Revista cientifica

HOSPITAL GENERAL“ENRIQUE GARCÉS”

Revista

1 era Edición

Mayo-Junio 2012

Científica Investigaciones y casos

Quito - Ecuador

Esta publicación no puede ser reproducida, transmitida, total o parcialmente por ningún medio

“El Ministerio de Salud Pública a través del Hospital General Enrique Garcés, no asume la responsabilidad por las opiniones vertidas en los artículos de la presente revista, la misma que corresponde a cada uno de los autores”

HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS Primer Premio “Calidad con Calidez en la Atención en Salud”

PORTAFOLIO DE SERVICIOS

Clínicas

Medicina Interna Medicina Interna Cardiología Dermatología Neumología Gastroenterología Hematología Salud Mental Neurología

Cirugía C. General C. Bariátrica C. Urológica C. Traumatológica C. Plástica C. Vascular C. Cardiotorácica C. Oftalmológica C. Otorrinolaringológica C. Maxilofacial

Sala de Primera Acogida de Violencia Clínica de Diabetes Clínica de Movimientos involuntarios Clínica de Hipertensión Clínica de Nutrición Clínica de Discapacidades Clínica de Adolescentes Clínica de Adicciones Clínica de VIH/Tuberculosis

Gineco Obstetricia

Ginecología Obstetricia Mastología Colposcopía

Pediatría Pediatría General Cirugía Pediátrica Salud Mental Pediátrica

Servicios de apoyo Consulta Externa Emergencia Unidad de Cuidados Intensivos Neonatología Centro Quirúrgico Centro Obstétrico

Servicios de Diagnóstico Imagenología Ecosonografía Tomografía Mamografía Laboratorio Clínico Laboratorio Histopatológico Endoscopía Electroencefalografía Electrocardiografía Pruebas de esfuerzo Audiometrías

La poblaci贸n del sur de Quito en nuestras manos.

Sabemos que el desaf铆o es ahora.

INDICE Artroplastia total de cadera y rodilla y su relación con la calidad de vida en el Hospital General Enrique Garcés.

Lcda. Fanny Carrasco MSc.

9

Prevalencia del Sarcoma de Kaposi en pacientes con diagnóstico de VIH/ SIDA en el Hospital General Enrique Garcés.

Dra. Rosa Terán, MSC

18

25

Estudio comparativo del manejo del pulmón abierto con el estudio LOV. Estudio comparativo de dos maniobras de reclutamiento en el SDRA.

45

Dr. Gustavo Paredes

Prevalencia y características del síndrome metabólico en familiares de primer grado de pacientes con diabetes Mellitus Tipo 2.

Dra. Jennyfer Tricallotis

30

Validación de la “Escala Internacional de Demencia asociada al VIH” en pacientes de la Clínica de VIH del Hospital Enrique Garcés.

Dr. César Felipe Romero Carvajal

38

Caso Clínico: Teratoma Retroperitoneal Dra. Magdalena Paucar

51

Riesgo de desarrollar insulinoresistencia en pacien tes que reciben terapia antirretroviral de máxima actividad (tarma) en la clínica de VIH/SIDA del Hospital General Enrique Garcés Dr. Juan José Romero

55

Caso Clínico: Reconstrucción mandibular de paciente con granuloma central de células gigantes mediante injerto libre vascularizado de peroné en doble barra.

Dr. Nelson Tobar

66

5

Terapia de Lenguaje en el nuevo Centro de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital Enrique Garcés

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EDITORIAL

EDITORIAL

En este proceso de cambio y de nuevos desafíos en el futuro de la salud pública del país es necesario, hoy más que nunca, la constancia y dedicación diarias en el cumplimiento de nuestras responsabilidades, con el fin de alcanzar nuestras metas y hacer de este hospital, al que todos queremos, más humano, más sensible a los problemas de nuestra gente y que la calidad y calidez sea lo que prevalezca en nuestras acciones.

En el área de la Salud Pública la investigación es una herramienta fundamental que debe encaminarse hacia procesos que beneficien a la colectividad. En este sentido el Hospital Enrique Garcés a través de personas comprometidas con esta actividad humana exponen sus estudios investigativos y de caso en la Primera Revista Científica de nuestra Institución, como parte de la responsabilidad social de esta Casa de Salud.

En las páginas de esta publicación cada autor muestra su dedicación y esfuerzo por hacer que la salud pública tenga pilares esenciales en la investigación; estos artículos científicos visibilizan el amplio conocimiento y experiencia en sus áreas de trabajo.

De esta manera el Hospital Enrique Garcés muestra al público: médicos, enfermeras, profesionales de la salud en general, y estudiantes esta compilación de artículos científicos con los objetivos de ampliar el universo del conocimiento, enriquecer la investigación científica, reflexiva, sistemática y metódica, y asumir la continuidad de las investigaciones y publicaciones; aún más cuando el Estado, a través del Gobierno Nacional, ha dado apoyo al campo de la investigación.

Esto servirá para que nuestro hospital, entre otras cosas, sea un referente para la investigación en instituciones de salud, estableciendo principios claros de responsabilidad, ética y compromiso. Un reto que lo asumimos con total entrega y firmeza.

Mi reconocimiento a todas las personas que hicieron posible su diseño y publicación y que este sea el inicio de un camino hacia la investigación, y que motive a otros profesionales que en esta oportunidad no tuvieron el tiempo debido para compartir sus experiencias.

Mi profundo respeto y agradecimiento a todo su personal, por hacer de esta Casa de Salud, una institución diferente en lo técnico, científico y humano.

Dr. Marco Ochoa Medina Director del Hospital General Enrique Garcés 7

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ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA Y RODILLA Y SU RELACIÓN CON LA CALIDAD DE VIDA EN EL HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS DENTRO DEL CONTEXTO DE LA CAMPAÑA DE SOLIDARIDAD. AÑO 2008 – 2011.

Total Arthroplasty Of Hip And Knee And Its Relation Ship With The Quality Of Life In Enrique Garces Hospital, whithin the solidarity campaign context. 2008 -2011 Lcda. Fanny Carrasco MSc1 Dr. Fausto Novillo2 Sr. Carlos Puga3 RESUMEN

ABSTRACT

Introducción: El Ministerio de Salud Pública, para cumplir con uno de los objetivos del milenio “Salud para todos”, ha dotado de recursos económicos a la institución para la realización del proyecto de campaña de artroplastia total direccionada a la población de bajos recursos económicos.

Introduction: The “Ministry of Public Health”, in order to accomplish one of the millennium objectives: “health for all”, has provided economic resources to the institution to carry out the “Total Arthroplastia Program” dedicated to low income population.

Objetivo: Determinar la calidad de vida relacionada con salud en pacientes intervenidos de artroplastia total en el contexto de la campaña de solidaridad

Objective: To determine the quality of life related to health, whose patients are under to Total Arthroplastia Solidarity Campaign Program.

Método: Es un estudio prospectivo, descriptivo de cohorte transversal cualitativo y cuantitativo en el cual se incluyeron todos los pacientes de artroplastia total del año 2008 – 2010. Se definió las variables en hojas individuales para la revisión de los datos de las historias clínicas, además de una encuesta telefónica aplicando cuestionarios para medir CVRS. Se aplicaron instrumentos como el COOP/WOMAC, WONAC, para determinar la CVRS. Los recursos estadísticos aplicados fueron: porcentajes, incidencias, t de estudent para la diferencia de promedios, ji cuadrado para la diferencia de proporciones.

Method: It is qualitative-cohort-cross sectional descriptive, prospective study, in which all patients, under Total Arthroplastia Solidarity Campaign Program, were included between 2008 2010. The variables were identified on individual sheets for data review in clinical files. Furthermore a survey was carried out through telephone calls by means of questionnaires to measures CVRS and also instruments like: COOP/WOMAC, WONAC were applied to determine CVRS. Certain statistical methods were used, like: Percentages, Incidence Rates, t student test for average differences and chi-square test for difference of proportions.

Resultado: De 94 pacientes el 69.15%(65) ingresaron a campaña, el 30.85% son de demanda espontánea, el 63.83% (60) de artroplastia de cadera y 36.7 % (34) rodilla. El promedio de edad es 70 años en ambos sexos. El tiempo de dolor varia de 1 a 20 años, grado de discapacidad 3-4. El 93.6% no tuvo ninguna complicación intrahospitalaria, 1.1% luxación, otras 5.3%. La valoración de la calidad de vida antes de la artroplastia indica que el dolor era el 57% intenso y 42,8% moderado, la rigidez, un 67,81% fue intensa, el 32,14% rigidez moderada, la dificultad funcional 96,43% era moderada. Después de la cirugía el dolor está ausente en 89,29%, el 82,14% no presentaron rigidez, y un 85,81% no presentaron dificultad funcional. En la precepción de salud el 64% responde muy bien y el 18% excelente.

Conclusiones: Luego de realizar el estudio se concluye que el éxito de esta campaña tiene relación directa con el mejoramiento de la calidad de vida de la población.

PALABRAS CLAVE: artroplastia total de cadera y rodilla, dolor, discapacidad física, calidad de vida.

Results: Out of 94 patients, 65.15% (65) were included in the campaign, 30.85% belonged to a “spontaneous group”, 63.83% to Hip Arthroplastia patients and 36.7% to Knee Arthroplastia.

The average age is 70 years old in both sexes. Time-pain varies between 1-20 years, disability degree: 3-4. 93.6% didn´t have intrahospital complications. 1.1%: luxation, others: 5.3%.

The life quality assessment before the intervention shows that the intense pain was 57%, moderate pain: 42.8, moderate rigidity: 32.14% and functional difficulties were 96.43%. After surgery, pain was absent in 89.29%, rigidity in 82.14% did not appear and there was no functional difficulties in 85.81%.

Conclusions: It turns out that after the study was done, we concluded that the success of the campaign has a direct relationship with the improvement of population´s quality of life.

KEYWORDS: Total knee and hip arthroplastia, pain, physical disability, quality of life.

1 Líder de Enfermería del Servicio de Cirugía II, Traumatología, del Hospital General Enrique Garcés 2 Jefe del servicio de Traumatología del Hospital General Enrique Garcés, Especialista en reemplazos articulares 3 Estudiante de Quinto semestre de la facultad de Medicina de la Universidad Central del Ecuador

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INTRODUCCIÓN Según datos y pronósticos de la Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud OPS/OMS, el envejecimiento de la población mundial se duplicaría entre los años 2005 y 2025; las personas de la tercera edad se mantendrán también más activas1. En muchos países, incluido el Ecuador, está ocurriendo el proceso llamado de transición demográfica que implica disminuciones porcentuales de la población joven, aumentando los estratos de pacientes adultos mayores1, 12. El incremento de expectativa de vida y la duplicación del envejecimiento de la población mundial conducirán a un incremento proporcional de las enfermedades degenerativas como la osteoartritis que implica dolor y limitación funcional en la vida cotidiana, por lo tanto incrementa también la necesidad de cirugías de remplazo como las artroplastias totales (1).

El dolor es el motivo de consulta más frecuente de los pacientes que presentan osteoartritis (artrosis), es necesario medir la evolución e intensidad del dolor a lo largo del tiempo para estimar la respuesta al tratamiento y su afectación en la vida diaria. El método más difundido por sus ventajas y practicidad, para medir el dolor, es la escala visual análoga. En cada evaluación se solicita al paciente que especifique un valor aproximado de la intensidad del dolor entre 0 y 10(2).

La evaluación del estado funcional ha sido utilizada para medir el impacto de la enfermedad en el individuo, tanto en ensayos clínicos, como en estudios de comunidad y en evaluaciones económicas. El diagnóstico define las condiciones patológicas causadas por enfermedades infecciosas, oncológicas y heredo-degenerativas, accidentes, malformaciones congénitas o iatrogenia. Las consecuencias de estas entidades pueden ser de larga duración e irreversibles, así como conducir a dificultades en las funciones de la vida diaria, o limitar las posibilidades de participar en las actividades sociales dentro de la familia y la comunidad.

La artroplastia total ha resultado ser un procedimiento encaminado a lograr la disminución del dolor, mejorar la función articular, incrementar la movilidad e interacción social, así como, contribuir al bienestar psicológico de los pacientes afectados con una artrosis dolorosa e incapacitante, es decir, la artroplastia total es una intervención quirúrgica con un costo-efectivo de mejoramiento en la “calidad de vida” de los pacientes(1,13).

La artroplastia total de cadera y rodilla es uno de los procedimientos de mayor éxito realizados en la cirugía ortopédica en nuestros días. En Estados Unidos el estimado de prótesis implantadas cada año es 200.000(3). En Ecuador, en el año 2009, se han reportado 1.242 egresos hospitalarios con el diagnóstico de coxartrosis (artrosis de cadera) y 1.317 con el diagnóstico de gonartrosis (artrosis de rodilla) según datos obtenidos en la última publicación 10

del INEC 2010. Se puede evidenciar que el grupo etario en el que más se presenta la patología es superior a los 45 años, constituyéndose como una patología característica que aparece a partir de la segunda mitad de la vida(4).

La OMS define a la “calidad de vida” como la percepción del individuo sobre su posición en la vida dentro del contexto cultural y el sistema de valores en el que vive, y con respecto a sus metas, expectativas, normas y preocupaciones. Este constituye un concepto multidimensional y complejo que incluye aspectos como es la salud, autonomía, independencia, satisfacción con la vida y aspectos ambientales como redes de apoyos y servicios sociales entre otros.(12) Es por ello que la calidad de vida se conceptualiza de acuerdo a un sistema de valores, estándares o perspectivas que varían de persona a persona, de grupo a grupo y de lugar a lugar. Así la calidad de vida consiste en la sensación de bienestar que puede ser experimentada por las personas y que representa la suma de sensaciones subjetivas del “sentirse bien”(5). La calidad de vida es un factor constitutivo del desarrollo humano de las personas y de los pueblos, por lo tanto es necesario propiciarla en forma continua y efectiva(12). En el área médica, el enfoque de calidad de vida se limita a la relacionada con la salud (CVRS), definida por Botero y Pico, como la capacidad que tiene el individuo para realizar aquellas actividades importantes relativas al componente funcional, afectivo y social los cuales están influenciados por la perspectiva subjetiva. Este concepto incorpora esencialmente la percepción del paciente, como una necesidad en la evaluación de resultados en salud(3,12). La valoración de la CVRS es un aspecto de la medicina que despierta un interés creciente en la práctica clínica, constituyéndose en un parámetro útil para determinar el consumo de recursos sanitarios. Los costos no pueden ser cubiertos por personas de bajos recursos económicos, las cuales se condenan a una pobre calidad de vida(13).

En el campo de la salud, la práctica médica tiene como meta preservar la calidad de vida a través de la prevención y el tratamiento de enfermedades crónicas, con las correspondientes evaluaciones de mejoría o deterioro del estado funcional de la articulación(5), sin embargo en el Ecuador, se estima que alrededor del 30% de la población, es decir 4.5 millones de ecuatorianos, carece de cobertura de servicios de salud(6). La artroplastia total es un procedimiento con un alto costo económico y las familias no están en condiciones de cubrir estos costos.

Ante esta situación en el año 2007, el Ministerio de Salud Pública del Ecuador (MSP) promulgó las Políticas de Salud al implementar un modelo que promueva, conserve, recupere la salud de la población ecuatoriana, tomando en cuenta a las personas adultas mayores, como sujetos de derechos, dadas las condiciones limitadas de accesibilidad física, económica, cultural y social a los servicios de salud7. El modelo considera al individuo, la familia y comunidad como el centro de su accionar y se busca

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mejorar la calidad de vida. Tiene estrecha relación con el “buen vivir” de acuerdo al Art 14 de la Constitución Ecuatoriana, que, en el caso concreto de los/las adultos mayores, población marginada, ayuda y propicia la atención y cuidados continuos que se requieren, coordinando entre las diferentes instituciones la recuperación de la independencia física, mental y social que en algún momento pueden haberla perdido(8).

MATERIALES Y MÉTODO

En el año 2008, el servicio de traumatología elaboró el proyecto que fue presentado a las autoridades como un instrumento técnico, científico y ético para estandarizar y garantizar la calidad de atención integral multidisciplinaria con el objetivo de alcanzar un incremento de la expectativa de vida de los beneficiarios, así como una mejora en la calidad de vida. El Estado dotó de recursos al HEG para realizar la campaña de solidaridad de artroplastia total de cadera y rodilla, registrando en el año 2009 un total de 39 procedimientos quirúrgicos de artroplastia total de cadera y 12 procedimientos de artroplastia total de rodilla(9). En el año 2010 se reajustó el proyecto y se incorporó a todo un equipo multidisciplinario del Hospital, en vista de la demanda existente en espera para cirugía (10).

La información se obtuvo de la revisión de la historia clínica, para lo cual se diseñó un formato tipo cuestionario con las principales variables sociodemográficas como: sexo, edad, instrucción, ocupación, lugar de procedencia; variables de control como intensidad del dolor, grado de incapacidad física, días de estancia hospitalaria, comorbilidad asociada (diabetes mellitus, hipertensión arterial, artritis reumatoide), complicaciones intrahospitalarias y complicaciones luego del alta (luxación, infección de herida). Además se obtuvo información directa vía telefónica de 29 pacientes, para lo cual se revisó previamente la historia clínica de todos los pacientes de campaña en busca del número telefónico, obteniendo solo los datos de 40 pacientes, entre los cuales 12 no pudieron ser contactados por varias causas. Se aplicaron cuestionarios para medir CVRS por medio de instrumentos como el COOP/WONCA y para medir sintomatología y discapacidad física por medio del cuestionario WOMAC posterior a la cirugía, ambas en versiones modificadas y reducidas. El cuestionario modificado consta de 3 grupos de preguntas. El primer grupo sobre el dolor relacionado a las actividades diarias de cada paciente por medio de 5 ítems, cada uno con una puntuación entre 0 y 3 puntos, antes y después de la intervención quirúrgica. El segundo grupo de preguntas referido al grado de rigidez por medio de 2 ítems con igual valoración a la anterior escala. Un tercer grupo de preguntas con 16 ítems referido a la capacidad funcional siguiendo los parámetros anteriores. Finalmente se determinó la calidad de vida relacionada con salud en un grupo de preguntas de apreciación personal sobre el estado de salud general, condición física y emocional y su influencia en las actividades sociales del/la paciente. Para el análisis estadístico de los datos se utilizó el software SPSS versión 19 y Microsoft Excel 2010.

METODOLOGÍA

RESULTADOS

POBLACIÓN: La población del estudio constituye el universo de pacientes que ingresaron al proyecto de campaña de solidaridad de artroplastia total de cadera y rodilla, entre los años 2008 y 2010, y se incluyó a los de demanda espontánea.

El grupo de estudio estaba constituido por 94 pacientes que fueron intervenidos de Artroplastia total.

Cumpliendo la política, el Hospital General Enrique Garcés (HEG), en coordinación con otros centros de salud, reclutaron a pacientes de escasos recursos económicos que requerían artroplastia total de cadera o rodilla, a los cuales se les ofreció servicios de salud gratuito, a través de la Campaña de Solidaridad, cuyo objetivo general fue dar solución quirúrgica a estos pacientes. Ellos fueron calificados desde el punto de vista de su patología por el médico tratante especialista en remplazos articulares, y desde el punto de vista socioeconómico por la coordinación de Trabajo Social, el cual puso parámetros necesarios para beneficiar a los pacientes de escasos recursos económicos.

DISEÑO: En el presente trabajo se realizó un estudio anidado de cohorte prospectivo, descriptivo cualitativo y cuantitativo con un seguimiento de los pacientes que ingresaron al proyecto de campaña de solidaridad de artroplastia total de cadera y rodilla y los de demanda espontánea entre los años 2008 y 2010, a través de la revisión sistemática de historias clínicas obtenidas del servicio de estadística del HEG de la ciudad Quito y llamadas telefónicas a los pacientes de campaña post artroplastia.

Tabla 1. Número y porcentaje de pacientes atendidos en campaña o demanda espontánea según artroplastia total.

En la tabla 1 se observa que el 69.15% (65) fue en el contexto de la campaña, y el 30.85% (29) fueron de demanda espontánea. De los cuales el 63.86% (60) corresponde a artroplastia total de cadera y el 36.17% (34) de artroplastia total de rodilla.

11

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En la tabla 3 el 11% (11) no tiene ningún nivel de instrucción; el 63.8% (60) tiene instrucción primaria; el 19.1%(18) con nivel secundario; y un 5.3%(5) de nivel superior.

Según el gráfico 3 se observa que la Provincia de Pichincha tuvo mayor afluencia de pacientes para artroplastias totales, 1 caso a nivel internacional, y un menor porcentaje de otras Provincias del Ecuador.

Gráfico 1. Sexo de los pacientes intervenidos de artroplastia total.

En el gráfico 1 el 64.62% de artroplastias totales fueron en pacientes de género femenino, y el 35.38% corresponde al género masculino.

Tabla 3. Nivel de instrucción de los pacientes atendidos según atención en campaña y atención de demanda espontánea.

Gráfico 3. Lugar de residencia de los pacientes intervenidos de artroplastia total.

Gráfico 2. Pirámide poblacional del total de pacientes realizados artroplastia total según sexo y edad.

En el gráfico 2 se observa que el promedio de edad en ambos sexos es de 70 años de pacientes con artroplastia total, con un máximo de 90 años y un mínimo de 30 años.

En la tabla 4 se observa que la ocupación en la población intervenida fue en su mayoría quehaceres domésticos con el 48.94 % (46); ninguna el 15.96% (15); obrero el 13.83% (13); comerciante 7.41% (7); agricultor 6.38%; chofer el 4.26% (4); profesional 2.13% (2); empleado 1.06% (1).

Tabla 2. Frecuencias acumuladas de artroplastias totales de cadera y rodilla según grupos de edad.

Según la tabla 2 se observa un incremento al 55% (33) de la población adulta joven entre los 51 y 60 años que fue intervenida de artroplastia total de cadera. En general las artroplastias totales el 7% (7) oscila entre las edades de 30 a 40 años; el 19% (18) entre las edades de 41 a 50 años; el 46% (43) en las edades de 51 a 60 años; el 67% (63) entre las edades de 61 a 70 y más años.

12

Tabla 4. Ocupación de pacientes atendidos en campaña y atención de demanda espontánea.

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Gráfico 4. Histograma de los días de estada de los pacientes atendidos por artroplastia.

Gráfico 6. Nivel de dolor de los pacientes intervenidos de artroplastia total.

El gráfico 6 muestra que los pacientes ingresaron a las artroplastias con dolor intenso 42.6%; dolor leve el 9.6% y dolor moderado el 47.9%.

Tabla 5. Número y porcentaje de pacientes atendidos en campaña o demanda espontánea según comorbilidades.

En el gráfico 4 podemos observar que los pacientes intervenidos quirúrgicamente varían entre 5 y 34 días, con un promedio de 11,74 días.

En la tabla 5 las comorbilidades asociadas a la artroplastia total el 21.28% (20) tiene hipertensión arterial; el 6.33% (6) presentó hipertensión arterial y otras; el 3.19% (3) artritis rematoidea; el 2.13% diabetes mellitus; el 1.06% diabetes mellitus más hipertensión y otras; y el 35.11 (33) no presentaron ninguna complicación.

5,3

1,1

93Otras6

93Luxaciones6 93Ninguna6

93,6

Gráfico 7. Complicaciones intrahospitalarias de los pacientes intervenidos de artroplastia total.

En el gráfico 7 se observa la incidencia de complicaciones intrahospitalarias con el 1.1% (1) luxación; otras el 5.3% (5). Y ninguna el 93.6% (88).

En el gráfico 8 se identifica entre las complicaciones luego del alta el 4.3 % de luxación; el 3.2% infección de herida; el 2.1% otras; y ninguna el 90.4%.

Gráfico 5. Años de dolor de los pacientes atendidos según atención en campaña y atención de demanda.

En relación al tiempo de duración del dolor varía de 1 a 20 años según el gráfico 5.

En 29 pacientes se aplicaron el cuestionario de calidad de vida R/S “COOP WONCA, WOMA C tras una artroplastia total de cadera y rodilla, durante la llamada telefónica, se obtuvo: según el gráfico 9 que el dolor antes de la cirugía el 57% era intenso, el 42.86% moderado. Después de la cirugía disminuyó 13

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Gráfico 8. Complicaciones luego del alta de los pacientes intervenidos de artroplastia total.

Gráfico 10. Rigidez antes y después de la artroplastia total de los pacientes de campaña del HEG.

Gráfico 11. Capacidad funcional antes y después de la artroplastia total de los pacientes de campaña del HEG. Gráfico 9. Grado de dolor de los pacientes intervenidos de artroplastia total.

0%

significativamente al 3.57% como dolor moderado 7.14% con leve dolor, y el 89.29% ningún dolor.

En el gráfico 10 en cuanto a la rigidez de la articulación antes de la cirugía el 67.81% tenía una rigidez intensa, el 32.14% rigidez moderada. Posterior a la cirugía la rigidez disminuyó a 7.14% moderada, el 10.71% con leve rigidez, y el 82.14 no tuvo ninguna rigidez.

En lo que se refiere a la dificultad funcional antes de la artroplastia según el gráfico 11 el 96.43% era moderada, el 3.57% era intensa. Luego de la artroplastia el 3.57% manifiesta dificultad leve, el 10.71% dificultad leve a moderada, el 85.71% no tiene ninguna dificultad.

Al indagar sobre la percepción del estado general de salud luego de la artroplastia en el gráfico 12 el 64% contesta muy bien, el 18% excelente, buena el 11%, y el 7% regular.

14

BUENA

7% 11%

EXCELENTE MUY BUENA

18%

REGULAR MALA

64%

Gráfico 12. ¿ Cómo califica su salud en general?

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3% 11% INTENSAMENTE MODERADAMENTE

68%

LIGERAMENTE NADA

18%

Gráfico 13. ¿Su salud física y emocional han limitado sus actividades sociales?

En el gráfico 13 en relación a las limitaciones en actividades sociales en relación con la salud física y emocional de los pacientes luego de la artroplastia el 3% contesta intensamente, 11% moderadamente, el 18% ligeramente, y el 68% nada.

0% 11%

INTENSAMENTE MODERADAMENTE

50%

UN POCO NADA

39% Gráfico 14. ¿En qué medida han molestado los problemas emocionales?

En relación a la presencia de sentimientos de depresión o ansiedad como problemas emocionales en el gráfico 14 se evidencia que un 50% no refiere afectación, el 39% un poco, el 11% intensamente, lo que nos lleva a replantear la inclusión del tratamiento sicológico para este grupo de pacientes.

DISCUSIÓN En cumplimiento a la política de Gobierno, la artroplastia total de cadera y rodilla en el contexto de Campaña de Solidaridad fue una de las estrategias que el Hospital utilizó conjuntamente con las áreas de salud de la Red de salud del sur, para mejorar la calidad de vida de los pacientes de escasos recursos económicos que esperaron esta oportunidad para solucionar su problema. Todos los/las pacientes mejoraron su puntuación de calidad de vida tras la intervención de artroplastia, al igual que los reportes de otros autores(17).

Los pacientes intervenidos de artroplastia total en la campaña fueron beneficiarios de insumos, medicamentos y material protésico en forma gratuita, a diferencia de los pacientes de libre demanda que necesitaron recursos económicos propios. Esto determinó un grado de malestar importante entre los pacientes de campaña y los de libre demanda.

Se continúa destacando la mayor proporción de mujeres sometidas a esta intervención, en consonancia a estudios españoles y de otros países que oscila entre el 70 y el 78%14.

