SEGREDOS EM ANESTESIOLOGIA

SEGREDOS EM ANESTESIOLOGIA OS D E R G SE

SEGREDOS EM ANESTESIOLOGIA S O D E R SEG QUARTA EDIÇÃO

James Duke, MD, MBA Associate Professor of Anesthesiology University of Colorado Health Sciences Center Aurora, Colorado Associate Director, Department of Anesthesiology Denver Health Medical Center Denver, Colorado

SEGREDOS EM ANESTESIOLOGIA – Quarta Edição Copyright © 2013 by Di Livros Editora Ltda.

ISBN 978-85-8053-061-2

Rua Dr. Satamini, 55 – Tijuca Rio de Janeiro – RJ/Brasil CEP 20270-232 Telefax: (21) 2254-0335 dilivros@dilivros.com.br www.dilivros.com.br Tradução: Ademar Valadares Fonseca Médico – RJ Revisão Científ ca: Américo Salgueiro Autran Filho Título Superior em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia Aff liate Member of American Society of Anaesthesiology Ex-Presidente da Comissão de Normas Técnicas (1980-88) e Responsável por Centro de Ensino e Treinamento da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (1977-2011)

Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida, total ou parcialmente, por quaisquer meios, sem autorização, por escrito, da Editora.

Nota A medicina é uma ciência em constante evolução. As precauções de segurança padronizada devem ser seguidas, mas, à medida que novas pesquisas e a experiência clínica ampliam o nosso conhecimento, são necessárias e apropriadas modificações no tratamento e na farmacoterapia. Os leitores são aconselhados a verificar as informações mais recentes fornecidas pelo fabricante de cada produto a ser administrado, a fi m de confi rmar a dose recomendada, o método e a duração dotratamento e as contraindicações. Ao profissional de saúde cabe a responsabilidade de, com base em sua experiência e no conhecimento do paciente, determinar as doses e o melhor tratamento para cada caso. Para todas as finalidades legais, nem a Editora nem o(os) Autor(es) assumem qualquer responsabilidade por quaisquer lesões ou danos causados às pessoas ou à propriedade em decorrência desta publicação.

A responsabilidade, perante terceiros e a Editora Di Livros, sobre o conteúdo total desta publicação, incluindo ilustrações, autorizações e créditos correspondentes, é inteira e exclusivamente do(s) autor(es) da mesma.

A Editora

Edição original: ANESTHESIA SECRETS – 4th Edition Copyright © 2011 by Mosby, Inc., an aff liate of Elsevier Inc. All rights reserved.

This edition of Anesthesia Secrets, 4th edition by James Duke, MD is published by arrangement with Elsevier Inc. Editoração Eletrônica: CLR Balieiro Impresso no Brasil – Printed in Brazil

ISBN: 978-0-323-06524-5

DEDICATĂ“RIA Dedicado a Renee, esposa e companheira constante, e a Desi, Audrey, Sailor e Famous.

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SUMÁRIO TITULO ............................................................................................1 Os 100 Principais Segredos

I. FUNDAMENTOS PARA A CONDUÇÃO DO PACIENTE 1. Sistema Nervoso Autônomo ...........................................................................................9 James Duke, MD, MBA

2. Fisiologia Pulmonar e Respiratória ...............................................................................17 Matthew D. Coleman, MD

3. Gasometria Sanguínea e Equilíbrio Acidobásico ...........................................................24 Matthew D. Coleman, MD, e Steven T. Morozowich, DO, FASE

4. Equilíbrio Hidroeletrolítico ............................................................................................31 James Duke, MD, MBA

5. Eletrólitos ............................................................................................................... ...... 38 James Duke, MD, MBA

6. Terapia Transfusional ....................................................................................................4 3 James Duke, MD, MBA

7. Coagulação ................................................................................................................ ... 51 Jason P. Krutsch, MD

8. Controle das Vias Aéreas ..............................................................................................58 James Duke, MD, MBA

9. Provas de Função Pulmonar .........................................................................................68 James Duke, MD, MBA

II. FARMACOLOGIA 10. Anestésicos Voláteis .....................................................................................................7 5 Michelle Dianne Herren, MD

11. Opioides .................................................................................................................. ..... 82 Christopher L. Ciarallo, MD

12. Anestésicos Intravenosos e Benzodiazepínicos ............................................................90 Theresa C. Michel, MD

13. Bloqueadores Neuromusculares e Monitoramento do Bloqueio Neuromuscular ..........95 James Duke, MD, MBA

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SUMÁRIO

14. Anestésicos Locais .....................................................................................................105 Sunil Kumar, MD, FFARCS

15. Agentes Inotrópicos e Vasodilatadores .......................................................................112 Nathaen Weitzel, MD

16. Medicação Pré-Operatória ..........................................................................................118 Sunil Kumar, MD, FFARCS

III. PREPARO PARA A ANESTESIA 17. Avaliação Pré-Operatória ............................................................................................123 Mark H. Chandler, MD

18. Aparelhos e Vaporizadores para Anestesia .................................................................130 James Duke, MD, MBA

19. Sistemas e Ventiladores para Anestesia ......................................................................137 James Duke, MD, MBA

20. Posicionamento do Paciente .......................................................................................142 James Duke, MD, MBA

21. Ventilação Mecânica nos Pacientes em Estado Crítico ................................................ 149 James B. Haenel, RRT e Jeffrey L. Johnson, MD

IV. MONITORAMENTO E PROCEDIMENTOS NO PACIENTE 22. Eletrocardiografi a .......................................................................................................157 William A. Baker, MD, e Christopher M. Lowery, MD

