colorado
Services University of the Health Sciences; Program Director, National Capital Consortium Dermatology Residency Dermatology; Dermatology Department, National Naval Medical Center, Bethesda, Maryland; Dermatology Service, Walter Reed Army Medical Center; Dermatology Consultant, DiLorenzo TRICARE Health Clinic, The Pentagon, Washington, DC
Dieter K.T. Schmidt, MD, FAAD, FACMS Dermatologist and Mohs Micrographic Surgeon, Department of Dermatology, Providence Everett Medical Center, Everett, Washington; Dermatologist and Mohs Micrographic Surgeon, Private Practice, North Sound Patrick Walsh, MD Dermatology, Mill Creek, Washington Clinical Associate Professor, Department of Dermatology, Elizabeth R. Shurnas, MD University of Texas Southwestern Medical School, Assistant Clinical Professor, Department of Internal Dallas, Texas Medicine, University of Colorado School of Medicine, Karen E. Warschaw, MD Denver, Colorado Associate Professor, Department of Dermatology, Mayo Stephen Thomas Spates, MD Clinic Arizona, Scottsdale, Arizona Director, Mohs Surgery Center, The Dermatology Group, William L. Weston, MD PC, West Orange, New Jersey; Department of Professor Emeritus, Department of Dermatology, UniversiMedicine, The Mountainside Hospital, Montclair, New ty of Colorado School of Medicine, Aurora, Colorado Jersey; Department of Medicine, Clara Maass Medical Center, Belleville, New Jersey; Department of Medici- Joseph Yohn, MD ne, Chilton Memorial Hospital, Pompton Plains, New Dermatology Section, Intercoastal Medical Group, Sarasota, Florida Jersey
PREFÁCIO
“Existe apenas um bem, o conhecimento, e apenas um mau, a ignorância” Sócrates Filósofo grego (470-399 AC) É muito sensato prefaciar a quarta edição do livro Segredos em Dermatologia com uma citação do grande filósofo ateniense Sócrates, porque a série Segredosde compêndios médicos baseia-se no método socrático de ensino, que consiste em propor questões para estimular o pensamento crítico. Na medicina, o método socrático e( lenchus) é utilizado principalmente nas sessões clínicas ou até mesmo à beira do leito do paciente e tem sido usado há séculos para desafiar as mentes dos alunos e estagiários de medicina. O objetivo deste livro-texto é estimular as mentes a fazer perguntas que poderiam ser utilizadas nas sessões clínicas de dermatologia, à medida que o médico atendente mais experiente aplica o método socrático de ensino aos estudantes de medicina, aos internos e aos residentes. A quarta edição também resultou do trabalho colaborativo com meu amigo e colega Dr. Joseph Morelli, renomado dermatologista pediátrico que continua a colaborar neste livro com seus amplos conhecimentos, trabalho árduo e experiência. Esta edição tem muitas alterações – todos os capítulos foram revisados e acrescidos de muitas questões e tabelas inéditas. Os autores deram atenção especial à amplitude das respostas das questões, acreditando que respostas mais concisas facilitem a aprendizagem dos leitores. Como a dermatologia é uma especialidade médica eminentemente visual, também acrescentamos 99 fotografias clínicas coloridas novas ou substituídas, de forma a interligar as questões a uma experiência visual. Muitas dessas fotografias novas provêm da coleção JLA, que foi doada à University of Colorado pelo Dr. John L. Aeling, um dos organizadores das edições anteriores deste livro; da coleção de WLW, doada à University of Colorado pelo Dr. William L. Weston, ex-catedrático do Department of Dermatology of the University of Colorado; e da coleção de JB, doada à University of Colorado pela Dra. Joanna Burch que, atualmente, é um dos nossos dermatologistas pediátricos. Por fim, acrescentamos um capítulo novo extremamente necessário: “Distúrbios da Genitália Feminina”. Finalmente, gostaria de reconhecer a contribuição especial de Nicole Brevik da CU Dermatopathology que, além de dar apoio administrativo, também desenhou e desenvolveu novas ilustrações para este livro. Gostaria também de agradecer a toda a equipe editorial da Elsevier, especialmente a Andrea Vosburgh, que trabalhou pacientemente conosco e permitiu que este livro fosse concluído, bem como a Cassie Carey do Graphic World Publishing Services por sua paciência e por seu apoio. James E. Fitzpatrick, MD