En general no existe diferencias en el perfil de la población incluida en otros estudios similares, el promedio de edad oscila entre los 70 años en ambos sexos. Lo que llama la atención es un grupo significativo de la población adulta joven que fue intervenido de artroplastia total de cadera, lo que lleva a reflexionar de lo que pasará a futuro con este grupo de pacientes, conociendo que el tiempo promedio de duración de la prótesis luego de su implante es de 15 a 20 años, sabiendo que son prótesis de última generación, como las que fueron implantadas en este período.

Se debe recalcar que el 98% de las prótesis de cadera implantadas fueron descementadas, es decir de fijación biológica y el 100% de prótesis de rodilla cementadas.

Respecto a las características demográficas de la población incluida en el estudio, se puede afirmar que son similares a los recogidos por otros autores(13).

La población que acude al HEG, mayoritariamente corresponde a extractos económicos bajos lo que se corrobora con el presente estudio. La ocupación de los pacientes va de la mano con el nivel de instrucción, encontrando en este estudio que las tres cuartas partes se sitúa entre el nivel primario y ningún grado de instrucción, igualmente un porcentaje significativo se dedica a quehaceres domésticos y otros no tienen ocupación.

El colocar una prótesis total y todos los gastos y tecnología que ésta implica, puede perderse por falta de un adecuado conocimiento y seguimiento a los pacientes, especialmente a los de más baja escolaridad. Los pacientes deben ser muy conscientes de los cuidados que deben tener con sus prótesis. A pesar de los esfuerzos del personal de Traumatología del HEG, para hacer llegar este mensaje, ciertos pacientes presentaron complicaciones luego del alta, por ello se hace necesario implementar un programa de seguimiento y orientación sobre el cuidado post artroplastia.

15

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Se ha dado solución a través de la Campaña de Solidaridad de artroplastia a pacientes de varias localidades del país y hay que destacar también la atención brindada a pacientes extranjeros; la mayoría de los pacientes atendidos perteneció a la provincia de Pichincha.

La estancia hospitalaria en este estudio fue en promedio de 11.5 días de estada, de acuerdo a la planificación el rango fue de 5 a 7 días, lo cual no se cumplió. En otro estudio el 35% de pacientes en cadera y el 50% en rodilla tuvieron una estancia inferior o igual a 9 días, menos de un 2% de pacientes fue derivado a un centro socio sanitario después de la cirugía(15).

Los pacientes en campaña fueron en su mayoría reclutados y transferidos de las áreas de salud, sin compensación de sus comorbilidades antes del acto quirúrgico, esto puede explicar el incremento de días de estada, y el incremento de la utilización de recursos económicos especialmente en el tratamiento de las enfermedades clínicas como se puede ver en los resultados anteriores. Las principales enfermedades que debieron ser atendidas multidisciplinariamente fueron hipertensión arterial, diabetes mellitus y artritis reumatoide.

En relación a otro estudio, que a pesar de mostrar una relación entre la presencia de más de dos comorbilidades y una mayor probabilidad no se observó diferencias significativas entre la morbilidad y mortalidad entre las artroplastias(15).

Un ensayo clínico realizado (L in et al., 2003) tratando la depresión de aquellas personas de edad avanzada con artroplastia se consigue un alivio del dolor, una mayor movilidad y, consecuentemente una mejora en su calidad de vida en salud(16).

En este estudio los años y la intensidad del dolor, acompañado del grado de discapacidad física, marcó significativamente el deterioro de la calidad de vida en los pacientes, representando una disminución de las fuentes de trabajo e ingresos económicos para las familias que por su condición social y económica esperaron el proyecto de campaña para dar solución a su problema e insertarse a un mejor estilo de vida.

La artroplastia es una de las cirugías de mayor éxito en Ortopedia, el presente estudio demuestra una excelente respuesta al tratamiento, el 93.6% no presentaron ninguna complicación, demostrando el profesionalismo y nivel técnico del personal multidisciplinario del servicio de Traumatología.

16

Entre las complicaciones intrahospitalarias encontradas en el presente estudio, la luxación de prótesis fue de 1.1%, los estudios internacionales indican que la tasa de luxación es de 3.6% 4, nuestro estudio demostró una mejor tasa de complicaciones que las internacionales, pese al nivel sociocultural de este grupo.

Los pacientes luego de la cirugía fueron egresados a sus hogares. Al control por consulta externa se identifica un incremento mínimo de complicaciones en relación a las intrahospitalarias entre ellas está la luxación e infección de herida y otras, lo cual se puede explicar por las condiciones de escolaridad de los pacientes.

Históricamente la infección se ha considerado un serio problema en los remplazos articulares, se han reportado del 1 al 2%, la presencia de artritis reumatoide incrementa el riesgo de infección 1.8 veces comparado con pacientes de osteoartritis, incrementando la incidencia de infección profunda de 4 al 5%. Según reporte de otros estudios la infección fue de 1.8% de los cuales el 33% requirió re intervención temprana3. En este trabajo se destaca que ningún paciente presentó infección de la prótesis.

Para completar la investigación y determinar la calidad de vida se aplicó el cuestionario de calidad de vida R/S “COOP WONCA, WOMAC, luego de la artroplastia total de cadera y rodilla durante la llamada telefónica se obtuvo que el dolor, la rigidez de la articulación, la dificultad funcional antes de la cirugía marcan valores significativamente elevados en su intensidad y dismi13 nución de la calidad de vida, similar a otros estudios .

Las respuestas obtenidas al seguimiento telefónico fueron: excelente y muy bien (mayoritariamente), como se demuestra en los cuadros anteriores. La reversión de la calificación del dolor, la recuperación de la movilidad, la funcionalidad de la articulación e integración a la sociedad con mejor calidad de vida en todos los escenarios, fue la pauta en nuestros pacientes.

CONCLUSIÓN El MSP conjuntamente con las instituciones de salud planificaron campañas de solidaridad entre ellas la de artroplastia total de cadera y rodilla direccionada a pacientes de escasos recursos económicos, y luego de realizar el estudio se concluye que el éxito de esta campaña tiene relación directa con el mejoramiento de la calidad de vida de la población.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. De Cárdenas O, Álvarez R, Croas F, Guzmán M, Hernández S, León M. Presentación de un protocolo para la artroplastia total de rodilla. Rev Cubana OrtopTraumatol.2008; 22(2):1-16.ISSN 0864-215X. disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/ort/vol22_2_08/ort01208.htm 2. R de los Santos A. Dolor. En: Argente H, Álvarez M. Semiología Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2009. p. 59-71 3. Páez R, Nossa J, Rueda G, Pesantez R, Complicaciones tempranas en la artroplastia total primaria de cadera, Rev.col. de Or. Tra. 2005;2:44-9 4. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos. Anuario de estadística hospitalarias: camas y egresos 2009.Quito: INEC; 2009.

5. Velarde-Jurado E, Avila-Figueroa C, Evaluación de la calidad de vida, Salud Pública Mex 2002; 44:349-361. Disponible en: http://www.insp.mx/salud/index.html 6. Ministerio de Salud Pública de Ecuador. Marco General de la Reforma Estructural de la Salud en Ecuador 2004.Quito: Ministerio de Salud Pública de Ecuador, Consejo Nacional de Salud; 2004.

7. Ministerio de Salud Pública de Ecuador. Normas y protocolos de atención integral de salud de las y los adultos mayores. 2010. Quito: Ministerio de Salud Pública de Ecuador, Dirección de Normatización de SNC; 2010.p. 24-6 8. Ministerio de Salud Pública de Ecuador. Normas y protocolos de atención integral de salud de las y los adultos mayores. 2010. Quito: Ministerio de Salud Pública de Ecuador, Dirección de Normatización de SNC; 2010.p. 24-6 9. Hospital General Enrique Garcés. Partes Operatorios 2009.Quito: Hospital General Enrique Garcés, Servicio de Estadística del HEG; 2009.

10. Hospital General Enrique Garcés. Partes Operatorios 2010.Quito: Hospital General Enrique Garcés, Servicio de Estadística del HEG; 2010.

11. Navarro M.J, Peiro S, Ruiz L, Payá A. Hervás M.T, López P. Calidad de vida tras artroplastia de cadera. Rehabilitación (Madr).2001; 35(5):263-269.

12. Botero B.E, Pico M.E. Calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) en adultos mayores de 60 años: una aproximación teórica. Hacia la promoción en salu. 2007; 12:11-24.

13. Carrera A, et al. Perspectiva del paciente tras artroplastia total de rodilla. Rev Calidad Asist.2006;21(2):76-81.

14. López Alonso SR, Orly de Labry Lima A, Martínez Sánchez CM, Navarro Casado F, Romero Cañadillas AB, Gonzalez Rojo J. Factores asociados a la calida de vida tras una artroplastia total de cadera o rodilla,según una perspectiva de género. NURE Inv. [Revista en Internet] 2010 Jul-Ago. [fecha de acceso]; 7(47):[aprox. 8 pant].

Disponible en: http://www.fuden.es/FICHEROS_ADMINISTRADOR/ORIGINAL/orig_intimidad_46.pdf 15. SerraSutton V, López-Aguilà S, Martínez O, Espallargues M. Artroplastias totales de cadera y rodilla en Cataluña. Efectividad y seguridad;generalitat de Catalunya, Departamento de Salud.

2011;1:3-48.

16. Martín A, Vicente P, Vicente E, Sanchez M, Galindo P, Martín M. Depresión y calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con artrosis diferencias de género. AEPCP.2010; 15(2):125-132 17. Sandoval MA, Gava R, Cuervo C, Hernández Vaquero D. Análisis de la calidad de vida tras artroplastia total de rodilla. En: 24 Congreso Nacional de la SEROD. Andorra. 2005.1-24.

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PREVALENCIA DEL SARCOMA DE KAPOSI EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE VIH/ SIDA EN EL HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS Prevalence of Kaposi’s Sarcoma In HIV/AIDS Patients At Hospital Enrique Garcés Dra. Rosa Terán Terán1 Dra. Janeth Paucar González2 Dra. María Lorena Montenegro3

RESUMEN Introducción: El SK es una patología rara que se presenta en pacientes trasplantados (yatrogénico), en personas africanas (forma endémica), en adultos mayores (forma clásica) y en pacientes con infección por VIH-SIDA. Su etiología está relacionada con el HHV8. Se presenta sobre todo en piel, aunque puede afectar órganos internos.

ABSTRACT Introduction: KS is a rare condition that more frequently occurs in transplant patients (iatrogenic) in African Americans (endemic form), in older adults (classical form) and in HIV-AIDS patients. Its etiology is associated with HHV8. It occurs mainly on the skin, although it can affect internal organs.

Objetivos: el objetivo del presente estudio fue determinar la prevalencia de esta afección en la Clínica de VIH- SIDA del HEG y realizar una caracterización de la misma.

Objectives: The aim of this study was to determine the prevalence of this condition in the HIV-AIDS Clinic of the HEG and to describe its characteristics among those affected by it.

Materiales y métodos: se revisaron 1.325 historias clínicas, que son el universo de pacientes que han sido atendidos en esta Clínica, del 2003 al 2011. Es un estudio retrospectivo, descriptivo y analítico.

Resultados: la prevalencia de SK en los pacientes con diagnóstico de SIDA en el HEG es de 0.45%. Todos varones, heterosexuales el 50% y HSH el 50%, en edades comprendidas entre 26 y 55 años. La localización de las lesiones fueron en piel en el 100 %, en mucosa oral 33.3 % y en colon 16 %. Otras enfermedades acompañantes fueron tuberculosis, histoplasmosis y sífilis; anemia y desnutrición estuvieron presentes en la mayoría de pacientes. En el 80 % de pacientes los valores CD4+ fueron 3 menores de 200 cel/ mm . Todos han sido tratados con TARGA y dos con Doxorrubicina. Cinco pacientes se encuentran vivos, uno falleció por otras causas relacionadas con la infección por VIH. PALABRAS CLAVE: Sarcoma de Kaposi, Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, Virus de la inmunodeficiencia humana, Virus humano herpes 8.

Materials and methods: We reviewed 1325 medical records, which are the universe of patients who have been treated in this Clinic, from 2003 to 2011. It is a retrospective, descriptive and analytical study.

Results: The global prevalence of KS in patients diagnosed with AIDS in our Clinic an the HEG is 0.45%. All males, 50% heterosexual, 50% MSM, aged between 26 and 55. The lesions were located on the skin in 100% of patients, with additional lesions found in oral mucosa in 33.3% of them, and in colon in 16%. Other accompanying diseases were tuberculosis, histoplasmosis, and syphilis; anemia and malnutrition were present in most patients. In 80% of the studied cases CD4 + values were lower than 200 cel/mm3. All have been treated with HAART and two also received doxorubicin. Five patients are still alive, 1 died of other causes related to HIV infection.

KEYWORDS: Kaposi’s sarcoma, Human inmunodeficiency syndrome, Human inmunodeficiency virus, Human herpes virus 8.

1 Médica Internista, Coordinadora de la Clínica de VIH- SIDA Hospital Enrique Garcés. Quito- Ecuador Correo electrónico: rosa_teran@hotmail.com 2 Médica Patóloga HEG 3 Médica Patóloga HEG

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INTRODUCCIÓN El Sarcoma de Kaposi (SK), patología rara antes de la aparición de la infección por VIH, fue descrito por primera vez en el año 1871 por Moritz Kaposi dermatólogo húngaro, en pacientes ancianos, en los cuales se presentaba como placas, nódulos y tumores en la piel, de preferencia en extremidades (1,2).

En 1981, en California y Nueva York (2,3) se encontró esta afección en un grupo de personas jóvenes del sexo masculino, todos hombres que mantenían sexo con hombres (HSH), en quienes la enfermedad era agresiva, involucraba no solo a piel si no a órganos internos frecuentemente, se acompañaba de otras infecciones oportunistas como la neumonía por Pneumocistis Jivoreci y que, luego se descubrió se trataba del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Posteriormente se determinó que la etiología del SK era el virus humano herpes 8 (HHV8) (4).

El SK es un tumor vascular multifocal, que se caracteriza por el crecimiento anormal de células endoteliales linfáticas o vasculares, que eventualmente desarrollan un verdadero sarcoma (cáncer del tejido conectivo).

La forma de presentación del SK es en 4 tipos: - La clásica, que afecta sobre todo a personas de 50- 80 años en Europa del este, en el mediterráneo y en judíos, con predominancia en varones en una relación hombre: mujer 10-15: 1, tiene un curso indolente y no afecta a órganos internos. Corresponde a la descrita por Moritz Kaposi.

- La forma endémica africana que afecta a personas de raza negra, jóvenes de 15 a 40 años y a niños de 2 a 13 años, tiene un curso indolente, aunque en niños puede ser rápidamente progresiva.

- El SK asociado a inmunosupresión, se presenta después de un trasplante de órgano sólido (llamada forma yatrogénica), tiene afectación visceral común, predomina en varones en relación 2,3: 1.

- El SK epidémico asociado a la infección por VIH, afecta sobre todo a personas de 20 a 54 años, de predominio HSH. Es de peor pronóstico, sobre todo si coexisten infecciones oportunistas y los CD4+ están bajo 200 cel/mm3. Se encontró al inicio de la infección por VIH en San Francisco, en 26 casos de HSH, ciudad donde la incidencia fue de 32.1/ 100.000 habitantes, para bajar a 2.8/ 100.000 con el advenimiento de la terapia antirretroviral de gran efectividad (TARGA). Se describe que esta afección es responsable de 2- 3 % de los diagnósticos de SIDA en HSH y que es de presentación inicial en 15 % de ellos.

La etiología se ha relacionado con HHV8, en 1994 se reportó la asociación de este virus con el SK. Esta relación fue confirmada cuando estudios longitudinales mostraron

que la infección con HHV8 predice el riesgo de aparecimiento de SK en pacientes con VIH(6). Por serología se ha encontrado que existe una prevalencia de HHV8 en alrededor del 30 % de HSH con VIH sin SK(7), mientras que la prevalencia de esta serología es más baja en HSH sin VIH (8). En un estudio en San Francisco se encontró que el riesgo de infección por HHV8 se incrementa con una alta actividad sexual y número de parejas(8). Se ha planteado que su transmisión es sexual, sobre todo prácticas en HSH, aunque también se ha reportado transmisión de madre a hijo.

Este virus induce angiogénesis en las células endoteliales y fusiformes, induce la producción de citoquinas celulares y factores angiogénicos, todo lo cual conduce a una hiperproliferación de las células fusiformes derivadas del endotelio.

La forma a la que nos referiremos en la presente revisión es al SK relacionado a la infección por VIH. El VIH puede actuar mediante varios mecanismos: la depleción de linfocitos CD4+ que conlleva a una pérdida de control inmune en las células tumorales, una disregulación inmunológica y, la acción de las proteínas virales Tat, las cuales se ha demostrado reactivan otros virus latentes e inducen angiogénesis(9) en el SK. El VIH causa una activación inmunológica generalizada y la secreción de citoquinas inflamatorias como el FNT alfa, IL-6 o factores de crecimiento que pueden provocar un SK más agresivo (10).

El SK tiene un curso variable y los pacientes pueden presentarse con enfermedad mínima o con enfermedad rápidamente progresiva y alta morbi mortalidad (11).

Puede presentarse tanto en la piel como en forma diseminada con afectación de mucosas, ganglios linfáticos, tubo digestivo, pulmones, SNC, etc.

En la piel las lesiones suelen ser máculas, placas, pápulas o nódulos de color rojo- púrpura o azulado, que crecen lentamente, tienden a coalescer y forman grandes placas. Pueden aparecer en cualquier localización, sobre todo cabeza, cuello, nariz, orejas y extremidades inferiores, sobre todo en plantas.

Puede haber afectación de mucosas en paladar, encías, amígdalas, lengua, entre otras. Es frecuente encontrar SK en la cavidad oral, región gingival, paladar y lengua. La cavidad oral puede ser el inicial sitio de presentación(12).

Puede también involucrar las estructuras oculares.

Se describe afectación ganglionar en el 15- 47 % de pacientes.

Existe afectación gastrointestinal en el 50%, sobre todo en estómago y duodeno; las manifestaciones clínicas dependen de su localización, con dolor abdominal, sangrados, vómito, diarrea, obstrucción intestinal, ascitis, etc. Cuando afecta al esófago se presenta con odinofagia o disfagia.

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El SK pulmonar se encuentra entre 6-32 % de los que presentan afectación cutánea, pero puede presentarse sin ella.

En necropsias aumenta el porcentaje de afectación visceral de cualquier localización.

El diagnóstico se establece por biopsia.

El estadiaje incluye 3 variables: la localización del tumor (T), la situación inmunológica (I) y la existencia o no de enfermedad sistémica (S). Se dividen grupos de buen pronóstico y de mal pronóstico (13,14).

Los grupos de buen pronóstico incluyen: T0 (confinado a piel y/o ganglios linfáticos y/o enfermedad oral no nodular limitada al paladar), I0 (CD4+ mayor a 150 cel/ mm3) y S0 (no historia de enfermedades oportunistas, muguet, fiebre, pérdida de peso o diarrea); índice de Karnofsky mayor a 70.

Los grupos de mal pronóstico incluyen: T1 (tumor con edema o ulceración asociada, tumor oral extenso, gastrointestinal, en otras localizaciones no ganglionares), I1 (CD4 menor a 150 cel/ mm3), S1 (historia de infecciones oportunistas, muguet, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, enfermedades asociadas al VIH); índice del Karnofsky menor a 70. Sin embargo, en la era post TARGA se considera que el valor de CD4+ no es tan importante y por ello son considerados de mal pronóstico solo los estadios T1 S1.

El tratamiento en afección no visceral es el TARGA exclusivamente, aunque pueden ser necesarias otras medidas locales y cosméticas; mientras que, en enfermedad avanzada se deben utilizar otros tratamientos como QT, asociada o no a Interferón o a IL-2. Las antraciclinas liposomales son de elección en la QT por su eficacia y menor toxicidad (15).

Los datos han sido procesados en el programa Excel versión 2007, se presentan a través de medidas de tendencia central y dispersión para las variables continuas y proporciones para las categóricas.

RESULTADOS El universo de estudio está constituido por 1.325 pacientes, que es el acumulado desde el año 2003 hasta Octubre de 2011. Se encuentra un total de 6 pacientes con diagnóstico de SK, determinado por la sospecha clínica más la confirmación con estudio histopatológico. Se establece que la prevalencia de SK en los pacientes con diagnóstico de VIH/ SIDA de esta institución, es de 0.45 %, datos mostrados en el gráfico 1.

Gráfico 1: Prevalencia de SK en la Clínica de VIH/SIDA del HEG.

Todos los pacientes han sido de sexo masculino, con conducta sexual de alto riesgo, cuya forma de trasmisión más probable es la sexual. La mitad de ellos heterosexuales y la otra mitad HSH. Ver gráfico 2.

Si bien el SK se encuentra sobre todo en pacientes con CD4+ menos de 200 cel/ mm3 y que éste ha declinado en la era post TARGA, se ha encontrado que en la actualidad esta tumoración puede aparecer con contajes de CD4+ más altos; los investigadores encuentran que el SK aparece cuando el paciente permanece más tiempo con contajes de CD4+ menores a 350 cel/ mm3. Un conteo de CD4+ < 350 cel/ mm3 tiene asociado un significativo incremento de SK (hazard ratio 8,3; CI 95%, p < 0,001)(16).

MATERIALES Y MÉTODOS Se revisan las historias clínicas de los pacientes que han sido atendidos en la Clínica de VIH/ SIDA del Hospital Enrique Garcés (HEG) de la ciudad de Quito, desde que se abriera a finales del año 2003 hasta el mes de Octubre del 2011.

La edad de los pacientes es en promedio 44.6 años, con mínima 26 y máxima 55.

Se trata de un estudio retrospectivo, de tipo descriptivo y analítico.

El 80 % (5 pacientes) son procedentes de la provincia de Pichincha y el 20 % (1) de Tungurahua.

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Gráfico 2: Orientación sexual de los pacientes con SK en la Clínica de VIH/SIDA del HEG.

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El 66.6 % (4 pacientes) no tenían ninguna ocupación. La escolaridad: primaria en un tercio, secundaria en un tercio y superior en el otro tercio.

De los 6 pacientes se encuentran vivos 5, uno falleció pocos días después de su ingreso por otras causas, como se muestra en el gráfico 3.

17%

83%

Fotografía 1. Lesiones en piel SK en un paciente de la Clínica VIH del HEG

Gráfico 3: Condición actual de los pacientes con SK en la Clínica del VIH/SIDA del HEG.

De los cinco pacientes vivos, tres que fueran diagnosticados entre los años 2005 y 2007, se encuentran con buena respuesta clínica, inmunológica y virológica, así como en remisión del SK; dos diagnosticados en el presente año se encuentran en tratamiento con antiretrovirales, con buena evolución clínica. Todos los pacientes están recibiendo tratamiento ARV desde el inicio de su afección, dos han recibido además Doxorrubicina.

El SK se presentó al momento de diagnóstico inicial de la infección por VIH/ SIDA en 4 pacientes (66.6 %), en 2 que habían abandonado el tratamiento ARV se presentó varios años más tarde y, en uno de estos últimos las lesiones aparecieron en el contexto de un síndrome de reconstitución inmune (SRI). En un paciente, uno de los motivos de consulta fue la presencia de diarrea, que estaba ocasionada por un SK en colon; en los 5 restantes las lesiones en piel no fueron causa de consulta, si no otras manifestaciones clínicas.

En el 100 % de pacientes las lesiones se presentaron en la piel: extremidades inferiores en el 100 % , en plantas en el 80 %, en mucosa oral 33.3 %, colon 16 %. Ver fotografías 1 y 2.

Otras enfermedades acompañantes fueron tuberculosis diseminada en dos pacientes (33.3 %), histoplasmosis en uno (16.6 %), sífilis en uno (16.6 %). Anemia y desnutrición estuvieron presentes en 5 de los 6 (83.3 %) pacientes.

Determinación de CD4+ fue realizada en los 5 pacientes que se encuentran vivos, con un mínimo de 7, un máximo de 233 y un promedio de 130.4 cel/ mm3; en 4 (80 %) los

Fotografía 2. Lesiones en piel SK en un paciente de la Clínica VIH del HEG

5 4 3 2 1 0

Gráfico 4: Valores de CD4+ en pacientes con SK en la Clínica de VIH/SIDA del HEG, < 200 y > 200 cel/mm3.

valores fueron menores a 200 cel/ mm3 y en uno (20 %) un valor superior a 200 cel/ mm3. Datos expuestos en el gráfico 4. Carga viral se determinó en 4 de los 5 pacientes vivos, sus valores fueron en promedio 319.353, con mínima de 19.019 y máxima de 1.040.677.

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En el gráfico 5 se muestran los datos de alcoholismo, que se presenta en 4 (66.6 %) de 6 pacientes.

Tabaquismo hemos encontrado en 33.3 % de pacientes, como se muestra en el gráfico 6.

Fotografía 4. Células endoteliales fusiformes revistiendo a vasos sanguíneos redondeados y alargados (40x) (H&E)

Gráfico 5: Alcoholismo en los pacientes con SK en la Clínica de VIH/SIDA del HEG.

Gráfico 6: Tabaquismo en los pacientes con SK en la Clínica de VIH/SIDA del HEG.

Fotografías 5. Mucosa colónica con proliferación de vasos irregulares y endotelios fusiformes. (10x y 40x) (H&E)

En todos los pacientes se realizó el examen histopatológico, algunos de los resultados se observan en las fotografías 3, 4, 5 y 6.

Fotografía 3. Piel con proliferación dérmica de canales vasculares irregulares, revestidas por endotelios abombados que intercalan entre células fusiformes. (10x)(H&E)

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Fotografía 6. Conductos vasculares dilatados irregulares que rodean a un vaso preexistente (“signo promontorio”) (40x) (H&E)

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DISCUSIÓN La incidencia de SK en la actualidad en el mundo, en los pacientes infectados por el VIH es baja, lo que concuerda con nuestros hallazgos.

La trasmisión ha sido exclusivamente sexual, en concordancia con la forma de transmisión del VIH en el país.

La presentación en nuestro estudio ha sido 50 % en HS y en HSH, a diferencia del hallazgo en la literatura, que es en HSH en un 95%(1). En Africa, afecta frecuentemente a mujeres y niños; se cita además hallazgo de SK en adictos a drogas IV el 3%, trasmisión por transfusión sanguínea en 3%, en niños 3%, en mujeres 3 % y en hemofílicos 1%; datos que nosotros no hemos encontrado.

Hay que recalcar que en la mayoría de pacientes, las lesiones en piel no motivaron la consulta, puesto que no dieron importancia a las mismas.

La presentación concomitante de otras enfermedades definitorias de SIDA ha sido frecuente, tal como se menciona en la literatura.

La localización de las lesiones es similar a la de otros estudios. Un bajo conteo de CD4+ aparece como el factor de riesgo más frecuentemente asociado con el SK(17). Los CD4+ fueron bajos y la CV elevada en la mayoría de nuestros pacientes, que también se asemeja a la literatura revisada. En la era post TARGA ha declinado la incidencia de SK, el contaje de CD4+ es bajo y la CV elevada tanto en la era pre TARGA como post TARGA, sin embargo la sobrevida es mejor actualmente (18)..

El SK asociado a infección por VIH se presenta sobre todo en varones, no así en el grupo de estudio de nuestro hospital, como podemos observar, se ha presentado exclusivamente en hombres. Se encuentra también que la prevalencia es mayor HSH (18).

