Reanimacion cardiopulmonar

PARO CARDIORESPIRATORIO Dr. Jesús Gutiérrez.* *** Medico General

 CONCEPTO  CLASIFICACION ETIOPATOGENIA  FISIOPATOLOGIA SINTOMAS Y SIGNOS  DIAGNOSTICO (positivo)  TRATAMIENTO  COMPLICACIONES

CONCEPTO

Cese del trabajo útil del corazón.

Pérdida súbita e inesperada de la actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria, provocada por diversas causas.

Expresa muerte clinica NO muerte biológica lo cual debe tenerse en cuenta por la posible reversibilidad del cuadro.

CLASIFICACION ETIOLOGICA (Según causas predisponentes)

1. Factores de sensibilización.

2. Colapso cardiovascular.

3. Depresión miocárdica.

4. Factores nerviosos o reflejos.

5. Factores metabólicos

FACTORES DE SENSIBILIZACION • FARMACOS: Adrenalina Calcio Digitálicos Potasio • AGENTES ANESTESICOS: Halotane Tiopental Anestésicos locales • ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible aparición de arritmias.

• ANAFILAXIS: Disminución de frecuencia cardiaca Broncoespasmo

COLAPSO CARDIOVASCULAR • Drogas hipotensoras.

•Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia raquídea o peridural.

•Shock:

Séptico Cardiogénico Hipovolémico

Disminución de de Disminución la PO PO22 la

DEPRESION MIOCARDICA • Insuficiencia coronaria

Hipoxia local IMA

• Enfermedades pulmonares:

*Insuficiencia respiratoria con hipoventilación * Asma * Neumonía * Obstrucción mecánica

FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS  Fibrilación cardiovascular con disminución de los impulsos y cardioinhibidores vagales.  Reflejos vagales por: * * * *

Manipulaciones viscerales.

Broncoaspiración.

Intubación.

Broncoscopía.

FACTORES METABOLICOS • Hipopotasemia • Hiperpotasemia • Hipercalcemia.

•Hipocalcemia •Acidosis •Alcalosis.

•Etc.

Alteraciones metabólicas célula miocárdica

Causa determinante

Alteraciones tóxicas celulares Click

Secundario

•Hipoxia- Anoxia

•Déficit de oxígeno •Exceso de CO2

Por

(por hipoventilación alveolar)

•Aumento de la calcitonina circulante • Aumento del potasio • Aumento de la conductividad y contractilidad miocárdica

•Hipercapnia Secudaria a hipoventilación pulmonar Respuesta obstructiva por disminución de la presión parcial de oxígeno en la inspiración y disminución del gasto cardiaco

Cianuro y aumento del CO

Se debe a la imposibilidad de la mitocondria de utilizar el oxĂ­geno por daĂąo enzimĂĄtico Click

Abarca para su comprensi贸n: Consecuencias Hemodin谩micas Consecuencias sobre el S.N.C. Consecuencias metab贸licas

Consecuencias hemodinámicas Al producirse Paro cardiorrespiratorio ocurre: 1. Aumento súbito de la P.V.C junto a la caída de la T.A. Ambas presiones se van equilibrando en todas las cavidades cardiacas debido al vaciamiento del sistema arterial en el sistema venoso, cae entonces la adaptabilidad pulmonar.

2. El corazón se dilata produciendo incompetencia valvular.

3. Las resistencias periféricas descienden bruscamente a causa de la vasoplejia mediada por anoxia y acidosis celular.

Consecuencias sobre el Sistema Nervioso Central (S.N.C.) El cerebro es el más sensible a la anoxia y los daños ocasionados por ésta pueden determinar el pronóstico . En el primer minuto ocurre glucólisis intensa que agota el glocógeno y anula las reacciones fosforilativas por lo que ocurre daño en la obtención de energía para la célula nerviosa. Las zonas más sensibles son las corticales y en menor grado los núcleos grises y al tronco cerebral.

Anatomopatológicamente aparece: Primero: Trombosis cerebral Segundo: Edema cerebral.

Tercero: Necrosis cerebral.

Consecuencias metabólicas La hipoxia genera metabolismo anaerobio con afectación de la producción energética necesaria para que las células del organismo asuman sus funciones.

Genera acúmulo de ácido láctico con la aparición de acidosis, la cual se agrava por la ausencia de funciones tampón y de eliminación

Pueden existir signos premonitorios que conllevan a un estado de alerta para un diagn贸stico inmediato

Signos cardiovasculares 1. Bradicardia progresiva.