23. Oximetria de Pulso .....................................................................................................168 Lyle E. Kirson, DDS, e Renee Koltes-Edwards, MD

24. Capnografi a ................................................................................................................175 James Duke, MD, MBA

25. Cateterismo e Monitoramento da Pressão Venosa Central ......................................... 180 Lyle E. Kirson, DDS, e Jacob Friedman, MD

26. Cateterismo de Artéria Pulmonar ................................................................................188 James Duke, MD, MBA

27. Cateterismo e Monitoramento da Pressão Arterial ......................................................194 James Duke, MD, MBA

V. PROBLEMAS PERIOPERATÓRIOS 28. Distúrbios da Pressão Arterial ....................................................................................201 James Duke, MD, MBA

29. Consciência Durante a Anestesia ................................................................................207 Aaron Murray, MD

CAPÍTULO 70 SUMÁRIO SISTEMA

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30. Disritmias Cardíacas ...................................................................................................210 William A. Baker, MD, e Christopher M. Lowery, MD

31. Distúrbios da Temperatura ..........................................................................................217 James Duke, MD, MBA

32. Recuperação Pós-Anestésica ......................................................................................222 Michael M. Sawyer, MD

VI. ANESTESIA E DOENÇAS SISTÊMICAS 33. Cardiopatia Isquêmica ................................................................................................229 Tamas Seres, MD, PhD

34. Insuficiência Cardíaca .................................................................................................236 Tamas Seres, MD, PhD

35. Cardiopatia Valvar .......................................................................................................2 44 Tamas Seres, MD, PhD

36. Doença Obstrutiva da Aorta ........................................................................................254 Luke Osborne, MD

37. Doença Cerebrovascular e Intracraniana .....................................................................259 Gurdev S. Rai, MD, e Luke Osborne, MD

38. Doença Reativa das Vias Aéreas .................................................................................267 Malcolm Packer, MD

39. Broncoaspiração .........................................................................................................27 4 Malcolm Packer, MD

40. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica .........................................................................278 Howard J. Miller, MD

41. Síndrome da Angústia ou Desconforto Respiratório Agudo (SARA/SDRA) ................285 James B. Haenel, RRT, e Jeffrey L. Johnson, MD

42. Hipertensão Pulmonar ................................................................................................293 James Duke, MD, MBA

43. Disfunção Hepática Perioperatória ..............................................................................300 Matthew J. Fieger, MD

44. Função Renal e Anestesia ...........................................................................................308 James Duke, MD, MBA

45. Aumento da Pressão Intracraniana e Lesão Cerebral Traumática ................................317 Matthew Hall, MD

46. Hipertermia Maligna e Outras Doenças Motoras .........................................................324 James Duke, MD, MBA

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SUMÁRIO

47. Doenças Degenerativas Neurológicas e Neuropatias ..................................................331 James Duke, MD, MBA

48. Álcool e Adição a Drogas ............................................................................................336 James Duke, MD, MBA

49. Diabetes Melito ...........................................................................................................

343 Robert H. Slover, MD, e Robin Slover, MD

50. Outras Doenças Endócrinas Além do Diabetes ...........................................................351 Joel E. Wilson, MD

51. Obesidade e Apneia do Sono ......................................................................................358 Gillian E. Johnson, MBBChir, BSc

52. Reações Alérgicas ......................................................................................................364 James Duke, MD, MBA

53. Suplementos Fitoterápicos .........................................................................................369 James Duke, MD, MBA

VII. CONSIDERAÇÕES ANESTÉSICAS ESPECIAIS 54. Traumatismo ...............................................................................................................

373 James Duke, MD, MBA

55. O Paciente Queimado .................................................................................................380 Philip R. Levin, MD, e Alma N. Juels, MD

56. Anestesia Neonatal .....................................................................................................387 Rita Agarwal, MD, e Jennifer F. Brunworth, MD

57. Anestesia Pediátrica ....................................................................................................39 4 Rita Agarwal, MD, e Sola Olamikan, MD

58. Cardiopatia Congênita .................................................................................................404 Robert H. Friesen, MD

59. Fundamentos da Anestesia Obstétrica ........................................................................411 Ana M. Lobo, MD, MPH, Andrea J. Fuller, MD, e Marina Shindell, DO

60. Analgesia e Anestesia em Obstetrícia..........................................................................419 Ana M. Lobo, MD, MPH, e Joy L. Hawkins, MD

61. Obstetrícia de Alto Risco ............................................................................................426 Brenda A. Bucklin, MD

62. Anestesia em Geriatria ................................................................................................432 Gurdev S. Rai, MD

63. Sedação e Anestesia Fora do Centro Cirúrgico ...........................................................437 Mark H. Chandler, MD

brilador Cardioversor Interno .....................................................445 64. Marca-Passo e Desfi Christopher M. Lowery, MD

CAPÍTULO 70 SUMÁRIO SISTEMA

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VIII. ANESTESIA REGIONAL 65. Anestesia Raquidiana ..................................................................................................451 James Duke, MD, MBA

66. Analgesia e Anestesia Peridurais ................................................................................458 Joy L. Hawkins, MD

67. Bloqueios de Nervo Periférico ....................................................................................466 Ronald Valdivieso, MD

IX. CONSIDERAÇÕES SOBRE ANESTESIA EM ALGUNS PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS 68. Transplante Cardíaco ..................................................................................................473 Tamas Seres, MD, PhD

69. Transplante Hepático ..................................................................................................480