Se ha asociado el SK con relaciones sexuales promiscuas y con otras enfermedades de trasmisión sexual (19,20,21), aspecto también encontrado en nuestro grupo.

El estudio MACS, revela que de los pacientes con SK, mejoraron su supervivencia y redujeron la mortalidad, quienes recibieron ARV. Los ARV pueden resolver totalmente la enfermedad y mejorar la sobrevida. En nuestros pacientes la sobrevida ha sido mayor a 3 años, sin embargo no podemos definir un promedio debido al pequeño número.

El hallazgo de alcoholismo en la mayoría de pacientes, concuerda con las cifras publicadas en la literatura.

En conclusión, el SK es una afección que en los pacientes del HEG se presenta exclusivamente en varones, se acompaña con frecuencia de infecciones oportunistas, conteo de CD+ bajos y CV elevada. Es una enfermedad definitoria de SIDA, que se presenta en una minoría de nuestros pacientes, que no motivan su consulta, pero que debe ser buscado ya que amerita siempre de tratamiento con TARGA y eventualmente con quimioterapia.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- CDC. Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men- New York City and California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep; 30 (25): 305-8, 198.

2. Braum M. Classics in oncology: idiopathic multiple pigmented sarcoma of the skin by Kaposi. CA Cancer J Clin. 1982;32:340-7.

3.- Friedman SL, Wrigth TL, Altman DF. Gastrointestinal Kaposi’s sarcoma in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Gastroenterology 1985; 89: 102- 108.

4.- Chang Y et al. Identification of herpes virus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi s sarcoma.

Science. 1994 Dec 16;266(5192):1865-9.

5.- Smart T. Kaposi s: A clinical Review. HIV &AIDS treatment in practice # 102, 28th February 2008.

Disponible en www. Aidsmap.com.

6.- Moore PS et al. Kaposi’s sarcoma- associated herpes virus infection prior to onset of Kaposi s sarcoma.

AIDS 10: 175-80, 1996.

7.- Gao S et al. Seroconversion to antibodies against Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus- like latent nuclear antigens before the development of Kaposi s sarcoma. New England Journal of Medicine 335: 233-241, 1996.

8.- Martin J et al. Sexual transmission and the natural history of human herpes virus 8 infection. N Engl J Med. 1998;338:948-54.

9.- Ensoli B et al. Release, uptake, and effects of extracellular human inmunodeficiency virus type 1 Tat protein on cell growth and viral transactivation. J Viral. 67 (1):277-287,1993.

10.- Ensoli B et al. Cytokines and growth factors in the pathogenesis of AIDS- associated Kaposi’s sarcoma.

Inmunol Rev. 127:147-155, 1992.

11.- Dezube B. Acquired immunodeficiency syndrome-related Kaposi s sarcoma: clinical features, staging, and treatment. Semin Oncol. 2000 Aug;27(4):424-30.

12.- Reichart PA, Langford-Kuntz A, Pohle HD. Epidemic oro-facial Kaposi’s sarcoma (eKS)-report on 124 cases. Eur J Cancer B Oral Oncol. 1993 Jul;29B(3):187-9.

13.- Stebbing J.et al. A prognostic index for AIDS- associated Kaposi’s sarcoma in the era of highly active antiretroviral therapy. Lancet. 2006 May 6;367(9521):1495-502.

14.- Nasti G. et al. AIDS-related Kaposi’s Sarcoma: evaluation of potential new prognostic factors and assessment of the AIDS Clinical Trial Group Staging System in the Haart Era--the Italian Cooperative Group on AIDS and Tumors and the Italian Cohort of Patients Naive From Antiretrovirals. J Clin Oncol.

2003 Aug 1;21(15):2876-82.

15.- Krown S.et al. Use of liposomal anthracyclines in Kaposi s sarcoma. Semin Oncol. 2004 Dec;31(6 Suppl 13):36-52.

16.- Crum-Cianflone N. et al. Is Kaposi’s sarcoma occurring at higher CD4 cell counts over the course of the HIV epidemic? AIDS, advance online publication, September 4, 2010.

17.- Lodi S, Guiguet M, Costagliola D, Fisher M, de Luca A, Porter K. Kaposi sarcoma incidence and survival among HIV-infected homosexual men after HIV seroconversion. J Natl Cancer Inst. 2010 Jun 2;102(11):784-92. Epub 2010 May 4.

18.- Gallafent JH, Buskin SE, De Turk PB, Aboulafia DM. Profile of patients with Kaposi s sarcoma in the era of highly active antiretroviral therapy. J Clin Oncol. 2005 Feb 20;23(6):1253-60.

19.- Moore P, Chang Y. Detection of herpesvirus-like DNA sequences in Kaposi’s sarcoma in patients with and without HIV infection. N Engl J Med. 1995;332:118120.- Martro E et al. Risk factors for human Herpes virus 8 infection and AIDS-associated Kaposi’s Sarcoma concurrent epidemics of human herpes virus 8 and human immunodeficiency virus type 1 in US homosexual men: rates, risk factors, and relationship to Kaposi´s sarcoma. J Infect Dis.1999;180:1010-7.

21.- Orozco B et al. relación entre el virus humano herpes 8 y el Sarcoma de Kaposi en pacientes positives y negativos para el VIH. Infectio 2007; 11 (3): 11- 116.

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ESTUDIO COMPARATIVO DEL MANEJO DEL PULMÓN ABIERTO CON EL ESTUDIO LOV. Comparative study of open lung management with the study LOV Dr. Gustavo Paredes1 Dr. Cristian Cevallos2 Dr. Christian Tana3 RESUMEN

ABSTRACT

Introducción: La ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos reduce la mortalidad en pacientes con lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de dificultad respiratoria agudo ( SDRA ), en este escenario estrategias adicionales para abrir el tejido pulmonar colapsado pueden reducir la mortalidad.

Introduction: Mechanical ventilation with low tidal volumes reduces mortality in patients with acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS), in this scenario additional strategies to open collapsed lung tissue may decrease mortality.

Métodos: El objetivo del presente trabajo es comparar la estrategia de manejo con volumen corriente bajo, maniobras de reclutamiento y PEEP alto, con el grupo experimental y control del estudio LOV. Diseño: Se realiza un ensayo con controles históricos; se estudiaron 23 pacientes con LPA, SDRA. Se usó un volumen corriente de 6 ml/kg de peso ideal, presión meseta que no exceda los 35 cm/H2O, una maniobra de reclutamiento inicial y la titulación del PEEP, para conseguir una saturación ≥ a 89%, y una FiO2 ≤ a 0.6.

Resultados: El volumen corriente fue similar en los 3 grupos, la media de PEEP en los 3 grupos fue 18,1 (± 3.5), 15.6 (± 3.9), y 10.1 (± 3) cm/H2O, durante las primeras 24 horas (p: < 0,01), el grupo 1 (experimental) y los grupos 2 y 3 (control). Todas las causas de mortalidad fueron 17%, 36%, 40% respectivamente, RR 0.48 (IC 95% 0.19 – 1.17). Barotrauma presentaron el 26, 11, 9 % de los pacientes, RR 2.34 (IC 95% 1.12 – 4.87).

Conclusiones: Encontramos una disminución significativa en la mortalidad, en comparación con el grupo control del estudio LOV (17% vs 36%), en pacientes con una estrategia de manejo ventilatorio protocolizado, con niveles de PEEP altos, maniobras de reclutamiento, y volúmenes corrientes bajos.

Methods: The aim of this study is to compare the management strategy with low tidal volumes, recruitment maneuvers and high PEEP with the experimental and control LOV study.

Design: A trial with historical controls, we studied 23 patients with ALI, ARDS. They use a tidal volume of 6 ml / kg ideal weight, plateau pressures not exceeding 35 cm/H2O an initial recruitment maneuver and PEEP titration to achieve ≥ 89% saturation, and a FiO2 ≤ a 0.6.

Results: The tidal volume was similar in all 3 groups, mean PEEP in the 3 groups was 18.1 (± 3.5), 15.6 (± 3.9), and 10.1 (± 3) cm/H2O during the first 24 hours (p <0.01), group 1 (experimental) and groups 2 and 3 (control). All cause mortality was 17%, 36%, 40%, respectively, RR 0.48 (95% CI 0.19 - 1.17). Barotrauma presented on 26, 11, 9% of patients, RR 2.34 (95% CI 1.12 - 4.87).

Conclusions: We found a significant decrease in mortality compared with the control group LOV study (17% vs 36%) in patients with a protocolized ventilatory management strategy, with high levels of PEEP, recruitment maneuvers, and tidal volumes low.

KEYWORDS: ARDS, PEEP, acute lung injury, alveolar recruitment.

PALABRAS CLAVE: SDRA, PEEP, Lesión pulmonar aguda, reclutamiento alveolar.

1 Médico Intensivista, Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Enrique Garcés, Quito.

2,3 Médicos Residentes de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Enrique Garcés, Quito.

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INTRODUCCIÓN El SDRA fue descrito en 1967 por Ashbaugh y cols.(1) en un grupo de 12 pacientes con diferentes enfermedades subyacentes que tenían en común la presencia de insuficiencia respiratoria de inicio brusco, caracterizada por disnea intensa, hipoxemia refractaria e infiltrado alveolar bilateral difuso con efectos devastadores. La fisiopatología consiste en edema pulmonar, destrucción celular difusa, colapso alveolar, y reparación desordenada de las estructuras pulmonares, con una mortalidad y costos hospitalarios altos. Sin embargo la ventilación mecánica provee un soporte esencial para el manejo de este tipo de pacientes, pero también puede empeorar los resultados.

En estudios experimentales realizados en animales y fisiológicos en humanos se ha demostrado que la ventilación mecánica es capaz de producir o agravar una lesión pulmonar preexistente1-10, así como de producir efectos deletéreos sobre otros órganos(2,3,4,5,6,7,8), contribuyendo probablemente a la aparición del síndrome de disfunción múltiple orgánica. Los principales mecanismos fisiopatológicos implicados en la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica son la sobredistensión pulmonar producida por el excesivo estiramiento, e incluso fractura tanto de los tejidos vasculares como del propio tejido pulmonar, y el cierre y apertura cíclico de unidades alveolares colapsadas.

Estos mecanismos son inducidos por el excesivo estrés del tejido pulmonar, el uso de una presión transpulmonar excesiva y el mantenimiento de tejido pulmonar colapsado(9,10).

Datos experimentales sugieren que el atelectetrauma es frecuente en pacientes con SDRA, y este podría estar en relación con la alta mortalidad. El atelectetrauma puede ser mitigado al utilizar maniobras de reclutamiento, para abrir el tejido pulmonar colapsado, sumado a niveles de PEEP altos para prevenir aún más el colapso. Por ende el objetivo del presente trabajo fue comparar los resultados obtenidos en pacientes manejados con PEEP alto y maniobras de reclutamiento, sobre la mortalidad, tomando como control histórico al estudio LOV(11).

MÉTODOS Se enrolaron 23 pacientes en el periodo del 12 de julio del 2009 al 20 de septiembre, los criterios de inclusión fueron: Ingresamos todos los pacientes con neumonía primaria y alta sospecha de influenza A H1N1, que reunieron criterios para Lesión Pulmonar Aguda (LPA) y SDRA, definido como: síntomas respiratorios agudos, radiografía de tórax caracterizada por infiltrados pulmonares en 2 o más cuadrantes, una PaO2/FiO2 menor de 200, y refractarios a O2 con mascarilla a 14 litros. Los criterios de exclusión fueron: pacientes con cardiopatía de base, que pudo ser la causa de la falla respiratoria, enfermedad respiratoria crónica severa, enfermedad neuromuscular severa, hipertensión intracraneal, embarazo.

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Procedimientos ventilatorios: La estrategia de ventilación se resume en la tabla 1. Una vez ingresado el paciente se colocó en ventilación mecánica no invasiva, con FiO2 1, y se realizó maniobra de reclutamiento con 20 cm/H2O de Presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP) durante dos minutos, mientras se realizaba el abordaje venoso, arterial, vesical y estabilización hemodinámica mediante el protocolo que se basa en la variación de la presión de pulso(12,13). Posterior se procede a sedoanalgesia y relajación, con fentanyl midazolan y roncuronio, e inicia ventilación mecánica invasiva con los parámetros señalados en la tabla 1; estabilizada la hemodinamia, se realiza la maniobra de reclutamiento y titulación de Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP): PEEP 25 cm/H2O, Presión Control de 15 cm/H2O, Relación Inspiración : Espiración 1:1, frecuencia respiratoria 15, Fracción Inspirada de Oxígeno 1, durante 15 minutos.

Si el paciente durante esta maniobra presentó saturación igual o mayor al 89%, se procedió a la titulación del PEEP, con disminución progresiva de 2 cm /H2O cada 4 minutos, hasta que se produzca una disminución de la saturación, en cuyo caso de realiza una nueva maniobra de reclutamiento por 4 minutos con los parámetros antes señalados, y posterior se fija el nivel de PEEP 2 cm/H2O sobre el nivel en el cual se produjo la desaturación.

Recolección de datos y medidas de los resultados: Se tomaron las características demográficas, datos fisiológicos, intervenciones realizadas en la UTI y las características radiográficas al ingreso (Tabla 1). Los datos respiratorios fueron tomados al ingreso, y se realizó el promedio de cada día de las diferentes variables respiratorias tomadas.

Todos fueron seguidos hasta el alta hospitalaria.

Características

Edad media (DE) Sexo: masculino femenino

Experimental

LOV

Control

41.1 (± 14.8)

54.5 (±16.5)

56.9 (±16.5)

13 10

282 193

306 201

(56.5%) (43.5%)

Estancia hospitalaria antes 0.43 (± 0.96) de ingreso a UTI 19.1 (± 4.9) APACHE II media (DE) PaO2/FiO2 media (DE) 83 (± 39.2) PEEP media (DE) 16.2 (± 5.8) Presión meseta media (DE) 28.1 (±6.7) Volumen corriente ml/kg 6.4 (± 3) peso corporal ideal

(59.4) (40,6)

(60.4) (39.6)

3

3

24.8 (±7.8) 144.8 (±47.9)

25.9 (±7.7) 144.6 (±49.2) 11.2 (±3.3)

8.4 (±2.1)

8.4 (±2.2)

11.5 (±3.5) 30.4 (5.5)

29.3 (±6)

Frecuencia respiratoria

23.5 (±8.9)

22.1 (6.4)

22.4 (4.3)

Causa del SDRA Primario

23 (100%)

207 (43.7)

233 (45.9)

Tabla 1. Características de base (Comparación de 2 trabajos)

El resultado primario de este trabajo fue medir mortalidad hospitalaria, mortalidad durante la ventilación mecánica y a los 28 días.

Definimos barotrauma como neumotórax, neumomediastino. Además se suma al análisis el uso de terapias de rescate, ante hipoxemia refractaria. La duración de la ventilación mecánica incluye desde el día de ingreso hasta la fecha de extubación, y que no requirió ventilación mecánica no invasiva. La duración de la estancia hospitalaria se mide desde el ingreso a la UTI hasta el alta de la misma.

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ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Variables:

Se realizó utilizando en SPSS 17. Las variables discretas las registramos como porcentaje y las variables continuas como medias más menos un desvió estándar o medianas, con percentiles 25 – 75 y su respectivo RIC. Para las características clínicas y demográficas de los pacientes las diferencias entre los grupos fueron evaluados usando el estadístico Chi 2 y el estadístico exacto de Fisher, para las variables categóricas la T student o estadístico U de Mann Whitney, un valor de p menor o igual a 0.05 fue considerado significativo.

RESULTADOS Nosotros enrolamos a 23 pacientes, de los cuales 22 reunieron criterios para SDRA y 1 para LPA, la mayoría de los pacientes con PaO2/FiO2 ≤ 100. Tabla 2. Como se mencionó la serie consta de pacientes con Neumonía grave, que tuvo desenlace en SDRA. Variables:

Casos p

Día 1 Control Casos p

Día 3 Control Casos p

Volumen corriente ml/kg de peso ideal Media (DE) No. de pacientes

6.4 (± 1.5) 6.8 (±1.3) 0.36 23 469

6.8 (± 2) 0.68 22

Frecuencia Respiratoria/minuto Media (DE) No. De pacientes

23.5 (± 8.9) 26(±6,5) 0.20 23 507

19.2 (± 3.2) 27.1(±8) 0.0001 22 479

Presión meseta cm/H2O Media (DE) No. de pacientes FiO2 Media (DE) No. de pacientes PEEP cm/H2O Media (DE) No. de pacientes PaO2/FiO2 Media (DE) No. de pacientes PaO2 mmHg Media (DE) No de pacientes PaCO2 mmHg Media (DE) No. de pacientes pH Media (DE) No de pacientes Balance de fluidos en 24 horas ml Media (DE) No de pacientes

6.7 (±1.5) 395

Día 7 Control

6.9 (± 1.5) 7 (±1.6) 0.46 16 243

20.2 (± 5.5) 26.1(±7.6) 0.0001 16 316

33.4 (± 3.9) 24.9(±5.1) 29.1 (± 6.1) 24.7(±5.7) 24.5 (± 6.3) 25.1(±6.8) 0.0001 0.003 0.35 23 424 22 380 16 232 0.66 (±0.12) 0.58(±0.17) 0.004 23 507

0.46 (± 0.08) 0.52(±0.16) 0.003 22 482

0.47 (± 0.09) 0.48(±0.17) 0.32 16 356

18.1 (± 3.5) 10.1(±3) 0.0001 23 507

16 (± 3.7) 0.0001 22

12.5 (± 4.4) 0.009 16

112 (±34.7) 149.1(±60.6) 0.001 23 498

151.6 (±37.6) 164.1(±63.5) 0.3 22 472

147.5 (± 66.6) 180.8(±73) 0.004 16 342

73.5 (± 14.9) 80.1(±25.2) 0.0001 23 498

68 (6.2) 75.3(±14.8) 0.048 22 472

66.6 (± 6) 77(±17.1) 0.003 16 342

47.2 (± 8) 44.6 (±10.9) 0.2 23 498

43.9 (9.3) 45.3 (±9.8) 0.49 22 472

41.1 (± 9.3) 46.6(±11.7) 0.016 16 342

7.25 (± 0.1) 7.35(0.09) 0.76 23 498

7.37 (±0.05) 7.37(±0.08) 0.96 22 472

7.46 (± 0.04) 7.39 (±0.08) 0.0001 16 342

306.7(± 1600) 2110.6(±2641.7) 23 500 0.0001

-132 (± 1139) 722.9(±2201.4,) 22 473 0.002

-666 (± 1318) 102.4(±1808.4) 16 363 0.019

8.8(±3) 479

8(±3.1) 348

Tabla 2. Datos Respiratorios, comparación con el brazo control del Estudio LOV

PEEP: Presión Positiva al Final de la Espiración, PaO2: Presión parcial arterial de oxígeno, PaCO2: Presión parcial arterial de dióxido de carbono, FiO2: Fracción inspirada de oxígeno, DE: Desvio Estándar.

Volumen corriente ml/kg de peso ideal Media (DE) No. de pacientes

Casos

Día 1 p

LOV

6.4 (± 1.5) 6.8 (±1.4) 0.36 23 436

Frecuencia Respiratoria/minuto 23.5 (± 8.9) 25,2(±6,6) 0.38 Media (DE) 23 471 No. De pacientes

Día 3 Casos LOV p 6.9 (±1.5) 0.96 337

6.9 (± 1.5) 6.9 (±1.3) 0.57 16 177

19.2 (± 3.2) 25.1(±6.6) 0.0001 22 447

20.2 (± 5.5) 25.2(±8) 0.001 16 316

29.1 (± 6.1) 28.6(±6) 0.67 22 334

24.5 (± 6.3) 28.8(±6.3) 0.015 16 174

6.8 (± 2) 22

Presión meseta cm/H2O Media (DE) No. de pacientes

33.4 (± 3.9) 30.2(±6.3) 0.0001 23 435

FiO2 Media (DE) No. de pacientes

0.66 (±0.12) 0.5(±0.16) 0.46 (± 0.08) 0.41(±0.12) 0.0001 0.007 23 471 22 447

PEEP cm/H2O Media (DE) No. de pacientes

18.1 (± 3.5) 15.6(±3.9) 0.002 23 471

PaO2/FiO2 Media (DE) No. de pacientes

Día 7 Casos LOV p

16 (± 3.7) 11.8(±4.1) 0.0001 22 447

0.47 (± 0.09) 0.39(±0.12) 0.15 16 319 12.5 (± 4.4) 10.3(±4.3) 0.25 16 316

112 (±34.7) 187.4(±68.8) 151.6 (±37.6) 196.8(±60.6) 147.5 (± 66.6) 212.7(±70.5) .0001 0.0001 0.001 22 444 16 314 23 464

PaO2 mmHg Media (DE) No de pacientes

73.5 (± 14.9) 88.1(±32) 0.0001 23 464

68 (6.2) 75.3(±14.8) 0.0001 22 444

66.6 (± 6) 76.3(±15.6) 0.005 16 314

PaCO2 mmHg Media (DE) No. de pacientes

47.2 (± 8) 45.5 (±12) 0.3 23 464

43.9 (9.3) 48.8 (±9.5) 0.66 22 444

41.1 (± 9.3) 44.8(±10.3) 0.08 16 314

pH Media (DE) No de pacientes

7.25 (± 0.1) 7.33(0.10) 0.64 23 464

7.37 (±0.05) 7.38(±0.07) 0.96 22 444

7.46 (± 0.04) 7.40 (±0.07) 0.0001 16 314

Balance de fluidos en 24 horas -132 (± 1139) 1029(2229,) -666 (± 1318) 270.6(±2078.2 306.7(± 1600) ml 22 445 0.0001 0.006 2131.4(±2506.6) Media (DE) 16 326 23 465 0.0001 No de pacientes

Tabla 3. Datos Respiratorios, comparación con el brazo Experimental del Estudio LOV

PEEP: Presión Positiva al Final de la Espiración, PaO2: Presión parcial arterial de oxígeno, PaCO2: Presión parcial arterial de dióxido de carbono, FiO2: Fracción inspirada de oxígeno, DE: Desvio Estándar.

Los resultados de mortalidad dentro de la unidad fue del 17%, en el grupo experimental, y 36% y 40% en los grupos control. La media de días en ventilación mecánica fue similar.

DISCUSIÓN En los últimos años ha existido una importante controversia en relación con el nivel de PEEP adecuado para ventilar a los pacientes con SDRA, y se han propuesto diferentes alternativas(14-18), aunque en el momento actual parece existir un consenso en cuanto a que el nivel de PEEP adecuado es aquel con el que se consigue una adecuada oxigenación, manteniendo el pulmón abierto con el fin de evitar el daño local y el biotrauma derivado de la apertura y cierre cíclico de alvéolos colapsados, sin que se produzca un aumento importante de la presión alveolar ni deterioro hemodinámico. Sin embargo, se han planteado diferentes estrategias y métodos para calcular este nivel de PEEP óptimo(16,17).

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Estudios de imagen realizados con tomografía convencional y de impedancia indican que para mantener un alto porcentaje de tejido pulmonar aireado y asegurar una distribución homogénea de la ventilación, son precisos niveles de PEEP entre 18 y 26 cm de H2O19. Sin embargo, los niveles de PEEP empleados de forma habitual en los pacientes con SDRA están en el rango de entre 5 y 12 cm de H2o, desde esta perspectiva nacen trabajos como el LOV y EXPRESS11,20, que realmente no muestran resultados estadísticamente significativos en cuanto a mortalidad. Así Boussarsar et al21, en un análisis de la literatura que incluye 14 estudios y 2.270 pacientes, encuentran que cuando se mantiene una presión meseta < 35 cm de H2O, no hay relación entre los parámetros ventilatorios empleados y la incidencia de barotrauma. Anzueto et al22 encuentran en su estudio que en pacientes con SDRA la PEEP empleada no modifica el riesgo de barotrauma, y Ferguson et al23 describen cómo el empleo de niveles bajos de PEEP durante la primera semana de tratamiento de los pacientes con SDRA empeora su pronóstico.

Otras de las controversias son las maniobras de reclutamiento, las cuales en teoría disminuyen el tejido pulmonar colapsado, y por ende al mejorar la capacidad funcional residual, mejorará el intercambio de gases. Sin embargo, los resultados en SDRA reportados en la literatura son muy variables y en ocasiones contradictorios.

Existen varios trabajos donde los resultados al utilizar una maniobra de reclutamiento alveolar para combatir las atelectasias ya sea durante la anestesia o en los pacientes que sufren de SDRA son alentadores, coincidiendo que son beneficiosas y que mejoran la oxigenación después de realizarlas(24,25,26), sin embargo, existen otros donde no son tan alentadores. En nuestro trabajo los resultados obtenidos si son favorables, a pesar que se realizó en un número pequeño de pacientes.

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Llama la atención que al menos en los trabajos revisados se habla de los beneficios a corto plazo, sin embargo no se dan resultados sobre los parámetros que a nuestro entender son los termómetros fundamentales de cualquier estudio que se realice en las salas de UCI, y estos son: mortalidad, días ventilados, y días en UCI. Teniendo en cuenta lo anterior expuesto y valorando los resultados obtenidos por nuestro trabajo, decidimos protocolizar esta maniobra de reclutamiento alveolar y presentar un proyecto de investigación para pacientes que ingresen en nuestra unidad con diagnóstico de SDRA o LPA, que sean ventilados de forma invasiva, con el objetivo de valorar los resultados que sobre los parámetros antes expuestos tenga esta maniobra.

En resumen, para los pacientes con LPA y SDRA, encontramos una disminución significativa en la mortalidad, en comparación con el grupo control del estudio LOV (17% vs 36%), en pacientes con una estrategia de manejo ventilatorio protocolizado, con niveles de PEEP altos, maniobras de reclutamiento, y volúmenes corrientes bajos. Como efecto colateral el barotrauma, secundario a la utilización de maniobras de reclutamiento y PEEP altos RR 2.34 (IC 95% 1.12 – 4.87). Además, la estrategia de pulmón abierto mejora la oxigenación, y disminuye el uso de tratamientos de rescate, cabe mencionar que en este trabajo, se utilizó como maniobra de rescate únicamente la ventilación en posición prona. Nuestros resultados, en conjunto con los ensayos previos (LOV, EXPRESS), justifican el uso de PEEP altos (mayor 15) como una alternativa en el manejo de este tipo de pacientes, conjuntamente con las maniobras de reclutamiento.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1721-5.

2. Goodman RB, Strieter RM, Martin DP, Steinberg KP, Milberg JA, Maunder RJ, et al. Inflammatory cytokines in patients with persistence of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1996;154:602-11.

3. Tremblay L, Valenza F, Ribeiro SP, Li J, Slutsky AS. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in an isolated rat lung model. J Clin Invest. 1997;99:944-52.

4. Verbrugge SJ, Sorm V, van V, Mouton JW, Gommers D, Lachmann B. Lung overinflation without positive end-expiratory pressure promotes bacteremia after experimental Klebsiella pneumoniae inoculation. Intensive Care Med. 1998;24:172-7.

5. Murphy DB, Cregg N, Tremblay L, Engelberts D, Laffey JG, Slutsky AS, et al. Adverse ventilatory strategy causes pulmonary-to-systemic translocation of endotoxin. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:27-33.

