Manejo de las Micosis by Jesus Gutierrez

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES EN MICOSIS

COORDINADORA: AURORA GUERRA TAPIA

EDICOMPLET

Grupo saned

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AUTORES

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS

Coordinación: Aurora Guerra Tapia Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid.

Autores: Elena González Guerra Servicio de Dermatología. Hospital Infanta Cristina. Madrid

Olga Olmos Carrasco Atención Primaria. Centro de Salud Jazmín. Área 4. Madrid

Blanca Sancho Pérez Servicio de Ginecología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid

SUMARIO

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS

Vulvovaginitis Candidiásica Blanca Sancho Pérez

Intertrigo, onicomicosis y pie de atleta Elena González Guerra

Pitiriasis versicolor Olga Olmos Carrasco

Dermatitis seborreica y pitiriasis capitis Elena González Guerra

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS

VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA

BLANCA SANCHO PÉREZ HOSPITAL UNIVERSITARIO DOCE DE OCTUBRE. MADRID

La vagina es uno de los medios más sépticos del organismo, junto con el ano y la boca. En ella conviven un importante número de gérmenes, fundamentalmente bacterias. La mayoría de las bacterias encontradas son grampositivas, destacando los Lactobacillus acidofilus, cuya presencia es importante para la salud vaginal. El Lactobacillus supone aproximadamente el 95% de la flora microbiana vaginal. Clásicamente se considera el pH ácido vaginal (3,8-4,2), como resultado de la acción de Lactobacillus y el principal factor del control de la colonización. El ácido láctico producido por los Lactobacillus reduce el crecimiento de otros microorganismos. La estimulación estrogénica del epitelio vaginal parece tener una importante participación en la colonización normal de la vagina. Durante los años reproductivos y en especial durante el embarazo, la colonización por Lactobacillus aumenta, fenómeno contrario al que ocurre durante la menopausia. La Candida albicans es un organismo que se encuentra también, en muchas ocasiones, formando parte de la flora normal de mucosa de la boca, intestino y genitales. En condiciones normales, su crecimiento está controlado por los demás miembros de la flora normal y la inmunidad del organismo. El epitelio vaginal es otra parte importante en todo este gran ecosistema. Está

constituido por diferentes capas celulares y representa un sistema de renovación continua en el que las células de la capa basal en división maduran en dirección a la luz, convirtiéndose en escamas que se desprenden hacia el exterior vaginal arrastrando con ellas cualquier microorganismo adherido. La velocidad de recambio celular y el grosor del epitelio son estimulados principalmente por los estrógenos. El ecosistema vaginal está en constante equilibrio dinámico y cualquier insulto al mismo puede determinar una infección vaginal. Los factores que desequilibran el ecosistema vaginal pueden ser endógenos (enfermedades médicas, inmunosupresión, alergias, etc.) o exógenos (gérmenes patógenos, sustancias tóxicas para la flora bacteriana vaginal como detergentes, antibióticos, etc.). En lo que respecta a las Candidas, el cambio de la colonización asintomática a la vaginitis sintomática, se debe a la pérdida del equilibrio entre microorganismos y mecanismos protectores vaginales, variaciones de niveles estrogénicos (las vaginitis candidiásicas son menos frecuentes en niñas y en la postmenopausia), disminución de la inmunidad mediada por células, cambios en la virulencia de la Candida, etc. La vagina, pues, representa un ecosistema dinámico que se mantiene en equilibrio

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS gracias a la interacción de diferentes factores, entre ellos una flora bacteriana diversa y los mecanismos protectores vaginales (1). VULVOVAGINITIS La vulvovaginitis es la inflamación de vulva, vagina y generalmente del cérvix. Normalmente se acompaña de leucorrea, prurito, escozor, disuria y dispareunia. Su causa (tabla 1) puede ser debida a infección (más de la mitad de los casos), aunque también la etiología puede ser no infecciosa (se ven favorecidas por todo lo que produce un aumento del pH vaginal, y suelen corregirse al desaparecer la causa que la originó). VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA Es la causa más frecuente de todas las vulvovaginitis (entre un 20-25%). La Candida albicans es el agente más encontrado. El género Candida pertenece a la familia Cryptococcacea dentro del orden Deuteromycota (hongos imperfectos) compuesto por más de 200 especies diferentes. MICROBIOLOGÍA Entre un 85-95% de las Candidas aisladas en vagina pertenecen a la especie albicans (2). El resto son Candidas no-albicans, de las TABLA 1. Causas de vulvovaginitis Infecciosas más frecuentes – Candidiasis – Trichomonas – Vaginosis bacteriana

No infecciosas – Hormonales (hipoestronismo, vaginitis atrófica) – Reacciones alérgicas (espermicidas, ropa interior, productos higiene íntima) – Lavados genitales excesivos – Traumatismos – Iatrogénica (DIU, pesarios, productos químicos)

que la más común es la C. glabrata. La vaginitis rara vez es producida por C. parapsilosis, C. tropicalis o C. krusei (aunque la mayoría de las Candidas teóricamente podría producirla). Las vaginitis causadas por las especies no-albicans son clínicamente indistinguibles de las albicans y, en ocasiones, son resistentes al tratamiento, por lo que (especialmente la C. glabrata) puede causar vulvovaginitis candidiásica recurrente. La Candida puede encontrarse en 2 estados diferentes: – Blastoesporas: son el fenotipo de extensión, diseminación y transmisión. Es la forma resistente del hongo y puede estar asociada a la colonización asintomática. – Forma germinativa: puede invadir tejidos y causar síntomas (hifas y pseudihifas) (figura 1). Tanto las blastoporas como las pseudihifas son capaces de destruir las células superficiales por invasión directa. La Candida llega normalmente a la luz vaginal principalmente desde la región perianal adyacente. Los eficaces mecanismos de defensa de la vagina permiten una larga persistencia de la Candida como comensal no virulento. La mayoría de las mujeres, si no todas, tienen Candidas en vagina en algún momento de sus vidas sin que les cause signos ni síntomas de vaginitis. El cambio de colonización asintomática a vaginitis sintomática (que como ya hemos comentado se produce por pérdida del equilibrio entre microorganismo y mecanismos protectores vaginales), tiene que ver con el paso de la forma saprófita (blastopora) a la forma patógena (hifas), y ésta última se adhiere y penetra en la mucosa vaginal (1). El mecanismo por el cual la Candida induce la inflamación vulvovaginal no es aún totalmente conocido. Las Candidas son capaces de producir proteasas extracelulares y fosfolipasas. La ausencia de células fagocíticas en el

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FIGURA 1. Hifa de Candida albicans (10 aumentos)

exudado vaginal que ocurre en este tipo de infección, se debe probablemente a que no se elaboran sustancias quimiotácticas. EPIDEMIOLOGÍA DE LA VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA Es difícil calcular la incidencia de la vulvovaginitis candidiásica debido, entre otros factores, a la imprecisión en el diagnóstico y a que las poblaciones de estudio pueden no ser representativas de la población general. Se estima que la infección por Candida puede afectar a un 70-75% de las mujeres al menos una vez en su vida (sobre todo mujeres en edad de concebir), y de éstas alrededor de un 40-50% experimentarán una nueva recurrencia, y hasta un 5-8% de mujeres adultas tendrán una vulvovaginitis candidiásica recurrente (3) [definida como 4 o

más episodios de vulvovaginitis candidiásica al año (4)]. La vulvovaginitis candidiásica es responsable de entre un 15-30% de la sintomatología vulvovaginal (5,6). Estudios de prevalencia indican que la Candida se aísla en la vagina en alrededor del 20% de mujeres sanas asintomáticas (7). FACTORES PREDISPONENTES DE VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA La causa de vulvovaginitis candidiásica suele ser multifactorial. Los factores que predisponen a la colonización de la vagina pueden ser diferentes que aquellos que facilitan la trasformación de una colonización a una vaginitis sintomática. Entre los factores predisponentes a la vulvovaginitis candidiásica se han mencionado:

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS 1. Susceptibilidad genética Se ha informado de diferencias genéticas en la respuesta inmune al microorganismo. 2. Gestación Las altas concentraciones de estrógeno al incrementar el contenido de glucógeno en la vagina proveen de una fuente de carbono a la Candida. Los estrógenos también favorecen la germinación de la Candida y su adherencia a las células epiteliales vaginales, lo que las hace capaces de penetrar la pared vaginal. Por ello, existe una mayor prevalencia de colonización vaginal y de vaginitis en mujeres embarazadas que en mujeres no embarazadas de edades similares. Además las recurrencias son más frecuentes en gestantes y la respuesta al tratamiento es menor en ellas (8). 3.Anticonceptivos Varios estudios demostraron que la utilización de anticonceptivos orales con altas dosis de estrógenos favorecía la colonización por Candida. El mecanismo de esto se supone mediado por el incremento del contenido de glucógeno en la vagina producido por los estrógenos. Se han comunicado, sin embargo, resultados contradictorios respecto a la predisposición a vulvovaginitis candidiásica con los anticonceptivos y, a pesar de que, en general, la mayoría de los investigadores creen que los anticonceptivos predisponen a la mujer a la candidiasis vulvovaginal recurrente, uno de los mayores estudios llevados a cabo en este sentido (9) en universitarias no pudo demostrar incremento de riesgo de vulvovaginitis candidiásica sintomática en usuarias de anticonceptivos orales. En cualquier caso, parece que los anticonceptivos actuales de bajas dosis estrogénicas no suelen dar este efecto.

4. Diabetes mellitus La colonización vaginal por Candida es más frecuente en mujeres diabéticas que en

no diabéticas de edades semejantes. Las diabéticas tipo 2 tienen más posibilidades de presentar colonización por Candida glabrata (10). A pesar de que la diabetes no bien controlada predispone a vaginitis sintomática, no es más frecuente la candidiasis en las diabéticas con buen control metabólico. Aunque se recomienda realizar test de tolerancia a la glucosa en los casos de vulvovaginitis candidiásica de repetición, la posibilidad de encontrar esta anomalía es tan escasa que no está justificada en mujeres premenopáusicas. Se realizaron tests de tolerancia a la glucosa en mujeres con candidiasis vulvovaginal recurrente y, aunque no se obtuvieron porcentajes anómalos en cuanto a diagnósticos de diabetes o prediabetes, se observó una media de glucemia mayor que en el grupo control (10). Esto hace pensar que una dieta alta en azúcares refinados podría contribuir a un aumento del riesgo de candidiasis vulvovaginal. 5.Antibióticos El Lactobacillus actúa como una barrera protectora frente a la infección por Candida por 3 mecanismos (11): – Compitiendo con la Candida por los nutrientes. – Bloqueando los receptores epiteliales para las blastosporas. – Produciendo las bacteriocinas, que impiden la germinación de los micelios. Esto permite comprender porqué tras la toma de antibióticos puede aparecer una vulvovaginitis candidiásica (o un aumento de la colonización vaginal) por depleción de Lactobacillus causada por el antibiótico. La candidiasis vulvovaginal frecuentemente sigue al uso de antibióticos vaginales o sistémicos. Todos los antimicrobianos pueden producir este efecto, aunque son las tetraciclinas y sus derivados los que con ma-

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yor frecuencia los producen. La frecuencia estimada con la que se produce infección vulvovaginal tras la toma de antibióticos (12, 13) es entre 28-33% y se estima que el aumento de colonización tras antibióticos aumenta de un 10 a un 30%. Pero la mayor parte de mujeres que reciben antibióticos no desarrollan candidiasis vulvovaginal sintomática, y además la mayoría de las mujeres que la desarrollan no han tomado recientemente antibióticos. Solamente algunas de las mujeres que previamente tienen colonización por Candida están en riesgo de desarrollar candidiasis vulvovaginal tras tratamiento antibiótico. 6. Comportamiento sexual A pesar de que mujeres no sexualmente activas desarrollan vulvovaginitis candidiásica, la incidencia aumenta mucho en la segunda década de la vida, correspondiendo con el comienzo de las relaciones sexuales (4). Existe un pico de incidencia en la década de los 30, y declina en mujeres de más de 40 años, hasta el comienzo de la edad de posible instauración de tratamiento hormonal sustitutivo. Puede ocurrir transmisión sexual de Candida durante el coito, y existe evidencia que sugiere que la frecuencia de las relaciones sexuales puede estar relacionada con la vaginitis aguda (14), en términos de mayor receptividad de la mucosa vaginal durante el coito. 7.Tejido de la ropa El uso de ropa interior de algodón puede ser útil en la prevención de infección candidiásica; sin embargo, no se ha comprobado que la vulvovaginitis candidiásica sea más frecuente en usuarias de ropa interior sintética. A pesar de ello, en mujeres con vulvovaginitis candidiásica recurrente se debe aconsejar evitar utilizar ropa interior que no sea de algodón, prendas y, sobre todo, vaqueros, apretados.