2. Extrasístoles ventriculares peligrosos (en salva, multifocales, más de seis por minuto, fenómeno de Reut).

3. Taquicardia ventricular Estos signos se detectan con mayor facilidad siguiendo un monitoraje cardiovascular Clínicamente, colapso súbito acompañado de: * Tensión arterial menor de 60 mmHg la sistólica. * Cianosis distal. * Disminución o pérdida de pulsos periféricos.

Signos respiratorios 1. Ca铆da de la frecuencia respiratoria (menor de 12 por minuto).

2. Sudoraci贸n, taquicardia e hipertensi贸n arterial (signos de hipercapnia aguda).

3. Cambios an贸malos en el ritmo respiratorio.

4. Paro respiratorio (puede preceder de 3 a 15 minutos al paro cardiaco)

Signos neurol贸gicos 1. Anisocoria o midriasis s煤bita.

2. P茅rdida progresiva de la conciencia.

3. Desviaci贸n de la mirada hacia arriba.

4. Convulsiones en pacientes sin antecedentes.

DIAGNOSTICO POSITIVO No puede demorar más de 15 a 20 segundos para una reanimación eficaz: 1. Pérdida de pulsos centrales (femoral y carotídeo) 2. Pérdida de latido cardiaco.

3. Pérdida de la conciencia.

4. Pérdida de movimientos respiratorios.

SIGNOS TARDIOS  Midriasis bilateral . Puede aparecer a los 20 a 40 segundos del paro cardiaco,su grado máximo se observa al minuto y medio). Su valor recide en que nos indica la eficacia de la reanimación cerebral más que como signo diagnóstico.

 Monitoraje.

REANIMACION: Son todos los procedimientos de primeros auxilios capaces de mantener la vida hasta que se disponga de un apoyo más avanzado.

Incluye: • Resucitación Básica o soporte básico de la vida.

• Resucitación cardiopulmonar avanzada o soporte avanzado.

•Soporte post resucitación.

Las medidas de reanimación incluyen un A-B-C: Air way Breath Circulation

RESUCITACION CARDIOPUMLONAR BASICA

Basada en dos aspectos: 1. Garantizar v铆a a茅rea.

2. Obtenci贸n de circulaci贸n artificial.

1. GARANTIZAR VIA AEREA: Pasos a seguir: A) Abrir vía aérea superior.

Se logra colocando una mano bajo la nuca del paciente y la otra sobre la frente, se extiende la cabeza desplazando el maxilar superior hacia arriba y adelante, logrando así que la lengua no obstruya la vía aérea superior.

B) Eliminar posibles cuerpos extraños o presencia de vómitos que obstruyan el paso de aire Con estos procederes puede lograrse la aparición de esfuerzos respiratorios espontáneos. De no obtenerse estas y una vez descartada obstrucción por cuerpos extraños, se debe proceder a los métodos de respiración artificial.

METODOS DE RESPIRACION ARTIFICIAL BOCA A BOCA El reanimador debe hacer una inspiración profunda, colocar su boca sobre la del paciente y espirar en ella, cerrando las fosas nasales para evitar escape de aire,luego separarse para permitir la expiración. Repetir la maniobra y observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande. Este método brinda una F1O2 de 0.16 a 0.18 BOCA NARIZ: El reanimador debe hacer una inspiración profunda, y exhala en las fosas nasales del paciente, en este momento la del mismo debe permanecer cerrada en ella. Posteriormente el reanimador se separa, debe abrir la boca del apciente para que el velo del paladar no obstaculice la espiración. Observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande.

BOCA VIA AEREA: Respiración con máscara facial y bolsa autoinflable (AirViva, Ambu).

Respiración a través de tubo endotraqueal.

Este último resulta el método más efectivo pues aporta una F1O2 mayor de 0.5 y evita regurgitaciones y dilatación gástrica.

2.Circulación Artificial:  Golpe precordial: El golpe sobre la parte media del esternón genera una energía eléctrica que puede actuar como una minidesfibrilación y lograr el cambio de una taquicardia o fibrilación ventricular a ritmo sinusal. Solo de aplicarse si el paro es presenciado pues pasado 30 segundos del mismo su utilidad puede ser dudosa. Masaje cardiaco externo: Se basa en la compresión del corazón sobre el esternón y la columna vertebral.  Masaje cardiaco interno

TECNICA DEL MASAJE CARDIACO EXTERNO 1. Se coloca al paciente sobre una superficie rigida.