6. Chiumello D, Pristine G, Slutsky AS. Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:109-16.

7. Imai Y, Parodo J, Kajikawa O, De PM, Fischer S, Edwards V, et al. Injurious mechanical ventilation and end-organ epithelial cell apoptosis and organ dysfunction in an experimental model of acute respiratory distress syndrome. JAMA. 2003;289:2104-12.

8. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care Med. 2004;32:250-5.

9. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GDP, Lorenzi G, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med. 1998;338:347-54.

10. Meade M, Cook D, Guyatt D, Slutsky A, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers,

and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008; 299:637-45.

11. De Backer D, Heenen S, Piagnerelli M, Koch M, Vincent JL. Pulse pressure variations to predict fluid responsiveness: influence of tidal volume. Intensive Care Med 2005;31:517–523.

12. Ely EW, Meade MO, Haponik EF, et al. Mechanical ventilator weaning protocols driven by nonphysician health care professionals: evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2001;120(6)(suppl):454S-463S.

13. Perren A. High versus low PEEP in ARDS. N Engl J Med. 2004;351:2128-9.

14. Levy MM. PEEP in ARDS-how much is enough? N Engl J Med. 2004;351:389-91.

15. Levy MM. Optimal peep in ARDS. Changing concepts and current controversies. Crit Care Clin. 2002;18:15v-vi.

16. Mancebo J. PEEP, ARDS, and alveolar recruitment. Intensive Care Med. 1992;18:383-5.c

17. Pesenti A, Fumagalli R. PEEP: blood gas cosmetics or a therapy for ARDS? Crit Care Med. 1999;27:253-4.

18. Barbas CS, de Matos GF, Pincelli MP, da Rosa BE, Antunes T, de Barros JM, et al. Mechanical ventilation in acute respiratory failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure are necessary. Curr Opin Crit Care. 2005;11:18-28

19. Mercat A, Richard J, Vielle B, Jaber S, Osman D, et al. Positive End-Expiratory Pressure Setting in Adults With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Controlled Trial; for the Expiratory Pressure (Express) Study Group JAMA. 2008;299(6):646-655.

20. Boussarsar M, Thierry G, Jaber S, Roudot-Thoraval F, Lemaire F, Brochard L. Relationship between ventilatory settings and barotrauma in the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2002;28:406-13.

21. Anzueto A, Frutos-Vivar F, Esteban A, Alia I, Brochard L, Stewart T, et al. Incidence, risk factors and outcome of barotrauma in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med. 2004; 30:612-9.

22. Ferguson ND, Frutos-Vivar F, Esteban A, Anzueto A, Alia I, Brower RG, et al. Airway pressures, tidal volumes, and mortality in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2005;33:21-30.

23. Villagrá A, Fernández MM, Fernández R, Blanch Li. Safety of the alveolar recruitment maneuvers in patients with acute respiratory distrés syndrome. Intensive Care Med. 1999; 25: S 73

24. Tusman G, Böhm SH. Efectos de la maniobra de reclutamiento alveolar y la PEEP sobre la oxigenación arterial en pacientes obesos anestesiados. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2002; 49: 177-183.

25. Villagrá A, Ochagavía A, Vatua S, Murias G. Recruitment maneuvers during lung protective ventilation in acute respiratory distrés syndrome. AJ Respir Crit Care Med. 2002; 165: 165-70.

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Revista Científica - Hospital General Enrique Garcés

PREVALENCIA Y CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME METABÓLICO EN FAMILIARES DE PRIMER GRADO DE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2, HOSPITAL GENERAL ENRIQUE GARCÉS, QUITO, 2009.

Characteristics and Prevalence of Metabolic Syndrome in first grade relatives of patients with type 2 Diabetes Mellitus, General Hospital Enrique Garcés, Quito - Ecuador Dra. Jennyfer Tricallotis1 Dra. Maria Emilia Banderas2 Dr. Víctor Pacheco B.3

RESUMEN Introducción: En Ecuador estudios epidemiológicos recientes han demostrado el incremento de sobrepeso y obesidad en niños y adultos de Ecuador. Esto acompañado de un mayor riesgo en la población hispana para el desarrollo de SM, hacen muy susceptible a nuestra población.

Objetivo: Determinar la prevalencia de síndrome metabólico y sus características en familiares de pacientes diabéticos.

Pacientes y método: Este estudio se realizó en Quito, en el Hospital Público “Dr. Enrique Garcés”, en los meses de febrero a abril de 2009. Se trató de un estudio descriptivo de corte transversal, con diseño bietápico de recolección de muestra.

Investigándose a 73 familiares de primer grado de consanguinidad. Los resultados fueron analizados en el programa estadístico SPSS 10.0.

Resultados: Se obtuvo una prevalencia de SM de 42,4%. Los triglicéridos y el perímetro abdominal fueron las variables mayormente alteradas. El HDL se encontró disminuido en la mayor parte de los sujetos, valor que corresponde a la escasa actividad física que reporta esta población.

Discusión: Es necesario establecer políticas preventivas que involucren a toda la población, en especial a los familiares de pacientes diabéticos que son sin duda, un grupo de alto riesgo de SM. PALABRAS CLAVE: Diabetes mellitus, síndrome metabólico, hiperinsulinismo, resistencia a la insulina.

ABSTRACT Introduction: Recent epidemiological studies in Ecuador, have demonstrated a high prevalence of overweight and obesity in children and adults. These antecedents, together with an increased risk in the Hispanic population for the development of Metabolic Syndrome (MS), made our population quite susceptible to the development of MS. Objective: To determine the prevalence of MS and its characteristics in first degree relatives of patients diagnosed with diabetes mellitus type 2.

Patients and Methods: This investigation was realized in Quito, in the Public Hospital “ Enrique Garcès”, from February to April, 2009. This is a cross-sectional descriptive study of 73 relatives of patients diagnosed with diabetes mellitus type 2, with bietapic design for the sample collection. Results were analyzed in the statistical program SPSS 10.0.

Results: The prevalence of MS was 42.4%. Triglycerides and abdominal perimeter were the variables most affected. HDL was reduced in most subjects, a value which corresponds to the low levels of physical activity reported by this population.

Discussion: It`s urgently necessary to establish preventive politics that involve the entire population, including intensive programs that promote exercise and nutritional changes, in order to prevent the progression to chronic illness, extremely limiting, and deadly. Diabetic relatives are a high risk group for the development of Metabolic Syndrome, that’s why it is necessary to identify and study this population.

KEYWORDS: Diabetes mellitus, Metabolic Syndrome, hyperinsulinism, insulin resistance.

1 Médico General, Postgrado de Medicina Interna, Quito- Ecuador, jtricallotis@hotmail.com 2 Médico General, Quito- Ecuador, emibanderas@hotmail.com 3 Médico especialista en Endocrinología, Quito- Ecuador, vmpacheco@superban.gov.ec

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INTRODUCCIÓN Los cambios en el mundo industrializado están produciendo desde hace ya muchos años diversos trastornos de tipo metabólico (obesidad, diabetes mellitus 2), que están íntimamente ligados a cambios en el estilo de vida, aumento del sedentarismo y cambios en la dieta, reconocidos como factores de riesgo hereditarios o familiares, demostrados ya en estudios a gran escala a nivel mundial.

El Síndrome Metabólico (SM) está basado en la hipótesis de que una condición caracterizada por múltiples factores de riesgo desencadenará un mayor riesgo de eventos clínicos adversos que si simplemente existiera un solo factor de riesgo (Gráfico 1). Las personas con SM, hombres y mujeres, tienen el doble de riesgo de desarrollar un evento coronario, que las personas que no padecen de este síndrome(1).

MATERIALES Y MÉTODOS Investigación descriptiva y transversal se tomó aleatoriamente, de 33 pacientes diabéticos (de un universo de 160 pacientes diabéticos confirmados), a los familiares de primer grado de consanguinidad, con una muestra total de 66 sujetos, los cuales cumplían criterios de inclusión y exclusión en el estudio (Tabla 1). Se realizó el interrogatorio y el examen físico mediante el método clínico, y además se les realizaron estudios complementarios necesarios (Glucosa basal, medición de HDL, medición de Triglicéridos). Se clasificó a los pacientes como hipertensos esenciales según los criterios del VII informe del Comité Conjunto Norteamericano sobre Detección, Evaluación y Tratamiento de la HTA (JNCVII). De acuerdo a los resultados, se consideró portador de síndrome metabólico, los sujetos que cumplían con 3 o más factores de riesgo, de acuerdo a los criterios de ATP III modificado por ADA (Tabla 2). Los datos se procesaron mediante el sistema estadístico SPSS en su versión 10.0. La participación de los sujetos fue voluntaria y previa firma de consentimiento informado.

Gráfico 1: “Patogenia y consecuencias del SM”. Autor: Maíz, Alberto. “El SM y riesgo cardiovascular; Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo Facultad de Medicina; Pontífica Universidad Católica de Chile, 200530 CRITERIOS DE INCLUSIÓN

• Aceptación y firma por

escrito con la realización del estudio (consentimiento informado).

• Que sean familiares de primer grado de consanguinidad de pacientes con DM2 de la clínica de Diabetes del HEG elegidos aleatoriamente de una lista obtenida en Febrero de 2009

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

La presencia de 1 o más de : • Tratamiento con sedantes, antihistamínicos, opiáceos, medicamentos hormonales y esteroideos.

• Tratamiento con IECAS, alfa bloqueadores y beta bloqueadores.

• Pacientes que recibían fármacos hipolipemiantes.

• Edad comprendida entre 15 y 59 años.

• ENFERMEDADES PREEXISTENTES :

• Residencia permanente en Quito

o Sepsis. o Infarto agudo del miocardio reciente (menos de 3 meses). o ECV de menos de 3 meses de evolución. o Hemorragia digestiva reciente ( menos de 3 meses). o Diabetes mellitus. o Intolerancia a los hidratos de carbono. o Enfermedad renal. o Enfermedad hepática. o Enfermedad endocrina. o Hipertensión arterial secundaria.

Tabla 1: Criterios de inclusión / exclusión, Prevalencia de Síndrome Metabólico según ATP III-modificado por ADA, en familiares de primer grado de consaguinidad de las personas con DM2, Clínica de Diabetes del HEG, Banderas E, Tricallotis J.

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1. Obesidad abdominal: medida por el perímetro abdominal, este criterio varía de acuerdo a la etnia del paciente, siendo para los latinoamericanos mayor o igual a 90 cm en hombres y mayor o igual a 80 cm en mujeres (valores establecidos para la población sudasiática).

2. Presión arterial, los valores de presión arterial deben ser mayores a 130/85; medidos de acuerdo a criterios del JNC VII. 3. Hipertrigliceridemia con valores de triglicéridos mayores a 150 mg/dl.

Tabla 3: Prevalencia de Síndrome Metabólico según ATP III- modificado por ADA, en familiares de primer grado de consanguinidad de las personas con DM2, Clínica de Diabetes del HEG, Banderas E, Tricallotis J.

4. HDL menor a 40 mg/dl en mujeres y menor a 50 mg/dl en hombres.

5. Los valores de glicemia basal para el 2001, momento en el que se establecieron los criterios del ATP III eran mayores de 110 mg/dl, en el 2004 se modificó este valor por la American Diabetes Association a mas de 100 mg/dl, valores que son utilizados en la actualidad29 , valores que serán utilizados en nuestro estudio.

Tabla 2: Criterios ATP III Modificados, Prevalencia de Síndrome Metabólico según ATP III-modificado por ADA, en familiares de primer grado de consaguinidad de las personas con DM2, Clínica de Diabetes del HEG, Banderas E, Tricallotis J.

RESULTADOS La prevalencia general del SM en familiares de primer grado de consanguinidad de pacientes diagnosticados con DM2, es de 42,4%. (Tabla 3)Corresponden a 7,6% de sujetos adolescentes (12-18años); 74,6% de sujetos adultos (19 a 44 años), y 18,2% de adultos mayores (de 45 a 59 años) (Tabla 4). En las mujeres mayores de 45 años se encontró una prevalencia de SM del 100%. El sexo más afectado fue el femenino que constituye 75% del total de sujetos diagnosticados con SM. De los pacientes diagnosticados con SM el 36% tenían alteraciones de su presión arterial. (Tabla 5/ Gráfico 2).

Los triglicéridos son junto al perímetro abdominal el parámetro más frecuentemente alterado en los sujetos, 96,4% de los sujetos del estudio poseían TG sobre los 150 mg/dL (Tablas 6-7).

Gráfico 2: Alteraciones de la TA según el JNC VII en pacientes con SM, “Prevalencia de Síndrome Metabólico según ATP III- modificado por ADA, en familiares de primer grado de consanguinidad de las personas con DM2, Clínica de Diabetes del HEG”.

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Tabla 4: Edades incluidas en el estudio, “Prevalencia de síndrome Metabólico según ATP III- modificado por ADA, en familiares de primer grado de consanguinidad de las personas con DME, Clínica de Diabetes del HEG”, Banderas E, Tricallotis J.

Tabla 5: Relación entre tensión arterial alterada (ATA) Y SM, “Prevalencia de Síndrome Metabólico según ATP III-modificado por ADA, en familiares de primer grado de consaguinidad de las personas con DM2, Clínica de Diabetes del HEG”, Banderas E, Tricallotis J.

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DISCUSIÓN En nuestro país, se pueden encontrar dos perfiles epidemiológicos coincidentes: el de países desarrollados (síndrome metabólico, diabetes por ejemplo), y el de países en vías de desarrollo caracterizado por una elevada incidencia y prevalencia de enfermedades infecciosas. Estos dos perfiles se mantienen más o menos al mismo nivel siendo un poco más alta la tasa de enfermedades crónicas en los últimos años, según datos del INEC. La inversión en este problema de salud es pertinente debido al impacto actual del tema en lo social, económico y sanitario. En nuestro país no existen suficientes estudios del SM, su alta prevalencia a nivel mundial, su consideración como elemento relevante en la aparición de DM2 y enfermedad cardiovascular, junto con la morbilidad y mortalidad prematuras que conllevan estas enfermedades, nos da una pauta de su importancia dentro de nuestra salud pública, por lo que estudiarlo, sin duda es de gran utilidad para la captación temprana y reconocimiento del problema en grupos de riesgo, como se ha demostrado lo son familiares de pacientes diabéticos(2-4). Su prevalencia irá aumentando de manera imparable si no se diseñan de manera urgente políticas preventivas a grupos de riesgo como el estudiado.

Tabla 7: Medidas de tendencia central de triglicéridos, “Prevalencia de Síndrome Metabólico según ATP IIImodificado por ADA, en familiares de primer grado de consaguinidad de las personas con DM2, Clínica de Diabetes del HEG”, Banderas E, Tricallotis J.

Tabla 6: Medidas de tendencia central de perímetro abdominal, “Prevalencia de Síndrome Metabólico según ATP III-modificado por ADA, en familiares de primer grado de consaguinidad de las personas con DM2, Clínica de Diabetes del HEG”, Banderas E, Tricallotis J.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Ramírez-Vargas E, Arnaud-Viñas MR, Delisle H. Prevalence of the metabolic syndrome and associated lifestyles in adult males from Oaxaca, Mexico. Salud Publica Mexico, 2007

2. Cowey, Stephanie, The Metabolic Syndrome A High Risk State for Cancer, The American Journal of Pathology, Vol. 169, No. 5, November 2006

3. Pineda Carlos, MD. Síndrome metabólico: definición, historia, criterios. Colomb Med. 2008.

4. Van den Hooven, Caroline, Metabolic syndrome in a family practice population, Canadian Family Physician • Le Médecin de famille canadien, 2006

5. Crepaldi G. y Maggi S. El Síndrome metabólico: Contexto Histórico. Diabetes Voice. Mayo 2006 Volumen 51

6. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002.

7. Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Diabetes Care 2004

8. Dunstan DW, Zimmet PZ, Welborn TA, De Courten MP, Cameron AJ, Sicree RA, et al. The rising prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance. The Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study. Diabetes Care. 2002.

9. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2001

10. Pi-Sunyer, FX. Pathophysiology and long-term management of the metabolic syndrome. Obesity Research, 2004 11. www.lipgene.tcd.ie.

12. Gutierrez Guisado, J. “Prevalencia de síndrome metabólico en población laboral. El corazón de Asepeyo”. An. Med. Interna (Madrid). 2008.

13. Alegría, Eduardo. “Prevalencia del síndrome metabólico en población laboral española: registro MESYAS”. Rev Esp Cardiol. 2005.

14. Expert Panel on Detection, Evaluation, And treatment of High Blood Cholesterol in Adults: executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education program (NECP) Expert Panel on Detection, evaluation, and Treatment of High Blood Choloesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).. JAMA. 2001.

15. Hu G, Qiao O, Tuomilehto J, Balkau B, Borch-Johnsen K, Pyorala K. Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to all-cause and cardiovascular mortality in nondiabetic European men and women. Arch Intern Med 2004;164:1066-76.

16. Ridker P, Buring J, Cook N, Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events.

An 8-year follow-up of 14719 initially healthy american women. Circulation 2003;107: 391-97.

17. Sattar N, Gaw A, Scherbakova O, Ford I, O´Reilly D, Haffner S, et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland coronary prevention study. Circulation 2003;108:414-9.

18. Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Diabetes Care 2004;27:2444-9

19. Olijhoek JK, van der Graaf Y, Banga JD, Algra A, Rabelink TJ, Vissersen FL, for the SMART Study Group: The metabolic

syndrome is associated with advanced vascular damage in patients with coronary heart disease, stroke, peripheral arterial disease or abdominal aortic aneurysm. European Heart Journal 2004.

20. Gorter PM, Olijhoek JK, van der Graaf Y, Algra A, Rabelink TJ, Vissersen FL, for the SMART Study Group: Prevalence of the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease, cerebrovascular disease, peripheral arterial disease or abdominal aortic aneurysm. Atherosclerosis 2004.

21. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular middle-aged men. JAMA. 2002

disease mortality in

22. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN et al; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association. Implications

of recent Clínical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines, American College of Cardiology Foundation; 2004.

23. Ministerio de Salud de Chile. Encuesta Nacional de Salud. www.minsal.gov.cl

24. Manzur, Fernando. “Prevalencia de síndrome metabólico en El municipio de Arjona, Colombia.” Revista Colombiana de Cardiología.2008.

34

Revista Científica - Hospital General Enrique Garcés

25. Rodrigues Porto, Ana Liz. “Síndrome Metabólico”. Rev Cubana Endocrinol 2002.

26. Rodríguez, Mikhail. “Prevalencia de síndrome metabólico en los trabajadores de la Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos”. Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos. Medisur 2005.

27. López Jaramillo P, “Prevalencia de Síndrome Metabólico en una población masculina de la Sierra, según criterios IDF y ATP III”, Ecuador, 2006

28. Pacheco Bastidas Víctor, Acosta Rodríguez Mario, “Diabetes Mellitus Tipo 2: de la teoría a la práctica”, MERCK C.A., Quito 2008

29. Moebus Sussane, Impact of 4 different definitions used for the assessment of the prevalence of the Metabolic Syndrome

in primary healthcare:The German Metabolic and Cardiovascular Risk Project (GEMCAS), Cardiovascular Diabetology 2007.

30. Dr. Alberto Maiz,“El SM y riesgo cardiovascular”,Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile,2005

31. Stiteri PK. “Adipose tissue as a source of hormones”. Am JClin Nutr. 1997.

32. Zhang Y, Proenca R, Maffel M, Barione M, Leopold L,Friedmand JM. “Positional cloning of the Mouse obese gene and its human homologue.” Nature. 1994.

33. Rosen E.D. Spiegelman B.M. “Adipocytes as regulators of energy balance and glucosa homeostasis”. Nat 2006

34. Ronti T., Lupattelli G., Mannarino E. “The endocrine function of adipose tissue: an update”. Cliln Endocrinol 2006

35. Castillo, Susana. “Factores de riesgo aterogénico y sindrome metabólico”. Estudio en un grupo de empleados públicos hospitalarios de Posadas, Misiones, Argentina. Acta Bioquím. Clín. Latinoam, La Plata sept./dic. 2005

36. Barrera, Marìa. “Síndrome metabólico: una mirada interdisciplinaria”. Revista Colombiana de Cardiología. Mayo-Junio del 2008

37. Erdociaín, Luis – Solís Diana– Isa Rubén. “Hábitos Deportivos de la Población Argentina” – Secretaría de Turismo y Deporte de la Nación 2001

38. Ronti T., Lupattelli G., Mannarino E. “The endocrine function of adipose tissue: an update”. Cliln Endocrinol 2006

39. Fain JN, Madan AK, Hiler ML, Cheema P, Bahouth SW. “Comparison of the release of adipokine by adipose tissue, adipose tissue matrix and adipocytes form visceral and subcutaneous abdominal adipose tissues of obese humans”. Endocrinology.

2004

40. Pittas AG, JOseph NA, Greenberg AS. “Adipocitokines and insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab” 2004

41. Chandran M, Phillps SA, Ciaraldi T, Henry RR . “Adiponectin: more than just another fat cell hormone?” Diabetes Care2003

42. Yatagai T. “Hypoadiponectinemia is associated with visceral fat accumulation and insulin resistance in Japanese men with type 2 diabetes mellitus. Metabolism” 2003.

43. Arita Y. “Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity”. Biochem. Biophys. Res. Commun 1999

44. Hotta K. “Circulating concentrations of the adipocyte protein adiponectin are decreased in parallel with reduced insulin sensitivity during the progression to type 2 diabetes in rhesus monkeys.” Diabetes 2001

45. Ruan H, Miles PD, Ladd CM, Toses K, Golub TR, Olefsky JM, Lodish HF 2002. “Profi ling gene transcription in vivo re-

veals adipose tissue as an immediate target of tumor necrosis factor alfa: implications for insulin resistance”. Diabetes 2002

46. Bletowski J. “Apelin and visfatin: Unique “beneficial” adipokines upregulated in obesity?” Med Sci Monit 2006

47. Jaszberenyi M, Bujdoso E., Telegdy G. “Behavioral, neuroendocrine and thermoregulatory actions of apelin-13”. Neuroscience 2004.

48. Engeli S, Schling P, Gorzelniak K, Boschmannn M, Janke J.. “The adipose tissue renin-angiotensin-aldosterone system: role in the metabolic syndrome?” Int J Biochem Cell 2003.

49. Perez, Maritza “El adipocito como órgano endocrino, implicaciones fisiopatologicas y terapéuticas” Centro de Investigaciones, Facultad de Medicina Universidad Militar Nueva Granada, 2005.

50. Zavala, Carlos. “Dislipidemias: Trastornos del metabolismo de los lipidos”. Servicio de Nutrición y Diabetes , Hospital del Salvador Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, 2005

51. Ros, Emilio. “Tratamiento de la hipertrigliceridemia: fibratos frente a ácidos grasos omega-3”. Rev Esp Cardiol Supl.

2006-

52. Troyo-Barriga, Paris. “Obesidad y dislipidemias” Gac Med Méx, 2004.

35

Revista Científica - Hospital General Enrique Garcés

53. Bernstein, Adam. “Emerging patterns in overweight and obesity in Ecuador”. Rev Panam Salud Publica 2008 54. Laclaustra, Martin. “Síndrome metabólico. Concepto y fisiopatología”. VoRev Esp Cardiol 2006.

55. Lerman, Jorge, “Existe el Sindrome metabolico?” Rev. Argent. Cardiol. vol.74 no.6 Buenos Aires Nov./Dec. 2006

56. Consenso del Grupo de Trabajo Resistencia a la Insulina de la Sociedad Española de Diabetes “La Resistencia a la Insulina y su implicación en múltiples factores de riesgo asociados a diabetes mellitus tipo 2.” Medicina Clínica. 2002.

57. Shepherd PR, Kahn BB. “Glucose transporters and insulin action-implications for insulin resistance and diabetes mellitus”. N Engl J Med. 1999

58. Ferrara A, Barrett-Connor EL, Edelstein SL. “Hyperinsulinemia does not increase the risk of fatal cardiovascular disease in elderly men or women without diabetes: the Rancho Bernardo Study”. American Journal of Epidemiology. 1994.

59. Deprés JP, Lamarche B, Mauriége P, Cantin B, Dagenais GR, Moorjani S et al.”Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease.” The New England Journal of Medicine. 2006

60. Haffner SM. “Epidemiology of insulin resistance and its relation to coronary artery disease”. The American Journal of Cardiology. 2001

61. Ginsberg HN (2000). “Insulin resistance and cardiovascular disease”. The Journal of Clínical Investigation. 2000.

62. Zierath JR, Krook A, Wallberg-Henriksson H.. “Insulin action and insulin resistance in human skeletal muscle”. Diabetologia. 2000.

63. Martinez Calatrava MJ, Martinez Larrad MT, Serrano Ríos M.. “Síndrome de resistencia insulínica y síndrome metabólico: similitudes y diferencias. Síndrome metabólico: concepto, fisiopatología y epidemiología.” Cardiovascular RBK Factores.

2003.

64. Zierath JR, Krook A, Wallberg-Henriksson H.. “Insulin action and insulin resistance in human skeletal muscle”. Diabetologia.

2000.

65. Axelseri M, Smith U, Erifsson JW, Taskinen MR, Jansson PA.. “Posprandial hypertriglyceridemia and insulin resístanse in normoglycemic first-degree relatives of patients with type 2 diabetes”. Ann Intern Med. 2002

66. Stern MP, Willians K, González-Villalpando C, Hunt KJ, Haffner SM.. “Does the metabolic syndrome improve identification of individuals at risk of type 2 diabetes and/or cardiovascular disease?” Diabetes Care. 2004

67. Kahn SE.. “The importance of the beta-cell in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”. Am J Med. 2000

68. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE.. “The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”. J Clin Invest. 2001

69. American Diabetes Association. . “Standars of Medical Care in Diabetes.” Diabetes Care. 2005-

70. Diabetes Prevention Program Research Group.. “Reduction in incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or Metformin”. N Engl J Med. 2002

71. Tuamiletho J, Undstrom J, Ericsson JG, Valle TT, Hamalainen H, Lanne-Parikka P.. “Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjets with impired glucosa tolerance”. N Engl J Med. 2001

72. Chiason JL, Gomis R, Hanefeld M, Josse RG, Karasik A, Laakso M.. The Stop-“NIDDM Trial: an internacional study on

the efficacy o fan alpha-glucosidase inhibitor to prevent type 2 diabetes in a population with impaired glucosa tolerance.

Rationale, design and preliminary screening data. Study to Prevent Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus”. Diabetes Care. 1998;346:393-403.

73. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group.. “Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes” (UKPDS 34). Lancet. 1998

74. Zimmet P, Alberti GMM, Serrano M. “Una nueva definición mundial del syndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados.” Rev Esp Cardiol 2005

75. Lorenzo C, Okoloise M, Willians K, Stern M, Haffner S.. “The metabolic syndrome an predictor of type 2 diabetes”. The San Antonio Heart Study. Diabetes Care. 2003

76. Molnár D.. “The prevalence of the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus in children and adolescents”. Int J Obesity.

2004.

77. Bonora E, Targher G, Formentini G, Calcaterra F, Lombardi S, Marini F, et al.. “The metabolic syndrome is an indepen-

dent predictor of cardiovascular disease in type 2 diabetic subjects”. Prospective data from the Verona Diabetes Complications Study. Diabetic Med. 2003.

78. Gimeno Orna JA, Lou Arnal LM, Molinero Herguedas E, Boned Julian B, Portilla Córdoba DP.. “Influencia del syndrome

36

Revista Científica - Hospital General Enrique Garcés

metabólico en el riesgo cardiovascular de pacientes con diabetes tipo 2”. Rev Esp Cardiol. 2004.