8. Otros factores – Enfermedades crónicas: tuberculosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc. – Enfermedades neoplásicas avanzadas: por disminución de la inmunidad. – Pacientes en tratamiento quimioterápico. – Pacientes trasplantados. – No existe evidencia que sugiera que la deficiencia de hierro predisponga a la infección, a pesar de que clásicamente ha sido un factor admitido como predisponente de la vulvovaginitis candidiásica. – Las alergias por contacto y locales, las atopias y las reacciones de hipersensibilidad pueden alterar el medio vaginal facilitando así el paso de una colonización asintomática a una vaginitis sintomática. FUENTES DE INFECCIÓN Habrá que considerar 3 fuentes de infección candidiásica: – Reservorio intestinal – Transmisión sexual – Reservorio vaginal 1. Reservorio intestinal A pesar de que el intestino grueso puede ser la fuente inicial de la colonización por Candida, existe cierta controversia acerca del papel que el tracto intestinal pueda tener como fuente de re-infección en mujeres con candidiasis vulvovaginal recurrente. Las Candidas que se aíslan de cultivos rectales en mujeres con candidiasis vulvovaginal recurrente han demostrado ser idénticas a las aisladas en cultivos vaginales, sugiriendo que existe reservorio persistente intestinal (15). La re-inoculación de la vagina puede ocurrir de este foco rectal persistente tras aparente erradicación de la infección vaginal

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS después de tratamientos tópicos. Sin embargo, otros estudios no han encontrado tanta concordancia entre los cultivos vaginales y rectales en pacientes con candidiasis vulvovaginal recurrente. El alto número de cultivos ano-rectales positivos de algunos estudios puede ser indicativo de contaminación perianal por el flujo vaginal. Estudios controlados con nistatina oral, que reducen el número de Candidas intestinales, no han conseguido prevenir la candidiasis vulvovaginal recurrente. 2.Transmisión sexual La colonización asintomática de los genitales masculinos de los compañeros sexuales de mujeres infectadas es 4 veces más frecuente que aquellos de mujeres no infectadas. Alrededor del 20% de los compañeros sexuales de mujeres con candidiasis vulvovaginal recurrente tienen Candida en pene (5). La Candida se encuentra más frecuentemente en varones no circuncidados. Las parejas infectadas frecuentemente tienen las mismas cepas, sin embargo, la contribución de la transmisión sexual a la patogénesis de la infección aún no se conoce del todo. La evidencia sugiere que por el contacto ano-genital y, sobre todo, oro-genital, se transmiten Candidas.

3. Reservorio vaginal Del 20-25% de las mujeres que no tienen Candida inmediatamente tras tratamiento antimicótico, pueden posteriormente tenerlas 30 días más tarde, indicando la persistencia de algunas cepas y, por lo tanto, la existencia de reservorio vaginal más que intestinal. Las cepas aisladas antes y después del tratamiento son idénticas en más de dos terceras partes de las recurrencias. Algunos microorganismos persisten en la luz vaginal, generalmente en número demasiado pequeño para ser detectados mediante cultivo convencional,

pero suficientes para reaparecer tras algunas semanas o meses. VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA COMPLICADA Si la vaginitis se diagnostica de forma rápida y se trata adecuadamente, la norma es que se resuelva en poco tiempo. Pero una infección candidiásica puede volverse crónica o recurrente debido a un tratamiento inadecuado, demasiado breve o a una autorreinfección. En toda paciente en edad fértil con una forma de vulvovaginitis recidivante se debe pensar en Candida. En el caso de cronificación (formas con un alto número de recurrencias y formas persistentes, o las totalmente resueltas pero que presentan nuevos episodios, generalmente con una sintomatología menos importante pero causantes de molestias crónicas) puede existir interferencia en la vida de relación y limitación en la actividad sexual. A veces puede deberse a una incompleta erradicación del microorganismo a nivel vaginal por un tratamiento demasiado breve o incompleto. Existe una creciente detección de C. no-albicans, relacionada con el inapropiado uso de tratamiento antimicótico, principalmente debido a la automedicación por aparición de prurito (como ya veremos únicamente el 38% de todas las pacientes que lo presentan tendrán una candidiasis vulvovaginal). La erradicación de la C. albicans con los tratamientos habituales produce una selección de las especies que son resistentes a los fármacos más habituales. VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA RECURRENTE La vulvovaginitis candidiásica recurrente puede ser idiopática o causada por uno o varios mecanismos simultáneos, interactuando entre ellos (figura 2).

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FIGURA 2. Etiopatogenia de la vulvovaginitis candidiásica recurrente

Dependientes de la Candida: – Mayor virulencia – C. no albicans

Dependientes del huésped: – Déficit inmunidad celular local – Mecanismos auto-inmunes – Reservorio intestinal y vaginal – Factores predisponentes: – Trastornos metabólicos – Antibióticos – Gestación – Comportamiento sexual – Indumentaria sintética – Anticonceptivos (?)

Dependientes de tratamiento inadecuado: – Tratamiento corto o inadecuado

En la vulvovaginitis candidiásica recurrente se han de buscar siempre factores predisponentes por parte del huésped (diabetes, embarazo, antibióticos y situación de inmunodepresión), aunque éstas se encuentran en un número reducido de mujeres afectadas por este problema. Ya se ha comentado la importancia del tracto gastrointestinal como reservorio para la infección, así como por las tentativas infructuosas de erradicación a este nivel. También se ha comentado ya la posibilidad de re-infección exógena por vía sexual y, aunque falta la respuesta satisfactoria en algunos estudios en que se incluye el tratamiento de la pareja sexual, la colonización espermática se ha evidenciado en el 14% de los casos. Teniendo en cuenta que también la frecuencia de los contactos sexuales parece

estar directamente relacionada con el número de recidivas, en la actualidad se considera que la transmisión sexual está implicada en, por lo menos, algunos de los casos. La vulvovaginitis candidiásica recurrente también puede estar influida por una mayor susceptibilidad del huésped. Y, así, las últimas hipótesis consideran que la base de las recidivas puede deberse a un déficit de la inmunidad celular local, específico frente a Candida, que modifica el perfil de las citocinas, siendo capaz de desarrollar también fenómenos de hipersensibilidad que afectan tanto a los factores clínicos como a la presencia de un incremento de la IgE específica e histamina en el fluido vaginal de las mujeres con vulvovaginitis micótica recurrente. Algunos estudios han sugerido la existencia de una reacción cruzada entre Candi-

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS da y antígenos tisulares, y sugieren que las recurrencias presentan también mecanismos de tipo autoinmune, provocados por estímulos exógenos inespecíficos. Ya hemos comentado que es posible que diferencias genéticas para la respuesta inmune al microorganismo puedan contribuir a la diferente susceptibilidad a las recidivas. Otra de las complicaciones potenciales de la vulvovaginitis candidiásica es la posibilidad de desarrollar resistencias al tratamiento (se dan más frecuentemente con fluconazol y en especies como C. krusei o C. glabrata, siendo éstas las más frecuentemente implicadas en las formas recidivantes o complicadas). Otra posibilidad es la infección secundaria (en la piel de la vulva sometida a rascado prolongado o intenso pueden producirse excoriaciones que faciliten la infección por distintos gérmenes). 1. Clínica El espectro clínico de las vaginitis sintomáticas va desde un exudado agudo florido con abundante leucorrea típica blanquecina como "requesón" con eliminación de gran número de Candidas, al otro extremo en el que existe muy poca o nula leucorrea, con pocos microorganismos, pero con prurito intenso (tabla 2). Probablemente exista más de un mecanismo patogénico. La hipersensibilidad del huésped o los mecanismos inmunes probablemente estén involucrados cuando exista gran componente de prurito. Parece que la TABLA 2. Síntomas y signos más frecuentes de vulvovaginitis candidásica

Síntomas – Prurito, escozor y quemazón – Disuria a nivel de genitales externos – Dispareunia – Leucorrea

Signos – Exudado vaginal como "requesón" – Eritema en vagina y cérvix – Eritema macular, placas blanquecinas, edema y excoriaciones en vulva

vulvovaginitis es más frecuente en mujeres con atopia y enfermedades alérgicas (16). Ocasionalmente las parejas masculinas de mujeres portadoras de Candida pueden desarrollar eritema y prurito postcoital del pene, que sugiere que la inflamación es debida a mecanismos de hipersensibilidad. Pero aún no se conoce del todo la relación que pueda tener la relación huésped-microorganismos inductores de la vulvovaginitis. Aunque los síntomas son indistinguibles dependiendo del tipo de Candida que cause la infección, la C. glabrata y la C. parapsilosis tienden a dar sintomatología más leve (1). Aunque clásicamente se describe la leucorrea típica de la vulvovaginitis candidásica como "requesón", el aspecto puede variar y ser incluso líquida u homogénea. En estos casos de leucorrea no típica, habrá que plantearse el diagnóstico diferencial con otras infecciones vulvovaginales, de las que las más frecuentes son las producidas por Trichomonas y por la vaginosis bacteriana. Según las características de la leucorrea (que en las 2 últimas puede ser bastante característico) y el pH vaginal, podremos tener un acercamiento al agente causal (figura 3). El olor de la leucorrea candidiásica no es característico y el examen físico revela eritema y posible edema de la vulva, frecuentemente con fisuras y eventuales lesiones pústulo-papulosas periféricas. El cérvix suele ser normal y existe normalmente un eritema vaginal junto con flujo adherente blanquecino. De forma bastante típica los síntomas se exacerban la semana anterior a la regla. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE CANDIDIASIS El puede 1. 2. 3.

diagnóstico microbiológico (tabla 3) llevarse a cabo mediante: Observación microscópica directa. Cultivo. Métodos independientes del cultivo.

