TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ETIOLOGÍA , FISIOPATOLOGÍA y CLASIFICACION Julio 09 de 2011
II DIPLOMADO DE EMERGENCIAS GINECOOBSTETRICAS Y PERINATALES
Dr. Amadeo Sánchez Góngora Especialista en Ginecología y Obstetricia Jefe del Departamento de Obstetricia y Perinatología
Etiolog铆a Fisiopatolog铆a
Prevenci贸n
Complicaciones Agudas
Clasificaci贸n
Manejo
WHO, UNICEF, UNFPA, WB. Maternal mortality in 2005: estimated developed by WHO, UNICEF, UNFPA, WB. Geneva : WHO 2007
Causas de Muerte Materna en LA (11,000 MM. Raz贸n 93 x 100,000 nv) Indirectas 20% 24.9%
Otras Directas
Hemorragia
8%
Aborto
15%
Sepsis
13%
Parto Obstr 7%
Hipertensi贸n 13%
Fuente: OPS/OMS. Situaci贸n de Salud de Las Am茅ricas, 2003
Evolución de la RMM desde 1980 al 2008 en los países de Sud América País
RMM 1980 (intervalo)
RMM 1990 (intervalo)
RMM 2000 (intervalo)
RMM 2008 (intervalo)
80 (71-91)
60 (53-68)
52 (46-59)
49 (43-55)
Bolivia
547 (344-845)
439 (276-666)
269 (168-413)
180 (110-284)
Brasil
149 (84-242)
112 (64-186)
69 (43-106)
55 (34-86)
Chile
70 (62-80)
44 (38-50)
24 (21-28)
21 (18-25)
Colombia
115 (102-130)
71 (62-81)
61 (54-70)
46 (41-53)
Ecuador
288 (178-443)
181 (114-281)
121 (69-196)
77 (48-119)
Paraguay
185 (111-288)
146 (92-224)
129 (80-200)
113 (70-173)
268 (165-406)
172 (110-262)
125 (79-195)
81 (50-123)
Uruguay
55 (46-64)
33 (27-39)
26 (21-32)
25 (18-31)
Venezuela
74 (65-83)
66 (58-75)
56 (49-63)
48 (42-55)
Argentina
Perú
Hogan MC, Foreman, Naghavi M, Ahn SY et al. Maternal mortality for 181 countries 1980-2008: a systematic analysis of progress towards Millenium Development Goal-5. The Lancet 12 April 2010; doi 10.1016/S0140-6736 (10) 60518-1. Consulted April 24, 2010
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
EPIDEMIOLOGÍA 12-22% De todos los embarazos
1ª causa de muerte materna en la segunda mitad de la gestación Mortalidad perinatal hasta 5 veces Asociación 33% niños con BPN Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición editorial Distribuna 2006:447-484
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FACTORES PREDISPONENTES Nuliparidad [6-8 veces > frecuencia] Edad menor de 21 años y mayor de 35 años Historia familiar de pre eclampsia Obesidad Gestación múltiple [5 veces]
Pre eclampsia en embarazos anteriores [37-64%] Mal resultado en gestaciones anteriores Restricción del crecimiento intrauterino, Desprendimiento placentario, Muerte fetal Condiciones médicas o genéticas preexistentes HTA crónica Enfermedad renal Diabetes mellitus tipo I Trombofilias Sibai B, Lancet febrero 2005; 365: 785-99
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FACTORES PREDISPONENTES Vinculados con el compañero Primi-paternidad Exposición limitada a semen Inseminación por donador, donación de oocitos Sexo oral (disminución del riesgo) Pareja que fue el progenitor en un embarazo con pre eclampsia en otra mujer Sibai BM. Preeclampsia As a Cause of Preterm and Late Preterm (Near-Term) Births. Semin Perinatol 30:16-19 © 2006 Elsevier
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
CONTENIDO
ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CONCLUSIONES
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
ETIOLOGĂ?A
Soydemira F, Kennya L. Hypertension in pregnancy. Current Obstetrics & Gynaecology 2006; 16: 315–320
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
ETIOLOGÍA
Sibai B, Dekker G. Pre eclampsia. Lancet 2005; 365: 785-99 Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición editorial Distribuna 2006: 447-484
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA
Sibai B, Dekker G. Pre eclampsia. Lancet 2005; 365: 785-99 Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición editorial Distribuna 2006: 447-484
Arteria Espiralada
Lumen
Arteria Radial
Endometrio
Miometrio
Arteria Uterina
Arterias Arcuatas
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Placentación normal
El proceso de placentación normal consiste en la invasión del citotrofoblasto a las arterias espirales e implica el cambio fenotípico de las células epiteliales del trofoblasto, lo cual asegura la perfusión placentaria normal. Después, hay un cambio en la respuesta inmunológica que favorece la tolerancia materna del tejido fetoplacentario; todo esto evita alteraciones en el estrés oxidante local y sistémico. Fisher SJ, Roberts JM. Defects in placentation and placental perfusion. In: Linhheimer MD, Roberts JM, Cunningham FG, editors. Chesley’s Hypertensive Disorders in Pregnancy. 2nd ed. Stanford: Appleton & Lange, 1999;pp:377-94.