xi
SUMÁRIO
OS 100 PRINCIPAIS SEGREDOS
CAPÍTULO 1 12 ERUPÇÕES CUTÂNEAS LIQUENOIDES
92
Whitney A. High, MD, JD, MEng
IC
ONSIDERAÇÕES
G ERAIS 5
CAPÍTULO 13 DOENÇAS GRANULOMATOSAS DA PELE
CAPÍTULO 1 ESTRUTURA E FUNÇÃO DA PELE
99
James E. Fitzpatrick, MD
6
Scott D. Bennion, MS, MD
CAPÍTULO 14 FARMACODERMIAS CAPÍTULO 2 MORFOLOGIA DAS LESÕES CUTÂNEAS
PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS
107
Alexandra Theriault, MD
15 CAPÍTULO 15 VASCULITES
Donna M. Corvette, MD
CAPÍTULO 3 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
116
Curt P. Samlaska, MD, e James E. Fitzpatrick, MD
23
Stephen Thomas Spates, MD
CAPÍTULO 16 DISTÚRBIOS DE DEPÓSITO
124
Lisa E. Maier, MD, e Lori Lowe, MD
II D
ISTÚRBIOS
H EREDITÁRIOS
31
CAPÍTULO 4 DISTÚRBIOS DA CERATINIZAÇÃO
CAPÍTULO 17 DERMATITES FOTOSSENSÍVEIS 32
131
CAPÍTULO 18 DISTÚRBIOS DA PIGMENTAÇÃO 40
141
Todd T. Kobayashi, MD, Lt Col, USAF, MC, e Kathleen M. David-Bajar, MD
H. Alan Arbuckle, MD, FAAP, FAAD, e Lori D. Prok, MD
CAPÍTULO 5 DISTÚRBIOS NEUROCUTÂNEOS
Joseph Yohn, MD
Anne R. Halbert, MB BS (Hons), FACD
CAPÍTULO 19 PANICULITES 47
CAPÍTULO 6 DISTÚRBIOS MECANOBOLHOSOS
152
Heid Gilchrist, MD, e James W. Patterson, MD
H. Alan Arbuckle, MD, FAAP, FAAD, e Ronald E. Grimwood, MD
CAPÍTULO 20 ALOPECIA
III D
ISTÚRBIOS
I NFLAMATÓRIOS
53
CAPÍTULO 7 ERUPÇÕES CUTÂNEAS
PAPULOESCAMOSAS
54
CAPÍTULO 21 ACNE E ERUPÇÕES ACNEIFORMES
62
CAPÍTULO 22 DOENÇAS AUTOIMUNES
DO TECIDO CONJUNTIVO
Thomas W. McGovern, MD
CAPÍTULO 9 DERMATITE DE CONTATO Leslie A. Stewart, MD
167
Joanna M. Burch, MD, e John L. Aeling, MD
Alison S. Klenk, MD, e Jeffrey B. Travers, MD, PhD
CAPÍTULO 8 DERMATITE (ECZEMA)
161
Leonard C. Sperling, MD
176
Todd T. Kobayashi, MD, Lt Col, USAF, MC, e Kathleen M. David-Bajar, MD
70 CAPÍTULO 23 URTICÁRIA E ANGIOEDEMA
188
Rohit K. Katial, MD
CAPÍTULO 10 DISTÚRBIOS VESICULOBOLHOSOS Todd T. Kobayashi, MD, Lt Col, USAF, MC, e Kathleen M. David-Bajar, MD
CAPÍTULO 11 ERUPÇÕES PUSTULOSAS James E. Fitzpatrick, MD
76
IV I
NFECÇÕES E I NFESTAÇÕES
85CAPÍTULO 24 EXANTEMAS VIRAIS
195 196
William L. Weston, MD
xiii
xiv
SUMÁRIO
CAPÍTULO 25 ERUPÇÕES VIRAIS BOLHOSAS
199 CAPÍTULO 40 SINAIS CUTÂNEOS DE DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS
Sylvia L. Brice, MD
330
Carl W. Demidovich, MD
CAPÍTULO 26 VERRUGAS E MOLUSCO CONTAGIOSO
207
Barbara R. Reed, MD
VI T
CAPÍTULO 27 INFECÇÕES BACTERIANAS
UMORES
B ENIGNOS
DA
P ELE
337
214 CAPÍTULO 41 TUMORES MELANOCÍTICOS BENIGNOS
James E. Fitzpatrick, MD
CAPÍTULO 28 SÍFILIS
338
Michael R. Campoli, MD, PhD, e Patrick Walsh, MD
222
Clayton B. Green, MD, PhD, e James E. Fitzpatrick, MD
CAPÍTULO 42 NEOPLASIAS VASCULARES
CAPÍTULO 29 HANSENÍASE (LEPRA)
E LINFÁTICAS
229
346
Joseph G. Morelli, MD
Kehua Li, MD, e Loren E. Golitz, MD
CAPÍTULO 43 TUMORES FIBROSOS DA PELE
CAPÍTULO 30 INFECÇÕES POR MICOBACTÉRIAS
236
350
James E. Fitzpatrick, MD
Genevieve L. Egnatios, MD, e Karen E. Warschaw, MD
VII T CAPÍTULO 31 INFECÇÕES FÚNGICAS SUPERFICIAIS
UMORES
M ALIGNOS
DA
P ELE
357
246
CAPÍTULO 44 NEOPLASIAS MALIGNAS
Richard A. Keller, MD, e Deborah B. Henderson, MD, MPH
CUTÂNEAS COMUNS
CAPÍTULO 32 INFECÇÕES FÚNGICAS PROFUNDAS
255
Larisa S. Speetzen, MD, e Karen E. Warschaw, MD
358
Mariah Ruth Brow, MD, e Milton J. Schleve, MD
CAPÍTULO 45 MELANOMA MALIGNO
CAPÍTULO 33 INFECÇÕES PARASITÁRIAS