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FIGURA 3. Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis más frecuentes según pH vaginal y características de la leucorrea

pH vaginal y características de la leucorrea

pH < 4,5

pH > 4,5

L. blanca grumosa Eritema vulvo-vaginal Prurito Visualización hifas

L. amarillo-verdosa, espumosa Eritema vulvo-vaginal Prurito Gérmenes móviles flagelados

L. grisácea homogénea Test amino (+) Olor pescado tras KOH Visualización cels. clave

Candidiasis

Trichomoniasis

Vaginosis bacteriana

TABLA 3. Métodos diagnósticos de las candidiasis Observación microscópica directa

Métodos de cultivo

Métodos independientes del cultivo

Examen en fresco con: KOH Blanco de calco-flúor Tinciones histológicas específicas Identificación por criterios: Morfológicos Bioquímicos Pruebas bioquímicas y enzimáticas Detección de: Antígenos o anticuerpos Metabolitos

1. Observación microscópica directa El diagnóstico de presunción de vulvovaginitis candidiásica puede realizarse en muchas ocasiones mediante la observación microscópica directa de la muestra remitida para estudio micológico. Por el gran tamaño de las células fúngicas (mayor que el de las bacterias), es posible la observación a bajos

aumentos en las muestras sin fijar. Siempre que sea posible, realizaremos la observación en fresco ayudándonos de los siguientes reactivos: – Examen en fresco con KOH (1030%): el KOH, al disolver los distintos elementos celulares y mantener intacta la pared celular fúngica, facilita la observación de las Candidas. – Blanco de calco-fluor: se une específicamente a la quitina de las células fúngicas y emite una f1uorescencia que delimita a los elementos fúngicos. Al microscopio de f1uorescencia C. albicans, y demás especies, muestran una f1uorescencia verde brillante; C. glabrata emite una f1uorescencia más débil. – Tinciones histológicas específicas: como la de plata-metenamina y la del ácido per-iódico de Schiff (PAS), que nos permiten su visión bien diferenciada. La ventaja más destacable de las

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS tinciones es que se trata de procedimientos rápidos, fiables y de bajo coste, siendo de gran utilidad porque permiten diferenciar algunos hongos por su morfología, así como evidenciar la reacción tisular y la invasión de tejidos propios de la infección. 2. Cultivo El cultivo es fundamental para establecer la etiología y efectuar pruebas de sensibilidad a los antifúngicos, así como para realizar estudios de tipificación molecular. Existen varios métodos basados en el cultivo: – Identificación mediante criterios morfológicos. – Identificación mediante criterios bioquímicos basados en sistemas enzimáticos. – Identificación rápida de levaduras mediante pruebas bioquímicas y enzimáticas. El cultivo es el patrón de referencia del diagnóstico microbiológico porque permite la identificación del agente etiológico y la realización del estudio de sensibilidad al tratamiento. El cultivo tiene el inconveniente de ser un método lento para realizar el diagnóstico. Por ello, en los últimos años se han desarrollado nuevas técnicas diagnósticas, independientes del cultivo, para mejorar la sensibilidad y reducir el tiempo hasta la obtención del diagnóstico.

3. Métodos independientes del cultivo Son de varios tipos: – Detección de antígenos o anticuerpos. – Detección de metabolitos. De entre todos los métodos diagnósticos posibles, los más utilizados son el examen en fresco con KOH (que facilita la observación al disolver los distintos elementos celulares y mantener intacta la pared celular

fúngica) y el cultivo en medio glucosado de Sabouraud, con o sin antibiótico añadido, para realizar posteriormente el aislamiento y ulterior identificación. El examen en fresco con KOH aporta una sensibilidad del 80% y el cultivo en medio Sabouraud del 95%. 4. Diagnóstico clínico Ya que la leucorrea y el resto de síntomas y signos no siempre tienen las características típicas, el diagnóstico no se puede realizar en base solamente a la historia clínica y la exploración. El síntoma quizá más específico sea el prurito, pero únicamente el 38% de todas las pacientes que lo presentan tendrán una candidiasis vulvovaginal (17). La mayoría de las pacientes pueden ser diagnosticadas mediante observación microscópica directa de la secreción vaginal, y esta exploración se debe hacer de forma rutinaria en solución salina para identificar la presencia de micelios, pero también para descartar la de células clave (típicas de vaginosis bacteriana) o la de Trichomonas (móviles). Con la adicción de hidróxido de potasio al 10% se consigue mayor sensibilidad que con preparación salina. El pH vaginal en el caso de vaginitis candidásica es normal (4,0-4,5). Cuando el pH es mayor de 4,5 en presencia de vaginitis clínica, suele ser indicativo de vaginosis, trichomoniasis o infección mixta (figura 4). Desafortunadamente, hasta un 50% de pacientes con vaginitis candidiásica y cultivo positivo tienen observación microscópica negativa. Así, y aunque los cultivos no son necesarios de rutina en los casos en que la observación directa es positiva, se debe llevar a cabo cultivo en los casos sintomáticos con microscopía negativa y pH normal (figura 3). La citología, aunque tiene alta especificidad, tiene poca sensibilidad (positiva sólo en el 25% de pacientes con cultivo positivo). El hallazgo de un cultivo no es necesariamente indicativo de infección candidiásica,

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FIGURA 4. Algoritmo para diagnóstico y tratamiento de la candidiasis vulvovaginal

Vaginitis sintomática

Observación microscópica directa (ClNa o KOH) Estimación del pH

Microscopia directa positiva

Microscopia directa negativa

No es necesario cultivo

pH < 4,5 No abundantes células blancas

Comenzar tratamiento antimicótico

pH > 4,5 Abundantes células blancas

Considerar infección mixta

ya que hasta entre un 10-15% de mujeres asintomáticas están colonizadas por Candidas y pueden tener cultivo positivo. Por ello, solamente se prescribirá tratamiento cuando exista correlación entre clínica, examen microscópico y cultivo vaginal. TRATAMIENTO Disponemos de tratamientos antimicóticos (tabla 4) vía local o sistémica, con una eficacia terapéutica (resolución de síntomas y negativización de los cultivos) del 80-90%. En el tratamiento se utilizan derivados imidazoles (en forma de óvulos vaginales, cre-

pH < 4,5 No abundantes células blancas No Trichomonas No células clave

Remitir para cultivo Considerar tratamiento antimicótico

mas y por vía oral), polienos como la nistatina y, en determinados casos, se puede utilizar ácido bórico. En cuanto al tratamiento tópico, los azoles dan mejor resultado que la nistatina, y las cremas mejoran los síntomas vulvares más que los óvulos vaginales. Los azoles orales tienen efectos comparables a los tópicos, como lo demostró un metanálisis de 17 ensayos que intentaba ver el efecto de tratamientos antimicóticos en candidiasis vulvovaginales no complicadas. No se vieron diferencias de efectividad para ambas formas de tratamiento (18). Los azoles son poco efectivos en las infecciones por C. glabrata.

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS TABLA 4. Tratamiento de las vulvovaginitis candidiásicas Fármaco Fluconazol Ketokonazol Itraconazol Clotrimazol

Vía Oral Oral Oral Vaginal

Miconazol

Vaginal

Nistatina Ácido bórico

Vaginal Vaginal

Dosis 150 mg (dosis única) 200 mg / 12 horas* 3-5 días 200 mg / día* 1-3 días Crema 2%: 5 g / día* 3 días Crema 10%: 5 g / día (dosis única) Óvulos 100 mg / día* 6 días Crema 2%: 5 g / día* 7 días Óvulos 100 mg / día* 7 días Óvulos 200 mg / día* 3 días Óvulos 100.000 mg / día* 14 días Cápsulas gelatina 600 mg / 12 h* 14 días

1.Vaginitis aguda sintomática El tratamiento de la candidiasis vulvovaginal debe ser individualizado, dependiendo de las características del caso (tabla 5). A) Tratamiento de los casos no complicados En los casos no complicados la vía de administración es opcional y se puede tener en cuenta la preferencia de la paciente. La administración tópica será de 3 a 7 días, dependiendo del fármaco administrado (tabla 4), aunque también existen regímenes en monodosis (clotrimazol) que, aparte de la eficacia, aseguran un mejor cumplimiento.

La presentación en crema (clotrimazol, miconazol) está indicada en la vaginitis por Candida en vagina seca, con poca secreción (como ocurre en la postmenopausia), además de en la vulvitis candidiásica y en las infecciones perineales y perianales (y casos de balanitis del pene del compañero sexual). En cuanto al tratamiento sistémico, se prefiere el fluconazol y el itraconazol al ketokonazol, que posee una cierta hepatotoxicidad. Ante un primer episodio, pueden administrarse derivados imidazólicos tanto por vía local (clotrimazol en crema y óvulos en

TABLA 5. Clasificación y tratamiento individualizado de las candidiasis vulvovaginales No complicadas Características – Severidad leve o moderada y – Menos de cuatro episodios al año y – Mujer sana, no gestante

Tratamiento – Cualquier antimicótico corta duración Complicadas

Características – Enfermedad moderada a severa o – Cuatro o más episodios al año o – Factores adversos del huésped: gestación, diabetes, inmunosupresión

Tratamiento

– Tratamientos intensivos, evitar los cortos

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monodosis o durante 6 días) como por vía oral (fluoconazol 150 mg en dosis única o itraconazol 400 mg en monodosis o 200 mg al día durante 3 días). Se debe prestar cierta atención a las posibles interacciones farmacológicas de los antimicóticos orales con fármacos como hipoglucemiantes orales, antihistamínicos, rifampicina, fenitoína, antagonistas del calcio, anticoagulantes, teofilina, inhibidores de las proteasas o anticonceptivos orales. B) Tratamiento de portadoras asintomáticas En mujeres sanas portadoras asintomáticas de Candida, no se recomienda tratamiento. Los beneficios de tratar a mujeres inmunodeprimidas (por cualquier causa) están aún por determinar. C) Prevención de la vulvovaginitis candidiásica tras la toma de antibióticos A pesar de que se había venido recurriendo a la utilización de Lactobacillus (vía oral o local), Pirota (19) demostró que esta práctica no prevenía la candidiasis vulvovaginal post antibióticos. Se recomienda la utilización corta de azoles tópicos o fluconazol 150 mg (oral) al comienzo del tratamiento antibiótico y de nuevo al finalizar éste, pero sólo en los casos de mujeres que habitualmente presenten candidiasis de repetición o en aquellos otros con factores predisponentes como liquen escleroso vulvar o tratamiento tópico con estrógenos. D) Tratamiento de la vaginitis complicada Según la preferencia de la mujer en caso de vaginitis complicada (infección recurrente o grave, infecciones por especie diferente a C. albicans o mujeres inmunodeprimidas), el tratamiento local debe prolongarse de 10 a 14 días. En las candidiasis de repetición (como ya se ha dicho, cuatro o más episodios

al año de vulvovaginitis con cultivos positivos) se deben realizar cultivos para confirmar el diagnóstico e identificar la Candida causante. Aunque se deben con más frecuencia a resistencia que a re-infección, hay que tratar a la pareja sexual y descartar patología concomitante: enfermedades crónicas, endocrinas, etc. Sin embargo, en la mayoría de los casos no se encuentra factor causal aparente. Un subgrupo pequeño de mujeres puede beneficiarse de una restricción de azúcares refinados en la dieta. Cuando no existan causas identificables (y por tanto reversibles) puede estar indicado el tratamiento a largo plazo, tópico u oral, con dosis semanales (o mensuales tras finalización de la regla en mujeres premenopáusicas) de clotrimazol (500 mg intravaginal) o f1uoconazol (150 mg oral), durante un mínimo de 6 meses. Estos regímenes suelen ser efectivos mientras se mantienen, pero algo menos del 50% de las mujeres que lo suspenden pueden tener nuevos episodios al suspender la profilaxis. Alrededor de la mitad de candidiasis por C. glabrata presentan menor sensibilidad al fluconazol que las C. albicans. Las C. krusei son normalmente resistentes al fluconazol. En estos casos, se puede utilizar ácido bórico al 2% (fórmula magistral en cápsula de gelatina) por vía tópica vaginal durante 14 días. El ácido bórico también se puede utilizar en las candidiasis vulvovaginales recurrentes en régimen de mantenimiento, en un principio a días alternos y posteriormente 2 veces a la semana, pero aún no está confirmada la seguridad a largo plazo de este fármaco. El ácido bórico no se debe usar nunca durante el embarazo. Hilton (20) encontró (en un grupo pequeño de mujeres, menores episodios en aquéllas que ingerían un yogur al día (pero