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Placentación normal
En el embarazo normal 10-16ss: Primera etapa de migración trofoblástica Las paredes musculares y el endotelio de la parte decidual de las arterias espiraladas son reemplazados por trofoblasto. Proveer al feto de > irrigación
Gabbe SG. Obstetricia. Cuarta edición, Marbán libros S.L. 2004: 945-96
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Placentación anormal e isquemia placentaria
16-22ss: Segunda trofoblástica
etapa
de
migración
El trofoblasto invade la capa muscular de las arterias espiraladas. Los vasos se transforman en conductos dilatados, tortuosos, de paredes delgadas que facilitan y potencializan el paso de la sangre hacia la placenta. Gabbe SG. Obstetricia. Cuarta edición, Marbán libros S.L. 2004: 945-96
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Placentación anormal e isquemia placentaria
Sistema de baja resistencia
Mayor flujo útero placentario
AgHLADR4
Gabbe SG. Obstetricia. Cuarta edición, Marbán libros S.L. 2004: 945-96
Implantaci贸n
Implantaci贸n Anormal
Grave
Moderada
Embarazo No complicado
Hipoxia Placentaria Sin Factores de riesgo
RCIU
Implantaci贸n Normal
Aborto Factores de riesgo materno
Preeclampsia
Pseudovasculogénesis Durante la diferenciación normal, el trofoblasto invasor altera la expresión de las moléculas de adhesión de un patrón distintivo de células epiteliales (integrina a6/b4, av/b5 y E-cadherina) a otra de celulas endoteliales (integrina a1/b1, av/b3, PECAM y VE-cadherina); un proceso llamado pseudovasculogenesis.
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Factores angiogénicos y anti-angiogénicos
KDR
Flt-1
B1 sFlt-1
B3 Endoglina
Levine R, Maynard Sh. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004; 350-7
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Factores angiogénicos y anti-angiogénicos
Estadio I
Estadio II
sFlt-1
PIGF
VEGF
Levine R, Maynard Sh. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004; 350-7
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Factores angiogénicos y anti-angiogénicos
Los factores angiogenicos de crecimiento (factor decrecimiento vasculoendotelial –VEGT- y factor de crecimiento placentario –PLGF-) promueven: la proliferacion endotelial vascular, la diferenciación y migración celular y el incremento en la permeabilidad vascular; inhiben la apoptosis, median la vasodilatación que depende del endotelio, y soportan la supervivencia vascular y el crecimiento y proliferación de las células glomerulares y tubulares.
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Factores angiogénicos y anti-angiogénicos
El factor de crecimiento vasculoendotelial en el embarazo: media la angiogenesis en el embrión y placenta en situaciones patológicas (también es capaz de hacerlo en el adulto), favorece el funcionamiento adecuado de la célula endotelial y aumenta su supervivencia, mantiene el funcionamiento adecuado del glomérulo, induce la producción de oxido nítrico y aumenta la angiogenesis coronaria y periférica. Recientemente se observo que promueve la neo-angiogenesis en las placas ateroscleróticas y favorece la producción de prostaglandinas vasodilatadoras para, finalmente, influir directamente en el tono vascular.