366
Michael R. Campoli, MD, PhD, e Patrick Walsh, MD
267
Jeffrey J. Meffert, MD
CAPÍTULO 46 INFILTRADOS LEUCÊMICOS
E LINFOMATOSOS DA PELE
CAPÍTULO 34 PICADAS E MORDIDAS
DE ARTRÓPODES
380
Theresa R. Pacheco, MD
275
C. Paul Sayers, MD
CAPÍTULO 47 TUMORES MALIGNOS
VM D
ANIFESTAÇÕES E
RAROS DA PELE
C UTÂNEAS
D OENÇAS I NTERNAS
287
CAPÍTULO 35 MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DE
CAPÍTULO 48 METÁSTASES CUTÂNEAS
NEOPLASIAS MALIGNAS INTERNAS
288
CAPÍTULO 36 MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
VIII T D
Shayla Francis, MD, e Carl F. Bigler, MD
298
Christina S. O’Hara, MSIII, 2LT MC, e Paul M. Benson, MD, COL (Ret), MC
RATAMENTO OENÇAS
DAS
C UTÂNEAS
403
CAPÍTULO 49 FILTROS SOLARES E PROFILAXIA
DO CÂNCER DE PELE
CAPÍTULO 37 SINAIS CUTÂNEOS DE
DOENÇA GASTRINTESTINAL
398
Martin B. Giandoni, MD e James E. Fitzpatrick, MD
Simone A. Ince, MD, e John L. Aeling, MD
DE DOENÇA ENDÓCRINA
390
Renata Prado, MD, e J. Ramsey Mellette, MD
306
404
Joseph Yohn, MD
CAPÍTULO 50 CORTICOIDES TÓPICOS
411
T. Minsue Chen, MD
CAPÍTULO 38 MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
DE DOENÇA RENAL Todd T. Kobayashi, MD, Lt Col, USAF, MC, e Kathleen M. David-Bajar, MD
CAPÍTULO 39 MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DA AIDS George W. Turiansky, MD, COL, MC, USA, e William D. James, MD
315 CAPÍTULO 51 FUNDAMENTOS DE CIRURGIA DERMATOLÓGICA
418
Dieter K.T. Schmidt, MD, FAAD, FACMS
CAPÍTULO 52 CRIOCIRURGIA 322 Mariah Ruth Brown, MD, e Milton J. Schleve, MD
428
SUMÁRIO
CAPÍTULO 53 CIRURGIA DE MOHS
430 CAPÍTULO 62 CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS RELATIVAS À PELE ESCURA
Mariah Ruth Brown, MD, e J. Ramsey Mellette, MD
xv
491
Whitney A. High, MD, JD, MEng, e Nadya Y. Grammer-West, MD, COL, MC, USA
CAPÍTULO 54 LASERS EM DERMATOLOGIA
434 CAPÍTULO 63 DERMATOLOGIA CULTURAL
Stephen W. Eubanks, MD
CAPÍTULO 55 FOTOMEDICINA TERAPÊUTICA
444
Todd T. Kobayashi, MD, Lt Col, USAF, MC, e Paul B. Thompson, MD
XE P
CAPÍTULO 56 RETINOIDES
MERGÊNCIAS ROBLEMAS
452
500
Scott A. Norton, MD, MPH, COL, MC, USA, e James E. Fitzpatrick, MD
E
V ARIADOS
507
CAPÍTULO 64 EMERGÊNCIAS DERMATOLÓGICAS
James E. Fitzpatrick, MD
508
Scott D. Bennion, MS, MD
IX G E
RUPOS DE
P ACIENTES
SPECIAIS
CAPÍTULO 65 DERMATOLOGIA OCUPACIONAL
459
CAPÍTULO 57 INFECÇÕES NEONATAIS Elizabeth R. Shurnas, MD
CAPÍTULO 58 DERMATOLOGIA PEDIÁTRICA Joseph G. Morelli, MD
460CAPÍTULO 66 DOENÇAS PSICOCUTÂNEAS
523
Margaret E. Muldrow, MD, e James E. Fitzpatrick, MD
465 CAPÍTULO 67 AVALIAÇÃO DO PACIENTE
COM PRURIDO CAPÍTULO 59 DERMATOLOGIA GERIÁTRICA
519
Leslie A. Stewart, MD
471
529
Theresa R. Pacheco, MD
James E. Fitzpatrick, MD
CAPÍTULO 68 DISTÚRBIOS DAS UNHAS CAPÍTULO 60 DERMATOSES DA GRAVIDEZ Misha D. Miller, MD, FACOG
CAPÍTULO 61 DISTÚRBIOS DA GENITÁLIA FEMININA Misha D. Miller, MD, FACOG
478
536
Brian J. Gerondale, MD, e Daniel C. Dapprich, MD
CAPÍTULO 69 TRIVIALIDADES DERMATOLÓGICAS 485
543
James E. Fitzpatrick, MD
ÍNDICE REMISSIVO
551
CAPÍTULO
1
ESTRUTURA E FUNÇÃO DA PELE Scott D. Bennion, MS, MD
1. Cite as três camadas da pele. Como é a composição dessas camadas? Epiderme, derme e tecidos subcutâneos (gordura subcutânea). A epidermeé a camada mais externa formada principalmente por ceratinócitos, ou células epidérmicas. Sob a epiderme, encontra-se a derme que é formada predominantemente por colágeno, mas também contém estruturas anexiais como folículos pilosos e glândulas sebáceas, apócrinas e écrinas. Numerosos vasos sanguíneos, canais linfáticos e nervos também atravessam a derme. Sob a derme estão os tecidos subcutâneos, ou camada subcutânea, que consistem em tecido adiposo, vasos sanguíneos mais calibrosos e nervos. Os tecidos subcutâneos também contêm as bases dos folículos pilosos e as glândulas sudoríparas (Fig. 1-1).