Bypass Cardiopulmonar .............................................................................................487 Nathaen Weitzel, MD

71. Técnicas de Isolamento Pulmonar ..............................................................................493 Mark D. Twite, MA, MB, BChir, FRCP

72. Potenciais Evocados Somatossensoriais e Cirurgia da Coluna Vertebral ....................500 Daniel J. Janik, MD [Coronel (reformado), USAF, MC]

73. Anestesia para Craniotomia ........................................................................................505 Daniel J. Janik, MD [Coronel (reformado), USAF, MC]

74. Cirurgia Minimamente Invasiva ..................................................................................511 Prairie Neeley Robinson, MD

75. Cirurgia a Laser e Incêndio na Sala de Operações ...................................................... 518 James Duke, MD, MBA

76. Eletroconvulsoterapia .................................................................................................522 Philip R. Levin, MD, e Alma N. Juels, MD

X. MANEJO DA DOR 77. Manejo da Dor Aguda .................................................................................................527 Robin Slover, MD, e Heather Rachel Davids, MD

78. Manejo da Dor Crônica ...............................................................................................535 Ronald Valdivieso, MD

Índice Remissivo .................................................................................................................541

COLABORADORES Rita Agarwal, MD Associate Professor of Anesthesiology, The Children’s Hospital, University of Colorado Health Sciences Center; Pediatric Anesthesia Program Director, The Children’s Hospital, Aurora, Colorado

William A. Baker, MD Associate Professor of Medicine, University of Colorado School of Medicine; Director, Coronary Care Unit and Cardiology Clinic, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado

Jennifer F. Brunworth, MD Pediatric Anesthesiology Fellow, University of Colorado Denver, Denver; Pediatric Anesthesiology Fellow, The Children’s Hospital, Aurora, Colorado

Brenda A. Bucklin, MD Professor of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, University of Colorado Denver, Aurora Colorado

Mark H. Chandler, MD Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado Health Sciences Center; Anesthesiologist, Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado

Christopher L. Ciarallo, MD Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado Denver, Denver; Anesthesiologist, Denver Health Medical Center, Denver; Pediatric Anesthesiologist, The Children’s Hospital, Aurora, Colorado

Matthew D. Coleman, MD Anesthesiology Critical Care Fellow, Department of Anesthesiology and Critical Care, Columbia University; Anesthesiology Critical Care Fellow, Department of Anesthesiology and Critical Care, New York-Presbyterian Hospital, New York

Heather Rachel Davids, MD Pain Fellow, Interventional Pain Medicine, Department of Anesthesiology, University of Colorado, Aurora; Colorado

James Duke, MD, MBA Associate Professor of Anesthesiology, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora, Colorado; Associate Director, Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado

Matthew J. Fiegel, MD Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Colorado Denver; Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Colorado Denver Hospital, Aurora, Colorado

Jacob Friedman, MD Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Colorado Denver Health Sciences Center; Staff Anesthesiologist, Department of Anesthesiology, Denver Veteran’s Affairs Hospital, Denver, Colorado

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COLABORADORES

Robert H. Friesen, MD Professor of Anesthesiology, University of Colorado Denver; Vice-Chair, Anesthesiology, The Children’s Hospital, Aurora, Colorado

Andrea J. Fuller, MD Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora, Colorado

James B. Haenel, RRT Surgical Critical Care Specialist, Department of Surgery, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado

Matthew Hall, MD Anesthesiologist, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora, Colorado

Joy L. Hawkins, MD Professor of Anesthesiology and Associate Chair for Academic Affairs, University of Colorado Denver School of Medicine; Director, Obstetric Anesthesia, University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado

Michelle Dianne Herren, MD Pediatric Anesthesiologist, Department of Anesthesiology, University of Colorado Hospital; Pediatric Anesthesiologist, Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center, Denver; Pediatric Anesthesiologist, Department of Anesthesiology, The Children’s Hospital Denver, Aurora, Colorado

Daniel J. Janik, MD [Colonel (Retired), USAF, MC] Associate Professor and Co-Director, Intraoperative Neuromonitoring, Department of Anesthesiology, University of Colorado Denver School of Medicine; Attending Anesthesiologist, Department of Anesthesiology, University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado

Gillian E. Johnson, MBBChir, BSc Anesthesiology Resident, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora, Colorado

Jeffrey L. Johnson, MD Assistant Professor of Surgery, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora; Director, Surgical Intensive Care, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado

Alma N. Juels, MD Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado Denver, Aurora; Attending Physician, Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado

Lyle E. Kirson, DDS Associate Professor of Anesthesiology, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora; Veterans Affairs Medical Center, Denver, Colorado

Renee Koltes-Edwards, MD Clinical Instructor of Anesthesiology, University of North Dakota School of Medicine and Health Science; Staff Anesthesiologist, Altru Health System, Grand Forks, North Dakota

Jason P. Krutsch, MD Director, Interventional Pain Management, and Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora, Colorado

Sunil Kumar, MD, FFARCS Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora; Anesthesiologist, Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado

CAPÍTULO COLABORADORES 70 SISTEMA

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Philip R. Levin, MD Associate Clinical Professor, Department of Anesthesiology, David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles; Medical Director of Perioperative services, Chief of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, Santa Monica/UCLA Medical Center and Orthopaedic Hospital, Santa Monica; Associate Clinical Professor, Department of Anesthesiology, Ronald Reagan/UCLA Medical Center, Los Angeles, California