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FISIOPATOLOGÍA Estrés Oxidativo
Contreras F, Martínez J. Endotelio y trastornos hipertensivos en el embarazo. 2002; 25: 121-129
Lesión endotelial vascular
La lesión celular endotelial vascular reduce la síntesis de agentes vasorrelajantes, incrementa la respuesta a vasoconstrictores, deteriora la síntesis de anticoagulantes endógenos y aumenta la producción de procoagulantes, lo que provoca isquemia cerebral, hepática y disfunción renal. La endoteliosis glomerular es la lesión básica de la preeclampsia y distingue a la disfunción endotelial sistémica..
Contreras F, MartĂnez J. Endotelio y trastornos hipertensivos en el embarazo. 2002; 25: 121-129
Contreras F, Martínez J. Endotelio y trastornos hipertensivos en el embarazo. 2002; 25: 121-129
Flavoproteína Ubiquinona Citocromo b
Catalasa
Superóxido dismutasa
FUERZAS PRO-OXIDANTES
FUERZAS ANTI-OXIDANTES
THE
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA ESTRES OXIDATIVO
Altamente citotóxico si se une a proteínas Procesos:
PEROXINITRATO
síntesis de Pg
Adhesión leucocitaria
Contreras F, Martínez J. Endotelio y trastornos hipertensivos en el embarazo. 2002; 25: 121-129
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EMBARAZO NORMAL Potente vasoconstrictor ANGIOTENSINA II
Potente vasodilatador ÓXIDO NÍTRICO
Potente vasoconstrictor ENDOTELINA 1
Potente vasodilatador Inhibidor de la agregación plaquetaria PROSTACICLINA
Potente vasoconstrictor Pro agregante Plaquetario TROMBOXANO
Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición editorial Distribuna 2006: 447-484
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FISIOPATOLOGÍA Vasoconstricción OXIDO NÍTRICO
Vasoconstricción Agregación plaquetaria
Función miometrial Flujo sanguíneo útero placentario
Agregación plaquetaria Función miometrial E1
Flujo sanguíneo útero placentario ATII
TROMBOXANO
PROSTACICLINA
Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición editorial Distribuna 2006:447-484
SRAA Control Tono Vascular y TA
A-II
Respuesta inflamatoria pro-HTA Actividad NADH/NADPH-ox Producción anión superóxido
Induce expresión de TNFa e IL-1,6 Activa monocitos y macrófagos Respuesta de agregación plaquetaria Estimula producción de endotelina
ENDOTELIO
1
Función de Barrera Regulación del líquido plasmático, iones y Permeable Altamente macromoléculas desde y hacia el espacio vascular Selectiva
2
Producción de Il-1, que induce células T. Suple de antígenos a células inmunocompetentes. Función Inmunológica, Producción local de ECA. Inflamatoria y Enzimática Fomenta la producción de moléculas de adhesión que intervienen en la reacción inflamatoria
Detecta cambios bioquímicos pH, CO2, O2 en la Sangre y mantiene la 3 Homeostasis cardiovascular. Homeostasis
4
5
6
Óxido nítrico Función Autocrina: Libera Prostaciclina, TXA2 sustancias vasoactivas que Endotelina regulan el tono vascular AT-1 y AT-2 Promotores del crecimiento del MLVr (FCDE) / Regula el Crecimiento y inhibidores del crecimiento del MLVr (heparan) Proliferación Celular Induce moléculas de adhesión de células sanguíneas.
Garantiza la fluidez de la sangre. Tromborresistencia x propiedades anticoagulantes, antiplaquetaria y fibrinolítica. Función Hemostática Fomenta procoagulantes y anticoagulantes: PGI2, endotelina I, fibronectina, activador tisular del plaminógeno y sulfato de heparán.