2. Quantas camadas existem na epiderme? Como essas camadas estão organizadas? A epiderme tem quatro camadas: camada de células basais, camada de células espinhosas, camada de células granulares e camada cornifi cada (Fig. 1-2). A camada de células basais (estrato basal) é formada por células colunares ou cuboides, que estão em contato direto com a membrana basal (estrutura que separa a derme da epiderme). A camada de células basais contém as células germinativas e, por esta razão, pode ter algumas figuras de mitose. As três camadas localizadas acima da camada de células basais são histologicamente diferentes e demonstram a diferenciação dos ceratinócitos à medida que eles avançam na direção da superfície cutânea e tornam-se “cornificados”. Pouco acima da camada de células basais encontra-se a camada de células espinhosas ( estrato espinhoso), assim denominada em razão da elevada concentração de desmossomos e filamentos de ceratina, que conferem às células um aspecto “espinhoso” típico (Fig. 1-3A). Acima da camada espinhosa, encontra-se a camada de células granulares (estrato granuloso). Nessa camada, os grânulos de cerato-hialina são formados e ligam-se aos filamentos de ceratina (tonofilamentos) para produzir as massas densas evidenciadas à microscopia eletrônica no citoplasma, que conferem a essa camada seu aspecto “granular”. A camada mais externa é o estrato cornificado (estrato córneo), no qual os ceratinócitos repentinamente perdem todas as suas organelas e seus núcleos. Os filamentos de ceratina e os grânulos de cerato-hialina formam uma massa amorfa dentro dos ceratinócitos, que se tornam alongados e achatados, formando a disposição lamelar dos “corneócitos”. Os corneócitos são mantidos unidos pelos resquícios dos desmossomos (corpúsculos densos) e por uma “substância cimentante” liberada no espaço intracelular pelas organelas conhecidas como corpúsculos de Odland.
3. Normalmente, existem outros tipos de células na epiderme? Além dos ceratinócitos, três outras células são encontradas normalmente na epiderme. O melanócito (mais comum) é uma célula dendrítica localizada na camada de células basais. Existem cerca de 36 ceratinócitos para cada melanócito. A função dessa última célula é sintetizar e secretar organelas contendo melanina, que são conhecidas como melanossomos. A seguir, o elemento celular mais comumente encontrado é a célula de Langerhans , que é uma célula apresentadora de antígenos derivada da medula óssea e que desempenha funções importantíssimas de vigilância imune. À microscopia óptica, essas células dendríticas estão distribuídas principalmente no estrato espinhoso. As células de Langerhans foram descritas inicialmente por Paul Langerhans em 1868, quando ainda era estudante de medicina. Na epiderme, também existem pequenas quantidades de células de Merkel. A função dessas células não está totalmente esclarecida, mas elas comumente estão em contato com fibrilas nervosas. Ao exame ultraestrutural, as células de Merkel contêm corpos densos também encontrados nas células APUD (captação e descarboxilação dos precursores dos aminoácidos) das glândulas endócrinas. 6
ESTRUTURA E FUNÇÃO DA PELE 7
Epiderme (levantada para demonstrar a derme papilar) Cristas interpapilares Papila Alças capilares papilares Glândula sebácea (em corte transversal) Plexo superficial ou subpapilar de vasos sanguíneos Músculo eretor dos pelos
Derme papilar Derme perianexial
Folículo piloso Derme reticular Ducto dérmico da glândula sudorípara écrina Plexo profundo de vasos sanguíneos Tecido conjuntivo frouxo da camada de gordura subcutânea (septo de tecido conjuntivo) Lóbulos de tecido adiposo
Gordura subcutânea
Figura 1-1.
Estrato córneo Estrato granuloso
Estrato espinhoso
Camada de células basais Membrana basal
Derme
Figura 1-2. Camadas da epiderme e derme papilar.
8
CONSIDERAÇÕES GERAIS
Figura 1-3. A, Ceratinócito. Essa fotografia de microscopia eletrônica ilustra os componentes ultraestruturais de um ceratinócito típico do estrato espinhoso, inclusive núcleo (N), tonofilamentos (T) e conexões intercelulares desmossômicas (seta) que conferem a esta camada seu aspecto “espinhoso”.B, Zona da membrana basal (ZMB). A ZMB está localizada na interface entre os ceratinócitos basais (K) da epiderme e da derme (D). Os ceratinócitos estão fixados à ZMB por hemidesmossomos (HD). A ZMB é formada pela lâmina lúcida (área superior mais clara) e pela lâmina densa (área escura logo abaixo da lâmina lúcida). As fibrilas de ancoragem (setas) fixam a ZMB à derme por meio de fibras intercaladas de colágeno (CF) dérmico.