Ana M. Lobo, MD, MPH Assistant Professor of Anesthesiology, Obstetric Anesthesia, Yale University School of Medicine, Yale New Haven Hospital, New Haven, Connecticut

Christopher M. Lowery, MD Assistant Professor of Medicine, Department of Cardiology, University of Colorado Denver, Aurora; Director of Cardiac Electrophysiology, Department of Cardiology, Denver Health Medical Center, Denver; Staff Electrophysiologist, Department of Cardiology, University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado

Theresa C. Michel, MD Senior Lecturer, Department of Anesthesiology, University of Colorado; Attending Anesthesiologist, Denver Health and Hospital Authority, Denver, Colorado

Howard J. Miller, MD Associate Professor of Anesthesiology, Denver Health Medical Center, Denver; Associate Professor of Anesthesiology, University of Colorado Denver School of Medicine, Aurora, Colorado

Steven T. Morozowich, DO, FASE Instructor of Anesthesiology, Mayo Clinic College of Medicine, Mayo Clinic Arizona, Phoenix; Staff Anesthesiologist, Mercy Regional Medical Center, Durango, Colorado

Aaron Murray, MD Anesthesiology Resident, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora, Colorado

Sola Olamikan, MD Pediatric Anesthesiology, University of Colorado, Denver; Anesthesiologist, The Children’s Hospital, Aurora, Colorado

Luke Osborne, MD Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora; Assistant Professor of Anesthesiology, Veteran’s Affairs Medical Center, Denver, Colorado

Malcolm Packer, MD Associate Professor of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, University of Colorado Denver; Attending Anesthesiologist, Department of Anesthesiology, Denver Health and Hospitals Authority, Denver; Attending Anesthesiologist, Department of Anesthesiology, The Children’s Hospital, Denver, Colorado

Gurdev S. Rai, MD Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado Denver; Anesthesiologist, Anesthesiology Service, Eastern Colorado Health Care System, Veterans Affairs Medical Center, Denver, Colorado

Prairie Neeley Robinson, MD Anesthesiology Resident, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Aurora, Colorado

Michael M. Sawyer, MD Assistant Professor of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, University of Colorado Denver Health Hospital Association, Denver, Colorado

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COLABORADORES

Tamas Seres, MD, PhD Associate Professor of Anesthesiology, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado

Marina Shindell, DO Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado, Aurora, Colorado

Robert H. Slover, MD Associate Professor of Pediatrics, University of Colorado Denver, Aurora; Director of Pediatric Services, The Barbara Davis Center for Childhood Diabetes, Aurora; Pediatric Endocrinologist, Department of Endocrinology, The Children’s Hospital, Aurora, Colorado

Robin Slover, MD Associate Professor of Anesthesiology, University of Colorado; Interim Director of Chronic Pain Service, The Children’s Hospital; Chronic Pain Physician, Anschutz Outpatient Clinic, University of Colorado, Aurora, Colorado

Mark D. Twite, MA, MB, BChir, FRCP Director of Pediatric Cardiac Anesthesia, Department of Anesthesiology, The Children’s Hospital and University of Colorado, Denver, Colorado

Ronald Valdivieso, MD Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado, Aurora; Assistant Professor of Anesthesiology, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado

Nathaen Weitzel, MD Assistant Professor of Anesthesiology, University of Colorado Health Sciences Center; Faculty Anesthesiologist, University of Colorado, Denver, Colorado

Joel E. Wilson, MD Anesthesiology Resident, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora, Colorado

PREFÁCIO Nesta quarta edição de Segredos em Anestesiologia, o objetivo continua sendo a apresentação concisa de uma ampla variedade de tópicos importantes a qualquer pessoa interessada em Anestesiologia. Meu objetivo como autor sempre foi não apenas a descrição breve de alguns pontos, o que seria aceitável para quem deseja apenas se familiarizar com o tema, mas o aprofundamento de algumas questões a fim de permitir que os leitores possam integrar as questões dessa especialidade ao conhecimento mais amplo que já tenham da medicina em geral.

Estou honrado com a receptividade que Segredos em Anestesiologia tem tido desde sua primeira publicação em 1996. Considero que tal recepção confi rma que eu e meus colaboradores temos sido sensíveis para perceber os conceitos mais importantes no campo da anestesiologia, cabíveis em uma obra desse porte. Agradeço àqueles que colaboraram nesta assim como em todas as edições anteriores. Ao longo dos anos alguns colaboradores seguiram suas vidas com carreiras exitosas por todo o país, mas seu legado permanece impresso em todo o trabalho. Embora já não possam ser listados como autores, recebem aqui meu agradecimento.

E para você, leitor, obrigado por tornar Segredos em Anestesiologia uma parte de seu programa de estudos.

James Duke, MD, MBA

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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO James Duke, MD, MBA

CAPÍTULO 1

I. FUNDAMENTOS PARA A CONDUÇÃO DO PACIENTE

1. Descreva o sistema nervoso autônomo.

O sistema nervoso autônomo (SNA) é formado por uma rede de nervos e gânglios que controla as ações fisiológicas involuntárias, mantém a homeostasia interna e determina as respostas ao estresse.

O SNA inerva estruturas dentro dos sistemas cardiovascular, pulmonar, endócrino, exócrino, gastrointestinal, genitourinário e o sistema nervoso central (SNC) e influencia o metabolismo e a regulação térmica. O SNA divide-se em duas partes: o sistema nervoso simpático (SNS) e o sistema nervoso parassimpático (SNP). Quando estimulado, os efeitos do SNS espalham-se por todo o corpo. Por outro lado, a estimulação do SNP tende a produzir efeitos localizados e distintos. SNS e SNP geralmente produzem efeitos opostos nos órgãos-alvo, sendo que um ou outro manifesta tônus dominante em repouso e sem que haja episódios estimuladores exógenos (Tabela 1-1). Em geral o SNP funciona em situações de homeostasia, enquanto a estimulação do SNS prepara o organismo nos episódios de estresse (a chamada reação de fuga ou luta).