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FISIOPATOLOGÍA DAÑO ENDOTELIAL
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Evento temprano en patogénesis de THE Áreas de denudación endotelial
Ruptura de la intima
Necrosis de células musculares lisas
Exposición del sub-endotelio y componentes de la media del vaso a la corriente sanguínea ACTIVACIÓN DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005; 365: 785-99
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FISIOPATOLOGÍA DAÑO ENDOTELIAL
Sitio de lesión Contreras F, Martínez J. Endotelio y trastornos hipertensivos en el embarazo. 2002; 25: 121-129
Ruptura vascular
Lesión de la sangre Cininógeno
VÍAS
III
Cascada de Fc Coagulación CONJUNTO ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA Guyton A., Hall J. Tratado de Fisiología Médica. Capítulo 36 Sangre. 10ª Ed, 2001; 509-521
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Factor Endotelio: CAMBIOS PLACENTARIOS Células endoteliales de vellosidades coriales Destrucción organelos celulares
Depósitos de lípidos y fibrina
ENDOTELIOSIS PLACENTARIA Secreción sustancias vasoactivas
Flujo sanguíneo útero-placentario
Aporte de nutrientes al feto
RCIU Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005; 365: 785-99
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Factor Endotelio: CAMBIOS RENALES
Edema de células endoteliales
Depósitos de fibrina
ENDOTELIOSIS GLOMERULAR
Riego del glomérulo
TFG
Volumen plasmático Px fetal
Proteinuria >300 mg/24h ++ 2 muestras de orina/6h
Creatinina [0,4-0,8 mg%] Ac Úrico [4,5 mg%]
Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005; 365: 785-99
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FISIOPATOLOGÍA Factor Endotelio: Daño
Prostaciclina CID + deposito placentaria de fibrina Placenta RCIU
Prostaciclina Tromboxano
Sangre SNC Hígado Riñón
Eclampsia
Vasocons tricción
Albuminuria
HTA Necrosis
Renina Aldosterona
IRA CID
Permeabilidad vascular
Edema Hipovolemia
Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición editorial Distribuna 2006: 447-484
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Mala adaptación Inmunológica
Fenómenos eclampsia:
inmunológicos
que
ocurren
en
la
pre
Anticuerpos contra células endoteliales Aumento de complejos inmunes circulantes Activación del complemento Depósito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel.
Asociación de la pre eclampsia con moléculas HLA específicas: HLA-G (expresada sólo en trofoblasto), HLADR4 y HLA-A23/29, B44 y DR7. Pridjian G, Puchett J. Preeclampsia: Clinical and Phathophysiological Considerations. Obstetrical & Gynecological Survey. 2002; 57: 9
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Factor Genético
Intervienen en el daño/remodelación del endotelio vascular. Mutaciones en el factor V de Leiden Metiltetrahidrofolato reductasa Genes de la angiotensina (alelo T235) Mutaciones relacionadas con el TNFα. Lachmeijer a, Dekker G. Searching for preeclampsia genes: the current position. European Journal Of Obstetric and Gynecology and Reproductive Biology: 2002: 105: 94-113
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍA Factor Genético
Influencia de genes maternos: PE-E en hijas de mujeres pre eclámpticas 26% Influencia de genes paternos: Una mujer tiene alta probabilidad de desarrollar PE si su compañero tiene como antecedente ser padre de una gestación anterior complicada con PE Lachmeijer a, Dekker G. Searching for preeclampsia genes: the current position. European Journal Of Obstetric and Gynecology and Reproductive Biology: 2002: 105: 94-113
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
CONCLUSIONES
Resultado de serie de factores económicos, políticos, psicológicos, sociales, nutricionales, medio-ambientales y genéticos: alteración fisiopatológica común
NO
O2-
ONOO-
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CONCLUSIONES
Es la ‘ENFERMEDAD DE LAS TEORÍAS’ (Chesley) TEORÍA DE FRIEDMAN
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
CONCLUSIONES La placentaci贸n anormal con hipoperfusion placentaria consecuente es el proceso desencadenante de la fisiopatologia de la preeclampsia. El factor basico que provoca un proceso de placentaci贸n anormal no se ha determinado aun. El inicio y evoluci贸n de la preeclampsia se comprende mejor multifactorialmente.
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
CONCLUSIONES Los problemas perfusorios placentarios provocaran lesiones crónicas de tipo hipoxia–reperfusion y darán inicio a respuestas por diversas vías, las cuales provocaran alteraciones en el equilibrio de oxidorreduccion y, finalmente, culminaran en la disfunción endotelial que marca el paso final común en la serie de fenómenos que desencadenan la preeclampsia.
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
CONCLUSIONES Las alteraciones funcionales de los factores angiogenicos, provocadas por la liberacion importante del sFlt-1, ocasionan tambien lesion endotelial. Aunque los diferentes factores angiogenicos se pueden medir, y las concentraciones disminuidas pronostican la aparici贸n de la enfermedad, esta prueba de laboratorio aun no se encuentra estandarizada y no es posible su uso rutinario. En la actualidad, el parto y la extracci贸n del tejido placentario son la 煤nica medida curativa eficaz que se conoce, y es posible que lo siga siendo durante mucho tiempo mas.