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS al no tener su estudio un grupo de control de mujeres, el papel del yogur en la prevención de la vaginitis por Candida es cuestionable). E) Tratamiento durante la gestación Durante el embarazo, como ya hemos comentado, la candidiasis vaginal es mucho más frecuente (de 2 a 10 veces), y además las recurrencias son más frecuentes y la respuesta al tratamiento es menor (durante el embarazo pueden ser necesarios tratamientos de seis días, en lugar de los más breves comúnmente usados en mujeres no embarazadas). Habitualmente el problema suele desaparecer después del parto. Durante el embarazo sólo pueden emplearse los tratamientos tópicos, ya que los orales están contraindicados. Dentro de los tópicos hay que evitar los que utilizan aplicador vaginal, por el posible potencial peligro de rotura de membranas. Se realizó una revisión que evaluó los efectos de los diferentes métodos de tratamiento para la candidiasis vaginal en el embarazo (incluyó diez investigaciones clínicas aleatorizadas) para comparar diferentes fármacos tópicos, entre ellos imidazoles y nistatina. El resultado fue que el tratamiento tópico (óvulos) con imidazoles fue más efectivo que la nistatina para el tratamiento de la candidiasis vaginal sintomática del embarazo. El tratamiento con clotrimazol 500 mg (dosis única) es eficaz y al ser monodosis aumenta el cumplimiento. En el embarazo no debe indicarse tratamiento en infección asintomática. Se debe poner tratamiento a toda vulvovaginitis candidiásica durante la gestación, ya que esto va a ser una forma de prevenir la micosis neonatal (aftas, muguet o dermatitis del pañal).

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INTERTRIGO, ONICOMICOSIS Y PIE DE ATLETA

ELENA GONZÁLEZ GUERRA HOSPITAL INFANTA CRISTINA. MADRID

INTERTRIGO El intertrigo del adulto es una infección generalmente de los pliegues cutáneos ocasionada por organismos pertenecientes con más frecuencia al género Candida, predominando entre ellos la Candida albicans (1). El desarrollo de la enfermedad, dado el carácter oportunista de estos microorganismos, depende en gran medida de la disminución de las defensas del huésped. Los ancianos y personas con leucemia, linfoma y otras inmunodepresiones fundamentalmente celulares tienen mayor susceptibilidad para padecer candidosis (2). Se distinguen dos cuadros clínicos:

cilidad, dejando una mácula eritematosa con un collarete de descamación característico (3). Suele acompañarse de prurito y sensación de quemazón. Es preciso hacer el diagnóstico diferencial con la tinea inguinal, eccema irritativo y psoriasis invertido (tabla 1).

FIGURA 1. Intertrigo candidósico del adulto de grandes pliegues

1. Intertrigo candidósico de grandes pliegues Las localizaciones más frecuentes son el pliegue interglúteo, los submamarios, la zona genito-crural y la subaxilar, extendiéndose la lesión en toda la zona de contacto del pliegue. Las lesiones se caracterizan por eritema intenso de aspecto brillante con escaso exudado blanquecino y grumoso (figura 1). En el fondo del pliegue pueden aparecer fisuras. El borde es irregular, festoneado. Fuera de la placa pueden verse lesiones satélites, pápulopustulosas. Estas pústulas se rompen con fa-

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS TABLA 1. Intertrigo candidósico Etiología – Candida albicans (90%) – Candida parapsilosis, glabrata, tropicalis, guilllermondi, krusei, stellatoidea (10%) Clínica – Eritema de aspecto brillante – Márgenes festoneados y despegados – Lesiones satélites, papulosas y pustulosas – Fisuras en el fondo del pliegue Diagnóstico – Clínico – Microbiológico Diagnóstico diferencial – Tiña inguinal – Psoriasis invertido Tratamiento – Oral con itraconazol 200 mg una vez al día, 7 días

Aparece en los casos en que circunstancias determinadas como obesidad, sedentarismo, oclusión, diabetes y embarazo, entre otras, favorecen la humedad y maceración permitiendo la infección. La evolución es crónica, con brotes agudos en relación con los factores predisponentes. El tratamiento requiere, además del medicamento específico, el control de estos factores (4). Tratamiento

La prevención, manteniendo la piel seca y evitando otros factores favorecedores de la infección, es fundamental. El tratamiento puede ser tópico con azoles o sistémico con antifúngicos como ketoconazol, itraconazol o fluconazol, por ejemplo itraconazol 200 mg una vez al día después de la comida, durante 7 días. En los casos de recurrencia, con cuatro o más episodios en un año, se postula una pauta inicial de 15 días, continuando con un tratamiento de mantenimiento (5).

2. Intertrigo candidósico de pequeños pliegues (erosio interdigitalis) La Candida albicans es el agente causal más frecuente. El cuadro aparece generalmente entre los dedos anular y medio, favorecido por las condiciones de humedad y maceración de esta zona en las personas que trabajan en ambiente húmedo o que se lavan excesivamente las manos con secado insuficiente (figura 2). Se manifiesta como una placa eritematosa, húmeda, con bordes nítidos, fondo fisurado y, a veces, microvesículas perilesionales. Es preciso hacer el diagnóstico diferencial con el eccema irritativo o alérgico de contacto y la dermatitis atópica (tabla 2). El tratamiento requiere, además del medicamento específico, el control de los factores favorecedores de la dermatosis. Tratamiento La prevención manteniendo la piel seca y evitando otros factores favorecedores de TABLA 2. Intertrigo candidósico de pequeños pliegues (erosio interdigitalis) Etiología – Candida albicans (90%) – Candida parapsilosis, glabrata, tropicalis, guilllermondi, krusei, stellatoidea (10%) Clínica – Placa eritematosa – Bordes nítidos – Fondo fisurado Diagnóstico – Clínico – Microbiológico Diagnóstico diferencial – Tiña inguinal – Psoriasis invertido Tratamiento – Tópico con antifúngicos azoles como clotrimazol o bifonazol – Oral con itraconazol 200 mg una vez al día, 7 días

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FIGURA 2. Intertrigo candidósico de pequeños pliegues del adulto

la infección es fundamental. El tratamiento puede ser tópico con azoles, o sistémico con antifúngicos ketoconazol, itraconazol o fluconazol, por ejemplo, itraconazol 200 mg una vez al día después de la comida, durante 7 días. En los casos de recurrencia, con cuatro o más episodios en un año, se postula una pauta inicial de 15 días, continuando con un tratamiento de mantenimiento. El tratamiento oral con itraconazol 200 mg una vez al día, 7 días, soluciona los brotes agudos. En el tratamiento de la paroniquia crónica se aconseja la aplicación de antifúngicos tópicos o itraconazol 400 mg/día una semana al mes hasta la reparación total de las lesiones. Si se elige tratamiento tópico, los antifúngicos deberán ser aplicados en la zona afectada y tres centímetros por fuera del margen de la lesión, dos veces al día durante unas cuatro a seis semanas o hasta la curación clínica total (6).

ONICOMICOSIS La onicomicosis es cualquier infección ungueal producida por hongos. Es un proceso muy frecuente que produce morbilidad crónica incidiendo gravemente sobre la calidad de vida del individuo afectado. La prevalencia, cercana al 15%, se centra fundamentalmente en una localización preferida, el primer dedo del pie, hasta el punto de que en un 9% de estas uñas, incluso clínicamente normales, se puede cultivar algún tipo de hongo (7). Una de las formas clínicas bien tipificadas, y a la vez el patrón más frecuente de infección, es la onicomicosis subungueal distal lateral (figura 3). Suele producirse por T. rubrum, T. interdigitale, T. schoenleinii, C. albicans, C. parapsilosis o Scopulariosis brevicalis. Como se comprueba, en general, predominan los dermatofitos, aunque puede haber otros hongos implicados. En la serie más larga publicada sobre 1.844 pacientes, el

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS FIGURA 3. Onicomicosis subungueal distal del primer dedo del pie por T. rubrum

11% de los casos correspondían a una infección mixta (tabla 3). La infección puede transmitirse de persona a persona por contacto directo o a través de fomites. Algunos tipos de esporas (artroconidios) se mantienen viables en el ambiente y con capacidad para infectar hasta 5 años. El calzado oclusivo, el calor, la humedad y los pequeños traumatismos favorecen la infección. El lecho ungueal estimulado por la infección fúngica produce una queratina blanda que se acumula por debajo de la lámina ungueal, a la que levanta (onicolisis). Con el tiempo los dermatofitos crean túneles de aire dentro de la lámina, que se vuelve opaca, mate, de color blanquecino-amarillento, pudiéndose apreciar fisuras y punteado. La observación microscópica directa y el cultivo confirman el diagnóstico. En algunos casos puede ser necesaria la histología con tinción PAS (8).