TABELA 1-1. PADRÕES DE DOMINÂNCIA AUTONÔMICA NOS LOCAIS EFETORES Sistema nervoso simpático

Sistema nervoso parassimpático

Arteríolas

Nó sinoatrial

Veias

Trato gastrointestinal

Glândulas sudoríparas

Útero Bexiga urinária Glândulas salivares Íris Músculos ciliares

PONTOS-CHAVE: SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 1. Os pacientes devem tomar os betabloqueadores prescritos no dia da cirurgia e mantê-los em todo o período perioperatório. Considerando que os receptores são suprarregulados, a suspensão pode desencadear hipertensão arterial, taquicardia e isquemia do miocárdio.

2. A clonidina também deve ser mantida no perioperatório tendo em vista a possibilidade de hipertensão de rebote.

3. Os simpaticomiméticos de ação indireta (p.ex., efedrina) dependem da liberação de norepinefrina para serem efetivos. Nos estados de depleção de norepinefrina não há resposta à administração de efedrina.

4. Na maioria das situações, a hipotensão peri-indução anestésica responde melhor à administração de líquidos intravenosos e ao uso de simpaticomiméticos de ação direta, como a fenilefrina.

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CAPÍTULO 1 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

5. A hipotensão ortostática é comum após procedimento cirúrgico e pode ser causada pelo uso de qualquer um ou de todos os agentes anestésicos e pela manutenção em posição supina por períodos extensos. É necessário lembrar esse possível problema ao elevar a cabeça do paciente após a cirurgia ou mesmo ao movê-lo da mesa de cirurgia para uma cadeira (p.ex., em procedimentos que requeiram apenas sedação e monitoramento).

2. Revise a anatomia do sistema nervoso autônomo.

Os neurônios simpáticos pré-ganglionares originam-se nas colunas intermediolaterais da medula espinal toracolombar. Essas fibras mielinizadas emergem via raiz anterior do nervo espinal e fazem sinapse com fibras pós-ganglionares nos gânglios simpáticos paravertebrais, gânglios pré-vertebrais não pareados ou com um gânglio terminal. Os neurônios pré-ganglionares podem ascender ou descender a cadeia simpática antes de fazerem sinapse. Os neurônios pré-ganglionares estimulam os neurônios pós-ganglionares colinérgicos nicotínicos pela liberação de acetilcolina. Os neurônios adrenérgicos pós-ganglionares fazem sinapse nos órgãos-alvo e liberam norepinefrina (Fig. 1-1).

Gânglio Pré-ganglionar SIMPÁTICO

Pós-ganglionar ACh

NE

Coração Músculo liso Glândulas

Gânglio Pré-ganglionar SIMPÁTICO

Pós-ganglionar ACh Gânglio

Pré-ganglionar SIMPÁTICO

Ach Glândulas sudoríparas

Medula suprarrenal NE Epi

ACh Gânglio

Pré-ganglionar PARASSIMPÁTICO

Pós-ganglionar

Coração Ach Músculo liso Glândulas

Figura 1-1. Anatomia neuronal do sistema nervoso autônomo com os respectivos neurotransmissores. ACh, acetilcolina; NE, norepinefrina. (Moss J, Glick D: The autonomic nervous system. In Miller RD, editor: Miller’s Anesthesia, ed 6, Philadelphia, 2005, Churchill Livingstone, p. 618.)

3. Discorra sobre localização e denominação dos gânglios simpáticos. Em termos práticos, qual a importância de se conhecer o nome e a localização desses gânglios?

Há gânglios paravertebrais facilmente identifi cáveis na região cervical (incluindo o gânglio estrelado) e troncos simpáticos ao longo da coluna torácica, lombar e pélvica. Os gânglios pré-vertebrais são nominados em função dos ramos principais da aorta e incluem celíaco, mesentérico superior e inferior e renal. Os gânglios terminais estão localizados próximos aos órgãos que inervam. A significância prática de se conhecer a localização de alguns desses gânglios é a possibilidade de injetar anestésicos locais na região dessas estruturas para alívio de dor simpaticamente mediada.

4. Descreva os receptores adrenérgicos pós-ganglionares do sistema nervoso simpático e os efeitos obtidos com sua estimulação.

Há receptores α1, α2, β1 e β2 adrenérgicos. Os receptores A1, A2 e B2 são pós-sinápticos e estimulados pelo neurotransmissor norepinefrina. Os receptores A2 são pré-sinápticos e sua estimulação inibe

CAPÍTULO 1 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

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TABELA 1-2. EFEITOS NOS ÓRGÃOS-ALVO DA ESTIMULAÇÃO DE RECEPTOR

ADRENÉRGICO Receptor β1

Órgão Coração Células adiposas

β2

Vasos sanguíneos Bronquíolos

α1

α2 Dopamina-1 Dopamina-2

Resposta Aumento de frequência cardíaca, contratilidade e velocidade de condução Lipólise Dilatação Dilatação

Útero

Relaxamento

Rins

Secreção de renina

Fígado

Gliconeogênese, glicogenólise

Pâncreas

Secreção de insulina

Vasos sanguíneos

Constrição

Pâncreas

Inibição da liberação de insulina

Intestinos, bexiga

Relaxamento com constrição dos esfíncteres

Terminações nervosas pré-sinápticas Vasos sanguíneos Terminações pré-sinápticas Sistema nervoso central

Inibição da liberação de norepinefrina Dilatação de vasos renais, coronarianos e esplâncnicos Inibição da liberação de norepinefrina Distúrbios psíquicos

a liberação de norepinefrina, reduzindo a resposta autonômica global. Os farmacologistas moleculares subdividiram ainda mais esses receptores, mas isso está além do escopo desta discussão. A dopamina estimula os receptores dopaminérgicos pós-ganglionares, classifi cados como DA1 e DA2. A resposta à ativação de receptores nos diferentes locais está descrita na Tabela 1-2.