79. Buchanan TA, XiangAH, Peters RK.. “Protection from type 2 diabetes persists in the TRIPOD cohort eight months alter stopping troglitazone.” Diabetes. 2001

80. Lakka HM, Laaksonen TA, Niskanen LK, Kumposalo E, Tuomilehto J, Salonen JT.. “The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-age men”. JAMA. 2002.

81. Groop L.”Genetics of the metabolic syndrome”. The British Journal of Nutrition. 2000

82. Martínez Larrad MT, González Sánchez JL, Serrano Ríos M. Insulin Resistance: A Genetic Approach. Overview. Nutrition and Aging: I.H. Rosenberg; A. Sastre (eds),Nestlé Nutrition Workshop Series Clínical & Performance Program, 2002

83. Groop L, Forsblom C, Lehtovirta M, Tuomi T, Karanko S, Nissen M et al. (1996). “Metabolic consequences of a family history of NIDDM (The Botnia Study)”. Diabetes. 1996

84. Groop L.”Genetics of the metabolic syndrome”. The British Journal of Nutrition. 2000

85. Stephens JW, Humphries SE. “The molecular genetics of cardiovascular disease: Clínical implications”. Journal of Internal Medicine. 2003127.

86. Pittas AG, JOseph NA, Greenberg AS. Adipocitokines and insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2004

87. Mayer EJ, Newman B, Quesenberry CP Jr, Selby JV. “Usual dietary fat intake and insulin concentrations in healthy women twins”. Diabetes Care.1993

88. Mayer EJ, Newman B, Quesenberry CP Jr, Friedman GD, Selby JV. Alcohol consumption and insulin concentrations. Role of insulin in associations of alcohol intake with high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides. Circulation. 1993.

89. Regensteiner JG, Mayer EJ, Shetterly SM, Eckel RH, Haskell WL, Marshall JA et al. Relationship between habitual physical activity and insulin levels among nondiabetic men and women. San Luis Valley Diabetes Study. Diabetes Care. 1991

90. Mayer EJ, Newman B, Quesenberry CP Jr, Friedman GD, Selby JV. Alcohol consumption and insulin concentrations. Role of insulin in associations of alcohol intake with high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides. Circulation. 1993.

91. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P et al. Prevention of type 2 diabetes me-

llitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. The New England Journal of Medicine. 2001.

92. Friedman JM. A war on obesity, not the obese. Science. 2003.

93. Gil-Alfaro I, Pérez-Hernández C. , The diabetic family profile: socio-demographic and clinical characteristics, ArchMedFam 2002

94. Kahn R, Buse J, Ferrannini E, Stern M. “The Metabolic Syndrome: time for a critical appraisal. Joint statement from the American Diabetes Association for the Study of Diabetes”. Diabetes Care 2005

95. Zimmet P, Alberti GMM, Serrano M. “Una nueva definición mundial del syndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados”. Rev Esp Cardiol 2005

96. Reaven GM. The Metabolic Syndrome: Requiescat in Pace. Clin Chem 2005 97. Denke MA. Metabolic Syndrome. Current Atheroscler Rep 2002.

98. Troyo-Barriga, Paris. “Obesidad y dislipidemias. Gac Med Méx ,2004

99. Barrera, María. “Síndrome metabólico: una mirada interdisciplinaria”. Revista Colombiana de Cardiología, 2008.

100. Carillo, Raúl. “Sindrome Metabolico”. MexArchMedIn, 2006

101. Gonzales-Chavez, Antonio. “Consenso Mexicano sobre el Tratamiento Integral del Síndrome Metabólico”. Rev Mex Cardiol 2002 102. Garza, Fernando. “Prevención y tratamiento del síndrome metabólico”. Rev Esp Cardiol Supl. 2005

103. Isganaitis E, Lustig RH., La comida chatarra deberìa ser considerada como el principal agente etiologico en la gènesis de la epidemia de obesidad., Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005

104. Arroba Marcela, LA COMIDA CHATARRA Y EL SOBREPESO EN LA UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO, 2007 105. Despries JP Health consequences of visceral obesity. Ann Med 2001.

106. Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970.

107. Pisa Z, Uemura K. Trends of mortality from iscemic heart disease in 27 countries, World Health Stat Q, 2001

108. Massaro M, Carluccio MA, De Caterina R. Direct vascular antiatherogenic effects of oleic acid. A clue to de cardioprotective effects of the Mediterranean diet. Cardiologia 1999.

109. Calderín Bouza, Dr. Miguel Angel Yánez Quesada, Dra. Ileana Márquez Pérez Dr. Gerardo Senra Piedra, Dr. Reinaldo Denis de Armas, Dr. Adalberto Infante Amorós, Dra. Ana del Carmen Argüelles Zayas, Dr. Neraldo Orlando González, Dra.

Marelis Yánez Quesada y Dr. Marcos Albert Cabrera , Síndrome metabólico en familiares de primer grado de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos Ameijeiras”, Cuba, 2005.

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VALIDACIÓN DE LA “ESCALA INTERNACIONAL DE DEMENCIA ASOCIADA AL VIH” EN PACIENTES DE LA CLÍNICA DE VIH DEL HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS DE QUITO, ECUADOR, ENTRE LOS MESES DE AGOSTO Y SEPTIEMBRE DEL 2008 Validation of “International HIV dementia scale” in patients of Enrique Garcés General Hospital HIV/AIDS Clinic. Quito - Ecuador, August and September 2008 Dr. César Felipe Romero Carvajal, MD1

RESUMEN Objetivos: Establecer a la “Escala Internacional de Demencia Asociada al VIH” (IHDS) como una prueba de tamizaje válida para deterioro cognitivo en pacientes con VIH/SIDA de la clínica de VIH del Hospital Enrique Garcés de Quito.

Métodos: Se aplicó la IHDS y el Mini-Mental Test a cada paciente. Mediante un análisis exploratorio se eliminaron valores aberrantes para obtener frecuencias; mediante regresión logística binaria se creó un modelo de probabilidad que determine el impacto de las variables sobre la presencia o ausencia de deterioro cognitivo. Para el estudio de validación de la IHDS, se obtuvieron sensibilidad, especificidad, valores predictivos, razones de verosimilitud y curva ROC. Resultados: Utilizando un punto de corte menor o igual a 10 puntos, la IHDS obtuvo una sensibilidad de 84,21%, especificidad de 73,65%, VPP: 32,6%, VPN: 96,84%, Razón de verosimilitud positiva: 3,19, Razón de verosimilitud negativa: 0,21.

Conclusiones: La “Escala Internacional de Demencia Asociada al VIH” es una herramienta de screening útil para descartar, pero tiene limitada utilidad al momento de identificar, deterioro cognitivo en pacientes con VIH/SIDA, por lo tanto, no sustituye a la evaluación neurológica completa.

ABSTRACT Objetives: To establish The “International HIV Dementia Scale” as a valid screening test for cognitive impairment in HIV/ AIDS patients of “Enrique Garcés” General Hospital of Quito.

Methods: The data were recollected and the IHDS and Mini-Mental SE were applied simultaneously to each patient.

By an exploratory analysis, the outliners were eliminated to get frequencies; by binary logistic regression, a predictive model was created for determining the impact of each variable over the presence or absence of cognitive impairment. For the validation study of the IHDS; sensibility, specificity, predictive values, likelihood ratios and ROC curves were obtained.

Results: With a cut-off of 10 points or less, the IHDS got a sensibility of 84,21%, specificity of 73,65%, PPV: 32,6%, NPV: 96,84%, likelihood ratio of a positive test: 3,19, and likelihood ratio of a negative test: 0,21.

Conclusions: The “International HIV Dementia Scale” is an useful screening tool for ruling out, not for confirm, cognitive impairment in HIV/AIDS patients, in consequence, it doesn’t replace the complete neurological testing recommended.

KEY WORDS: HIV/AIDS, cognitive impairment, dementia, validation, sensitivity, specificity.

PALABRAS CLAVE: VIH / SIDA, deterioro cognitivo, demencia, validación, sensibilidad, especificidad.

1 Médico Postgradista de Medicina Interna del Hospital General Enrique Garcés, Quito. cabi40@hotmail.com

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INTRODUCCIÓN Los desórdenes neurológicos asociados al VIH-1 afectan al 40-70% de los pacientes infectados. Afectan al SNC y al sistema nervioso periférico (SNP) en cualquier momento de la enfermedad(1), sin embargo, la mayoría se hacen clínicamente evidentes con inmunosupresión avanzada durante la fase de SIDA. El más significativo es el desorden neurocognitivo asociado al VIH (HAND por sus siglas en inglés), que a su vez incluye a la demencia asociada al VIH (HAD), también se incluye al desorden neurocognitivo menor (MND), y el deterioro neurocognitivo asintomático (ANI)(2). Antes de la introducción de TARMA, la incidencia anual de HAND luego del diagnóstico de SIDA era de un 7%, y el riesgo a lo largo de la vida para pacientes con VIH era de 5-20%.(3). En la cohorte NEAD (Northeast AIDS Dementia), que involucró 400 pacientes con HIV/SIDA, la prevalencia de Desorden Neurocognitivo Asociado al VIH y Desorden Neurocognitivo Menor fue de 37% en pacientes que reciben TARMA(4) .

A pesar de que hay evidencia de que los viriones libres del VIH pueden penetrar la barrera hemato-encefálica, es más probable que el VIH entre al SNC a través de los monocitos infectados durante la infección primaria (caballo de Troya)(5,6). Luego de entrar al SNC, los monocitos infectados se diferencian en microglia (microglia perivascular) y macrófagos (meníngeos, de los plexos coroideos, etc.), los cuales son capaces de mantener una reproducción continua del VIH en su interior. Los bioproductos tóxicos y la excesiva expresión de citoquinas, dañan a las neuronas y células gliales, y debilitan la integridad de la BHE, favoreciendo la entrada de viriones y células infectadas, las cuales se reproducen y diseminan el virus a través del cerebro y a la espina dorsal(7). Estudios de autopsias de pacientes con SIDA demenciados, muestran cambios característicos de la materia blanca y desmielinización, nódulos microgliales, células gigantes multinucleadas, e infiltrado perivascular. Las estructuras basales y las estructuras nigrostriatales son afectadas temprano en el curso de la demencia, con pérdida subsecuente difusa de neuronas, resultando en la reducción de más del 40% de las neuronas frontales y temporales(8, 9).

Dentro de los factores que aumentan el riesgo de demencia aparte de la presencia o cantidad de VIH en el SNC se incluyen:(10) nadir bajo de contaje de CD4+, bajo nivel de hemoglobina, extremos de edades(11), disfunción neurocognitiva preexistente, coinfección por HCV (Ryan et al, 2004), ARN de HIV-1 presente en LCR, disminución de plaquetas (disminución de >25% incrementa el riesgo de 50%), y factores genéticos del hospedero (Apolipoproteína E4, polimorfismos de CCL2 (MCP-1) y CCR2, polimorfismos del receptor de TNF-α) (11).

El Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) de los Estados Unidos, recientemente ha decidido utilizar el término Desorden neurocognitivo asociado al VIH, el mismo que empieza con la alteración neurocognitiva asintomática (ANI en inglés) y progresa hacia el desorden neurocognitivo menor (MND, similar al Complejo Cognitivo Motor Menor definido por la Academia Americana de Neurología) y finalmente demencia franca(2).

Hasta el momento actual, el tratamiento para el desorden neurocognitivo asociado al VIH es la combinación de antiretrovirales y el uso de terapias adjuntas según la evidencia (lexipafant, memantina, péptido T, seleginina, atorvastatina, ácido valpróico) sin resultados alentadores hasta el momento (12, 13). Dado que el HIV preferentemente infecta y afecta a los ganglios basales y a la materia blanca profunda, la demencia por VIH tendría las características de una demencia subcortical, por lo que herramientas útiles para el screening serían la escala de demencia asociada al VIH(14), el test de alteración mental(15), la entrevista ejecutiva (16), y la evaluación de demencia en VIH (17). Otros tests neuropsicológicos establecidos incluyen la Memorial Sloan Ketering, símbolos-dígitos, confección de pruebas A y B, y el Grooved Pegboard (18, 20). Sacktor y cols. (19) desarrollaron una escala derivada de la Escala de Demencia por VIH, la Escala Internacional de Demencia asociada al VIH, diseñada para que médicos no-neurólogos sean capaces de hacer una evaluación neurocognitiva adecuada a los pacientes en quienes se sospeche deterioro neurocognitivo. La IHDS consiste en 3 subtests: golpeteo cronometrado de los dedos de la mano, test cronometrado de secuencias alternantes de la mano, y recordar 4 palabras en 2 minutos. Sacktor et al. corrieron esta escala en cohortes de pacientes en Estados Unidos y Uganda simultáneamente, obteniendo una sensibilidad del 72% y una especificidad del 46%, similar al Gooved-Pegboard non dominant hand test.

El Desorden Neurocognitivo asociado al VIH afecta varias funciones importantes como adherencia a la medicación (21,22) y habilidad para manejar (22). Además, el diagnóstico de HAND, implica un peor pronóstico para la evolución a SIDA. (21) En este estudio, se planteó la pregunta: ¿Entre los pacientes con VIH/SIDA, es la “Escala Internacional de Demencia Asociada al VIH” un instrumento válido para determinar la presencia o no de deterioro cognitivo, como ya se ha establecido por medio del gold standard que es el “Mini-mental SE”?, por tanto, el objetivo principal de este estudio es establecer a la “Escala Internacional de Demencia Asociada al VIH” como una prueba de tamizaje para deterioro cognitivo válida para pacientes con VIH/SIDA, y, además, determinar la prevalencia de síntomas neuropsico39

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lógicos asociados a VIH en población ecuatoriana, y su relación con el tratamiento y la fase de su enfermedad.

MÉTODOS Población: Se consideró a los pacientes que acuden a la consulta externa de la clínica de VIH del Hospital Enrique Garcés de Quito, los criterios de inclusión y exclusión se explican en la tabla 1. El total de la muestra estudiada fue de 144 pacientes.

INCLUSIÓN Edad: Se tomarán en cuenta a todos los pacientes mayores de 18 años que asistan a la clínica de VIH en el hospital Enrique Garcés.

Sexo Se incluirán a hombres y mujeres

Diagnóstico: Se incluirá a los pacientes con un diagnóstico confirmado mediante Western Blot.

Fase de la enfermedad Se incluirán a todos los pacientes sin importar si están en fase de HIV o SIDA, y de estos los que estén en fases A, B, o C. Tiempo de diagnóstico Se incluirán a todos los pacientes diagnosticados con VIH sin importar el tiempo de diagnóstico.

EXCLUSIÓN Infección del SNC No se tomará en cuenta a los pacientes con infecciones del SNC ni con secuelas de las mismas por el efecto que tienen sobre las funciones mentales y las capacidades motoras Masas ocupativas intracraneales No se incluirán a los pacientes con masas ocupativas intracraneales o con el antecedente de haber tenido una.

Depresión No se incluirán a los pacientes con diagnóstico clínico o síntomas de depresión.

Deterioro cognitivo previo No se incluirán a los pacientes que presenten deterioro cognitivo ni motor previo a la infección por HIV Lesión o antecedente de lesión del SNC No se incluirán a los pacientes que hayan tenido o tienen lesiones en el SNC, traumáticas, congénitas o vasculares Hospitalización Los puntajes de las escalas neurocognitivas pueden verse alterados cuando son aplicadas a pacientes en estrés fisiológico.

Tabla 1: Criterios de inclusión y exclusión.

Procedimiento de recolección de datos: El Standard de referencia utilizado fue el Mini-Mental SE; se utilizó esta escala porque ya está validada en población ecuatoriana, además es rápida y fácil de usar en pacientes del ámbito de consulta externa y, finalmente, es también un test de tamizaje neuropsicológico y sus resultados pueden compararse con los de la IHDS. La IHDS fue traducida por el autor y por una traductora certificada para obtener equivalencia semántica. Se hizo un estudio de concordancia (índice Kappa) para determinar la utilidad de la IHDS como prueba diagnóstica.

Mediante entrevista directa con el paciente se indagaron los datos de edad, sexo, uso de TARMA y tiempo de diagnóstico; además se preguntó a cada paciente sobre su escolaridad para poder normalizar los puntajes obtenidos en el Mini-Mental SE. Mediante revisión de 40

la historia clínica de cada paciente se indagó sobre fase de la enfermedad, contaje de CD4, carga viral, esquema de TARMA, cambios en el esquema y sus razones; además se buscaron antecedentes de lesiones del SNC, secuelas y diagnóstico clínico de depresión. Luego de esto se procedió a correr el Mini-Mental SE seguido de la IHDS a cada paciente que haya cumplido con los criterios de selección. El autor recolectó la totalidad de los datos y aplicó todas las escalas.

Plan de análisis de datos: se analizaron los datos en el programa Epidat 3-1. Se calcularon las principales propiedades de la prueba diagnóstica con dos puntos de corte distintos: menor o igual a 10 y menor o igual a 9.

Las propiedades calculadas fueron: sensibilidad, especificidad, valores predictivos positivo y negativo, razones de verosimilitud positiva y negativa; para realizar una curva ROC (reciever operator curve) para la IHDS. Los datos concernientes a las variables fueron analizados con el programa SPSS 12.0. En primer lugar se realizó un análisis exploratorio de los datos obtenidos con el fin de evaluar la calidad de los datos, sus variaciones, y valores que distorsionan la realidad del conjunto de pacientes, y de esta manera obtener frecuencias precisas de todas las variables, incluyendo valores mínimos, máximos, desviaciones estándar, medias, medianas y modas de las variables cuantitativas, y porcentajes de las variables cualitativas. En segundo lugar, mediante regresión logística binaria, se creó un modelo predictivo para ver cual o cuales variables determinaban, de una forma estadísticamente significativa, la presencia o ausencia de deterioro cognitivo. Cabe resaltar que se consideraron como pacientes con deterioro cognitivo real, solo a los que tuvieron una puntuación en el gold Standard (MiniMental) sugestiva de deterioro cognitivo.

RESULTADOS Se excluyó a un paciente por presentar síntomas depresivos. En la prueba de correlación, se obtuvo un valor Kappa de 0,8 para Mini-Mental SE, con error standard de 0,482; para IHDS, se obtuvo un valor Kappa de 0,769, con error standard de 0,570.

Descripción de la población: el análisis exploratorio de los datos obtenidos para las variables: contaje de CD4+, tiempo de diagnóstico, y edad; eliminó del estudio a 4 pacientes por presentar valores aberrantes de valores de contaje de CD4+ (figura 1) y 1 paciente por presentar un valor aberrante del tiempo de diagnóstico (figura 2).

Cabe resaltar que estos pacientes fueron eliminados solo para el cálculo de frecuencias de las variables en estudio.

(Tabla 2 y 3).

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Figura 1: Box Plot de los valores de contaje de CD4+.

Se muestra la presencia de 4 valores aberrantes.

Tabla 3: Descripción de la población estudiada. Frecuencias de variables cualitativas

Validación de prueba diagnóstica: Con el programa Epidat 3.1 y con el 95% de nivel de confianza, se calcularon las principales propiedades de la IHDS. (Tabla 4)

Figura 2: Box Plot de los valores de la variable Tiempo de diagnóstico. Se muestra 1 valor aberrante

Variable Edad (años) CD4+ (/μl) Tiempo de diagnóstico (años)

Media Mediana Moda Desviación Valor Valor standard Mínimo Máximo + 9,982 18 63 34,91 32 28* 2 739 314,65 297 314 + 164,68 2,8117

2

1

+ 2,046

1

8

Tabla 2: Descripción de la población estudiada. Frecuencias finales de las variables cuantitativas una vez eliminados valores aberrantes. * múltiples modas halladas, se muestra el valor menor.

Tabla 4: Propiedades de la IHDS con un punto de corte menor o igual a 10; en pacientes de la Clínica de VIH del HEG..

Dado el número elevado de falsos positivos, se decidió utilizar un punto de corte menor o igual a 9, con el fin de mejorar la sensibilidad y el valor predictivo positivo.

(Tabla 5).

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Tabla 5: propiedades de la IHDS con punto de corte menor o igual a 9; en pacientes de la clínica de VIH del Hospital Enrique Garcés.

Con estos valores de sensibilidad y especificidad, se graficó una curva ROC para visualizar el impacto en la sensibilidad y especificidad que implica disminuir el punto de corte de puntaje de la IHDS. (Figura 3)

Figura 3: Curva ROC que compara resultados con punto de corte menor o igual a 10 y menor o igual a 9.

Step 1 (a)

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Relación de las variables con presencia o ausencia de deterioro cognitivo: Utilizando el programa SPSS 12.0 se creó un modelo predictivo mediante regresión logística binaria. La constante y el valor p del modelo fueron -4,564 y 0,009 respectivamente, con un valor predictivo de 87,5%. Las variables cambio del esquema de TARMA y razones para el cambio no fueron incluidas en el modelo por no representar a toda la población estudiada y porque perjudicaban la significancia estadística del modelo. Todas las variables excepto edad y sexo, obtuvieron coeficientes muestrales (B) negativos.

De todas las variables; edad, los valores de carga viral, y TARMA, superan el Chi cuadrado de la distribución del test de Wald. La única variable que obtuvo valores de impacto estadísticamente significativos sobre la variable dependiente (deterioro cognitivo), con el 95% de confiabilidad, fue edad (p= 0,005). El sumario de estos resultados se presenta en la tabla 6.

DISCUSIÓN El punto de corte que establecieron Sacktor y cols. fue un puntaje menor o igual a 10 puntos de 12 posibles.

Con este valor, la sensibilidad (84,21%) y especificidad (73,60%) encontradas en este estudio fueron levemente distintas, pero proporcionales, a los encontrados por los mismos investigadores (19), quienes encontraron 71% y 55% de sensibilidad y especificidad, respectivamente. Esta diferencia se pudo ver probablemente porque en el estudio de Sacktor se utilizaron como gold standard, pruebas que son indiscutiblemente más sensibles y específicas que el Mini-Mental test; lo cual habría permitido identificar con mayor sensibilidad y especificidad a los pacientes con deterioro cognitivo.

Además, la IHDS en este estudio, obtuvo un buen valor predictivo negativo (96,84%) y un mal valor predictivo positivo (32,65%) lo cual indicaría que esta escala es muy útil para identificar a pacientes que no tienen ninguna clase de deterioro cognitivo, pero sería menos útil para identificar a pacientes con esta clase de deterioro.

Esto se vería confirmado con la razón de verosimilitud (likelihood ratio) positiva y negativa obtenidas por esta Tabla 6: variables que entraron en el modelo final. Se resalta la única variable que ejerce impacto estadísticamente significativo sobre la variable dependiente. B: constante muestral, SE: error standard, Wald: resultado del test de wald (expresado en chi2), Sig: significancia (o valor p), Exp(B): OR. La variable VIRUS corresponde a la variable “carga viral” recodificada en indetectable y mayor a 50 copias/ mm3; TARMA: variable utiliza o no TARMA; Tiempo: variable tiempo de diagnóstico; Fase: fase de la enfermedad (VIH/ SIDA); CD4: variable contaje de CD4.

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escala, que son 3,19 y 4,5 (inversa de 0,21) respectivamente. La curva ROC graficada con este punto de corte se acerca hacia el extremo superior izquierdo, lo cual indica que es el punto ideal para tener buena sensibilidad y el mínimo posible de falsos positivos. Por otro lado, si se intenta reducir el número de falsos positivos, reduciendo el punto de corte a un puntaje menor o igual a 9 como sugestivo de deterioro cognitivo, se obtienen resultados diametralmente distintos: sensibilidad del 44,4%, especificidad del 84,92%, razón de verosimilitud positiva de 2,95 y razón de verosimilitud negativa de 0,65. Esto se visualiza en la curva ROC donde el ángulo obtenido con este punto de corte es cercano a los 45°, lo cual indicaría que la prueba no proporciona ninguna información diagnóstica. Luego de este análisis, se podría decir que la IHDS (utilizando como punto de corte un puntaje menor o igual a 10), es una herramienta de screening útil para descartar que un paciente con VIH/SIDA tenga deterioro cognitivo, pero no pondría confirmar que lo tiene, por tanto se deberían realizar otras pruebas diagnósticas más sensibles y específicas para concretar el diagnóstico de demencia asociada al VIH. El efecto de la depresión sobre el puntaje de esta escala es aun materia de próximas investigaciones. Si bien es cierto que, dada la alta prevalencia de depresión en pacientes con VIH/SIDA y sus efectos sobre los puntajes de tests neurocognitivos, sería razonable descartar a los pacientes que presenten clínica sugestiva de depresión al momento de hacer un estudio sobre demencia asociada al VIH, pero se corre el riesgo de eliminar pacientes que tienen en realidad algún grado de deterioro cognitivo, ya que, el aislamiento social, la apatía, y otras alteraciones del estado de ánimo, son, de hecho, manifestaciones de la demencia asociada al VIH (Brew, 2001; Price y Brew, 1997). Además, los síntomas depresivos que pueda manifestar un paciente con VIH/SIDA, pueden estar relacionados al deterioro del funcionamiento social, el desempeño laboral y las actividades cotidianas que producen los síntomas neurocognitivos que están presentes en las fases asintomáticas o levemente sintomáticas de la demencia asociada al VIH(ANI, MND).

El 13,9% de los pacientes estudiados presentaron puntajes en el gold standard sugestivos de Desorden Neurocognitivo asociado al VIH. Hay que tomar en cuenta que el 84,7% de los pacientes estudiados están en fase de SIDA, por tanto, si se clasifica al grupo de pacientes con deterioro cognitivo encontrado en este estudio, es probable que la mayoría entren en el grupo de MND y demencia franca, ya que, como se explicó antes, estas son

las fases tardías del Desorden Neurocognitivo asociado al VIH. Estos datos son consistentes con los reportados por los Datos Clínicos de HIV de la Universidad Johns Hopkins y Mc Arthur et al en 2003, quienes reportan una prevalencia de demencia de 10-15% luego de la aparición de la terapia antirretroviral.

Se encontró un modelo predictivo con un valor p de 0,009 y un valor predictivo de 87,5%. Dentro de este modelo; se encontró que la única variable que ejerce un efecto estadísticamente significativo sobre la variable dependiente, que en este estudio fue la presencia de deterioro cognitivo, es la edad de los pacientes. Por tanto, si se utiliza la ecuación de probabilidad de un modelo predictivo, en el que se encuentran variables cualitativas y cuantitativas, en el que la edad es la variable que influye sobre la presencia o no de deterioro cognitivo, se obtiene que, por ejemplo, un paciente con VIH/SIDA de 63 años, tiene una probabilidad de 72% de tener deterioro cognitivo.

Por otro lado, un paciente con VIH/SIDA de 35 años, el promedio de edad de la población estudiada, tiene entre 5,37% y 18,07% de probabilidad de tener deterioro cognitivo (media de 9,5%).

Es importante que se haya comprobado una asociación estadísticamente significativa entre la edad y el deterioro cognitivo asociado al VIH; porque el promedio de edad de los pacientes de este estudio es de 34,91 años, y de ellos, 13,9% tienen ya deterioro cognitivo moderado; esto implicaría que estos pacientes muy pronto presentarán un deterioro cognitivo tan acentuado que no podrán desempeñarse con normalidad en sus trabajos, sus estudios o su vida familiar.

Con esta asociación, se confirma la ponencia de Sacktor y cols. (19) de que si se trasladaran las cifras de deterioro cognitivo en pacientes con VIH a nivel mundial, el VIH sería la principal causa de demencia en pacientes menores de 40 años.