Tratamiento El tratamiento es oral con antifúngicos de amplio espectro. El cumplimiento terapéutico, teniendo en cuenta que las uñas de los pies tardan en renovarse unos 12 meses, es una de las dificultades que impiden el correcto control de la enfermedad. El itraconazol se ha convertido quizá en la mejor opción terapéutica administrado mediante terapia de pulsos, ya que consigue una concentración suficiente en la lámina ungueal con una menor exposición plasmática al fármaco, al tiempo que incrementa el cumplimiento terapéutico. Un nuevo estudio recientemente publicado ha valorado 2 pautas diferentes -itraconazol oral durante 3 meses (200 mg dos veces al día durante 1 semana al mes), seguido de un ciclo único adicional (200 mg/día durante 7 días) después de 3 meses (pauta A) frente a un tratamiento de pulsos modificado, com-

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TABLA 3. Onicomicosis sublungueal distal lateral por Trichophyton rubrum Epidemiología – Causa más frecuente: Dermatofitos (40 a 70% de todas las onicomicosis) – Dermatofito más frecuente: T. rubrum Contagio – Directo – Por fomites – Factores predisponentes Calor Humedad Calzado oclusivo Traumatismos Clínica – Onicolisis – Engrosamiento de la lámina – Aspecto mate – Color blanquecino amarillento – Puntado y fisuras – Localización subungueal distal lateral Tratamiento – Corregir factores predisponentes – Corregir infección Itraconazol 200 mg / día, 3 meses 400 mg / día, 1 semana al mes / 3-4 meses o hasta la sustitución de la uña

puesto por 3 ciclos (intervalo de 6 semanas) seguidos de un ciclo único adicional (200 mg dos veces al día durante 7 días) después de 3 meses (pauta B). Se realizó un seguimiento de todos los pacientes durante 24 meses desde el comienzo del tratamiento, analizando la tasa de curación inmediatamente después del tratamiento y la tasa de recidiva después de 2 años. Los resultados obtenidos al final del periodo son alentadores, al demostrar una curación total o una mejoría notable de la onicomicosis ungueal en el 64,9% (pauta A) y en el 84,2% (pauta B) de los pacientes. En consecuencia, las dos pautas son alternativas aceptables, que aseguran una respuesta a largo plazo, uno de los caballos de batalla difíciles de vencer a la hora de conseguir resultados válidos (9).

Una mención especial merece el bifonazol. La presentación de bifonazol con urea es una presentación formulada específicamente para esta indicación (Onicoset). Onicoset se basa en la queratolisis, es decir, el reblandecimiento queratolítico de la uña y tratamiento antimicótico simultáneo con erradicación del microorganismo durante el proceso de desprendimiento ungueal, así como la curación de los focos micóticos adyacentes. Una de las mejores opciones de tratamiento es la eliminación de la uña. Los tratamientos tópicos con lacas sólo puede ser efectivos en casos muy leves, debido a su baja absorción a través de la uña. La eficacia de Onicoset está ampliamente documentada, alcanzando la eliminación de la infección a las 6 semanas. Es muy importante la realización correcta del tratamiento con Onicoset (10-12). La onicomicosis es un problema de salud individual y comunitario. Disminuye la calidad de vida del paciente y colabora en la cadena epidemiólogica de contagio. Cualquier opción que favorezca su control contribuye eficazmente a la salud de la comunidad. Este nuevo estudio, con resultados favorables a largo plazo, incrementa las alternativas que permiten alcanzar eficazmente este objetivo. 1. Onicomicosis candidósica Un subtipo especial de onicomicosis es la producida por Candida. Es más frecuente en mujeres y requiere factores favorecedores como la humedad, lesiones previas como la paroniquia aguda o crónica, e inmunodeficiencias primarias o secundarias (tabla 4). La afectación ungueal de las Candidas se manifiesta no sólo por la infección de la uña sino también de los tejidos blandos periungueales. El proceso suele iniciarse con una

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS TABLA 4. Onicomicosis candidósica Etiología – Candida albicans (90%) – Candida parapsilosis, glabrata, tropicalis, guilllermondi, krusei, stellatoidea (10%) Factores predisponentes – Contacto con agua frecuente – Inmunodeficiencias Clínica – Paroniquia – Onicolisis subungueal distal y lateral – Estrías transversales y longitudinales – Coloración amarillenta o parda – Destrucción de la lámina Diagnóstico: clínico – Microbiológico Tratamiento – Tópico Antifúngicos tópicos (imidazólicos o amorolfina) – Oral Itraconazol 200 mg / día, 3 meses o 400 mg / día, 1 semana al mes hasta la reparación total

tumefacción de los tejidos blandos, generalmente de los pliegues laterales en forma de eritema, edema, tumefacción y dolor, con pérdida de la cutícula y secreción purulenta a la presión. La afectación de la uña se realiza por contigüidad, de manera que la Candida produce una onicolisis subungueal distal y lateral junto a un aspecto más engrosado, estriado transversalmente y una coloración amarillenta o parda. En las formas más evolucionadas la uña aparece totalmente destruida (13). Tratamiento

Las lesiones pequeñas se pueden tratar con soluciones como cloritramizol, de imidazólicos o con laca de amorolfina. Si son extensas o no responden al tratamiento tópico se debe emplear tratamiento oral, por ejemplo, itraconazol 200 mg/día 3 meses o 400 mg/día 1 semana al mes 3-4 meses o hasta la sustitución de la uña.

TIÑA DE LOS PIES (TINEA PEDIS O PIE DE ATLETA) Es la infección de los dedos y/o plantas de los pies por hongos dermatofitos. En la mayoría de los casos son tres especies antropofìlicas: T. rubrum, T. interdigitale y E. flocosum, las que se aíslan con más frecuencia en este tipo de tiña. Pueden encontrarse distintas especies en la misma lesión, conociéndose este hecho como "parasitación combinada", o bien encontrarse diferentes especies en diferentes lesiones al mismo tiempo (parasitación concurrente), o encontrarse diferentes especies en la misma lesión en distintos momentos (parasitación consecutiva). El calzado, el calor y la maceración contribuyen al desarrollo de la infección y el contagio se produce en lugares y utensilios contaminados como piscinas, saunas, duchas, toallas, calzado, etc. Es más frecuente en adultos que en ni-

FIGURA 4. Pie de atleta

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ños y también más frecuente en hombres. El contagio se establece de forma indirecta, a partir de lugares y utensilios contaminados (duchas, piscinas, toallas, calzado, etc.). La forma clínica más común es la intertriginosa crónica caracterizada por maceración y descamación de los pliegues interdigitales, sobre todo el cuarto, que puede extenderse hacia la planta del pie (figura 4). El picor es un síntoma referido con mucha frecuencia por los pacientes. En las infecciones causadas por T. rubrum las lesiones suelen estar localizadas en la planta o incluso en bordes laterales, siendo más rara la afectación del dorso del pie. En este tipo de infección que suele ser crónica e hiperqueratósica, llamada también "forma seca" o "tiña en mocasín" las lesiones comienzan como una placa eritematodescamativa que crece excéntricamente, observándose microvesículas en el centro y un collarete escamoso en el borde. Suelen tener un curso más crónico y recidivante y responden peor al tratamiento. Las tiñas del pie causadas por T. interdigitalis suelen ser más inflamatorias, pudiendo producirse lesiones vesículo-ampollosas, que se localizan en cualquier zona del pie. Esta variedad puede evolucionar hacia la curación espontánea, pero tienden a recurrir cuando las condiciones de humedad, calor, hipersudoración, etc. vuelven a producirse y hay que establecer diagnóstico diferencial con eccema dishidrótico. También el E. floccosum puede producir este tipo de infección. Cuando las lesiones de los pies son muy inflamatorias, puede producirse una reacción vesiculosa a distancia, generalmente en las manos, conocida como "IDE". Este tipo de reacción no es muy frecuente y hay que ser cauto a la hora de hacer este diagnóstico. Algunos autores no la consideran al menos que la infección en los pies sea intensamente inflamatoria. El diagnóstico diferencial debe incluir los cuadros de psoriasis, dermatitis plantar juvenil y eccema de contacto.

Tratamiento En ocasiones pueden responder bien al tratamiento tópico aunque las recaídas son frecuentes. La griseofulvina es eficaz, aunque en tiñas causadas por T. rubrum y muy extensas, pueden necesitar tratamientos largos, de 2-3 meses. Itraconazol y terbinafina consiguen una recuperación más rápida y las recaídas son menos frecuentes, siendo una buena alternativa en este tipo de infección (14,15).

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PITIRIASIS VERSICOLOR

OLGA OLMOS CARRASCO CENTRO DE SALUD JAZMÍN. ÁREA 4. MADRID

INTRODUCCIÓN La tiña o pitiriasis versicolor es una infección micótica superficial de la piel causada por el hongo Malassezia furfur. En 1846, Eichstedt reconoció por primera vez a la tiña versicolor como una infección micótica de la piel. Baillo, en 1899, la diferenció de una dermatofitosis al comprobar su aspecto levaduriforme y acuñó el término Malassezia para distinguirlo de las especies Microsporum de dermatofitos. En 1951, Gordon aisló y caracterizó el Malassezia furfur y lo renombró Pityrosporum orbiculare. En la actualidad se reconoce y acepta que el Malassezia furfur es el nombre correcto (1). Hasta 1984 sólo se conocían dos especies de Malassezia: M. furfur, aislada en la piel del hombre, y M. pachydermatitis, aislada en la piel del rinoceronte. Desde 1996 se han descrito siete especies más: M. sympodialis, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae y M. obtusa. La M. sympodialis es la más común en piel sana y se localiza principalmente en zonas seborreicas, zona superior del tórax, cara y cuero cabelludo. El M. furfur es un microorganismo dimórfico, lipofílico, que crece in vitro sólo con el agregado al medio de ácidos grasos de C12-C14. En condiciones apropiadas, se

convierte de levadura saprofita a la morfología micelial, filamentosa, que es patógena y se asocia con la enfermedad clínica. Los factores responsables de la transformación micelial incluyen: ambiente caluroso y húmedo; efecto oclusivo de la ropa; la predisposición hereditaria que hace que determinadas personas presenten infecciones recidivantes por estos hongos; factores locales de la piel como la hiperhidrosis o la seborrea; factores sistémicos como los déficit inmunitarios, enfermedad de Cushing, tratamientos inmusupresores o desnutrición. En realidad, la tiña versicolor representa una infección oportunista, aunque no se han podido demostrar deficiencias específicas de anticuerpos o componentes del complemento. La inoculación experimental del microorganismo en condiciones oclusivas puede provocar la infección. Los factores que más influyen en la susceptibilidad de la piel a la infección son el aumento de la humedad, de la temperatura y de la presión de CO2 resultante. Cuando cesa el estado oclusivo, la enfermedad se auto-resuelve pero, en las áreas con resolución clínica, el microorganismo no está erradicado y puede ser cultivado. Además, también puede colonizar estructuras foliculares. Por esta razón, es esperable una alta tasa de recurrencias clínicas.

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CLÍNICA

La pitiriasis versicolor es más frecuente en adolescentes y hombres jóvenes que en mujeres. Los niños se afectan con poca frecuencia, el 3,5% de los casos, y también en ancianos la incidencia es baja. En el 39% de los casos la historia familiar es positiva y parece que existe un factor hereditario en la transmisión de la enfermedad. La incidencia aumenta en los meses cálidos (2,3). La pitiriasis versicolor se relaciona con enfermedades sistémicas como tumores malignos, tuberculosis o diabetes mellitus. El embarazo y el tratamiento con anticonceptivos también incrementan la susceptibilidad. Numerosos estudios demuestran la escasa o nula contagiosidad de las lesiones.