5. Revise anatomia e função do sistema nervoso parassimpático.

Os neurônios pré-ganglionares originam-se nos III, VII, IX e X nervos cranianos e nos segmentos sacrais 2 a 4. Os neurônios parassimpáticos pré-ganglionares fazem sinapse com neurônios pós-ganglionares na proximidade do órgão-alvo, criando um efeito fi siológico mais específico. Ambos os neurônios parassimpáticos pré-ganglionares e neurônios pós-ganglionares liberam acetilcolina; e esses receptores colinérgicos ainda são classifi cados em nicotínicos ou muscarínicos. A resposta à estimulação colinérgica está resumida na Tabela 1-3.

6. O que são catecolaminas? Quais ocorrem naturalmente? Quais são sintéticas?

As catecolaminas são feniletilaminas hidroxi-substituídas que estimulam as terminações nervosas adrenérgicas. Norepinefrina, epinefrina e dopamina são catecolaminas que ocorrem naturalmente, enquanto dobutamina e isoproterenol são catecolaminas sintéticas.

7. Revise a síntese de dopamina, norepinefrina e epinefrina.

O aminoácido tirosina é transportado ativamente ao citoplasma do terminal nervoso adrenérgico pré-sináptico onde é convertido em dopamina por duas reações enzimáticas: hidroxilação da tirosina pela tirosina hidroxilase para formar dopamina, e descarboxilação da dopamina pelo aromático L-amino-

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CAPÍTULO 1 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

TABELA 1-3. EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO DE RECEPTORES COLINÉRGICOS NOS ÓRGÃOS-ALVO Receptor

Muscarínico

Órgão

Coração Bronquíolos Glândulas salivares

Nicotínico

Resposta

Redução de frequência cardíaca, contratilidade e velocidade de condução Constrição Estimulação da secreção

Intestinos

Contração e relaxamento de esfíncteres, estimulação da secreção

Bexiga

Contração e relaxamento de esfíncteres

Junção neuromuscular Gânglios autonômicos

Contração da musculatura esquelética Estimulação do SNS

SNS, sistema nervoso simpático.

ácido descarboxilase. A dopamina é transportada até vesículas de armazenamento, onde é hidroxilada pela dopamina β-hidroxilase para formar norepinefrina. A epinefrina é sintetizada na medula suprarrenal a partir de norepinefrina por meio de metilação pela feniletanolamina N-metiltransferase (Fig. 1-2).

8. Como a norepinefrina é metabolizada?

A norepinefrina é removida da junção sináptica, recapturada no terminal nervoso pré-sináptico e metabolizada. A recaptação é o mecanismo mais importante e permite a reutilização do neurotransmissor. A enzima monoaminoxidase (MAO) metaboliza a norepinefrina no interior do citoplasma neuronal; ambas MAO e catecolamina O-metiltransferase (COMT) metabolizam o neurotransmissor em sítios extraneuronais. Os metabolitos importantes são ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico, metanefrina e normetanefrina.

9. Descreva a síntese e a degradação da acetilcolina.

O neurotransmissor colinérgico acetilcolina (ACh) é sintetizado no interior das mitocôndrias de neurônios pré-sinápticos por meio de esterifi cação da acetil coenzima A e colina pela enzima colina acetiltransferase; é armazenado em vesículas sinápticas até ser liberado. Após sua liberação, a ACh é metabolizada principalmente pela acetilcolinesterase, uma enzima ligada à membrana localizada na junção sináptica. A acetilcolinesterase também é encontrada em tecidos não neuronais, como os eritrócitos.

10. O que são simpaticomiméticos?

Os simpaticomiméticos são fármacos sintéticos com efeitos vasopressor e cronotrópico semelhantes aos produzidos pelas catecolaminas. São comumente usados na sala de cirurgia para reverter os efeitos depressores circulatórios dos agentes anestésicos aumentando a pressão arterial e a frequência cardíaca; também retardam os efeitos da hipovolemia enquanto se procede à reposição de líquidos.

São efetivos durante anestesia tanto geral quanto regional.

11. Revise os simpaticomiméticos comumente utilizados no perioperatório.

Os simpaticomiméticos de ação direta atuam como agonistas no receptor-alvo, enquanto os de ação indireta estimulam a liberação de norepinefrina. Os simpaticomiméticos podem ter ação mista, produzindo efeitos direta e indiretamente. Na prática, a fenilefrina (ação direta) e a efedrina (ação predominantemente indireta) são os mais usados no perioperatório. Além delas, epinefrina, dopamina e

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O

OH

L-Tirosina

NH2 HO

O2, tetraidrobiopterina

Tirosina hidroxilase

H2O, diidrobiopterina O HO OH

L-Diidroxifenilalamina

(L-DOPA)

NH2 HO

DOPA descarboxilase Descarboxilase do L-aminoácido aromático CO2

HO

Dopamina NH2 HO

O2, ácido ascórbico

Dopamina β-hidroxilase H2O, ácido deidroascórbico

OH HO

Norepinefrina NH2 HO

S-adenosilmetionina

Feniletanolamina N-metiltransferase Homocisteína

OH HO

Epinefrina HN HO

CH3

Figura 1-2. As vias de síntese das catecolaminas. (De http://www.answers.com/topic/epinephrine.)