En este estudio, los pacientes con niveles de CD4+ bajos (media de 314,65 células/μl), cargas virales elevadas (15,3%), y falla virológica (7,75% de los que reciben TARMA) es pequeño y no tiene la potencia estadística suficiente como para demostrar una asociación real.

AGRADECIMIENTOS: Dr. Nelson Cevallos, asesor científico y participó en la revisión crítica de la propuesta de estudio. Dr. René Buitrón, asesor metodológico del estudio.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÀFICAS 1. McArthur JC, Brew BJ, Nath A. Neurological complications of HIV infection. Lancet Neurol 2005;4:543–55.

2. Antinori A, Arendt G, Becker JT, et al. Updated research nosology for HIV-associated neurocognitive disorders. Neurology. 2007;69:1789-1799.

3. Mc Arthur JC, Hoover DR, Bacellar H, et al. Dementia in AIDS patients: incidence and risk factors. Multicenter AIDS Cohort Study. Neurology. 1993; 43: 2245-2252.

4. Schifitto G, McDermott MP, McArthur JC, et al. Incidence of and risk factors for HIV-associated distal sensory polyneuropathy. Neurology. 2002;58:1764-1768.

5. Liu Y, Tang XP, McArthur JC, Scott J, Gartner S. Analysis of human immunodeficiency virus type 1 gp160 sequences from a patient with HIV dementia: evidence for monocyte trafficking into brain. J Neurovirol. 2000;6:S70-S81.

6. Persidsky Y, Stins M, Way D, et al. A model for monocyte migration through the blood-brain barrier during HIV encephalitis. J Immunol. 1997;158:3499-3510.

7. Gartner S, Liu Y. Insights into the role of immune activation in HIV neuropathogenesis. J Neurovirol. 2002;8:69-75.

8. Masliah E; DeTeresa RM; Mallory ME; Hansen LA. Changes in pathological findings at autopsy in AIDS cases for the last 15 years. AIDS 2000 Jan 7;14(1):69-74.

9. Letendre SL; Larrea GJ; Masliah E. Hanging patterns in the neuropathogenesis of HIV during the HAART era. Langford TD; Brain Pathol 2003 Apr;13(2):195-210.

10. McArthur, Justin C., MBBS, MPH. Neurologic Aspects of HIV Infection and Its Therapy. HIV/AIDS Annual Update 2008.

11. Wachtman LM, Skolasky RL, Tarwater PM, et al. Platelet decline: an avenue for investigation into the pathogenesis of human immunodeficiency virus-associated dementia. Arch Neurol. 2007;64:1264-1272.

12. Goetz, Christopher, Textbook Of Clinical Neurology Isbn-13: 978-1-4160-3618-0, third edition. Copyright © 2007, 2003, 1999 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc

13. G. Schifitto, MD; J. Zhang, PhD; S.R. Evans, PhD. A multicenter trial of selegiline transdermal system for HIVassociated cognitive impairment. Neurology 69 September 25, 2007. pp:1314-1321

14. Power C, Selnes OA, Grim JA, et al. HIV Dementia Scale: a rapid screening test. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995;8:273–8.

15. Jones BN, Teng EL, Folstein MF, et al. A new bedside test of cognition for patients with HIV infection. Ann Intern Med 1993;119:1001–4.

16. Berghuis JP, Uldall KK, Lalonde B. Validity of two scales in identifying HIV-associateddementia. J Acquir Immune Defic Syndr 1999;21:134–40.

17. Grassi MP, Perin C, Borella M, et al. Assessment of cognitive function in asymptomatic HIV-positive subjects. Eur Neurol 1999;42:225–9.

18. Price RW, Brew BJ. The AIDS dementia complex. J Infect Dis 1988;158:1079–83.

19. Sacktor N, Wong M, Nakasujja N., et al. The International HIV Dementia Scale. AIDS 2005, Vol 19 No 13.

20. Boisse´ et al. HIV infections of the central nervous system. Neurol clin 26 (2008) 799–819.

21. Albert SM, Weber C, Todak G. An observed performance test of medication management ability in HIV: relation to neuropsychological status and adherence outcomes. AIDS Behav. 1999;3:121-128.

22. Andrade A, Davis H, Celano S, et al. Intervention trial using a novel electronic device in HAART initiators: impact

of cognitive dysfunction. Program and abstracts of the 8th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; February 2-5, 2001; Chicago, Illinois. Abstract 602.

23. Sidtis JJ, Gatsonis C, Price RW, et al. Zidovudine treatment of the AIDS dementia complex: results of a placebocontrolled trial. AIDS Clinical Trials Group. Ann Neurol. 1993;33:343-349.

24. Brew BJ, Brown SJ, Catalan J, et al. Phase III, randomized, double blind, placebo controlled, multicentre study to evaluate the safety and efficacy of abacavir (ABC, 1592) in HIV infected subjects with AIDS dementia complex. Pro-

gram and abstracts of the 12th World AIDS Conference; June 28 - July 3, 1998; Geneva, Switzerland. Abstract 32192.

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ESTUDIO COMPARATIVO DE DOS MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO EN EL SDRA Comparative study of two recruitment maneuvers in ARDS Dr. Gustavo Paredes1 Dra. Ana Romero2 Dra. Vanessa Ordoñez3 RESUMEN Contexto : Una de las alteraciones principales en el síndrome de distrés respiratorio agudo SDRA, es el colapso pulmonar y el problema que se plantea es que maniobra es la más efectiva para minimizar dicho colapso.

Objetivo : El objetivo del presente trabajo fue comparar dos maniobras de reclutamiento, capaces de revertir la hipoxemia y el colapso pulmonar en los pacientes con SDRA temprano ya sea primario o secundario.

Diseño y lugar : Se realizó un estudio observacional de casos y controles en dos períodos, el primero desde el 24 de enero al 28 de junio del 2008 en el cual se utilizó la maniobra de reclutamiento de Borges. Y el segundo período desde el 12 de julio al 20 de septiembre del 2009, en el cual se utilizó la maniobra de reclutamiento 25-15 en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Enrique Garcés.

Pacientes : Ingresaron al estudio todos los pacientes con SDRA con una PaO2/FiO2 < 142 (PaO2/FiO2 corregido para Quito), 8 pacientes en la maniobra de reclutamiento de Borges y 23 pacientes en la maniobra de reclutamiento 25-15.

Protocolo de manejo : Los 8 pacientes en la maniobra de reclutamiento de Borges recibieron incrementos secuenciales en pasos de 5 cm de H2O de la presión inspiratoria hasta conseguir una PaO2 +PCO2 de 285 mm de Hg, si este objetivo no se cumplió a pesar de haber alcanzado una presión inspiratoria de 60 cm de H2O , la maniobra fue considerada incompleta.

Los 23 pacientes en la maniobra 25 – 15 , recibieron una PEEP de 25 cm de H2O + 15 cm de H2O de presión control por 25 minutos, consideramos positiva si la PaO2 mejoró en un 20 % de la PaO2 inicial.

Resultados : Al ingreso al estudio en el grupo de la maniobra de Borges el SDRA primario fue del 25 % y en la maniobra 25-15 el SDRA primario fue del 100 %. La PO2/FiO2 en la de Borges fue de 85.78 ±25.52 y en la maniobra 25-15 fue de 83.09 ± 39.25 (p=0.74), el APACHE II fue 24.86 ± 10.96 en la de Borges y en la 25-15 , fue de 19.17 ± 4.96 (p=0.001), la PO2/FiO2 a las 24 horas en la de Borges fue de 204.50 ± 58.44y en la maniobra 2515 la PO2/FiO2 fue de 112.01 ± 34.76 (p=0.0001),a PEEP en la de Borges fue de 11.67 ± 3.98 y en la de 25-15 , 18.13 ± 3.52 (p=0.0001), la FiO2 en la de Borges fue de 0.40 ± 0.07 y en la 25-15 la FiO2 fue de 0.66 ± 0.12. Se presentó barotrauma en el 25 % de los pacientes en la maniobra de Borges e igual porcentaje en la maniobra 25-15 (p=0.63). La mortalidad en la maniobra de Borges fue de 12,5% (1 paciente)y en la maniobra 25-15 fue de 17,4 % (4 pacientes) p=0.74.

Conclusiones : Los pacientes con SDRA sometidos a la maniobra de reclutamiento de Borges tuvieron una mejor respuesta en cuanto a las variables de oxigenación y menor PEEP a las 24 horas, esto posiblemente esté en relación con la etiología del SDRA , que fue en un 75 % secundario en el grupo de la maniobra de Borges.

ABSTRACT Background: One of the major alterations in acute respiratory distress syndrome, ARDS, pulmonary collapse is the problem that arises is that the most effective maneuver to minimize the collapse.

Objective: The objective of this study was to compare two recruitment maneuvers, able to reverse hypoxaemia and lung collapse in ARDS patients with primary or early secondary.

Design and place: An observational study of cases and controls in two periods, the first since January 24 to June 28, 2008 in which recruitment maneuver used by Borges. The second period from July 12 to September 20, 2009, which was used in recruitment maneuver 15.En 25 Intensive Care Unit of the Hospital Dr. Enrique Garcés Patients: Entering the study all patients with ARDS with a PaO2/ FiO2 <142 (PaO2/FiO2 corrected for Quito), 8 patients in the recruitment maneuver Borges and 23 patients in the recruitment maneuver 25-15.

Management protocol: The 8 patients in the recruitment maneuver Borges received sequential increases in steps of 5 cm H2O of inspiratory pressure to achieve a PaO2 + PCO2 of 285 mm Hg, if this target was not met despite inspiratory pressure reached 60 cm H2O, the move was considered incomplete.

The 23 patients in the maneuver 25 to 15, received a PEEP of 25 cm H2O + 15 cm H2O pressure control for 25 minutes, we considered positive if the PaO2 improved by 20% of the initial PaO2.

Results: At study entry in the maneuver group Borges primary ARDS was 25% and 25-15 maneuver primary ARDS was 100%.

The Borges PO2/FiO2 in 85.78 ± 25.52 was maneuvering and 83.09 ± 25-15 was 39.25 (p = 0.74), APACHE II was 24.86 ± 10.96 in Borges and the 25-15, was of 19.17 ± 4.96 (p = 0.001), at 24 hours PO2/FiO2 in Borges was 204.50 ± 25-15 58.44y in the maneuver was 112.01 ± PO2/FiO2 34.76 (p = 0.0001), to PEEP of 11.67 ± Borges was 3.98 and that of 25-15, 18.13 ± 3.52 (p = 0.0001), in Borges FiO2 was 0.40 ± 0.07 in the 25-15 and the FiO2 was 0.66 ± 0.12.

Barotrauma was presented in 25% of patients in Borges and maneuver in the maneuver as 25-15 percent (p = 0.63).

Mortality in Borges’s maneuver was 12.5% (1 patient) and the maneuver was 17.4% 25-15 (4 patients) p = 0.74.

Conclusions: Patients with ARDS submitted to recruitment maneuver Borges had a better response in terms of oxygenation variables and lower PEEP at 24 hours, it probably is in relation to the etiology of ARDS was 75% secondary group Borges maneuver.

KEYWORDS: ARDS, acute lung injury, recruitment maneuvers, PEEP titration

PALABRAS CLAVE: SDRA, Lesión pulmonar aguda, Maniobras de reclutamiento, Titulación de PEEP

Médico Intensivista, Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Enrique Garcés, Quito Médicas Residentes Asistenciales de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Enrique Garcés, Quito

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INTRODUCCIÓN La lesión aguda pulmonar y el SDRA, comparten la presencia del colapso pulmonar y el reclutamiento cíclico como piedra angular de la lesión inducida por el ventilador. Cuando se comparan con la lesión causada por sobredistención , el reclutamiento alveolar cíclico y el colapso debido a un insuficiente reclutamiento y presión positiva al final de la espiración (PEEP), parecen tener similar ó mayor impacto sobre la lesión pulmonar.

En este contexto , nosotros adoptamos en la primera parte de nuestro trabajo la maniobra de reclutamiento y titulación decreciente del PEEP de Borges , quienes lograron un reclutamiento casi total en 24 de sus 26 pacientes.

En la segunda fase del estudio ,luego de haber realizado un análisis de los resultados de esta maniobra y comprender que el éxito de las maniobras de reclutamiento dependen del nivel de presión en la vía aérea y el tiempo de duración de las mismas y revisando un trabajo publicado por Constantine ,optamos por la maniobra de 25 cm de H2O de PEEP y 15 Cm de H2O de presión control y una duración de 15 minutos , y titulación decreciente de PEEP. MÉTODOS Se enrolaron 8 pacientes en el período del 24 de enero al 28 de junio del 2008 con criterios de SDRA primario o secundario que presentaban una PO2/FiO2 ≤ 142 mm de Hg ( corregida para la altura de Quito 2800 metros, se usó la siguiente fórmula 200*547/760 para determinar el valor de la PO2/FiO2 ).Todos los pacientes recibieron O2 al 100 % durante la maniobra de reclutamiento .Se usaron protocolos de sedo analgesia y manejo hemodinámico propios de la unidad .La adecuación de líquidos lo realizamos utilizando la diferencia depresión de pulso.

ESTRATEGIA DE RECLUTAMIENTO Después de estabilizado el paciente se aplicó una PEEP de 25 cm de H2O y ventiló con presión control de 15 cm de H2O ,llegando a una presión pico de 40 cm de H2O ,estos parámetros fueron mantenidos por 4 minutos . Después de esto , la PEEP se incrementó a 30 cm de H2O, sin cambiar los parámetros de presión control,resultando en una presión pico de 45 cm de H2O. Estos parámetros fueron mantenidos por 2 minutos , luego de lo cual se regresó a una PEEP de 25 y una Presión control de 15 cm de H2O por dos minutos. De una manera similar la secuencia de incrementos del PEEP (en pasos de 5 cm de H2O), seguidos por un retorno a una PEEP de 25 cm H2O(fase de reposo), se realizó hasta alcanzar una presión pico de 60 cm de H2O .Lapresión control se mantuvo constante en 15 cm de H2O durante todo el proceso Todas las mediciones se realizaron al final de cada fase de reposo.

El primer paso , con una presión pico de 40 cm de h2O2se aplicó a todos los pacientes , el resto de pasos 46

se realizó hasta conseguir una PO2 + PCO2 ≥ 285 mm de Hg, en cuyo caso se suspendió el protocolo , ó si presentó deterioro hemodinámico. Si nuestro objetivo gasométrico no se consiguió a pesar de alcanzar una presión pico de 60 cm de H2O , la maniobra fue terminada y el reclutamiento fue considerado incompleto.

Titulación del PEEP: Inmediatamente después de la máxima maniobra de reclutamiento , todos los pacientes fueron titulados la PEEP de una manera decreciente se comenzó en 25 cm de H2O, y la PEEP fue disminuida en pasos de 2 cm de H2O y mantenida en ese nivel por 4 minutos ,hasta que la saturación de O2 disminuyó del 90 %, entonces reclutamos con la máxima maniobra de reclutamiento con la cual habíamos conseguido los mejores parámetros de oxigenación por dos minutos y posteriormente titulamos el PEEP 2 cm de H2O sobre la que se produjo la desaturación de O2.Durante este proceso siempre mantuvimos una presión control de 15 cm de H2O. En el grupo de la maniobra 25-15, ingresaron 23 pacientes desde el 12 de julio hasta el 20 de septiembre del 2009, con alta sospecha clínica de neumonía por el nuevo virus de la influenza AH1N1. Una vez ingresado el paciente se colocó en ventilación mecánica no invasiva, con FiO2 1, y se realizó la maniobra de reclutamiento con 20 cm/H2O de Presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP) durante dos minutos, mientras se realizaba el abordaje venoso, arterial, vesical y estabilización hemodinámica mediante el protocolo que se basa en la variación de la presión de pulso. Posterior se procede a sedoanalgesia y relajación, con fentanyl midazolan y roncuronio, se estabilizada la hemodinamia, se realiza la maniobra de reclutamiento y titulación de Presión Positiva al Final de la Espiracion (PEEP): PEEP 25 cm/ H2O, Presión Control de 15 cm/H2O,Relación frecuencia respiratoria 15, Fracción Inspirada de Oxígeno 1, durante 15 minutos. Si el paciente durante esta maniobra presentó saturación igual o mayor al 89%, se procedió a la titulación del PEEP, con disminución progresiva de 2 cm /H2O cada 4 minutos, hasta que se produzca una disminución de la saturación, en cuyo caso de realiza una nueva maniobra de reclutamiento por 4 minutos con los parámetros antes señalados, y posterior se fija el nivel de PEEP 2 cm/H2O sobre el nivel en el cual se produjo la desaturación.

En los dos grupos usamos la siguiente estrategia una vez realizada la maniobra de reclutamiento: desde realizada la maniobra hasta 6 horas después, si el paciente mantenía una SO2 mayor o igual a 89% se procedió a la disminución progresiva del FiO2, hasta una FiO2 ≤ a 0.6. Usamos volumen corriente bajo, como lo señala el protocolo de ventilación del ARDS Network, con 6 ml/kg del peso corporal ideal, con un rango entre 4 – 8 ml, presión meseta en la vía aérea < 35 cm/H2O, y titulamos el PEEP de acuerdo a la maniobra de reclutamiento. En los pacientesque reunían los criterios descritos, y presentaron hipoxemia refractaria, se utilizó como terapia de rescate ventilación prona.

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Se utilizó para el soporte ventilatorio, los siguientes ventiladores: Hamilton Galileo, Draguer Evita IV, Newport serie 360, las gasometrías fueron realizadas en el equipo de marca GEMPremier 3000, las variables fisiológicas como electrocardiografía continua, frecuencia cardiaca, temperatura rectal, tensión arterial invasiva, saturación de oxígeno, presión venosa central fueron medidas en un monitor Draguer Infinity Vista XL. ANÁLISIS ESTADÍSTICO Se realizó utilizando en SPSS 17. Las variables discretas las registramos como porcentaje y las variables continuas como medias mas menos un desvío estandar . Para las características clínicas y demográficas de los pacientes las diferencias entre los grupos fueron evaluados usando el estadístico Chi 2 y el estadístico exacto de Fisher, para las variables categóricas la T student o estadístico U de Mann Whitney, un valor de p menor o igual a 0.05 fue considerado significativo.

RESULTADOS En la tabla 1 se observan las principales características de los dos grupos, si bien no son comparables , es de señalar que el nivel de compromiso respiratorio dado por la PaO2/FiO2 fueron similares, de relevancia en el grupo de la maniobra de Borges el 75 % fue SDRA secundario.

Además fueron más graves dados por el APACHE II y el número de fallos orgánicos.

Variable Edad (años. Media ± D.E.) Género Hombres Compliance Estática (ml/cmH2O. Media ± D.E.) Tipo de SDRA: ( Media ± D.E.) Primario Secundario PO2/FiO2 (mmHg) Apache II Fallas Orgánicas

Borges (n=8) Maniobra 25 – 15 Valor p (n=23) 30.25 ± 17,71 41.17 ± 14.99 0.002 (13) 56.5% (5) 62.5% 0.76 21.46 ± 7

26.21 ± 10.41

0.039

(2) 25% (6) 75%

(23) 100%

0.00001

83.09 ± 39.25 19.17 ± 4.96 2.17 ± 0.38

0.74 0.001 0.001

85.78 ±25.52 24.86 ± 10.96 3.67 ± 1.36

Tabla 1: Datos de ingreso de los pacientes con la Maniobra de Borges y Maniobra 25 – 15.

No existió diferencias en cuanto a la mortalidad y la presencia de barotrauma, aunque en el grupo de la maniobra de Borges el neumotórax que presentó un paciente no se pudo filiar a la maniobra o si fue secundario a la colocación de una línea venosa central vía subclavia infraclavicular.

La ventilación prona como terapia de rescate no demostró diferencias significativas entre las dos maniobras .

Borges (n=8) Maniobra 25 – 15 Valor p (n=23) (4) 17.4% 0.74 (1) 12.5% (6) 25% 0.63 (2) 25% (1) 12.5%

Variable Mortalidad Barotrauma Tubo Toracico

# de Maniobras de Reclutamiento 1.25 ± 0.46 (Media ± D.E.) (3) 37.5%

Bicarbonato

Ventilación Prona

(2) 25%

0.77

(7) 29.2%

Tabla 2: Resumen de Mortalidad, Complicaciones e Intervenciones, entre la Maniobra de Borges y Maniobra 25 – 15.

En la tabla 3 podemos observar un incremento significativo de la PO2 desde el primer paso comparado con los valores de la PO2 basal , en el segundo paso se obtiene la máxima PO2 pero no es significativa comparada con el primer paso, es decir con una presión pico de 45 cm de H2O y PEEP de 30 cm de H2O. El resto de pasos no demostraron diferencias. En ninguno de los pasos conseguimos el objetivo propuesto respecto a la PO2 +PCO2.

Es de remarcar que no se presentó deterioro hemodinámico en ninguno de los pasos con la maniobra de Borges.

Variable

Basal (n=8)

Paso 1 Paso 2 (n=8) (n=8)

Paso 3 Paso 4 (n=8) (n=8)

Paso 5 (n=6) Titulación de PEEP

TAM (mmHg. Media ± D.E)

68.14 ± 73.17 74.83 ± 62.5 ± 75.83 ± 75.40 20 ± 4.87 11.73 10.76 21.45 ± 10.5

pH (Media ± 7.28 ± D.E.) 0.11

7.21 ± 7.16 ± 0.13 0.17

7.17 ± 7.14 ± 0.16 0.12

7.20 ± 0.10

PO2 (mmHg. Media ± D.E.)

* 68.77 **161. ¶ 182.67 †192.68 ‡159.1 ± 18.88 5 ± 197.30 ± ± 66.49 6 ± 51.4 ± 46.47 57.66 72.11

PCO2 (mmHg. Media ± D.E.)

36.97 ± 45.05 50.22 ± 60.06 59.63 ± 56.48 12.76 ± 6.34 13.53 ± 16.26 ± 18.4 20.12

PO2 + PCO2(mm Hg)

107.14 ± 29.41

206.5 247.52± 242.73 252.32± 215.65 ± ± ± 45.52 65.89 52.54 53.75 87.22

Media ± D. E. PEEP 8.86 ± (cmH2O.Me 3.28 dia ± D.E.)

25

25

25

25

25

Presion 22.97 ± 40 Plateau 1.57 (ml/cmH2O. Media ± D.E.)

40

40

40

40

Presion previa al reclutamient o (cmH2O)

40

45

50

55

60

PEEP Previa

25

30

35

40

45

19.75 ± 4.77

Tabla 3: Mediciones Hemodinámicas y Respiratorias de la maniobra de Borges * p=0.003 (Basal vs Paso 1) **p=0.08 (Paso1 vs Paso2) ¶ p=0.61( Paso 2 vs Paso 3)

† p=0.53 (Paso 3 vs Paso 4) ‡ p=0.39 (Paso 4 vs Paso 5)

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Debemos señalar que se consigue una mejor PO2 con nivel significativo , a nivel del paso 3 , es decir con una PEEP de 35 cm de H2O y una presión pico de 50 cm de H2O, comparado el SDRA secundario con el primario,tabla 4. pO2 por pasos de

N

Media

Reclutamiento po21 primario secundario po22 primario secundario po23 primario secundario po24 primario secundario po25 primario secundario

Desviación

Valor de P

FiO2 (Media ± D.E.)

0.40 ± 0.07

PO2/FiO2 (mmHg. Media ± D.E.

204.50 ± 58.44

PEEP (cmH2O. Media ± D.E.)

11.67 ± 3.98

Maniobra 25 – 15 (n=23)

Valor p

0.66 ± 0.12

0.011

112.01 ± 34.76

0.001

18.13 ± 3.52

0.012

2

174.400

65.6195

.714

6

157.200

52.5082

.779

2

208.250

97.9343

.731

6

193.650

32.2732

.868

2

108.200

21.3546

.018

DISCUSIÓN

6

207.500

40.0813

.013

2

138.150

85.4892

.200

6

210.867

56.0497

.426

2

139.350

105.5710

.686

4

169.075

67.5178

.763

En este estudio aunque tiene limitaciones metodólicas, podemos observar que las maniobras de reclutamiento ya sea por la maniobra de Borges o la maniobra 25-15, tienen efectos significativos en el incremento de la oxigenación, lo que demuestra lo reportado en el estudio de Borges, en el cual el reclutó más del 95 % de las unidades pulmonares independientemente de si se trata de un SDRA primario o secundario.

Al comparar la PaO2/FiO2 de la maniobra de Borges, vs la PaO2/FiO2 de la maniobra 25-15 a la primera hora, vemos que existen marcadas diferencias, aunque por el tiempo es difícil de atribuir a esta maniobra. Lo mismo sucede con la titulación del PEEP entre las dos maniobras, tabla 5. Los pacientes en el grupo de la maniobra de Borges tuvieron mejores parámetros respiratorios a las 24 horas, comparados con la maniobra 25-15.

Paso 1 Borges (n=8)

M 25 – 15 Primera Hora(n=23)

Titulación de PEEP

pH (Media ± D.E.) 7.21 ± 0.13 PaO2/FiO2 161.5 ± 51.4 (mmHg. Media ± D.E.) PCO2 (mmHg. Media ± D.E.)

45.05 ± 6.34

PEEP (cmH2O.Media ± D.E.)

25

83.09 ± 39.25 (p=0.0001)

15.78 ± 5.59

19.75 ± 4.77 (p=0.003)

Tabla 5: Mediciones Respiratorias entre la maniobra de Borges y la maniobra 25 – 15.

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Borges (n=8)

típ.

Tabla 4: Mediciones Respiratorias para el SDRA Primario y Secundario en la maniobra de Borges.

Variable

Variables

Tabla 6: Mediciones Respiratorias a las 24 horas entre la maniobra de Borges y la maniobra 25-15.

Al analizar el estudio de Borges también podemos ver que con una de las maniobras clásicas de reclutamiento como es la OLA (aproximación al pulmón abierto) cuya técnica consiste en el seteo de una CPAP de 40 cm de H2O por 40 segundos vemos que la respuesta fue mucho menor que con los mismos valores de presión pico en la maniobra de Borges. Tanto los niveles de Oxigenación así como el tejido reclutado medido tomográficamente, tejido colapsado menor al 5%.Si bien en nuestro estudio no conseguimos el valor de oxigenación propuesto, sin embargo hubo diferencias estadísticamente significativas con el valor basal desde el primer paso en la maniobra.

Constantin realizó un estudio en el que comparó el OLA, vs una maniobra cuyo nivel de PEEP fu seteado 2 cm de H2O sobre el punto inferior de inflexión por un tiempo de 15 minutos, con lo cual demostró que esta maniobra es mejor que el OLA. Por otro lado se ha demostrado que si seteamos el nivel de PEEP al mismo nivel que se encontraba antes de la maniobra de reclutamiento , el revertir el colapso pulmonar y la mejoría de la oxigenación son transitorios, de tal suerte que no se logra mantener abierto el tejido reclutado, en este sentido la maniobra de Borges tiene doble importancia , ya que además de conseguir reclutar el tejido pulmonar al usar una estrategia de titulación de PEEP decremental, evitó el nuevo colapso una vez terminda la maniobra.

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Basados en estos dos resultados , nosotros propusimos una modificación a estas maniobras , la cual al momento consiste en el seteo de una PEEP de 25 cm de H2O, más presión control de 15 cm deH2O, con lo cual se consigue una presión pico de 40 cm de H20, la misma que fue aplicada en el segundo grupo de pacientes con los resultados ya señalados.