Las infecciones cutáneas por Malassezia pueden adoptar diversas formas clínicas: lesiones escamosas, foliculitis, tiña versicolor inversa y otras formas menos frecuentes. La forma escamosa es la más frecuente. Suele presentarse como máculas hipo o hiperpigmentadas y así se describen dos variantes: variante hipercrómica y variante alba. En ambos casos, las lesiones se observan en áreas características de la superficie corporal: parte superior del tórax, espalda, abdomen y zona proximal de extremidades (figuras 1-4). En la variante hipercrómica se aprecian máculas de color castaño, circunscritas, circulares, aisladas y confluyentes. En la variante alba las manchas son de color blanquecino (figura 5). Otras zonas que se afectan con menos frecuencia son la cara, cuero cabelludo y ge-

FIGURA 1. Lesiones en cuello

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FIGURA 2. Lesiones maculosas, hiperpigmentadas, descamativas

FIGURA 3. Pitiriasis versicolor en tronco

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FIGURA 4. Pitiriasis versicolor en tronco

FIGURA 5. Pitiriasis versicolor alba

nitales. La afectación de las palmas se ha descrito en países tropicales. No afecta al pelo, uñas ni membranas mucosas. La descamación característica es de tipo polvorienta o furfurácea. No suele producir síntomas, excepto ligero prurito, en ocasiones, y habitualmente el motivo de consulta suele ser estético. Las lesiones permanecen tras la exposición solar debido a que la levadura es capaz de filtrar los rayos solares. Además, los metabolitos producidos por el M. furfur pueden producir despigmentación mediante la inhibición de la tirosinasa. Este hecho es mucho más aparente en raza negra (figura 6). Tras el tratamiento, puede quedar una hipopigmentación residual que persiste durante meses y se diferencia de la enfermedad activa porque ya no existe descamación. En la foliculitis por Pityrosporum es característica la aparición de lesiones en la espalda, parte anterior de tórax y, en oca-

siones, en extremidades. La lesión primaria es una pápula o pústula eritematosa, perifolicular, de 2 a 3 mm de diámetro (figuras 7A y 7B). El prurito es más frecuente que en la tiña versicolor típica. Para realizar el diagnóstico diferencial con la foliculitis bacteriana, puede ser necesario un examen con KOH y cultivo de las lesiones para hongos. Incluso es frecuente la necesidad de efectuar biopsia. La diabetes mellitus y la terapia con corticoides sistémicos o con antibióticos de amplio espectro pueden predisponer a la aparición de este trastorno. La tiña versicolor inversa se refiere a la enfermedad localizada en las áreas de flexión (figura 8). En esta localización, puede ser confundida con dermatitis seborreica, psoriasis, eritrasma, candidiasis e infecciones por dermatofitos. M. furfur puede, en raras ocasiones, infectar otros órganos que no sean la piel. Se

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FIGURA 6. Lesiones de pitiriasis versicolor en raza negra

FIGURA 7A. Foliculitis por Malassezzia

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS FIGURA 7B. Foliculitis por Malassezzia

FIGURA 8. Pitiriasis versicolor inversa

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han descrito casos en prematuros con alimentación parenteral y en pacientes en diálisis en los que se ha aislado M. furfur en los depósitos lipídicos. Una forma muy poco frecuente es la que algunos autores han denominado pitiriasis versicolor atrofiante (4), que se caracteriza por placas atróficas y colonización epidérmica por Pityrosporum. El diagnóstico diferencial incluye parapsoriasis, micosis fungoide, anetodermia, lupus eritematoso y atrofia esteroidea. También se han publicado casos de pitiriasis versicolor rubra, de coloración rojiza, que se han relacionado con enfermedades del tejido conectivo (5). DIAGNÓSTICO Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Las manifestaciones clínicas suelen ser suficientes para realizar el diagnóstico sin necesidad de exploraciones complementarias. El signo de la uñada es positivo y consiste en raspar con la uña las lesiones, lo que provocará una fina descamación. El examen con luz de Wood mostrará fluorescencia amarillenta en la piel afecta. También pueden ser recogidas las escamas para estudio mediante un raspado suave de las áreas afectas de la piel con una hoja de bisturí. El tratamiento de las muestras con hidróxido potásico (KOH) al 10% permitirá la identificación del microorganismo. Con un aumento de microscopio de 400x se observan cúmulos de levaduras con forma de racimos de uva (4-6 micras) y fragmentos de hifas ramificadas y tabicadas. Como alternativa, puede utilizarse papel celofán para recoger las escamas de las lesiones. La película se monta sobre un vidrio delgado con azul de metileno y el microorganismo se tiñe en forma selectiva (6). El cultivo del microorganismo en medios específicos de agar dextrosa Sabouraud

no suele ser necesario para el diagnóstico por el aspecto característico que toman las levaduras y las hifas cuando se miran las muestras al microscopio. En variantes raras, como la forma atrófica en pacientes VIH positivos, puede ser necesaria la realización de una biopsia. ANATOMÍA PATOLÓGICA En la tiña versicolor, los microorganismos se ven en el estrato córneo. Pueden verse sólo con la tinción de hematoxilinaeosina. Con tinción de PAS se confirma. No se suele afectar la dermis. En la variante de foliculitis se ven los microorganismos en los orificios ensanchados de los folículos, entremezclados con material queratiniforme. La ruptura de la pared del folículo puede provocar una respuesta mixta de células inflamatorias y células gigantes de cuerpo extraño. En ocasiones, se pueden observar microorganismos en la dermis perifolicular. En las lesiones aparecerá hiperqueratosis, paraqueratosis y ligera acantosis, con infiltrado inflamatorio en dermis superior. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se puede realizar diagnóstico diferencial con pitiriasis rosada de Gibert, pitiriasis alba, vitíligo, tiña, dermatitis seborreica, papilomatosis reticulada y concluyente de Gougerot y Carteaud, sífilis secundaria y eritrasma en el caso de la tiña versicolor inversa. La pitiriasis rosada de Gibert se caracteriza por lesiones anulares múltiples, descamativas, con collarete alrededor, pruriginosas, que evolucionan hacia la curación en el plazo de un mes aproximadamente, y se distribuyen por tronco, extremidades superiores y parte superior de miembros inferiores (figuras 9A-9B). La fluorescencia con la luz de Word es negativa.

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FIGURA 9A. Pitiriasis rosada de Gibert

FIGURA 9B. Pitiriasis rosada de Gibert

FIGURA 10. Pitiriasis alba

La pitiriasis alba son lesiones maculosas y blanquecinas que aparecen fundamentalmente en regiones faciales después de eccemas en pacientes atópicos (figura 10). Suelen empeorar al iniciarse la época de calor. No tiene etiología infecciosa y la luz de Wood es negativa. De igual forma pueden aparecen lesiones de hipopigmentación postinflamatoria después de un proceso inflamatorio (figura 11). El vitíligo presenta manchas acrómicas que se inician en zonas periorificiales y la exploración con luz de Wood produce una fluorescencia blanco nacarado. La dermatoficia o tiña son lesiones anulares, descamativas, con borde de crecimiento. La fluorescencia con la luz de Word es de coloración verdosa, con KOH se observan hifas y el cultivo confirma la presencia del dermatofito. Puede afectar a cualquier zona corporal. La dermatitis seborreica suele presentarse con lesiones eritemato-descamativas

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FIGURA 11. Hipopigmentación postinflamatoria

en región facial y, en ocasiones, también afecta a la parte anterior de tórax, espalda y genitales. Aunque en algunas ocasiones se puede relacionar con la presencia de M. furfur, en otras parece relacionarse con un estado psoriásico y, en estos casos, la fluorescencia es negativa. La papilomatosis reticulada y concluyente de Gougerot y Carteaud parece ser una enfermedad genéticamente determinada en la que se produce un defecto de la queratinización. Consiste en placas hiperpigmentadas formadas por la confluencia de lesiones papulosas y verrucosas. Se inicia en región esternal y en línea media de la espalda y después se extiende a epigastrio, pubis, parte baja de espalda, hombros y nuca. La fluorescencia con luz de Wood es negativa (7). El eritrasma puede simular la pitiriasis versicolor inversa con cambios pigmentarios y escamas pero las lesiones satélites son

menos frecuentes y la luz de Word emite una fluorescencia de color rojo coral característica del eritrasma. En ocasiones pueden coexistir. La sífilis es la gran imitadora, pero los antecedentes epidemiológicos, la luz de Wood negativa y la serología confirman la enfermedad. TRATAMIENTO Disponemos de tratamientos tópicos y sistémicos eficaces para el tratamiento de la tiña versicolor. 1. Tratamiento tópico • En la actualidad están en desuso, por sus inconvenientes, tratamientos clásicos como son la solución de hiposulfito sódico al 20% y el propilenglicol al 50% en agua.

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS • Champú de sulfuro de selenio al 2,5%. Se aplica sobre las áreas afectas y alrededor de ellas, dejándolo actuar 10 minutos y después aclarar. Se debe realizar diariamente durante 2 semanas. Como ventajas, tiene un bajo coste y facilidad de aplicación. Como inconvenientes, puede ser irritante y cosméticamente poco aceptado por el olor que desprende y porque puede teñir la ropa. • Azoles tópicos: ketoconazol al 2%, bifonazol al 1% y clotrimazol al 1% son igualmente efectivos, mejor tolerados y menos irritantes que el sulfuro de selenio. Cuando se utilizan en forma de gel, deben extenderse por toda la superficie afectada, dejarlo actuar durante 5-10 minutos y después aclarar. Se debe repetir diariamente durante cinco días en el caso del gel de ketoconazol, cada dos días durante cuatro semanas el gel de bifonazol y 2-3 veces por día durante tres semanas la loción de clotrimazol. La presentación en crema puede resultar más incómoda de aplicar sobre todo en zonas pilosas. Para la prevención de recidivas, se puede utilizar gel de ketoconazol, una única aplicación durante tres días consecutivos antes del verano. 2.Tratamiento sistémico

En pacientes con lesiones muy extensas, recidivantes o que no responden al tratamiento tópico, se recomienda tratamiento sistémico oral que puede realizarse con: • Ketoconazol, 200 mg durante 7 días o 400 mg en dosis única. • Itraconazol, 200 mg durante 7 días. • Fluconazol, 50 mg por día durante 4 semanas, 150 mg por semana durante 4 semanas consecutivas o 400 mg en dosis única.

Todos los fármacos anteriores son eficaces en el tratamiento de la pitiriasis versicolor, sin embargo, en el seguimiento de estos pacientes hemos de tener en cuenta dos cosas: • Tras la curación, persisten máculas hipopigmentadas residuales que pueden durar meses y provocan la desesperación del paciente. En estas lesiones residuales, el signo de la uñada es negativo. • Son frecuentes las recidivas que obligan a repetir tratamientos y a realizar profilaxis antes de la llegada del verano.