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norepinefrina podem ser usadas no perioperatório, na maioria das vezes na forma de infusão uma vez que seus efeitos sobre pressão sanguínea, frequência cardíaca e consumo de oxigênio pelo miocárdio podem ser profundos. A dopamina será discutida no Capítulo 15.

12. Discuta os efeitos da fenilefrina e revise as doses comumente usadas.

A fenilefrina estimula primariamente os receptores A1, resultando em aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão sanguínea. Doses maiores estimulam os receptores A2. Bradicardia reflexa pode ser uma resposta ao aumento da resistência vascular sistêmica. As doses geralmente utilizadas por via intravenosa variam entre 50 e 200 mcg. A fenilefrina também pode ser administrada em infusão na velocidade de 10 a 20 mcg/min.

13. Discuta os efeitos da efedrina e revise as doses comumente usadas. Dê alguns exemplos de medicamentos que contraindicam o uso da efedrina e justifique.

A efedrina produz a liberação de norepinefrina, principalmente por meio dos receptores A1 e B1; os efeitos se parecem com os da epinefrina ainda que sejam menos intensos. Observam-se aumentos em pressão arterial sistólica e diastólica, frequência cardíaca e débito cardíaco. As doses usuais ficam entre 5 e 25 mg. Doses sucessivas implicam redução do efeito, resposta conhecida como taquif laxia, possivelmente em razão de exaustão do suprimento de norepinefrina ou de bloqueio no receptor. De forma semelhante, uma resposta inadequada ao uso de efedrina pode ser causada por reservas de norepinefrina já esgotadas. A efedrina não deve ser usada quando o paciente estiver tomando fármacos que bloqueiem a recaptação da norepinefrina em razão do risco de hipertensão grave. São exemplos, antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoaminoxidase e intoxicação aguda por cocaína. Os usuários crônicos de cocaína podem apresentar esgotamento das reservas de catecolamina e talvez não respondam ao uso de efedrina.

14. Quais as indicações para o uso de antagonistas β-adrenérgicos?

Os antagonistas β-adrenérgicos, comumente denominados betabloqueadores, são antagonistas dos receptoresβ1 e β2. São utilizados como anti-hipertensivos, antianginosos e antiarrítmicos. O bloqueio β-adrenérgico perioperatório é essencial em pacientes com doença arterial coronariana, e o atenolol demonstrou-se capaz de reduzir as mortes após infarto do miocárdio.

15. Revise o mecanismo de ação e os efeitos colaterais dos antagonistas β1.

O bloqueio β1 têm ação inotrópica e cronotrópica negativa, reduzindo o débito cardíaco e as necessidades de oxigênio do miocárdio. Os β1-bloqueadores também inibem a secreção de renina e a lipólise.

Considerando que os anestésicos voláteis também deprimem a contratilidade, há risco de hipotensão intraoperatória. Os betabloqueadores podem produzir bloqueio atrioventricular. Não se recomenda a suspensão abrupta desses medicamentos em razão da suprarregulação dos receptores; é possível haver isquemia e hipertensão arterial. O bloqueio β reduz os sinais de hipoglicemia; portanto, esses medicamentos devem ser usados com cautela nos pacientes com diabetes insulinodependentes. Os betabloqueadores podem ser cardiosseletivos, com propriedades relativamente antagonistas β1 e seletivas, ou não cardiosseletivos. Alguns betabloqueadores possuem efeito estabilizador de membrana (efeitos antiarrítmicos); alguns possuem efeitos simpaticomiméticos e são os fármacos preferenciais em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda ou bradicardia. Os betabloqueadores interferem no movimento de potássio transmembrana; assim a infusão de potássio deve ser feita com cautela. Em razão dos benefícios na cardiopatia isquêmica e do risco de efeito rebote, os betabloqueadores devem ser administrados inclusive no dia da cirurgia.

16. Revise os efeitos dos antagonistas β2 O bloqueio β2 produz broncoconstrição e vasoconstrição periférica e inibe a liberação de insulina e a glicogenólise. Portanto os agentes com efeito seletivo β1 devem ser os betabloqueadores utilizados nos pacientes com doença crônica ou reativa das vias aéreas e com doença vascular periférica em razão da preocupação de evitar, respectivamente, constrição brônquica e vascular.

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17. Como devemos tratar as complicações intraoperatórias doβ? bloqueio Bradicardia e bloqueio cardíaco talvez respondam ao uso de atropina; os casos refratários requerem o efeito agonista β2 da dobutamina ou do isoproterenol. É interessante observar que o cloreto de cálcio também pode ser efetivo, embora o mecanismo não tenha sido esclarecido. Em todos os casos deve-se ter a expectativa de usar doses maiores que as normais.