K
K
N
K
CF
T
A
HD ZMB
D
B
4. O que é apocopação? Apocopação é o processo por meio do qual os melanócitos transferem melanossomos aos ceratinócitos. Nesse processo, as extremidades dos processos dendríticos dos melanócitos são fagocitadas pelos ceratinócitos. 5. Descreva a estrutura da zona da membrana basal (ZMB). Em condições normais, a ZMB não é visível à microscopia óptica nos cortes corados com hematoxilina-eosina, mas pode ser percebida como uma faixa homogênea com espessura de 0,5 a 1,0 mm nos cortes corados com ácido periódico de Schiff. As análises ultraestruturais e o mapeamento imunológico demonstraram que a ZMB é uma estrutura extremamente complexa formada por muitos componentes, cuja função é ligar a camada de células basais à derme (Fig. 1-3B). Na parte mais superior da ZMB, estão localizados os tonofilamentos citoplasmáticos das células basais, que se fixam à membrana plasmática basal das células por meio do hemidesmossomo. O hemidesmossomo está ligado à lâmina lúcida e à lamina densa da ZMB por filamentos de ancoragem. Por sua vez, a ZMB está fixada à derme por fibrilas de ancoragem, que se encontram intercaladas entre as fibras de colágeno da derme e fixam a ZMB à derme. A importância dessas estruturas para a manutenção da integridade da pele é exemplificada pelas doenças como a epidermólise bolhosa, que se caracteriza pela ausência ou pela malformação congênita destas estruturas. 6. Como a estrutura da epiderme está relacionada com suas funções? As três funções mais importantes da epiderme são proteção contra agressões ambientais (função de barreira), prevenção da dessecação e vigilância imune. O estrato córneo forma uma barreira cutânea especialmente importante, que protege o corpo contra toxinas e dessecação. Embora muitas toxinas sejam compostos apolares que conseguem atravessar com relativa facilidade os espaços intracelulares ricos em lipídios da camada cornificada, o trajeto tortuoso entre as células desta camada e as outras camadas localizadas a seguir formam efetivamente uma barreira contra as toxinas ambientais. A luz ultravioleta, outra fonte ambiental de danos às células vivas, é eficazmente bloqueada no estrato córneo e nos melanossomos. Os melanossomos estão concentrados acima do núcleo dos ceratinócitos em uma configuração semelhante a um guarda-chuva, conferindo fotoproteção para o DNA nuclear da epiderme e para a derme. A prevenção da dessecação ou ressecamento é outra função extremamente importante, porque a perda extensiva da epiderme comumente é fatal (p.ex., necrólise epidérmica tóxica). Na epiderme normal, a quantidade de água diminui à medida que se avança da camada basal para a superfície, representando 70 a 75% do peso na camada basal e apenas 10 a 15% no plano mais inferior do estrato córneo. A vigilância imune contra antígenos estranhos é uma função das células de Langerhans, que estão dispersas entre os ceratinócitos. As células de Langerhans interiorizam e processam os antígenos externos, de forma que possam ser apresentados aos linfócitos T localizados nos linfonodos. As células inflamatórias (i.e., neutrófilos, eosinófilos, linfócitos) também são capazes de interceptar e destruir microrganismos presentes na epiderme.
ESTRUTURA E FUNÇÃO DA PELE 9
7. Quais componentes estruturais da epiderme estão envolvidos nas doenças bolhosas? Na epiderme, os ceratinócitos estão ligados entre si pelos complexos desmossômicos. Esses complexos consistem no desmossomo e nos tonofilamentos citoplasmáticos formados por citoceratinas. Na camada mais superior do estrato espinhoso, os tonofilamentos são formados principalmente por ceratinas 1 e 10. As anormalidades congênitas dessas ceratinas causam enfraquecimento estrutural entre os ceratinócitos e são responsáveis por uma doença conhecida como eritrodermia ictiosiforme bolhosa congênita (hiperceratose epidermolítica). As anormalidades das ceratinas dos tipos 5 (KRT5) e 14 (KRT14) das camadas de células basais causam uma doença bolhosa branda conhecida como epidermólise bolhosa simples (EBS) (Fig. 1-4). Pênfigoé o termo usado para descrever um grupo de doenças epidérmicas bolhosas adquiridas, nas quais autoanticorpos dirigidos contra as proteínas dos desmossomos provocam a destruição destas estruturas. As doenças cutâneas associadas aos anticorpos e à destruição dos desmossomos e suas características estão relacionadas na Tabela 1-1.
EB simples ↓ KRT5 e 14 Ceratinócitos basais EB hemidesmossômica ↓ Plectina, BPA (colágeno 17), integrina α4β6 EB juncional ↓ Colágeno XII ↓ Lamininas ↓ 19-DEJ-1
Zona da membrana basal
EB distrófica ↓ Colágeno VII
Derme papilar
Figura 1-4. Este diagrama da junção dermoepidérmica ilustra os níveis afetados pelos diversos tipos de epidermólise bolhosa (EB).