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DERMATITIS SEBORREICA Y PITIRIASIS CAPITIS

ELENA GONZÁLEZ GUERRA HOSPITAL INFANTA CRISTINA. MADRID

INTRODUCCIÓN La dermatitis seborreica (DS) es una reacción cutánea eritematosa y escamosa, común y crónica que cursa en brotes, y afecta tanto a lactantes como a adultos. Consiste en la presencia de placas eritematosas cubiertas por escamas blanquecinoamarillentas que se localizan en el cuero cabelludo y zonas seborreicas de la piel. Tiene muchas variantes clínicas, que se pueden clasificar en función de la edad del paciente y la localización de las lesiones. Se suele asociar a un aumento de la producción del sebo por parte de las glándulas sebáceas (seborrea). Se han utilizado distintos términos: eccema seborreico, seborroide, paraqueratosis y eccematide. En la actualidad, el término preferido es el de dermatitis seborreica (en el sentido de dermatitis de las áreas seborreicas), aunque también se emplea el término de "caspa" para las formas leves de cuero cabelludo. Cuando la dermatitis seborreica se manifiesta en el cuero cabelludo de los lactantes, se denomina costra láctea y, en estos casos, se puede considerar sinónimo. Las áreas seborreicas de la piel son aquéllas que cuentan con un número y tamaño mayor de glándulas sebáceas, y se localizan fundamentalmente en el cuero cabe-

lludo, la zona medio facial, la región mediotorácica e interescapular y la región genitocrural. Las glándulas sebáceas están situadas en la dermis, por encima del músculo erector del pelo, en la porción superior del folículo pilosebáceo, y desembocan al exterior a través de un conducto excretor de epitelio poliestratificado que atraviesa la epidermis. Están formadas por amplios lóbulos, constituidos por células, denominadas sebocitos, que según se multiplican se van llenando de gotas de grasa que desplazan al núcleo lateralmente. Estas células van aproximándose al conducto excretor, y al llegar a él se rompe su membrana citoplasmática, vertiéndose la totalidad de la célula en el conducto, y eliminándose, lo que se denomina "secreción holocrina". La función principal de la glándula sebácea es producir sebo que está compuesto por diferentes tipos de lípidos, cuya proporción varía a lo largo de la vida. Por ejemplo, el colesterol y los triglicéridos se encuentran en mayor proporción en los niños, mientras que el escualeno aumenta a partir de la pubertad. El sebo tiene varias funciones: lubricante, hidratante, fungistática y bacteriostática (1). Su regulación es hormonal, actuando en su estimulación tanto los andrógenos

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS gonadales (testosterona) como los suprarrenales (dihidroepiandrosterona sulfato), y actuando en su inhibición los estrógenos y los corticoides. Esta regulación hormonal con grandes cambios (desde los primeros meses hasta el año, pubertad, edad adulta hasta los 30-40 años) hace que las manifestaciones cutáneas de la patología que las afecta sea diferente según las distintas edades. EPIDEMIOLOGÍA

1. Estado seborreico 2. Efectos microbianos Candida albicans Staphylococcus aureus Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) 3. Otros factores Estrés Obesidad Temperaturas frías Herencia Asociaciones Parkinson Infección por VIH

Aparece entre el 1 y el 5% de la población general. Es ligeramente más frecuente en varones. Se observa una cierta predisposición familiar sin que se haya aclarado el tipo de herencia. Es más frecuente entre los varones jóvenes en los primeros estadios de la infección por el virus VIH. Existen dos etapas de mayor prevalencia: en los lactantes durante los tres primeros meses de vida, y en los adultos tras la pubertad durante toda la etapa de actividad hormonal. El pico de mayor incidencia entre los adultos se encuentra entre los 18 y los 40 años, pero existe un incremento de casos por encima de los 50 años.

cerse este paralelismo. Sin embargo las glándulas sebáceas están aumentadas de tamaño y la composición química de su secreción es algo diferente. En la enfermedad de Parkinson, en la que hay una secreción sebácea aumentada, hay una elevada incidencia de DS. Por tanto, en conclusión, aunque la seborrea es un predisponente para la aparición de la dermatitis seborreica, no se trata de una verdadera enfermedad de las glándulas sebáceas (2).

ETIOPATOGENIA

2. Efectos microbianos

La causa es desconocida. Hay una serie de factores que influyen en su aparición (tabla 1).

Aunque se han aislado bacterias y hongos en mayor cantidad en las zonas afectas de DS que en las sanas o en pacientes sin enfermedad, aún no hay pruebas firmes para esta teoría (3). En lactantes se aísla un número elevado de Candida albicans. En general se cultivan muchas más colonias de Staphylococcus aureus que en los controles. Por el contrario casi no hay Corynebacterium acnes, lo que puede influir en la distinta composición de los lípidos de superficie. También es posible que esta diferencia sea debida a una queratinización defectuosa.

1. Estado seborreico

TABLA 1. Etiopatogenia: factores implicados

Aunque la seborrea es un predisponente para la DS, no se trata de una enfermedad de las glándulas sebáceas. En los lactantes hay una relación entre la aparición de DS y la producción de secreción sebácea. Esta parece aumentada en los primeros meses a expensas de los andrógenos maternos. En los adultos no ha podido estable-

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Los trabajos más recientes se refieren a la Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) como posible microorganismo implicado. Pese a las anteriores afirmaciones, no está demostrado si el papel del hongo es primario, o simplemente una consecuencia de la enfermedad. Por otra parte, en los pacientes afectos de VIH, que padecen habitualmente dermatitis seborreica, no se demuestra la presencia de Malassezia furfur (4). 3. Otros factores • Estrés: el estrés es un factor alegado por muchos pacientes y médicos como causa de la enfermedad y aunque es muy difícil de evaluar, no sólo en su intensidad, sino en su presencia, puede causar un papel agravante del proceso por su indudable influencia sobre el sistema hormonal suprarrenal. • Obesidad: la dieta no es causa fundamental de la dermatitis seborreica, pero la mayoría de los autores opinan que la excesiva ingesta de hidratos de carbono, picantes, alcohol, café y excitantes desencadena o agrava este proceso. • Temperaturas frías: aunque no esta determinado por la evidencia clínica, la experiencia parece demostrar que las estaciones secas del año son más proclives al desarrollo de dermatitis seborreica. • Herencia: se observa una cierta predisposición familiar sin que se haya aclarado el tipo de herencia. • Asociaciones: la dermatitis seborreica se asocia a varios trastornos neurológicos, como el Parkinson (5). Por otra parte, la incidencia de dermatitis seborreica es alta en pacientes con infección por VIH, con aparición de este cuadro en casi todos en algún momento de su evolución (6,7).

La paraqueratosis extensa y la presencia de queratinocitos necróticos en las biopsias de piel de los afectados por el VIH ha llevado a algunos autores a sugerir que esta dermatitis seborreica es un proceso distinto al de sujetos seronegativos. Aunque las recurrencias son la norma en los enfermos VIH positivos, el control de la dermatitis seborreica con preparados tópicos de corticoides de baja potencia, de ketoconazol o de ciclopiroxolamina, no es difícil excepto en pacientes muy inmunodeprimidos (8). MANIFESTACIONES CLÍNICAS La historia recoge pocos datos, ya que a menudo es un proceso asintomático, o muy levemente pruriginoso, que comienza de forma gradual e insidiosa, generalmente durante la infancia, y que cursa en brotes. Empeora con algún tipo de estrés o cuando se administran determinados medicamentos. Otras veces no lo relaciona con ninguna causa, aunque su presencia genera incomodidad, ansiedad y empeora la calidad de vida. La clínica es difeTABLA 2. Formas clínicas de la dermatitis seborreica – Del lactante – Costra láctea – En placas – Dermatitis del pañal – Eritrodermia – Del adulto – Pitiriasis simple – Pitiriasis esteatoide – Corona seborreica – Falsa tiña amiantácea – Blefaritis seborreica – En placas de la cara – Medio-torácica en placas – Intertrigo seborreico – Pitiriasiforme

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS FIGURA 1. Localizaciones usuales de la dermatitis seborreica

FIGURA 2. Costra láctea

rente según la zona en la que aparezca, y la edad del paciente (figura 1). Para su reconocimiento es mejor identificar las diferentes formas clínicas: se reconocen la dermatitis seborreica del lactante y del adulto (tabla 2) (9).

meses. En el cuero cabelludo en general, o en las zonas parietales alrededor de las fontanelas en los casos más leves, aparecen lesiones escamosas y costrosas amarillentas o grisáceas, untuosas al tacto, que quedan adheridas en pequeñas placas, o en grandes zonas, formando la llamada costra láctea (figura 2). El pelo no suele afectarse, pero puede desprenderse temporalmente, recuperándose después (10).

1. Dermatitis seborreica del lactante Puede manifestarse por la costra láctea, la dermatitis seborreica en placas, la dermatitis del pañal y la eritrodermia. Las zonas más afectadas son la zona parietal, la zona central de la cara, el cuello y los grandes pliegues del cuerpo. Ocasionalmente puede generalizarse. Las lesiones pueden aparecer en todas o sólo en algunas de las zonas en cada ocasión. A) Costra láctea

Suele aparecer en los primeros 3 meses de vida, aunque puede hacerlo hasta los 18

B) En placas Se manifiesta por placas eritematosas de tono asalmonado, de límites netos e irregulares cubiertas por escamas grasientas amarillentas o blanquecinas que afectan al cuero cabelludo, a las zonas seborreicas de la cara, cuello, los pliegues axilares y genitocrurales y la zona del pañal. En las zonas de los pliegues puede haber lesiones más exudativas. Dichas lesiones producen un escaso prurito.

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Son frecuentes las infecciones secundarias de las mismas, sobre todo en zona del pañal, por bacterias (Staphylococcus aureus) o por hongos (Candida albicans). Sigue un curso crónico, aunque tiende a desaparecer tras los primeros meses de forma espontánea. Ocasionalmente puede generalizarse llegando a ser una causa de eritrodermia.

y oscilar desde manifestaciones mínimas apenas perceptibles en cuero cabelludo como una simple descamación (pitiriasis simple y pitiriasis esteatoide, corona seborreica), hasta placas adherentes (falsa tiña amiantácea) y lesiones clínicas evidentes en placas eritematosas y escamosas llamativas (12).

C) Dermatitis del pañal

A) Pitiriasis simple de cuero cabelludo

La erupción que se localiza en el área que cubre el pañal se denomina genéricamente "dermatitis del pañal". Sin embargo, la causa puede ser múltiple, más frecuentes, la dermatitis atópica y la dermatitis seborreica. En este último caso la afección del fondo de los pliegues es típica, al igual que la presencia de límites netos, lesiones a otros niveles (cuero cabelludo y pliegues) y de antecedentes familiares (11).

Es la forma menos intensa. Consiste en una hiperproducción de sebo en las zonas afectas, junto a una descamación furfurácea (pitiriasis seca) del cuero cabelludo y cejas (figura 3). La escama es una lámina formada por células epiteliales cornificadas, que pueden tener distinta morfología y color. Las escamas furfuráceas o pitiriasiformes, de la dermatitis seborreica, son pequeñas, finas y se desprenden fácilmente (12).