CLASIFICACION
Transtornos Hipertensivos del Embarazo
TÉCNICA El equipo, [aneroide, de mercurio ó electrónico], debe ser validado y debidamente calibrado. Sentada y quieta al menos 5’ (mejor que en una camilla de exploración), pies en el suelo, y el brazo a nivel cardiaco.
NO Cafeína, ejercicio y tabaco al menos 30 minutos antes de la medida. Chobanian AV, Bakris GL. 7th Hypertention's Joint National Comitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment. Hypertension. 2003;42:1206–1252
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
TÉCNICA Manguito 2 a 3 cm. por encima del codo Borde superior a la altura del corazón Abarcar 50% del brazo Estetoscopio sobre la arteria braquial Visión del medico a la misma altura de la columna de mercurio Se bombea el balón 30 mm por encima de la desaparición del pulso Descenso lento 2mm a 3mm por segundo Chobanian AV, Bakris GL. 7th Hypertention's Joint National Comitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment. Hypertension. 2003;42:1206–1252
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
TÉCNICA PAS es el primero de dos ó más sonidos de Korotkoff claros PAD desaparición de los ruidos de Korotkoff Se repite la operación luego de 15 a 20 segundos Toma en ambos brazos Se toma la presión superior Chobanian AV, Bakris GL. 7th Hypertention's Joint National Comitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment. Hypertension. 2003;42:1206–1252
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
DEFINICIÓN Padecimiento o un grupo de padecimientos Desorden multisistémico é idiopático, Complican el estado grávido y/ó puerperal Hipertensión Edema Proteinuria >20ss Convulsiones Coma
Sistólica >=140 mm hg Diastólica >=90 mm hg
4-6 h.
factor común: disfunción endotelial Clinica Obstetric and Gynecology, vol 45, number 2, June 2002
La MM sigue siendo el indicador de salud de la poblaci贸n que revela de manera descarnada las profundas inequidades de nuestro tiempo
Lynn Freedman, 2007
Consideraciones previas
Criterios de Hipertensión en el embarazo: Presión arterial (PA) sistólica 140 y/o Diastólica 90 mm de Hg en cualquier
momento del embarazo. Incremento de 30 mm de Hg o más de la PAS y/o 15 mmHg o más de la PAD en mujeres con presiones arteriales previas menores a 140/90.
Dirección General de Salud de las Personas. Guías Nacionales de Atención Integral de Salud Sexual y Reproductiva. Lima. Ministerio de Salud 2004.
Clasificación de los Trastornos Hipertensivos durante la gestación 1. 2. 3.
4.
Hipertensión Crónica Preeclampsia - Eclampsia Hipertensión crónica con Preeclampsia sobreagregada o sobreimpuesta Hipertensión Gestacional o Transitoria
Clasificación de los Trastornos Hipertensivos durante la gestación
Hipertensión Crónica (pre-existente): Hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas del mismo, o bien, hipertensión diagnosticada durante el embarazo por primera vez, pero que no se resuelve luego de la 12º semana post parto. La probabilidad de complicaciones aumenta en las mujeres con hipertensión severa o daño renal La hipertensión crónica durante el embarazo se clasifica en:
LEVE (TA >140/90 mmHg) SEVERA (TA =180/110 mmHg
Clasificación de los Trastornos Hipertensivos durante la gestación
Preeclampsia Desorden multisistémico que se asocia con hipertensión y proteinuria, y raramente presenta síntomas antes de las 20 semanas de embarazo. Los cambios patológicos vistos en la preeclampsia son principalmente isquémicos, afectando la placenta, riñón, hígado, cerebro, y otros órganos. Eclampsia: una o más convulsiones en asociación con una preeclampsia. Ésta es una emergencia obstétrica, con un alto riesgo tanto para la madre como para el feto. Puede ocurrir durante el embarazo, parto o puerperio.