Consideramos que esta estrategia es posible realizar en nuestras unidades y si usamos un protocolo estricto más las otras estrategias de protección pulmonar , podríamos tener una mortalidad al menos como en los grandes grupos publicados en la literatura mundial.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Borges J, Okamoto V, Matos G, Caramez M, Arantes P, Barros F, Kacmarek R, Barbas C, Carvalho C, Amato M. Reversibility of Lung Collapse and Hypoxemia in Early Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med Vol 174. pp 268–278, 2006

2. Constantin JM, Jaber S, Futier E, Cayot-Constantin S, Verny-Pic M, Jung B, Bailly A, Guerin R, Bazin JE. Respiratory effects of different recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome. Critical Care 2008, 12:R50 (doi:10.1186/cc6869)

3. Hemmila M, Napolitano L. Severe respiratory failure: Advanced treatment options. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 9 (S) 278-290

4. Perel A, Minkovich L, Preisman S, Abiad M, Segal E, Coriat P. Assessing fluid responsiveness by a standardized ventilator maneuver: the respiratory systolic variation test. Anesth Analg 2005;100:942–945.

5. De Backer D, Heenen S, Piagnerelli M, Koch M, Vincent JL. Pulse pressure variations to predict fluid responsiveness: influence of tidal volume. Intensive Care Med 2005;31:517–523.

6. Perel A, Minkovich L, Preisman S, Abiad M, Segal E, Coriat P. Assessing fluid-responsiveness by a standardized ventilatory maneuver: the respiratory systolic variation test. Anesth Analg 2005;100:942–945.

7. De Backer D, Heenen S, Piagnerelli M, Koch M, Vincent JL. Pulse pressure variations to predict fluid responsiveness: influence of tidal volume. Intensive Care Med 2005;31:517–523.

8. Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A, Lecarpentier Y, Richard C, Pinsky MR, Teboul JL. Relation

between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med2000;162:134–138.

9. Michard F, Chemla D, Richard C, Wysocki M, Pinsky MR, Lecarpentier Y, Teboul JL. Clinical use of respiratory changes in arterial pulse pressure to monitor the hemodynamic effects of PEEP. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:935– 939.

10. Amato MBP, Barbas CSV, Carvalho CRR Protective ventilation for the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;339:196–199.

11. Crotti S, Mascheroni D, Caironi P, Pelosi P, Ronzoni G, Mondino M, Marini JJ, Gattinoni L. Recruitment and derecruitment during acute respiratory failure: a clinical study. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:131–140.

12. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P, Lissoni A. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:3–11.

13. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care Med 2004;32:250–255.

14. Meade M, Cook D, Guyatt D, Slutsky A, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive endexpiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:637-45.

15. Mercat A, Richard J, Vielle B, Jaber S, Osman D, et al. Positive End-Expiratory Pressure Setting in Adults With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Controlled Trial; for the Expiratory Pressure (Express) Study Group JAMA. 2008;299(6):646-655.

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TERATOMA RETROPERITONEAL A PROPÓSITO DE UN CASO Retroperitoneal Teratoma: Report of a case Dra. Janeth Magdalena Paucar González1 Dra. María Lorena Montenegro Zumárraga2

RESUMEN Introducción: Los teratomas retroperitoneales son tumores pluripotenciales raros en adultos.

ABSTRACT Introduction: Retroperitoneal teratomas are pluripotentials tumors rare in adults.

Método y resultado en base a un caso clínico: Presentamos un caso clínico patológico de un hombre de 28 años de edad, que acude al Hospital General Enrique Garcés y en el exámen ecográfico se observa una masa retroperitoneal, posteriormente se realiza una cistectomía mesentérica laparoscópica hallándose un quiste bilocular.

Methods and results based on a clinical case: We pathological clinical case of a male, 28 year-old patient, goes to Hospital General Enrique Garcés and the ultrasound examination shows a retroperitoneal mass, later is carried out a mesenteric laparoscopica cystectomy being a retroperitoneal bilocular cyst.

Anatomía Patológica: Macroscópicamente la pieza consistía en varios fragmentos irregulares de tejido blando, gris rojizos que miden entre 0.5 a 2cm. Microscópicamente se observa pared de quiste constituida por tejidos maduros derivados de las tres capas germinales.

Discusión: Los teratomas son tumores congénitos que aparecen con más frecuencia en edades pediátricas y muy raros a partir de los 30 años, a menudo asintomáticos, el diagnóstico es multidisciplinario y el tratamiento consiste en la remoción quirúrgica del tumor.

Conclusión: Realizamos la revisión de la bibliografía, la histogénesis y diagnóstico diferencial de este tumor por ser poco frecuente.

PALABRAS CLAVE: Teratoma, germinales, quiste.

Pathological Anatomy: Macroscopically the piece consisted on several irregular fragments of soft tissue, gray that measure among 0.5 at 2cm. Microscopically observed cyst wall composed of mature tissues derived from all three germ layers.

Discussion: Teratomas are pluripotential congenital tumors that seem to stem more frequently in pediatric patients and very rare after age 30, often asymptomatic, is a multidisciplinary diagnosis and treatment consists of surgical removal of tumour.

Conclusions: This paper presents a bibliographic review, the histogenesis and the differential diagnosis of this tumor, because it is rare.

KEY WORDS: Teratoma, germ, cyst.

1 Médica Tratante del Servicio de Patología, Hospital General Enrique Garcés. megy.ja@hotmail.com 2 Médica Tratante del Servicio de Patología, Hospital General Enrique Garcés. loremontenegro25@yahoo.com

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INTRODUCCIÓN Los teratomas son tumores congénitos que contienen tejidos derivados de las tres capas germinales; generalmente aparecen en las gónadas pero en algunos casos pueden encontrarse en la región sacrococcígea, mediastino, cuello y retroperitoneo(3).

El término tumor retroperitoneal primario (TRP) se reserva a las neoplasias que se originan independientemente y sin conexión anatómica primaria a cualquiera de los órganos retroperitoneales(2).

Los teratomas retroperitoneales son usualmente asintomáticos, cuando comprimen a estructuras adyacentes, los pacientes pueden presentar, dolor, distención abdominal, náusea y vómito. Los teratomas malignos tienden a progresar rápidamente(3). Estas neoplasias están dentro de la clasificación de Ackerman dada en 1954(2); son raros en adultos y más frecuentes en mujeres que en hombres, en una relación (3:1)(1).

MÉTODO Y RESULTADO EN BASE A UN CASO CLÍNICO Paciente masculino de 28 años de edad, ocupación psicólogo, religión cristiano, grupo sanguíneo ORH positivo, nacido y residente en la ciudad de Quito. Acude al Hospital General Enrique Garcés, sin ningún antecedente patológico familiar ni personal. Al examen físico consiente, orientado, afebril, refiere que hace aproximadamente dos meses presenta náusea, vómito, anorexia y dolor abdominal. La ecografía de abdomen superior revela la presencia de masa retroperitoneal de 7.3x4.7x5.4cm, volumen de 100ml, algo redondeada de predominio quístico con tabiques avasculares. Se sometió a cistectomía mesentérica laparoscópica encontrándose quiste mesentérico bilocular a nivel de mesocolon transverso que se extiende hacia el retroperitoneo, entre la vena cava y arteria aorta, de 23cm de diámetro que contiene aproximadamente 100cc de líquido. Acto quirúrgico sin complicaciones.

Los teratomas retroperitoneales suelen estar situados cerca del polo superior del riñón, con mayor frecuencia en el lado izquierdo(1).

El diagnóstico diferencial de los teratomas retroperitoneales incluye tumores de ovario, quistes renales, tumores adrenales, fibromas retroperitoneales, hemangiomas, xantogranulomas, ganglios linfáticos agrandados y abscesos perirrenales(3).

La ecografía es el examen que suele hacerse en primera instancia dando imágenes de lesión ecográfica compleja con doble componente: quístico y sólido(1).

El diagnóstico se puede confirmar con tomografía axial computarizada, si la lesión muestra este doble componente, en el que la parte sólida presenta focal densidad ósea, calcificaciones, densidad de grasa y de tejidos blandos1. En el estudio preoperatorio es importante descartar sarcomas, debido a que en éstos es sumamente importante la resección quirúrgica completa(2,5).

El pronóstico de los teratomas benignos retroperitoneales es generalmente bueno; en los casos malignos debe realizarse una extirpación completa si es posible(1,9).

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Figura 1. Ecografía de abdomen superior: Presencia de masa retroperitoneal de 7.3x4.7x5.4cm, volumen de 100ml.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Macroscópicamente el especimen consistía en varios fragmentos irregulares de tejido blando, gris rojizos que miden entre 0.5 a 2cm; al corte la superficie es multilocular blanquecina.

Microscópicamente se observa pared de quiste constituida por tejido fibroconectivo revestido por epitelio escamoso que desprende láminas de queratina, epitelio cilíndrico mucosecretor, algunas glándulas ecrinas, macrófagos, congestión vascular, hemorragia y depósitos amorfos de material cálcico. Todos los elementos son maduros.

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DISCUSIÓN Los teratomas son considerados tumores congénitos derivados de células embrionarias pluripotenciales, su frecuencia de aparición es más alta en edades pediátricas sin embargo pueden aparecer a partir de los 30 años.

Los síntomas clínicos son poco frecuentes, a menudo tienen un curso asintomático y tan solo dan síntomas cuando comprimen estructuras adyacentes como ocurre en el caso específico de los teratomas retroperitoneales, que a la vez pueden comprimir estructuras como riñones y según su tamaño a peritoneo y colon.

Figura 2. Imagen macroscópica: Varios fragmentos irregulares de tejido blando, gris rojizos que miden entre 0.5 a 2cm; al corte la superficie es multilocular blanquecina.

El diagnóstico de un teratoma no puede ser meramente clínico debe apoyarse además en estudios de imagen y en la histopatología, tomando en cuenta que microscópicamente existen dos variedades de teratomas una de ellas es quística usualmente benigna y una variedad sólida que es maligna.

El tratamiento consiste en la remoción quirúrgica del tumor, en donde de la exéresis total de la misma dependerá el pronóstico del paciente que generalmente es bueno, en el caso de tratarse de lesiones benignas.

CONCLUSIONES

Figura 3. Imagen microscópica de epitelio escamoso que desprende láminas de queratina.

Presentamos este caso por tratarse de una entidad poco frecuente que fue abordada multidisciplinariamente; clínica, imagenológica y desde el punto de vista patológico proporcionándole al paciente una terapéutica adecuada y un buen pronóstico.

AGRADECIMIENTO: A todo el personal del Servicio de Patología por su aporte directo e indirecto en la realización de este trabajo.

Figura 4. Imagen microscópica de epitelio cilíndrico mucosecretor.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Cardeña Mamani R,* Montalván Dávila R,** Castro Racchumi M***. Teratoma maduro retroperitoneal en adulto. Revista Latinoamericana de Patología 2010; 48(4):253-255. Disponible en www.nietoeditores.com.mx.

Consultado 11 de Julio del 2011.

2. Virseda Rodríguez J, Donate Moreno MJ, Pastor Navarro H, Carrión López P, Martínez Ruiz J, Martínez San-

chiz C y Perán Teruel M. Tumores retroperitoneales primarios. Revisión de nuestros casos de los diez últimos años. Urología Oncológica Arch. Esp. Urol. 2010; 63 (1): 13-22. Consultado el 11 de Julio del 2011.

3. Taori K, Rathod J, Deshmukh A, Singh Sheorain V, Jawale R, Sanyal R, Bhagat M, and Jumle S. Primary

extragonadal retroperitoneal teratoma in an adult. The British Journal of Radiology, 79 (2006), e120–e122.

Consultado el 7 de Julio del 2011.

4. Zuluaga Gómez a. Jiménez Verdejo a., Patología Retroperitoneal. Actas Urológicas Españolas 26 (7): 445-462.

Consultado 11 de Julio del 2011.

5.- Tania Álvarez-Domínguez, Eduardo Gómez-Plata, G Beatriz Guevara-López, Juan Soriano-Rosas,* Ernesto

Carrera-González,* Marco A Durán-Padilla. Tumores retroperitoneales.

Revisión de cinco años en material de autopsia. Revista Médica del hospital general de México, s.s. Vol. 67, Núm. 2 Abr.-Jun. 2004. Pág 78 – 82. Consultado el 11 de Julio del 2011.

6.- David Parada, Karla B. Peña, Otto Moreira, Iván Cohen, Arelí M Parada and Luis d. Mejías. Extragonadal Retroperitoneal Germ Cell Tumor: Primary versus Metastases?. Arch. Esp. Urol., 60, 6 (713-719), 2007. Consultado el 11 de Julio del 2011.

7.- Poonam Mathur,1 Miguel A. Lopez-Viego,2,3,4 and Myron Howell. Giant Primary Retroperitoneal Teratoma in an Adult: A Case Report. Hindawi Publishing Corporation Case Reports in Medicine. Volume 2010 (2010), Article ID 650424.

8.- Heather G. Gatcombe MD, Vasily Assikis MD, David Kooby MD, Peter A.S. Johnstone MD, MA, Primary

retroperitoneal teratomas: A review of the literature. Journal of Surgical Oncology. Volume 86, Issue 2, pages 107–113, 1 May 2004.

9.- D.C. Keramidas, N.G. Voyatzis. Retroperitoneal Teratoma Original Research. Article Journal of Pediatric Surgery. Volume 7, Issue 4, August-September 1972, Pages 434-435.

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RIESGO DE DESARROLLAR INSULINORESISTENCIA EN PACIENTES QUE RECIBEN TERAPIA ANTIRRETROVIRAL DE MÁXIMA ACTIVIDAD (TARMA) EN LA CLÍNICA DE VIH/SIDA DEL HOSPITAL GENERAL ENRIQUE GARCÉS DE QUITO – ECUADOR Risk of Insulin Resistance Among Patients Receiving HAART in the HIV Clinic of General Hospital “Enrique Garcés”, Quito - Ecuador Dr. Juan José Romero Carvajal1 Dra. Liz Nicole Toapanta Yanchapaxi2 Dr. Nelson Cevallos Salas3 RESUMEN

ABSTRACT

Objetivo: Estudiar la relación entre el uso de terapia antirretroviral de máxima actividad (TARMA) y la presencia de insulinorresistencia en una muestra de pacientes infectados con VIH de la Clínica de VIH/SIDA del Hospital General Enrique Garcés.

Objective: To study the relationship between highly active antirretroviral therapy (HAART) and the presence of insulin resistance in a simple of HIV infected patients from the HIV/ AIDS Clinic at Enrique Garcés Hostpital, in Quito – Ecuador.

Métodos: Se condujo un estudio de tipo cohorte histórica, entre pacientes con TARMA y pacientes sin TARMA, sin diferencias significativas en edad, sexo y etnia. La evaluación incluyó un cuestionario que evaluó tiempo de enfermedad, estadiaje de la misma, tipo y tiempo de TARMA, y otro cuestionario auto administrado para evaluar la presencia de síntomas depresivos. Además se realizó un examen clínico en busca de sobrepeso, obesidad abdominal y lipoatrofia. Se tomaron muestras de sangre periférica luego de un ayuno > 8 horas para dosificar niveles de insulina y glucosa en sangre y realizar una estimación de la resistencia a la insulina mediante los índices HOMA (Homeostasis Model Assesment) y QUICKI (Quantitative Insulin Sensivity Check Index) Resultados: De los 60 pacientes estudiados, 30 recibían TARMA y 30 no. La prevalencia general de resistencia a la insulina fue del 50% con el índice QUICKI y 18,3% con el índice HOMA. No se reportaron diferencias estadísticamente significativas en la resistencia a la insulina entre los pacientes recibiendo TARMA vs. los pacientes que no la recibían.

Conclusiones: Probablemente los factores de riesgo tradicionales e inherentes a toda la población se encuentren más fuertemente asociados con el desarrollo de insulinorresistencia que la TARMA. PALABRAS CLAVE: VIH, resistencia a la insulina, terapia antirretroviral

Methods: A historical cohort - type investigation was conducted, between HIV infected patients who were receiving HAART and patients who never received HAART before. Evaluation included timing of disease, classification according to Centers for Disease Control, type and duration of HAART, presence of depressive symptoms (assessed by the Beck’s Depression Inventory), and a clinical exam assessing overweight, waist circumference and presence of lypoatrophy. After an overnight fast of at least 8 hours, venous blood samples were withdrawn in order to measure fasting glucose and insulin and calculate surrogate indexes of insulin sensitivity QUICKI (Quantitiative Insulin Sensitvity Check Index) and HOMA (Homeostasis Model Assesment).

Results: 60 patients were evaluated, 30 currently on HAART and 30 who have never received HAART. The overall prevalence of insulin sensivity was 50% using QUICKI and 18,3% using HOMA. There were not significative differences in insulin sensivity between patients not receiving HAART ant patients currently on therapy.

Conclusions: Probably the traditional risk factors are more strongly related to the development of insulin resistance than HAART in this special population.

KEY WORDS: HIV, insulin resistance, antiretroviral therapy (HAART)

highly

active

1. Médico Postgradista del Hospital General Enrique Garcés, Quito 2. Médica Postgradista del Hospital General Enrique Garcés, Quito 3. Médico Internista del Hospital General Enrique Garcés, Quito

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INTRODUCCIÓN Los primeros pacientes con infección por el virus se describieron en 1981 y luego de 25 años, el VIH ha pasado de ser una condición fatal a una enfermedad crónica manejable.

Actualmente, el Virus de Inmunodeficiencia Humana, es de distribución mundial. Los datos de ONUSIDA, muestran que para el 2006, 39.5 millones de adultos y niños vivían con el VIH. De éstos, 1.7 millones se encuentran en América Latina (4.30%), el doble que en 1995. Así mismo, el numero de nuevas infecciones por el VIH es de 4.3 millones en adultos y niños a nivel mundial; en Latinoamérica son 140.000 personas (3.22%), 60.000 menos que para el 2005. Aproximadamente, 2.9 millones de personas fallecieron en el 2006 por el VIH y de estos 65.000 se encontraban en América Latina (2.19%). Se ha estimado que la prevalencia anual de SIDA es de 7 por 10.000 habitantes (año 2006) En Ecuador, para febrero del 2007, el total de pacientes con VIH – SIDA, asciende a 9402 personas, entre los que se incluyen a niños y adultos desde el año 1984.

De estos, 5400 casos (70%) se encuentran infectados y 3992 (23.8%) se encuentran en fase de SIDA 1881 pacientes han fallecido. Con relación a la ocupación, las amas de casa se encuentran en el primer lugar con 357 casos de 1277, en segundo lugar se encuentran a los obreros y en tercer lugar a los desocupados.

La insulinorresistencia y la diabetes mellitus tipo 2 son reconocidas cada día más como consecuencias de la terapia antirretroviral entre los pacientes con VIH. En un estudio reciente, los hombres infectados con VIH que recibían terapia antirretroviral tuvieron 4 veces más riesgo de diabetes tipo 2 en comparación con controles sanos 22. La diabetes también se identificó como un factor de riesgo independiente asociado con el desarrollo de enfermedad cardiovascular entre pacientes infectados con VIH .

Como se ha visto en la población general, las causas de insulinorresistencia entre los pacientes con HIV son multifactoriales. En adición a los factores comunes (obesidad, influencia genética, sedentarismo), las drogas antirretrovirales, en especial los inhibidores de proteasa (IPs), y la lipodistrofia (que puede ser una consecuencia del manejo farmacológico) están asociadas al desarrollo de insulinorresistencia.

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Los IPs son los únicos agentes antirretrovirales que al momento se cree tienen un efecto directo y temprano sobre la sensibilidad a la insulina. Los regímenes antirretrovirales que incluyen IPs para el tratamiento del HIV se han asociado con insulinorresistencia y diabetes mellitus.

Las diferentes clases de inhibidores de proteasa difieren en su capacidad de inducir resistencia a la insulina. Al momento, sólo el indinavir ha sido asociado con desarrollo temprano (dentro de las primeras 8 semanas) de insulinorresistencia. Amprenavir, atazanavir y nelfinavir no han demostrado asociación, y existen datos conflictivos para la asociación lopinavir/ritonavir. Todavía no existen datos adecuados en humanos para evaluar los efectos directos del ritonavir solo y del saquinavir.

El transporte de glucosa en el músculo es un paso limitante en el proceso de utilización de glucosa por el organismo. La insulina estimula en una manera aguda la captación de glucosa en los tejidos muscular, y adiposo, tejidos que expresan los transportadores de glucosa Glut 1 y Glut 4, siendo esta última la isoforma predominante. La actividad intrínseca de tirosincinasa del receptor de la insulina causa, como efecto final, la exocitosis y rápida fusión con la membrana plasmática de los transportadores Glut 4, fenómeno responsable por la mayoría de la captación de glucosa por los tejidos muscular y adiposo. La función de Glut 1 parece estar más relacionada con la captación basal de glucosa en ambos tejidos. Murata y cols demostró que el inhibidor de proteasa indinavir, a una dosis de 100 uM, no tenía efecto en el transportador Glut 1 en oocitos de Xenophus, pero inhibía significativamente al transportador Glut 4 (45% de inhibición). Los inhibidores amprenavir y ritonavir inhibieron también selectivamente a Glut 4 en 54% y 42% respectivamente. Un estudio longitudinal comparando los niveles de glucosa e insulina en ayunas antes y después del inicio de inhibidores de proteasa demostró que la insulinorresistencia es aparente luego de un período de tiempo relativamente corto (promedio de 3,4 meses entre ambas mediciones), antes de que ocurran cambios significativos en al peso corporal y la distribución de grasa corporal .

Otro estudio investigó el efecto del nelfinavir en la lipólisis y el transporte de glucosa en adipocitos diferenciados 3T3-L1, con énfasis en la respuesta a la insulina.

El estudio demostró que 18 horas de exposición al nelfinavir resultan en lipólisis basal aumentada y trastornos en la estimulación por insulina del transporte de glucosa, fosforilación de la proteincinasa B y traslocación del receptor Glut 4.

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Además, se ha demostrado que los inhibidores de proteasa interfieren en la diferenciación de los preadipocitos en adipocitos, probablemente alterando el balance normal entre estas dos poblaciones celulares en el tejido adiposo. Esto podría explicar el aparecimiento de lipodistrofia entre los pacientes que toman inhibidores de proteasa.

Existen mecanismos para la insulinorresistencia no relacionado al uso de inhibidores de proteasa como lipodistrofia, acumulación lipídica en músculo e hígado, infección por hepatitis C, niveles de adiponectina sistémicos reducidos, mediadores inflamatorios sistémicos o locales, expresión reducida en tejido adiposo de SREBP-1 Y PPAR-gamma.

Estudios retrospectivos han demostrado que los pacientes que toman inhibidores de proteasa tienen un riesgo del 6% de desarrollar diabetes sintomática, y un riesgo del 16% de desarrollar intolerancia oral a la glucosa.

En el Multicenter AIDS Cohort Study (MACS) la prevalencia de diabetes (definida mediante la glicemia en ayunas) fue significativamente mayor entre los pacientes infectados con HIV, quienes tuvieron un OR de desarrollar diabetes de 4,4 (IC 95% 2,6 – 7,4) comparados con individuos no infectados y ajustados para edad e índice de masa corporal. Entre los pacientes recibiendo HAART, la incidencia de diabetes y prediabetes fue mayor entre los pacientes en tratamiento con inhibidores de proteasa, estavudina y efavirenz. La presencia de infección por hepatitis C también aumentaba el riesgo para diabetes en aproximadamente 2,5 veces.

Clínicamente la resistencia a la insulina se asocia con niveles aumentados de glucosa en ayunas. Desafortunadamente, no existen pruebas clínicas simples que permitan cuantificar con precisión la sensibilidad a la insulina, o que permitan separar a los individuos sensibles a la insulina de aquellos resistentes a la misma .El clamp hiperinsulinémico euglicémico, descrito por DeFronzo en 1979 es el gold-standard para estimar la sensibilidad a la insulina in vivo, porque mide directamente la acción de la insulina para promover la utilización de glucosa, en condiciones basales. Sin embargo, el clamp no se aplica fácilmente en investigaciones grandes debido a que requiere una infusión intravenosa de insulina, repetidas muestras de sangre periférica en un periodo de 3h y un ajuste continuo de la infusión de glucosa de acuerdo a las necesidades individuales de cada sujeto. Otras alternativas incluyen al HOMA y QUICKI (Quantitative Insulin Sensivity Check Index), que derivan de la transformación matemática de los niveles de insulina y glucosa en ayunas. Se ha visto que en sujetos obesos, no obesos, hipertensos y diabéticos, el QUICKI

tiene significativamente un mejor nivel de correlación lineal con el método de referencia (CLAMP), a diferencia del HOMA y Modelo minimalista.

QUICKI disminuye conforme la insulinorresistencia empeora, y se correlaciona igual o mejor con la sensibilidad a la insulina medida con el clamp euglicémico hiperinsulinémico y con el HOMA (evaluación de modelo de homeostasis).

Se ha utilizado un valor de QUICKI < 0,350 para determinar la prevalencia de insulinorresistencia entre pacientes con VIH. Los niveles medios de QUICKI en poblaciones normales pueden ir de 0,366 a 0,389.

El cálculo del HOMA compensa por la hiperglicemia en ayunas. Los valores de HOMA se correlacionan bien con los de la técnica del CLAMP y se usa frecuentemente y se los ha utilizado para la valoración de la resistencia a la insulina en pacientes con diferentes orígenes étnicos. El punto de corte documentado en el estudio de Gokcel et al21 fue de 2,24 + 1,26.

La insulina sérica en ayunas es una prueba sencilla y poco costosa, y no requiere de ningún cálculo matemático. En un estudio de 258 individuos no diabéticos, normotensos, con sobrepeso, se identificó a la insulina en ayunas como un marcador bioquímico útil para identificar a los sujetos resistentes a la insulina. El punto de corte óptimo identificado fue de 16 uU/mL (109 pmol/L), con una sensibilidad del 68% y una especificidad del 85% .

Entre los pacientes con diabetes se ha encontrado índices de depresión superiores a los de la población normal. Timonen et al estudió 491 pacientes, definiendo insulinorresistencia con el índice QUICKI y evaluaron la severidad de los síntomas depresivos con el Beck’s Depression Inventory 21. Como resultado, los pacientes con intolerancia a la glucosa presentaron mayores puntajes de depresión que aquellos con tolerancia normal a la glucosa. La diferencia entre ambos grupos fue estadísticamente significativa.

Los pacientes portadores del HIV comparten la misma dieta, los mismos patrones de actividad, y otros factores ambientales y genéticos que han llevado a la emergencia de la obesidad y el síndrome metabólico como verdaderos problemas de salud en los países del primer mundo. Es entendible, por lo tanto, que, a medida que se logra controlar la infección por HIV (previniendo la aparición de enfermedades oportunistas, del síndrome de inmunodeficiencia adquirida y de la muerte del paciente), los pacientes están viviendo lo suficiente como 57

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para adquirir otros problemas de salud propios de una condición crónica, en este caso, la obesidad, el síndrome.

Para el presente estudio se diseñó una cohorte histórica, en el cual se identificaron a los pacientes (n=60) y se los dividió entre los que se encuentran en tratamiento con TARMA (n=30) y los que no se encuentran (n=30).

Los criterios de inclusión y exclusión se detallan en la Tabla 1.