D) Eritrodermia FIGURA 3. Dermatitis seborreica de la cara

La llamada eritrodermia descamativa de Leiner se produce por la confluencia y generalización de las lesiones de dermatitis seborreica del lactante, en la que el eritema es de color rojo asalmonado, existiendo además una importante descamación de tipo furfuráceo, más intensa en cuero cabelludo y zona centro-facial. Se acompaña de fiebre, anemia, diarrea y vómitos. No suele producir prurito y no hay adenopatías. En estos pacientes se han demostrado alteraciones de la función quimiotáctica leucocitaria, que se debería a un déficit de C5 inhibidor. Si no se efectúa tratamiento, pueden existir complicaciones respiratorias, renales, meníngeas o infecciosas, que pueden llevar a la muerte. 2. Dermatitis seborreica del adulto Puede localizarse en cuero cabelludo, en piel de cara o tórax, o en ambas zonas,

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS FIGURA 4. Corona seborreica

B) Pitiriasis esteatoide Es una variante de la pitiriasis simple. Consiste en una hiperproducción de las glándulas sebáceas de las zonas afectas, junto a una descamación grasienta y amarillenta (pitiriasis grasa) del cuero cabelludo. Las escamas aglutinadas por la secreción sebácea se desprenden con dificultad y, a veces, cuando se arrancan, llevan adheridos cabellos. C) Corona seborreica En este caso, se observa una franja eritemato-escamosa en la zona de implantación del cuero cabelludo, con signos de pitiriasis simple, e incluso en cejas, pestañas, barba y bigote (figura 4). D) Falsa tiña amiantácea

En el cuero cabelludo se forman zonas

de escamas compactas, adheridas a la piel, difíciles de desprender, que pueden abarcar grandes áreas del cuero cabelludo. Recuerdan en ocasiones a la tiña (infección por hongos dermatofitos del cuero cabelludo). Al intentar eliminarlas, se levantan en capas de láminas que recuerdan las láminas del mineral amianto, de donde proviene su nombre. E) Blefaritis seborreica Los párpados aparecen inflamados con pequeñas escamas aglutinadas o sueltas a lo largo de los bordes palpebrales, que facilitan que por el rascado se desprendan algunas pestañas (figura 5). F) En placas La localización en cabeza es la forma más común: cejas, zona interciliar, borde libre de los párpados, surcos nasogenianos,

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FIGURA 5. Blefaritis seborreica

FIGURA 6. Dermatitis seborreica mediotorácica: placas eritematosas de límites netos e irregulares y superficie con escamas amarillentas y grasientas, poco adheridas

zona para-nasal, conductos auditivos externos y concha, zona retroauricular. Consiste en placas eritematosas de límites netos e irregulares y una superficie con escamas blanquecinas o amarillentas y grasientas, poco adheridas. La dermatitis seborreica medio-torácica en placas, también conocida como eccematide figurada medio-torácica de Broca (figura 6), se manifiesta por placas eritematosas de límites netos e irregulares y una superficie con escamas blanquecinas o amarillentas y grasientas, poco adheridas. Las lesiones aparecen en la zona central del tercio superior de la espalda y zona esternal. Ocasionalmente las lesiones pueden diseminarse de forma aguda o subaguda, desembocando en una eritrodermia en casos raros. En la mayoría de estos episodios pueden encontrarse factores irritativos (fármacos, exposición ultravioleta...) o eccemas alérgicos de contacto que determinan la diseminación. G) Intertrigo seborreico La afectación de los pliegues del tronco (axilar, submamario, inguinal), retroauriculares, y otras localizaciones menos frecuentes

CUADERNOS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS como el ombligo y las zonas perianales, suelen tener un componente exudativo, que a menudo se impetiginiza secundariamente con costras de color miel. H) Dermatitis seborreica pitiriasiforme Es una erupción generalizada eritematodescamativa, semejante a la pitiriasis rosada, en pequeñas placas a veces anulares, extensa, que se resuelve espontáneamente de forma lenta. I) Evolución En el adulto, comienza en la pubertad y se mantiene durante toda la vida adulta con etapas de mejoría y exacerbaciones. Los brotes pueden llegar a ser imbricados y con gran tendencia a reaparecer tras la retirada del tratamiento. Es difícil en ocasiones la diferenciación con la psoriasis vulgar. A veces los pacientes con dermatitis seborreica pueden llegar a desarrollar placas de psoriasis genuina, considerándose en este caso a la dermatitis seborreica un factor desencadenante de la psoriasis localmente, como ocurre con los traumatismos u otras agresiones cutáneas (fenómeno de Koebner). Para otros autores la dermatitis seborreica y la psoriasis forman parte de un mismo espectro clínico y denominan a los casos intermedios como seborriasis o sebopsoriasis. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se llega al diagnóstico por la clínica. La histopatología no es diagnóstica, pero puede ser útil como criterio de exclusión (13). En la biopsia puede encontrarse en la epidermis, acantosis, papilomatosis, espongiosis, ligera exocitosis de células mononucleares, hiperqueratosis con paraqueratosis y oca-

sionales cúmulos de neutrófilos en la capa córnea. En la dermis hay dilatación de las vénulas y capilares del plexo superficial, y un infiltrado inflamatorio perivascular de tipo mononuclear. La diferencia más marcada entre la dermatitis seborreica y la psoriasis es la presencia de espongiosis en la primera (14-16). El diagnóstico diferencial debe realizarse en los lactantes con todos aquellos procesos que suelen localizarse en la región del pañal: histiocitosis X, escabiosis, acrodermatitis enteropática, síndrome de la piel escaldada estafilocócica y psoriasis, entre otras (17). El mecanismo patogénico más importante de la dermatitis del pañal es el estancamiento de la orina y las heces en contacto con la piel, y la maceración producida por los pañales oclusivos. Equivale a un eccema irritativo de contacto. Sin embargo, el diagnóstico diferencial más importante es el que se plantea con la dermatitis atópica. Su diferenciación se basa en que en la dermatitis atópica suelen presentarse a partir del tercer mes de vida, mientras que la dermatitis seborreica se inicia del primer mes de vida en adelante; el prurito existe sólo en la dermatitis atópica; en el 70% de los casos de dermatitis atópica existe historia familiar y sólo en el 10% de los de dermatitis seborreica; la localización inicial en la dermatitis atópica suele ser el rostro mientras que en la dermatitis seborreica suele ser el cuero cabelludo; la afectación de la zona centrofacial no suele darse en la dermatitis atópica y sí en la dermatitis seborreica (18). En el adulto hay que diferenciar de la psoriasis que aparece en los pacientes con seborrea (19). La psoriasis aparece en zonas no seborreicas, tiene predilección por el borde frontal de implantación del pelo y suele cursar de forma asintomática. Si se afectan los pliegues hay que diferenciarla de la psoriasis invertida, las micosis y el penfigo

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seborreico. Si afecta el tronco, de la pitiriasis rosada y la pitiriasis versicolor; si afecta sólo a los párpados de los eccemas alérgicos de contacto por cosméticos o del eccema atópico. Si se localiza en el conducto auditivo externo, hay que diferenciarla del eccema de contacto y las otomicosis. Algunas erupciones por fármacos, en particular las debidas a metildopa, clorpromacina, cimetidina y otros, pueden simular una dermatitis seborreica. En pacientes inmunodeprimidos, la afectación extensa del cuero cabelludo da lugar a problemas de diagnóstico diferencial con tiña capitis. En estos casos la afectación de las cejas, zona glabelar, paranasal y áreas intertriginosas, con presencia de escamas grasientas, puede ayudar a un correcto diagnóstico (20).

TABLA 3. Tratamiento 1. Eliminación de factores desencadenantes 2. Tratamiento tópico a. Cuero cabelludo i. Eliminación escamas 1. Aceites o soluciones de ácido salicílico ii. Champús 1. Piritionato de zinc 2. Sulfuro de selenio 3. Breas 4. Ketoconazol 5. Ciclopiroxolamina 6. Bifonazol iii. Corticoides b. Cara y cuerpo i. Corticoides ii. Breas y alquitranes iii. Cremas de ketoconazol al 2% iv. Cremas de bifonazol 3. Tratamiento sistémico a. Corticoides b. UVB c. Ciclos de ketoconazol

TRATAMIENTO No existe tratamiento curativo. Los brotes pueden mejorar, pero la enfermedad no desaparece. La implantación de medidas higiénico-dietéticas, eliminando los factores desencadenantes, no va a solucionar el proceso, pero va a mejorarlo, y hará más efectiva la terapia medicamentosa (tabla 3). Al elegir el tratamiento se debe tener presente que la dermatitis seborreica es un proceso crónico que precisará de terapia prolongada y reiterativa, por lo que se deben emplear medicamentos con el mínimo de efectos secundarios, sobre todo en los niños. En el cuero cabelludo debe eliminarse la escama más gruesa con aceites o soluciones de ácido salicílico. Según diferentes autores, se pueden utilizar champús con piritionato de zinc, sulfuro de selenio, breas o ketoconazol al 2%, con resultados variables (21,22). Por otra parte, existe acuerdo mayoritario en la eficacia de la ciclopiroxolamina en forma de champú, usada al menos tres veces en semana, en el tratamiento de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo (23). La ciclopiroxolamina posee una actividad antimitótica de amplio espectro (Candida albicans, Microsporum canis, Trichophytun mentagrophytes, Trichophytum rubrum). También inhibe la proliferación de la Malassezia furfur, con unas tasas de curación frente a su infección del 81 al 94%. Sin embargo, incluso debajo de apósitos oclusivos, se absorbe escasamente, alcanzando menos del 1,5% la circulación general. La vida media es de 1,7 horas, por lo que no existe riesgo de acumulación sistémica, permitiendo su uso frecuente. Tampoco existe toxicidad local (23). En los casos más intensos las lociones con corticoides suelen solucionar temporalmente el problema, aunque en ocasiones requieren tratamiento oclusivo. Los corticoides tópicos proporcionan una buena respuesta, pero debido a sus efectos

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secundarios se deben reservar para los brotes agudos. Siempre se usarán los de menor potencia y durante el menor tiempo posible. Su uso indiscriminado en la cara conduce a complicaciones frecuentes como la dermatitis perioral, el acné, la rosácea o la dermitis corticoidea. En la cara y el cuerpo deben evitarse los vehículos muy grasos y los alcohólicos (24). El uso de breas y alquitranes del tipo de las cremas ictiol puede ser una alternativa, aunque no siempre tan efectiva. Se han descrito buenos resultados con el succinato de litio tópico al 8% (25). También se ha recomendado el uso de cremas de ketoconazol al 2% con resultados desiguales. En los casos de afectación de las flexuras deben usarse lociones y pastas astringentes antes del resto del tratamiento tópico. En los casos más graves y extensos suele requerirse el uso de corticoides por vía oral para controlar el cuadro en ciclos cortos (prednisona 30 mg/día). Los casos resistentes pueden beneficiarse de tratamientos con UVB o ciclos de ketoconazol vía oral, 200 mg/día, 3 semanas (26). Los inhibidores tópicos de la calcineurina: tacrolimus y pimecrolimus se han mostrado como una alternativa eficaz y segura en el tratamiento de la dermatitis atópica (27,28). Una atención especial merece el bifonazol en el tratamiento de la caspa. La eficacia de bifonazol en dermatitis seborreica y caspa ha sido documentada en diferentes estudios, como el publicado en Act Derm Venereol (29). Se trata de un estudio doble ciego randomizado en el que incluyeron 44 pacientes con dermatitis seborreica y caspa. Se trataron a los pacientes con champú 3 veces por semana durante 6 semanas. Se realizó una valoración por parte del dermatólogo: caspa, eritema mejoría total; y por parte del paciente: picor y mejoría total. Bifonazol presentó eficacia estadísticamente superior a placebo en todos los pa-

rámetros. Bifonazol, además de su acción fungicida, posee acción antiinflamatoria, lo que es beneficioso en el tratamiento de la dermatitis seborreica (30). Para la prevención de recidivas, se puede utilizar gel de bifonazol, o de ketoconazol.

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CUADERNOS DERMATITIS SEBORREICA Y PITIRIASIS CAPITIS MULTIDISCIPLINARES DE MICOSIS

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COORDINADORA: AURORA GUERRA TAPIA