Tabela 1-1. Doenças associadas aos anticorpos e à destruição dos desmossomos DOENÇA
ASPECTO CLÍNICO E LOCALIZAÇÃO
PRINCIPAIS MOLÉCULAS DOS DESMOSSOMOS
Pênfi go vulgar
Boálhca idsafls com bolhas superficiais difusas e na cavidade oral
Desmogleínas 1 e 3 (Dsg1 e Dsg3) e pacoglobina
Pênfi go foliáceo
Bolhas e crostas sucpia eirsfi difusas
Pênfi go vegetante
Lesões exsudativas vegetantes nas áreas intertriginosas
Desmogleína 3 (Dsg3)
Pênfigo eritematoso
Erupção em asa de borboleta com formação de bolhas nas regiões malares
Desmogleína 3 (Dsg3)
Pênfigo paraneoplásico
Erupção dolorosa semelhante ao eritema multiforme difuso
Desmoplaquinas 1 e 2 (Dsg1 e Dsg2), antígeno BP (BP230), plectina, desmogleínas 1 e 3 (Dsg1 e Dsg3), envoplaquina, periplaquina
Pênfi go de IgA
Erupção pustulosa ou vesiculopustulosa
Desmogleínas 1 e 3 (Dsg1 e Dsg3), desmocolina 1
Desmogleína 1 (Dsg1)
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CONSIDERAÇÕES GERAIS
8. Existem doenças hereditárias da ZMB e da derme que causam formação de bolhas e lesão da pele? Sim. Existe um grupo complexo de doenças hereditárias, nas quais a pele é friável e surgem lesões bolhosas, geralmente com formação de cicatrizes subsequentes. Os dois subgrupos que compõem esse grupo são as epidermólises bolhosas juncionais (EBJ) e as epidermólises bolhosas distróficas (EBD). Assim como ocorre com os diversos tipos de EBS, que afetam as camadas da epiderme, essas doenças ocorrem porque os elementos estruturais vitais da ZMB e da derme estão ausentes, resultando na separação fácil das camadas da pele e na formação de bolhas. Com as EBJ, a separação ocorre dentro da lâmina lúcida (LL) da ZMB. Nesse grupo, foram detectadas quantidades reduzidas ou anormalidades dos componentes da LL, inclusive lamininas I e V, proteína 19-DEJ-1, colágeno XII, plectina, colágeno XVII (antígeno do penfigoide bolhoso) e integrina alfa-4-beta-6. No grupo das EBD, a separação ocorre abaixo da ZMB e na própria derme, com quantidades reduzidas ou ausência de colágeno tipo VII. Como regra geral, quanto mais profunda for a separação da pele, mais grave é o quadro clínico com formação de mais cicatrizes e maior perda funcional. Nos casos típicos, os pacientes com EBD apresentam cicatrizes deformantes e têm expectativa de vida reduzida (ver Fig. 1-4). 9. Existem doenças bolhosas adquiridas que afetam a ZMB e a derme? Sim. Existem várias doenças nas quais ocorre formação de bolhas em consequência da destruição das estruturas da ZMB e da derme. Como também ocorre com as doenças bolhosas da epiderme, os anticorpos dirigidos contra os hemidesmossomos e outras estruturas da ZMB e da derme provocam a separação da pele e a formação de bolhas. Na região mais superior da ZMB conhecida como LL, os hemidesmossomos fixam os ceratinócitos basais à membrana basal. O penfigoide bolhoso (PB) é um exemplo clássico de doença bolhosa adquirida, na qual são produzidos anticorpos contra hemidesmossomos, que parecem induzir inflamação e lesão subsequente destas estruturas; por esta razão, formam-se bolhas entre as células e a membrana basal. A Tabela 1-2 apresenta uma relação parcial das doenças cutâneas associadas aos anticorpos e à destruição das estruturas da membrana basal e da derme. Tabela 1-2. Doenças cutâneas associadas aos anticorpos e à destruição das estruturas da membrana DOENÇA
ASPECTO CLÍNICO E LOCALIZAÇÃO
MOLÉCULAS DA MEMBRANA BASAL AFETADAS
Penfi goide bolhoso
Bolhas tensas difusas
Antígenos BP 1 (BP230) e 2 (BP180)
Penfigoide gestacional (herpético)
Bolhas urticariformes com prurido no final da gravidez
Antígeno BP 2 (BP180 ou antígeno do colágeno XVII)
Epidermólise bolhosa adquirida
Pele friável e formação de bolhas nos joelhos, nos cotovelos e nas áreas submetidas a mais pressão
Colágeno dérmico tipo VII (antígeno da fibrila de ancoragem)
Lúpus eritematoso bolhoso
Formação de bolhas na face e no tronco com propensão ao lúpus eritematoso sistêmico (LES)
Colágeno dérmico tipo VII e lamininas 5 e6
Doença bolhosa por deposição Vesículas tensas com padrões anular e linear de IgA (DBIL) discoide (semelhante a alvos) no tronco
Antígeno BP 2 (BP180 ou antígeno do colágeno XVII) e 97 kDa
10. Quais anormalidades dos componentes estruturais da membrana basal estão presentes nas doenças cutâneas bolhosas? As estruturas existentes na membrana basal podem estar congenitamente ausentes ou numericamente reduzidas ou, como também ocorre com os desmossomos da epiderme, podem ser afetadas por anticorpos dirigidos especificamente contra estas estruturas. Na camada mais superior da ZMB – lâmina lúcida – os hemidesmossomos ligam os ceratinócitos basais à membrana basal. O penfigoide bolhoso é uma doença bolhosa adquirida, na qual são produzidos anticorpos contra os hemidesmossomos. Esses anticorpos parecem induzir inflamação e destruição subsequente dos hemidesmossomos, que resultam na formação de bolhas entre as células e a membrana basal.
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11. Qual é a função da glândula sebácea? A glândula sebácea é uma glândula holócrina e faz parte da unidade pilossebácea. A função dessa glândula é produzir sebo, que é uma combinação de ésteres de cera, esqualeno, ésteres de colesterol e triglicerídeos. O sebo é secretado pelo ducto sebáceo dentro do folículo piloso, onde recobre a superfície da pele e possivelmente atua como agente protetor. O sebo também pode ter propriedades antifúngicas. As glândulas sebáceas estão localizadas em todas as áreas cutâneas, exceto nas palmas e nas plantas. Pontos Fundamentais: Anatomia e Funções da Pele 1. A pele é formada por epiderme, derme e tecido subcutâneo (constituído basicamente de gordura subcutânea) 2. As quatro funções principais da pele são: Função de barreira e prevenção da dessecação Vigilância imune Controle da temperatura Sensibilidade cutânea 3. Os principais tipos celulares da epiderme são melanócitos, ceratinócitos, células de Langerhans e células de Merkel 4. Mutações genéticas das moléculas de aderência fundamentais causam doenças bolhosas hereditárias, que geralmente estão presentes quando a criança nasce (p.ex., epidermólise bolhosa simples) 5. As doenças autoimunes evidenciadas por autoanticorpos dirigidos contra moléculas de aderência fundamentais causam doenças bolhosas adquiridas (p.ex., pênfi go vulgar).