Preeclampsia Leve ď °
Dos o mĂĄs de los siguientes signos posterior a la semana 20, durante el parto o el puerperio:
Preeclampsia Severa
Cuando después de la semana 20, durante el parto o el puerperio, se presentan dos o más delos siguientes signos:
Inminencia de Eclampsia
Cuando después de la semana 20, durante el parto o el puerperio, se presentan uno o más de los siguientes datos: PAS > 185 mmHg y PAD > 115 mmHg Proteinuria > 10 g. Estupor Pérdida parcial o total dela visión Dolor epigástrico en barra Hiperreflexia generalizada
Por la gravedad deben ser manejadas como eclámpticas
Clasificación de los Trastornos Hipertensivos durante la gestación
Hipertensión Gestacional: Hipertensión descubierta por primera vez después de las 20 semanas de gestación sin proteinuria. La hipertensión gestacional puede ser un diagnostico provisional: algunas mujeres pueden desarrollar proteinuria (pre-eclampsia), aunque otras pueden tener hipertensión preexistente que ha sido enmascarada por la disminución fisiológica en la TA en el diagnóstico de hipertensión gestacional es confirmado si no se ha desarrollado preeclampsia y la TA ha retornado a lo normal dentro de las 12 semanas posparto.
Clasificación de los Trastornos Hipertensivos durante la gestación
Preeclampsia sobreimpuesta a la hipertensión crónica: La preeclampsia puede ocurrir en mujeres con hipertensión crónica, y agravando el pronóstico tanto de la madre como del feto. Cuanto mas tempranamente desarrolle la Preeclampsia, mayor posibilidad de RCIU, prematurez y de complicaciones como el Desprendimiento de placenta normoinserta
Emergencia Hipertensiva
Aumento brusco de las cifras tensionales a valores de gravedad acompañado de sintomatología clínica: cefalea, epigastralgia, alteraciones visuales Los valores de hipertensión grave para la embarazada, según consenso, son aquellos mayores o igual a 160 / 110 mmHg. La importancia de tratarla esta dirigida fundamentalmente a prevenir las complicaciones cerebrales (convulsiones, coma, ACV)
Urgencia Hipertensiva
Cuando sólo evidenciamos cifras tensionales de riesgo, pero la paciente no refiere síntomas. Esta situación es frecuente en hipertensas crónicas sin tratamiento adecuado. Si bien generalmente no implica gravedad extrema, el comportamiento de la TA debe ser estrictamente vigilado, así como también la búsqueda de síntomas y alteraciones de laboratorio durante las horas siguientes al diagnóstico.
Síndrome Hellp:
Lo definimos como la presencia de hemólisis intravascular, plaquetopenia severa y aumento de enzimas hepáticas en una embarazada hipertensa o no. Descripto por Waisman en 1982, dicho autor publicó la sigla que lo caracteriza: HELLP
HE: Hemólisis: microangiopática con anemia generalmente severa, L: “liver”: aumento de enzimas hepáticas TGP-TGO- LDH. , LP: plaquetopenia menor a 100.000 /ml por consumo en la microcirculación,
Su frecuencia se estima entre el 4 y el 12 % de todas las Preeclampsias severas y entre el 30 y el 50% de las eclampsias Habitualmente se presenta con síntomas como dolor epigástrico (86% al 92%), o en hipocondrio derecho (30% al 40%) nauseas o vómitos (45 al 86 %) A menudo sus síntomas suelen confundirse con cuadros gastrointestinales.
Preeclampsia Severa
La presencia de uno o más de los siguientes parámetros
TA > 160-180 mmHg sistólica o > 110 mmHg diastólica Proteinuria > 5 g/24 horas Aumento de la creatinina o deterioro significativo de la función renal Convulsiones (eclampsia) Edema Pulmonar Oliguria < 400 ml/24 hs Hemólisis microangiopática ( Síndrome HELLP) Plaquetopenia Severa (< 100.000/ mm3) Aumento de enzimas hepáticas RCIU Síntomas de daño de órgano blanco (cefalea, disturbios visuales y/o epigastralgia)
“Las mujeres no mueren porque sus enfermedades no puedan ser tratadas. Ellas mueren porque las sociedades no han tomado aún la decisión de que sus vidas deben ser salvadas” Dr Mahmoud Fathalla Past Presidente de F.I.G.O.
Tal siento que, tras de la muerte de mi madre, en el fondo de mi alma, queda muerto mi hogar.
José Santos Chocano Elegía hogareña
amadeosan@yahoo.com asanchez@iemp.gob.pe