18. Descreva a farmacologia dos antagonistas α-adrenérgicos.

O bloqueio α1 resulta em vasodilatação; portanto, os α-bloqueadores são usados no tratamento de hipertensão arterial. Entretanto, os α-bloqueadores não seletivos estão associados à taquicardia reflexa. Assim, os bloqueadores seletivos α1 são usados primariamente como anti-hipertensivos. A prazosina é o bloqueador α1 prototípico, enquanto a fentolamina e a fenoxibenzamina são exemplos de α-bloqueadores não seletivos. É interessante observar que o labetalol, um bloqueador α não seletivo, também possui propriedades bloqueadoras α1 e é um anti-hipertensivo potente.

19. Revise os agonistas α2 e seu papel na anestesia.

Quando estimulados os receptores α2 dentro do SNC reduzem o débito simpático. Subsequentemente, reduzem-se débito cardíaco, resistência vascular sistêmica e pressão arterial. A clonidina é um agonistaα2 usado no controle da hipertensão arterial. Também possui qualidades sedativas signifi cativas. Ela reduz as necessidades de anestésicos inalatórios e intravenosos. Também tem sido utilizada em administração intratecal na esperança de reduzir a dor pós-procedimento, mas é comum ocorrer hipotensão inaceitável após a administração intratecal, o que limita sua utilidade. A clonidina deve ser mantida no período perioperatório em razão da possibilidade de hipertensão rebote.

20. Discuta os antagonistas muscarínicos e suas propriedades.

Os antagonistas muscarínicos, também conhecidos como anticolinérgicos, bloqueiam os receptores colinérgicos muscarínicos produzindo midríase e broncodilatação, aumentando a frequência cardíaca e inibindo as secreções. Os antagonistas muscarínicos de ação central (as aminas terciárias não ionizadas capazes de atravessar a barreira hematoencefálica) podem produzir delírio. Dentre os antagonistas muscarínicos mais utilizados estão atropina, escopolamina, glicopirrolato e brometo de ipratrópio. A administração de antagonistas muscarínicos é imprescindível quando o efeito de relaxantes musculares for antagonizado por inibidores da acetilcolinesterase, sob pena de haver bradicardia profunda, bloqueio cardíaco e assistolia. O glicopirrolato é um composto de amônio quaternário incapaz de atravessar a barreira hematoencefálica e, portanto, sem atividade no SNC. Quando inalado, o brometo de ipratrópio produz broncodilatação.

21. Qual a significância da disfunção autonômica? Como é possível determinar se o paciente tem disfunção autonômica?

Os pacientes com disfunção autonômica tendem a ter hipotensão intraoperatória grave. A investigação de alterações ortostáticas na pressão arterial e na frequência cardíaca é um meio rápido e efetivo de avaliar se há disfunção autonômica. Se o sistema nervoso autônomo estiver preservado, espera-se aumento na frequência cardíaca de 15 batimentos/min e na pressão arterial diastólica de 10 mm Hg quando o paciente passa da posição supina para sentado. A presença de disfunção autonômica é sugerida sempre que houver perda dessa variabilidade na frequência cardíaca, não importa a circunstância.

A disfunção autonômica inclui disfunções vasomotora, vesical, intestinal e sexual. Outros sinais seriam borramento da visão, sudorese reduzida ou excessiva, olhos e boca secos ou excessivamente úmidos, extremidades frias ou pálidas, incontinência ou esvaziamento incompleto, diarreia ou constipação, e disfunção erétil. Embora haja muitas causas, deve ser notado que indivíduos diabéticos e alcoólicos crônicos são grupos de pacientes bem conhecidos em demonstrar disfunção autonômica.

22. O que é feocromocitoma e quais são os sintomas associados? Como é feito o diagnóstico de feocromocitoma?

O feocromocitoma é um tumor de tecido cromafim secretor de catecolaminas, que produz norepinefrina ou epinefrina. Em sua maioria são tumores intra-adrenais, mas alguns ocorrem fora da suprar-

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renal (o mais comum dentro da parede da bexiga) e cerca de 10% são malignos. Dentre os sinais e sintomas estão crises paroxísticas de hipertensão, síncope, cefaleia, palpitações, rubor e sudorese. O feocromocitoma é confirmado com a detecção de níveis plasmáticos e urinários elevados das catecolaminas e de seus metabolitos, incluindo ácido vanilmandélico, normetanefrina e metanefrina.

23. Revise a conduta pré-anestésica e intraoperatória de pacientes com feocromocitoma.

Esses pacientes apresentam depleção acentuada de volume e estão sob risco de crises hipertensivas graves. É absolutamente essencial que antes da cirurgia sejam primariamente instituídos bloqueio α e reposição volêmica. O antagonista α1 fenoxibenzamina é comumente administrado por via oral. Uma vez obtido o bloqueio α, administra-se betabloqueador que jamais deve ser prescrito em primeiro lugar tendo em vista que, sem oposição, a vasoconstrição α1 resultaria em hipertensão grave e refratária. O labetalol talvez seja o betabloqueador preferencial considerando que também apresenta propriedades de bloqueio α.

Faz-se necessário monitoramento intra-arterial intraoperatório uma vez que as variações na pressão arterial podem ser extremas. A manipulação do tumor pode produzir hipertensão. A hipertensão intraoperatória deve ser tratada com infusão do bloqueador α fentolamina ou com o vasodilatador nitroprussiato de sódio. Uma vez removido o tumor, há risco de hipotensão podendo haver necessidade de reposição hídrica e de administração do agonista α fenilefrina. O monitoramento da pressão venosa central auxilia a reposição de volume.

LEITURA SUGERIDA 1. Neukirchen M, Kienbaum P: Sympathetic nervous system. Evaluation and importance for clinical general anesthesia, Anesthesiology 109:1113–1131, 2008.