12. Quais são as diferenças entre as glândulas sudoríparas écrinas e as glândulas sudoríparas apócrinas? Embriologicamente, as glândulas écrinas originam-se da epiderme e não fazem parte da unidade pilossebácea. As glândulas sudoríparas écrinas atuam na regulação da temperatura por meio da secreção de suor (basicamente, uma combinação de água e eletrólitos), que evapora e resfria a pele. Os ductos dessas glândulas atravessam a derme e a epiderme e esvaziam seu conteúdo diretamente na superfície da pele. As glândulas écrinas estão localizadas em todas as superfícies cutâneas, exceto nas áreas cutâneas modificadas (p.ex., lábios, leitos ungueais e glande peniana). Essas glândulas estão presentes apenas nos primatas superiores e nos equinos. As glândulas apócrinas originam-se da mesma linhagem germinativa que forma o folículo piloso e a glândula sebácea. O ducto apócrino esvazia seu conteúdo dentro do folículo e acima da glândula sebácea. A função anacrônica dessas glândulas é produzir odores. As glândulas apócrinas estão localizadas principalmente nas axilas e no períneo, e sua atividade é dependente dos hormônios sexuais. A mama e as glândulas de cerume são glândulas sudoríparas apócrinas modifi cadas. 13. Como se organiza a derme? A derme está organizada em duas áreas diferentes: derme papilar e derme reticular. A derme papilarsuperficial é uma zona relativamente fina existente sob a epiderme. À microscopia óptica, essa camada é formada por fibras de colágeno finas e delicadas e é profusamente vascularizada. Os folículos pilosos estão envolvidos por uma derme perifolicular , que está em continuidade e é morfologicamente semelhante à derme papilar. Coletivamente, as dermes papilar e perifolicular são conhecidas como derme adventícia, embora este termo raramente seja utilizado nos textos de dermatologia. A zona mais profunda é a derme reticular, que constitui a maior parte da derme. Essa camada é menos vascularizada que a derme papilar e apresenta feixes de colágeno espessos e bem organizados. 14. Quais são os componentes da derme? Os fibroblastos constituem o tipo celular principal da derme. Os fibroblastos produzem os componentes principais da derme, inclusive colágeno (70 a 80%) que lhe confere resistência, elastina (1 a 3%) responsável por sua elasticidade e proteoglicanos para manter a água dentro da derme. A maior parte do colágeno da derme é representada pelos tipos I e III, que se organizam em feixes de colágeno, em sua maior parte orientados horizontalmente por toda a derme. As fibras elásticas estão intercaladas entre as fibras de colágeno. As fibras de oxitalano são minúsculas fibras elásticas encontradas principalmente na derme papilar e, em geral, estão orientadas perpendicularmente à superfície da pele. Os proteoglicanos (principalmente ácido hialurônico) compõem a substância fundamental amorfa existente ao redor das fibras de colágeno e das fibras elásticas.
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CONSIDERAÇÕES GERAIS
15. Quais são as funções da derme? Regulação da temperatura por meio do controle da irrigação sanguínea da pele e da transpiração, que é realizada pelos vasos sanguíneos da derme e pelas glândulas sudoríparas écrinas. Proteção mecânica das estruturas subjacentes, basicamente por meio do colágeno e do ácido hialurônico. Inervação da pele, que se estende principalmente na derme e é responsável pela sensibilidade cutânea. 16. Qual componente estrutural da derme é afetado nas doenças cutâneas congênitas e autoimunes? Colágeno. Os anticorpos dirigidos contra o colágeno tipo VII, que constitui os filamentos de ancoragem existentes dentro da derme, estão presentes nas doenças autoimunes como lúpus eritematoso sistêmico (LES) bolhoso e epidermólise bolhosa adquirida. Os anticorpos contra lamininas 5 e 6, que também estão localizadas nos filamentos de ancoragem, são encontrados nos pacientes com LES bolhoso. A função dos filamentos de ancoragem é fixar a membrana basal à derme e a destruição desse colágeno resulta na formação de bolhas sob a membrana basal. Clinicamente, a formação de bolhas sob a membrana basal causa cicatrizes significativas, ao contrário das bolhas localizadas na epiderme ou acima da membrana basal, que não deixam cicatrizes. A epidermólise bolhosa (EB) congênita , na qual há escassez ou agenesia congênita do colágeno tipo VII e das fibras de ancoragem, pode causar cicatrizes graves. A forma mais grave dessa doença – EB distrófica recessiva – está associada às deformidades das mãos e dos pés com padrão de “mitene”, à fibrose grave dos tratos respiratório superior e gastrintestinal e à morte em tenra idade (Fig. 1-5A). As anormalidades congênitas dos diversos tipos de colágeno da derme, principalmente dos tipos I e III, são encontradas em várias formas da síndrome de Ehlers-Danlos. As manifestações cutâneas dessas síndromes são hiperextensibilidade da pele, equimoses provocadas pelo mais leve traumatismo e cicatrização desordenada com formação resultante de cicatrizes amplas (Fig. 1-5B). 17. Como a irrigação sanguínea da derme regula a temperatura corporal? A temperatura do corpo é regulada em parte pelo controle da irrigação sanguínea da derme. A redução da temperatura corporal é conseguida pelo aumento do fluxo sanguíneo do plexo vascular existente na camada superior da derme papilar, permitindo a dissipação de calor da pele por irradiação. A irrigação sanguínea da derme é formada por plexos superfi ciais e profundos de arteríolas e vênulas, que se interconectam por meio de vasos comunicantes (Fig. 1-6). O fluxo sanguíneo que entra no plexo capilar superficial da camada superior da derme pode ser reduzido em consequência do aumento do tono da musculatura lisa das arteríolas ascendentes, ou pode ser desviado diretamente das arteríolas para os canais venosos dos plexos mais profundos por meio dos corpos glômicos, que são arteríolas modificadas circundadas por várias camadas de células musculares. Com as temperaturas baixas, a redução do fluxo
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B
Figura 1-5. A, Epidermólise bolhosa do recém-nascido. B, síndrome de Ehlers-Danlos. Hematoma volumoso com cicatrização anormal depois de um traumatismo brando do membro inferior.