2. El reanimador se coloca al lado del paciente de modo tal que su cintura esté al nivel de la línea axilar media del paciente.

3.

Apoyar la palma de la mano izquierda sobre la mitad inferior del esternón y la mano derecha sobre el dorso, tratando de que ambos brazos formen un ángulo de 900 aproximadamente con respecto al plano horizontal del tórax y además procurar que los mismos permanezcan rectos, sin flexión de los codos.No presionar el apéndice xifoides.

4. Se ejercerá presión llevando el peso de los hombros sobre el tórax. La presión debe hacer descender el esternón aproximadamente 4 a 5 centímetros.

5. La frecuencia debe ser rítmica entre 70 a 100 por minuto y realizar una ventilación alternante o simultánea, esta última si tenemos al paciente ya entubado.

La frecuencia de ventilación debe ser de:

15 compresiones y 2 ventilaciones con un ayudante o solo. Las compresiones deben ser continuas, con frecuencia de 100 por minuto y solo deben detenerse para desfibrilar.

La frecuencia de ventilación debe ser de 12 por minuto.

Se ha demostrado que las importantes fluctuaciones de la presión intratorácica pueden generar un flujo sanguíneo arterial que aumenta el gasto cardiaco, el flujo carotídeo, las presiones de perfusión coronaria y las presiones arteriales sistólicas y medias de mejor forma que el método clásico de compresión – ventilación alternante.

La eficacia del masaje cardiaco externo debe evaluarse por los siguientes signos: • Presencia de pulsaciones arteriales en los gruesos troncos arteriales durante la compresión esternal.

• Regresión o ausencia de midriasis.

• Aparición de lagrimeo.

• Normalización del aspecto del paciente.

• Restablecimiento de una actividad cardiaca espontánea y útil.

OTRAS VARIANTES DE MASAJE CARDIACO EXTERNO (M.C.E.)

 M.C.E de Thompson: Colocar el puño cerrado sobre el esternón para evitar fracturas costales y dislaceraciones viscerales.  M.C.E de Okamoto, reanimación abdominal o contramasaje.  Reanimación de Vest (bandas torácicas autoinflables)

INDICACIONES DEL MASAJE CARDIACO INTERNO: 1. Neumotórax bilateral a tensión.

2. Taponamiento cardiaco.

3. Embolismo gaseoso masivo.

4. Tórax batiente.

5. Fractura del esternón o columna vertebral.

6. Rotura miocárdica o laceraciones.

7. Paro con tórax abierto.

8. Hipotermia severa.

REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA En esta fase de la reanimación se incluye:  Abordaje de vía endovenosa.  Asistencia medicamentosa.  Algoritmos .

ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA Preferentemente vena antecubital .

Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml de suero diluyente para favorecer su entrada a la circulación.

ASISTENCIA MEDICAMENTOSA El arsenal de medicamentos para la reanimación es extenso , sólo mencionaremos los de uso más frecuente:

}

ADRENALINA ATROPINA LIDOCAINA

Pueden usarse por vía endovenosa o a través del tubo endotraqueal, en este último caso deben duplucarse o triplicarse las dosis

BICARBONATO DE SODIO

ADRENALINA Droga de elección en asitolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso.

Dosis: 0.5 a 1 ml, repetir si necesario cada 3 a 5 minutos.

Mecanismo de acción : α - β estimulante • Aumenta resistencia vascular. adrenérgico.

• Aumenta tensión arterial.

• Aumenta actividad eléctrica cardiaca.

• Aumenta flujo coronario.

• Aumenta automatismo cardiaco.

• Aumenta requerimientos de oxígeno.

LIDOCAINA Indicada en : • Contracciones ventriculares prematuras.

• Taquicardias ventriculares.

• Fibrilación ventricular.

Dosis : 1 a 1.5 mlg por kilogramo de peso hasta 3 mlg por kilogramo.

Mecanismo de acción : • Aumenta umbral de fibrilación.

• Antiarrítmico

ATROPINA Droga de segunda elección en asistolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso.

Excelente para trastornos de la conducción Dosis : 0.5 a 1 mlg cada 5 minutos si es necesario.

Mecanismo de acción : • Vagolítico.

• Aumenta contracción aurículoventricular.

AMIODARONA Indicada en taquicardia ventricular y fibrilaci贸n ventricular REFRACTARIA Dosis : 5 mlg por kilogramo de peso disuelto en 20 ml de soluci贸n salina 0.9 %, lento y no repetir antes de 5 minutos (riesgo de colapso irreversible).