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Figura 1-6. Irrigação sanguínea da pele.
sanguíneo no plano da derme papilar basicamente desvia o sangue da superfície cutânea e reduz a perda de calor do corpo. Os fogachos que ocorrem tipicamente nas mulheres que estão na menopausa são causados pela instabilidade desse sistema. A dilatação periódica dos capilares cutâneos aumenta o fluxo sanguíneo da pele e esta alteração é percebida como calor.
18. Como é a inervação da pele? A inervação da pele reflete sua irrigação sanguínea: ramos cutâneos mielinizados e grossos dos nervos musculocutâneos ramificam-se nos tecidos subcutâneos para formar um plexo nervoso profundo na derme reticular. As fi bras nervosas originadas do plexo profundo sobem e formam um plexo subpapilar superficial. Os nervos originados desses plexos inervam a pele na forma de terminações nervosas livres ou receptores corpusculares. As terminações nervosas livres podem terminar na derme superficial ou nas células de Merkel da epiderme. As terminações nervosas livres funcionam como receptores sensoriais importantes e transmitem estímulos tácteis, dolorosos e térmicos, além do prurido e dos estímulos mecânicos. Essas terminações estão localizadas na derme papilar na forma de fibras isoladas circundadas por células de Schwann. O outro tipo de terminação nervosa da pele é o receptor. corpuscular 19. Cite os dois principais receptores nervosos corpusculares (encapsulados) da pele. Corpúsculo de Meissner: encontrado em maiores quantidades nas cristas interpapilares da pele glabra e funciona como receptor táctil. Órgãos terminais mucocutâneos é o termo aplicado aos receptores nervosos corpusculares semelhantes encontrados na aréola, nos lábios vaginais, na glande peniana, no clitóris, no canal perianal, nas pálpebras e nos lábios. Corpúsculo de Pacini : presentes na derme e nos tecidos subcutâneos das áreas acrais. Esse receptor tem uma cápsula muito bem demarcada, que é formada por várias células circundantes dispostas em camadas que envolvem um axônio mielinizado com aspecto semelhante ao de uma “cebola” em corte transversal. Os corpúsculos de Pacini são mecanorreceptores sensíveis à vibração.
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CONSIDERAÇÕES GERAIS
Alguns livros-texto citam outros receptores nervosos corpusculares, inclusive corpúsculos de Ruffini (fibras aferentes mielinizadas expandidas e raras), corpúsculos de Golgi-Mazzoni (corpúsculos laminados semelhantes aos de Pacini, encontrados nos dedos das mãos, embora com organização mais simples) e bulbos terminais de Krause (terminações mielinizadas encapsuladas presentes na derme papilar).
20. A perda da sensibilidade cutânea é uma anormalidade muito grave? A importância da inervação cutânea é exemplificada mais claramente pelas doenças que destroem os nervos cutâneos. O exemplo clássico é a hanseníase (doença de Hansen ou lepra ). Essa doença acomete e destrói os nervos cutâneos, resultando em mutilações graves dos membros depois de vários anos de traumatismo despercebido. 21. Como é a organização do tecido subcutâneo? O tecido ou gordura subcutânea está organizado em lóbulos de gordura bem delimitados, que são divididos por septos fibrosos formados basicamente de colágeno. Vasos sanguíneos, nervos e canais linfáticos também estão presentes nesses septos fibrosos. Além da sua função de reserva de calorias, a gordura subcutânea funciona como isolante térmico e amortecedor de choques.
BIBLIOGRAFIA 1. Bergstresser PR, Costner MI: Anatomy and physiology. In Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors: Dermatology , London, 2003, Mosby, pp 25-38. 2. Chan LS: Human skin basement membrane in health and in autoimmune diseases, Front Biosci 2:d343-d352, 1997. 3. McGrath JA, Eady RAJ, Pope FM: Anatomy and organization of the human skin. In Burns S, Breathnach SM, Cox N, Griffi ths C, editors: Rook’s textbook of dermatology , ed 7, Malden, MA, 2004, Blackwell, pp 3.1-3.84.