ALGORITMOS 1. Fibrilación ventricular y taquicardia sin pulso.

2. Asistolia sin pulso con actividad eléctrica: * Disociación electromecánica. * Escapes ventriculares. * Ritmos bradicárdicos.

3. Asistolia con línea isoeléctrica.

ALGORITMO 1 si Ritmo sinusal Actividad eléctrica sin pulso: bradicardia, escapes ventriculares disociación e.m.

Algoritmo 2 Asistolia línea isoeléctrica Algoritmo 3

si

Golpe precordial no Vía aérea.

M.C.E. Desfibrilación no Adrenalina no

Tres veces si es necesario 200, 300, 360 julios, observar trazado luego de cada desfibrilación

Desfibrilar

no Amiodarona

Desfibrilar (360 julios) no no Lidocaína o Procaína no no no Adrenalina Desfibrilar

R i t m o Si n u s a l

Soporte post resucitación

Soporte post resucitación

Fibrilación ventricular y/o Taquicardia ventricular sin pulso periférico

Desfibrilar

• No detener el masaje cardiaco externo y la ventilación.

• Uso de alcalinizantes (Bicarbonato de sodio 4 – 8 %) Usarlo sólo si hay acidosis comprobada, hiperpotasemia o reanimación prolongada.

Sin gasometría: 1 meq x Kg de peso y la mitad de esta dosis a los 10 minutos.

Con gasometría: 0.3 x Kg peso x E.B. 2

ALGORITMO 2 Asistolia con actividad eléctrica: bradicardia,escapes ventriculares disociación E.M.

Tratamiento de la causa Algoritmo 1

Click

Ritmo sinusal

Adrenalina Asistolia línea isoeléctrica Algoritmo 3

Soporte post resucitación

Fibrilación o taquicardia ventricular

M.C.E. Vía aérea Vía Endovenosa

Bradicardia Si no hay marcapaso Atropina no Marcapaso externo o interno

Adrenalina 0.1 a 0.2 mg x Kg x min

TRATAMIENTO DE LA CAUSA • Hipovolemia : restituir con coloides – cristaloides – sangre.

• Hipoxia: mejorar oxigenación • Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis.

• Tromboembolismo: trombolíticos.

• Neumotórax a tensión: pleurotomía.

• Acidosis: alcalinizantes.

• Sobredosis: digitálicos bloqueadores.

 No detener el M.C.E.  No detener la ventilación  Uso de alcalinizantes si necesario

ALGORITMO 3 Asistolia con línea Isoeléctrica Algoritmo 1

Tratamiento de la causa Click

Asistolia con actividad eléctrica Marcapaso transcutáneo o adrenalina y atropina Algoritmo 2

Ritmo sinusal

Soporte post resucitación

Fibrilación o taquicardia ventricular

M.C.E. Ventilación Vía Endovenosa

TRATAMIENTO DE LA CAUSA

• Hipoxia • Hipotermia • Hiperpotasemia • Hipopotasemia • Sobredosis de medicamentos

SOPORTE POST RESUCITACION Consiste en el tratamiento de las complicaciones derivadas de las maniobras de reanimaci贸n y del episodio de paro cardiorrespiratorio como tal.

Incluye toda la conducta indicada para lograr la recuperaci贸n del paciente una vez pasado el evento.

Este paciente debe ser conducido a una sala de cuidados intensivos para su valoraci贸n, diagn贸stico y tratamiento.

COMPLICACIONES ♣ NEUROLOGICAS ♣ CARDIOVASCULARES ♣ RESPIRATORIAS ♣ ABDOMINALES ♣ OSTEOARTICULARES ♣ OTRAS

NEUROLOGICAS • Descerebración.

• Edema cerebral.

• Convulsiones.

• Ceguera transitoria.

CARDIOVASCULAR • Rotura cardiaca.

• Hematoma pared ventricular.

• Disrritmias.

• Shock.

• Hemopericardio.

RESPIRATORIAS • Broncoaspiración.

• Edema pulmonar.

• Neumotórax.

• Rotura traqueal, pulmonar.

• Hemotórorax.

ABDOMINALES • Rotura hepática, esplénica.

• Rotura de estómago.

• Trauma páncreas.

• Rotura colon transverso.

OSTEOARTICULARES Fracturas: * Costales. * Esternón. * Escápulas. * Vértebras torácicas.

OTRAS • Quemaduras de piel.

• Electrocucción del reanimador.

• Complicación de la intubación.

• Complicación de cateterismo central.

• Insuficiencia renal.

GRACIAS