Previa explicación y llenado del formulario de consentimiento informado, se aplicó un cuestionario a los pacientes recogiendo información sobre edad, sexo, tiempo de enfermedad, tipo y tiempo de tratamiento antirretroviral. El Inventario de Depresión de Beck se aplicó en forma autoadministrada a todos los pacientes del estudio.

S

M

A continuación se realizó una evaluación clínica para la presencia de lipodistrofia (pérdida de grasa en región periorbitaria, mejillas, brazos, nalgas, aumento de grasa en regiones cervical y abdominal), se midió la tensión metabólico y el espectro de enfermedades que se deriva de ambos.

MATERIALES Y MÉTODOS Determinación de glucosa en ayunas y última determinación de perfil lipídico en ayunas.

Una vez que se cumplieron los requisitos, se obtuvo una muestra de sangre periférica mediante vacutainer o jeringuilla, la misma fue colocada en un tubo de tapa roja de 5 ml con activador de la coagulación. Se dejó reposar las muestras en posición vertical por 20 minutos para permitir la formación del coágulo, luego de lo cual se centrifugó a 3000 rpm por 10 minutos. El suero obtenido fue separado y colocado en un nuevo tubo de tapa roja para su transporte respectivo. El transporte se realizó en una unidad refrigerada a 4 grados centígrados, con un tiempo promedio de llegada al laboratorio de 4 horas.

En el laboratorio las muestras fueron congeladas para su análisis al día siguiente. La técnica utilizada para la determinación de insulina fue la electroquimioluminiscencia automatizada, y para la determinación de glucosa fue la espectrofotometría automatizada. Los puntos finales a medirse en las dos poblaciones fueron: • • • •

Insulina > 16 uU/mL QUICKI < 0.36 HOMA > 3,5 Glicemia > 100 mg/dL

Los cálculos estadísticos se realizaron en el programa EPI-INFO 2002. Se utilizó la medida de riesgo relativo (RR), para comparar las variables cualitativas incluidas en el estudio. Para comparar entre variables cuantitativas se utilizó la prueba de ANOVA (modalidad Kruskal – Wallis). Se utilizó el test de chi2 con la corrección de Yates como prueba de significancia estadística, y, cuando en una de las casillas de las tablas de contingencia se encontró un valor menor a 5, se utilizó el test exacto de Fisher. Como medidas de significancia estadística se utilizaron intervalos de confianza con el 95% y un valor de p menor a 0,05.

Descripción de la población estudiada Se estudiaron 60 pacientes de la clínica de VIH/SIDA del Hospital General Enrique Garcés. Las características de la muestra estudiada se detallan en la tabla 2.

Con relación a la clasificación según el CDC el 50% (n = 30) de pacientes se encontraban en la categoría A1, A2, B1, B2 (VIH) y el resto se encontró en fase de SIDA. 58

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El 76.7% (n=46), presentó depresión según el inventario de Depresión de Beck entre las categorías de leve a severa y solo un 23.3% (n=14), no presentó ninguna alteración en su estado de ánimo. De toda la población, el 83.3% (n=50), presentó al menos uno de los 3 criterios diagnósticos de síndrome metabólico según el ATP III, mientras que el 16.7% se encontraba en la definición de síndrome metabólico.

rada en ayunas, los pacientes con régimen basado en inhibidores de proteasa presentaron un riesgo ligeramente superior de tener alteración de su glicemia basal en relación a los pacientes recibiendo regímenes no basados en inhibidores de proteasa (figura 1), sin embargo, esta relación no fue estadísticamente significativa (RR 1,3143; IC 95% 0,3226 – 5,3550; p = 0,5324). De igual manera, los pacientes recibiendo inhibidores de proteasa tuvieron un riesgo ligeramente mayor de presentar obesidad abdominal (figura 2) en relación con el resto de pacientes (RR 2,6286; IC 95% 0,9608 – 7,1913; p = 0,0962)

RESULTADOS La prevalencia de obesidad abdominal, utilizando los puntos de corte propuestos por la IDF (> 90 cm en hombres; > 80 cm en mujeres) fue del 19,4 % (IC 95% 8,2 – 36) en hombres y del 58,3% (IC 95% 36,6 – 77,9%) en mujeres.

Figura 1: Porcentaje de pacientes con glicemia alterada de acuerdo al régimen de TARMA

Comparación entre la presencia o no de TARMA Los resultados de la comparación entre aquellos pacientes que recibían TARMA versus los que no se encontraban en tratamiento se presentan en la tabla 3. Se han resaltado los resultados estadísticamente significativos.

No se encontró una relación estadísticamente significativa entre la TARMA y la presencia de criterios de síndrome metabólico según el ATP III (RR = 2,3333; IC 95% 0,6657 – 8,1791; p = 0,1494).

Del total de pacientes que reciben TARMA, 7 (23,33 %) se encontraban al momento recibiendo inhibidores de proteasa. En relación con la presencia de glucosa alte-

Figura 2: Porcentaje de pacientes con obesidad abdominal de acuerdo al régimen de TARMA

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Pacientes en fase de VIH vs. pacientes en fase de SIDA. La comparación de los marcadores demográficos, clínicos y bioquímicos seleccionados en los pacientes con VIH con los pacientes con SIDA se detalla en la tabla 4.

Interesantemente, los pacientes en fase de VIH presentaron menor sensibilidad a la insulina en relación a los

ron niveles más altos de insulina en ayunas (17,1304 + 16,4325 vs. 9,4545 + 6,7729; p = 0,2037), así como valores más altos de HOMA (5,4444 + 4,5031 vs. 2 + 1,5811; p = 0,1597) y de QUICKI (0,3489 + 0,0583 vs.

0,405 + 0,1491; p = 0,0024). Los pacientes con algún grado de depresión tuvieron un riesgo ligeramente elevado de presentar hiperinsulinemia (RR 1,5217; IC 95% 0,1936 < RR < 11,9639; p = 0,5704) e insulinorresistencia medida mediante el índice HOMA (RR 1,3696; IC 95% 0,3342 – 5,6129; p = 0,9581), pero estas relaciones no fueron estadísticamente significativas.

RESULTADOS I. Comparación de los resultados del estudio con investigaciones anteriores

pacientes en fase de SIDA. Pacientes con resistencia a la insulina vs. pacientes sin resistencia a la insulina Usando como punto de corte QUICKI < 0,35, se realizó la comparación detallada en la tabla 5.

Efectos de la depresión sobre la resistencia a la insulina Los pacientes con algún grado de depresión medido según el Inventario de Depresión de Beck presenta60

La prevalencia de insulinorresistencia medida por QUICKI < 0,35 (50%) y por HOMA > 3,5 (18,3%) se asemeja a la prevalencia encontrada por Jones et al en el estudio transversal realizado en 378 pacientes con HIV del Nutrition for Healthy Living Cohort22 .

En el estudio mencionado se utilizaron los mismos puntos de corte utilizados en la presente investigación para definir insulinorresistencia, hallando una prevalencia de la misma, medida por QUICKI, del 51%, y medida por HOMA, del 17%, demostrando una variabilidad significativa de la resistencia a la insulina de acuerdo al criterio utilizado para definirla.

Por otro lado, la prevalencia de síndrome metabólico encontrada en el presente estudio (16,7%) se acerca a la encontrada por Jericó y cols . en 710 pacientes con VIH del Hospital del Mar de Barcelona. El mencionado autor encontró una prevalencia del 17% en la población estudiada. Sin embargo, la prevalencia de síndrome metabólico se encuentra por debajo de la prevalencia global de aproximadamente 32% que la NHANES III reportó entre los Mexicanos - Americanos. El trabajo de Lorenzo y cols reportó, utilizando los criterios del ATP III, una prevalencia de síndrome metabólico del 11,5% y del 25% entre hombres y mujeres de Lima, respectivamente, que se ajusta más a la prevalencia encontrada en el presente estudio. Utilizando los mismos puntos de corte que en esta investigación, la prevalencia de obesidad abdominal encontrada por Lorenzo y cols55. en la población de Lima fue de 63,4% y del 60,8% para hombres y mujeres, respectivamente. La prevalencia de obesidad abdominal en la muestra de mujeres usuarias de la Clínica del VIH del Hospital Enrique Garcés, se acerca bastante a la prevalencia encontrada en las mujeres limeñas, y a la prevalencia de obesidad abdominal encontrada por Hidalgo y cols en una muestra de mujeres postmenopáusicas de Guayaquil, Ecuador (56%) La prevalencia de obesidad abdominal en hombres, sin embargo, es significativa-

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mente menor a la reportada por Lorenzo y cols55. para hombres limeños. Puede esbozarse una explicación para este hallazgo tomando en cuenta el alto porcentaje de hombres homosexuales que son usuarios de la Clínica de VIH del Hospital General Enrique Garcés. Esta población posee una visión de su imagen corporal y del cuidado de la misma diferente a la de la población general. Se ha documentado, por ejemplo, entre hombres que tienen sexo con hombres, que sujetos con peso normal o sobrepeso tienen mayor probabilidad que los hombres obesos de haber tenido relaciones sexuales sin protección, y que hombres con mejor imagen corporal tienen mayor probabilidad de haber tenido relaciones sexuales de riesgo para contraer HIV. Reportes previos han demostrado mayor acumulación de grasa visceral entre las mujeres que se encuentran recibiendo terapia antirretroviral.

II. Explicación de los resultados del estudio No se encontraron relaciones significativas entre la terapia antirretroviral de máxima actividad y la presencia de insulinorresistencia, glucosa alterada en ayunas, hiperinsulinemia o presencia de síndrome metabólico o criterios del mismo. Aún más, las variables antes mencionadas se presentaron con promedios y frecuencias ligeramente mayores en el grupo de pacientes que no reciben tratamiento antirretroviral, lo cual difiere con los estudios consultados sobre el tema.

Probablemente el número de pacientes estudiado fue demasiado pequeño como para demostrar asociaciones significativas. Por otro lado, es razonable pensar que los pacientes sin terapia antirretroviral estuvieron expuestos a los factores de riesgo propios a la población general, afirmación reforzada por mayores niveles de sobrepeso y obesidad abdominal en comparación con los pacientes que recibían terapia antirretroviral. Si bien existen varios estudios que han comprobado la relación entre la TARMA y la presencia de resistencia a la insulina en poblaciones caucásicas, no existe la misma cantidad de evidencia en relación a las alteraciones metabólicas en pacientes infectados con HIV de otras etnias. En el estudio transversal del Nutrition for Healthy Living Cohort53 la etnia no fue un predictor significativo de resistencia a la insulina entre los pacientes infectados con HIV, y, cuando se realizó la comparación ajustada por la etnia con la población seronegativa del NHANES III, se demostró que la muestra de pacientes con infección por HIV tenía significativamente menos insulinorresistencia que la población del NHANES III, que vendría a representar la población de controles no infectados.

Estudios realizados en la población mexicana exhiben una prevalencia de diabetes mellitus tipo II 2 a 3 veces mayor en dicha población, en comparación con america-

nos no hispanos. De igual manera, los nativos mexicanos, hombres y mujeres, presentan niveles mayores de resistencia a la insulina en comparación con la población no hispana. En adición a los factores genéticos, la obesidad central, el ejercicio y la ingesta de grasa en la dieta también juegan un papel en el desarrollo de resistencia a la insulina.

También es posible que el espectro de efectos adversos asociados con la TARMA varíe entre países desarrollados y en vías de desarrollo, por varias razones, en especial por la presencia de comorbilidades más prevalentes en las locaciones con recursos limitados: anemia, desnutrición, presentación con inmunosupresión avanzada, uso concomitante de medicación antifímica, uso de productos naturistas y herbolarios. El estudio llevado a cabo por Pujari y cols en 306 pacientes de la India (126 controles, 180 pacientes tomando TARMA) encontró una prevalencia general de lipodistrofia entre el grupo recibiendo TARMA de 46,1%, similar a la encontrada en la presente investigación (46,7%), además, documentó una prevalencia significativamente mayor de glicemia alterada en ayunas en el grupo con tratamiento. Sin embargo, la gran mayoría de pacientes (150 pacientes, 49%) se encontraban recibiendo un régimen de estavudina/lamivudina/nevirapina, mientras que sólo 30 pacientes (9,8%) se encontraban recibiendo zidovudina/ lamivudina/nevirapina. En la muestra del presente estudio no se registraron pacientes recibiendo nevirapina, y la prevalencia de pacientes que reciben regímenes que incluyen estavudina fue únicamente del 6,6% (2 pacientes), mientras que la mayoría de pacientes recibían el primer esquema, basado en zidovudina/lamivudina/ efavirenz (43,3% de pacientes). De todos los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa, la estavudina es la más fuertemente asociada con el desarrollo de dislipidemia e hiperglicemia. Con el uso a largo plazo de otros inhibidores nucleósidos, como la zidovudina, puede verse también el aparecimiento de lipodistrofia y complicaciones metabólicas. La media de tiempo de uso del régimen basado en zidovudina en el estudio de la India fue de 24,3 meses, mientras que el presente estudio fue de 19 meses, por lo que también es razonable pensar que el menor tiempo de uso de inhibidores nucleósidos en la muestra estudiada sea el responsable por la menor prevalencia de resistencia a la insulina encontrada en el grupo recibiendo TARMA. Incluso en poblaciones norteamericanas existe el reporte de Mondy y cols., donde, al igual que en el presente estudio, no se demostraron relaciones significativas entre la TARMA y la presencia o no de síndrome metabólico, y, al igual que en el estudio de la Nutrition for Healthy Living Cohort, no se encontraron diferencias significativas con la población general en relación a la prevalencia 61

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de síndrome metabólico. En la Clínica de VIH/SIDA del Hospital Enrique Garcés, la insulinorresistencia entre los pacientes infectados con HIV estuvo asociada con factores similares a los reportados en la población general (sobrepeso, síndrome metabólico, glucosa alterada en ayunas, hiperinsulinemia) Estos resultados soportan la hipótesis de que los factores de riesgo tradicionales (obesidad, sobrepeso, dislipidemia, hipertensión) están más fuertemente asociados con la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico que la terapia antirretroviral, y que la alta prevalencia de estos trastornos observada entre los pacientes con HIV no es más que un reflejo de la epidemia global de obesidad que actualmente azota al mundo.

El número de pacientes recibiendo inhibidores de proteasa (fármacos directamente asociados con el desarrollo de resistencia a la insulina) fue demasiado pequeño (7 pacientes) como para poder sacar conclusiones válidas respecto a las alteraciones metabólicas que producen estos medicamentos. Sin embargo, aún con lo reducido de la muestra, pudo observarse una leve tendencia a presentar alteración de la glucosa en ayunas y obesidad abdominal en el grupo de pacientes recibiendo inhibidores de proteasa. Probablemente esta tendencia se vuelva significativa si se logra incluir a la totalidad de usuarios de la clínica que reciben inhibidores de proteasa.

Un factor inherente a la enfermedad, el estadiaje de la misma de acuerdo al CDC, estuvo asociado con algunos marcadores de insulinorresistencia, pero a la inversa.

Los pacientes en fase de HIV tuvieron mayores valores de insulina en ayunas y de índice de masa corporal, así como frecuencias más altas de sobrepeso y de insulinorresistencia medida por HOMA. Probablemente los pacientes en fase de SIDA han estado expuestos a varias enfermedades oportunistas propias de su condición, que han ido mermando progresivamente su estado nutricional, lo cual se refleja en menores prevalencias de sobrepeso y obesidad abdominal, y, por lo tanto, de resistencia a la insulina. Los pacientes en fase de HIV, por otro lado, probablemente han sufrido menos impacto sobre su estado nutricional, y, al estar expuestos a los mismos factores de riesgo presentes en la población general, presentan mayores niveles de resistencia a la insulina. Un estudio realizado en India encontró que los pacientes infectados con VIH con más de 200 células CD4+ /mm3 tenían promedios significativamente más altos de peso y de índice de masa corporal en comparación con los pacientes con menos de 200 CD4 / mm3 (fase de SIDA), lo cual se correlaciona positivamente con los hallazgos de la presente investigación.

La prevalencia de lipodistrofia encontrada en el presente estudio (25%) se asemeja a la prevalencia que encuen-

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tran varios estudios internacionales de corte transversal que la sitúan entre un 30 al 50%.

Una de las consecuencias reconocidas de la terapia antiretroviral es el síndrome de redistribución grasa descrito en 1998 como lipodistrofia, que se ha comenzado a entender como el resultado de efectos distintos, pero aditivos, de los fármacos antirretrovirales. La toxicidad mitocondrial de los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa es probablemente el principal mecanismo por el cual estos fármacos contribuyen a los cambios metabólicos antes descritos. Al mismo tiempo que producen la redistribución de grasa corporal, los análogos nucleósidos pueden alterar varias funciones de los adipocitos, entre ellas la secreción de adiponectina, y, a través de este mecanismo, promover la resistencia a la insulina64.

En el presente estudio, los pacientes en TARMA tuvieron un riesgo de desarrollar lipodistrofia de 14 veces más frente a los pacientes que no se encuentran en TARMA (RR 14; IC 95% 1,9628 – 99,8549; p = 0,0001).

Los pacientes que presentaron lipodistrofia tuvieron un riesgo 1.5 veces mayor de presentar insulinorresistencia medida mediante el QUICKI, pero esta asociación no fue estadísticamente significativa (p = 0,1163), probablemente porque se necesita una muestra de mayor tamaño para probar dicha asociación con significancia estadística. De igual manera, los pacientes con lipodistrofia tuvieron un riesgo 1,7 veces mayor de presentar glicemia alterada en ayunas, si bien esta asociación tampoco fue estadísticamente significativa (p = 0,2358) Con relación a los efectos de la depresión sobre la resistencia a la insulina, se hallaron valores más elevados de diversos marcadores de resistencia a la insulina en los pacientes que presentaron algún grado de depresión según el inventario de depresión de Beck. Si bien estos hallazgos no fueron significativos, muestran una tendencia de las personas con síntomas depresivos a mostrar algún grado de resistencia a la insulina. Cabe recordar, sin embargo, que es imposible definir una relación temporal exacta (si fue primero la depresión o primero la resistencia a la insulina) con los datos presentados, pues ese no era el objetivo de la presente investigación.

III. Limitaciones y fortalezas del estudio La principal debilidad de la presente investigación radica en la alta probabilidad de error beta, lo que restó significancia estadística a los hallazgos del estudio. Además se reclutó a un número muy reducido de pacientes recibiendo inhibidores de proteasa, debido a que en general existe un número pequeño de pacientes recibiendo

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este tipo de fármacos antirretrovirales en la Clínica de VIH del Hospital Enrique Garcés. Probablemente, con un número mayor de pacientes, se lleguen a documentar los hallazgos ya descritos por investigaciones previas.

Otras limitaciones del estudio son el hecho de que no constituya un estudio prospectivo propiamente dicho y que el diagnóstico de lipodistrofia en la muestra de pacientes se hizo únicamente en base a una evaluación clínica de los mismos, al no contar con los métodos tecnológicos adecuados. Por otro lado, la presente es una de las pocas investigaciones que existen en relación a la presencia de alteraciones metabólicas en poblaciones no caucásicas de pacientes infectados con VIH, y la única que pudo encontrarse en pacientes latinoamericanos infectados con VIH, por lo que representa un punto de partida válido para futuras investigaciones sobre el tema en poblaciones diferentes a las de países desarrollados.

CONCLUSIONES 1. A medida que su expectativa de vida se va alargando, gracias a la utilización de TARMA, los pacientes infectados con VIH se ven crecientemente expuestos a los factores de riesgo para el desarrollo resistencia a la insulina comunes a la población general, lo cual, añadido a los efectos propios de los antirretrovirales, hacen que esta población se encuentre en riesgo particular de desarrollar alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina, dislipidemia y diabetes mellitus.

2. Si bien se ha comprobado la relación que existe entre la terapia antirretroviral y el desarrollo de resistencia a la insulina en los países desarrollados, existen características propias en los países en vías de desarrollo que hacen que esta relación todavía no esté lo suficientemente documentada. Aspectos como la malnutrición, el diagnóstico en etapas avanzadas de la enfermedad y las enfermedades oportunistas pueden enmascarar el aparecimiento de complicaciones relacionadas con la resistencia a la insulina.

3. Es posible que los factores de riesgo tradicionales (obesidad, sobrepeso, dislipidemia, hipertensión arterial, entre otros) estén más fuertemente asociados al desarrollo de resistencia a la insulina y síndrome metabólico que la terapia antirretroviral, y que las altas prevalencias de estas alteraciones metabólicas en la población de sujetos infectados por VIH no sea más que el reflejo de la epidemia global que está alcanzando a toda la población.

4. Existe una tendencia de los pacientes que se encuentran en tratamiento con inhibidores de proteasa a desarrollar complicaciones asociadas con la resistencia a la insulina, como la obesidad abdominal y la glicemia alterada en ayunas. Probablemente esta tendencia se vuelva significativa al incluir un mayor número de pacientes en futuras investigaciones, y refleje los efectos metabólicos ya comprobados de los inhibidores de proteasa.

5. En la población estudiada, QUICKI y HOMA demostraron ser índices útiles de estimación de resistencia a la insulina, pues separaron a dos poblaciones con diferencias significativas en la prevalencia de glucosa alterada en ayunas, hiperinsulinemia y síndrome metabólico.

RECOMENDACIONES 1. Es necesario alimentar la base de datos que se inició con la presente investigación con el fin de que sirva como base para futuros estudios de mayor profundidad sobre el tema.

2. Los índices de resistencia a la insulina QUICKI y HOMA pueden utilizarse en los usuarios de la Clínica de VIH/SIDA del Hospital Enrique Garcés como marcadores de resistencia a la insulina en futuras investigaciones sobre el tema.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Joint United Nations Programme on HIV/AIDS. Overview of the Global AIDS Epidemic. En: 2006 Report on the global AIDS epidemic, UNAIDS, May 2006. Disponible en: http://www.unaids.org/en/HIV_ data/2006GlobalReport/default.asp 2.- Hadigan C. Insulin Resistance among HIV-Infected Patients: Unraveling the Mechanism. Clinical Infectious Diseases, 2005, Vol 41, pp 1341 - 2

PARK, C, L. H. Am. J. Physiol, 1955, Vol 182, pp 17-23 3.- WARDZALA, L., JEANRENAUD B. Potential mechanism of insulin action on glucose transport in the isolated rat diaphragm. Apparent translocation of intracellular transport units to the plasma membrane. J. Biol. Chem.

1981, Vol 253, pp 4758-4762 4.- WANG W., HANSEN P., MARSHALL B, HOLLOSZY J., MUECKLER, M. Insulin unmasks a COOH-terminal Glut4 epitope and increases glucose transport across T-tubules in skeletal muscle. J. Cell Biol., 1996, Vol 135, pp 415-430 5.- HANSEN P., GULVE E., MARSHALL B., GAO J., PESSIN J., HOLLOSZY J., MUECKLER M. Skeletal Muscle Glucose Transport and Metabolism Are Enhanced in Transgenic Mice Overexpressing the Glut4 Glucose Transporter J. Biol. Chem, 1995, Vol 270, pp 1679-1684 6.- SUZUKI K., KONO T. Evidence That Insulin Causes Translocation of Glucose Transport Activity to the Plasma Membrane from an Intracellular Storage Site. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1987, Vol 77, pp 2542-2545 7.- CUSHMAN W., WARDZALA J. Potential mechanism of insulin action on glucose transport in the isolated rat adipose cell. Apparent translocation of intracellular transport systems to the plasma membrane. J. Biol. Chem, 1980, Vol 255, pp 4758-4762 SLOT W., GEUZE J., GIGENGACK S., LIENHARD E., JAMES E. Immuno-localization of the insulin regulatable glucose transporter in brown adipose tissue of the rat. J.Cell Biol, 1991, Vol 113, pp 123-135 8.- MURATA H., HRUZ P., MUECKLER M. The mechanism of insulin resistance caused by HIV protease inhibitor therapy. J Biol Chem, 2000, Vol 275, pp 20251–20254 9.- MULLIGAN K., GRUNFELD C., TAI V., ALGREN H., PANG M., CHERNOFF N., LO C., SCHAMBELAN M. Hyperlipidemia and Insulin Resistance Are Induced by Protease Inhibitors Independent of Changes in Body Composition in Patients With HIV Infection. J. AIDS, 2000, Vol 23, pp 35-43 10.- RUDICH A. y cols. The HIV Protease Inhibitor Nelfinavir Induces Insulin Resistance and Increases Basal Lipolysis in 3T3-L1 Adipocytes. Diabetes, 2000, VOL. 50, pp 1425 - 1431 11.- ZHANG B., MACNAUL K., SZALKOWSKI D., LI Z., BERGER J., MOLLER D. Inhibition of adipocyte differentiation by HIV protease inhibitors. J Clin Endocrinol Metab, 1999, Vol 84, pp 4274–4277.

12.- DOWELL P., FLEXNER C., KWITEROVICH P., LANE M. Suppression of preadipocyte differentiation and promotion of adipocyte death by HIV protease inhibitors. J Biol Chem, 2000, Vol 275, pp 41325– 41332 13.- ZHANG B., MACNAUL K., SZALKOWSKI D., LI Z., BERGER J., MOLLER D. Inhibition of adipocyte differentiation by HIV protease inhibitors. J Clin Endocrinol Metab, 1999, Vol 84, pp 4274–4277.

14.- DOWELL P., FLEXNER C., KWITEROVICH P., LANE M. Suppression of preadipocyte differentiation and promotion of adipocyte death by HIV protease inhibitors. J Biol Chem, 2000, Vol 275, pp 41325– 41332 15.- DUBÉ M., New Insights Into the Management of Insulin Resistance in HIV-Infected Patients: Focus on Etiology and Epidemiology [Documento de Internet]. En: Insulin Resistance and Body Shape Changes in HIV-Infected Patients. Clinical Care Options HIV. Acceso el 6 de Octubre del 2007. Disponible en: http://www.clinicalcareoptions.com/HIV/Management%20Series/Insulin%20Resistance/Modules/Dube/Pages/Page%203.aspx.

16.- DEFRONZO R., TOBIN J., ANDRES R. Glucose clamp technique: a method for quantifiying insulin secretion and resistance. Am J Physiol. 1979, Vol 237, pp E214-E233.

17.- CHEN H., SULLIVAN G., YUE L., KATZ A., QUON M. QUICKI is a useful index of insulin sensitivity in subjects with hypertension. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003, Vol 284, pp E804–E812 18.- HRBICEK J., JANOUT V., MALINCIKOVA J., HORÀKOVÀ., CIZEK L. Detection of insulin resistance by simple Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI) for epidemiological assessment and prevention. J Clin Endocrinol Metab. 2002, Vol 87, pp 144–147 19.- JONES C., WILSON I., GREENBERG A., SHEVITZ A., KNOX T., GORBACH S. y cols. Insulin Resistance in HIV-Infected Men and Women in the Nutrition for Healthy Living Cohort. J Acquir Immune Defic Syndr, 2005 Vol 40 (2), pp 202 - 211 20.- MCLAUGHLIN T., ABBASI F., CHEAL K., CHU J., LAMENDOLA C., REAVEN G. Use of metabolic markers to identify overweight individuals who are insulin resistant. Ann Intern Med, 2003, Vol 139(10), pp 802-9.

21.- TIMONEN M., LAAKSO M., JOKELAINEN J., RAJALA U., MEYER-ROCHOW B., KEINÄNEN-KIUKAANNIEMI S.. Insulin resistance and depression: cross sectional study. BMJ, 2005, Vol 330, pp 17 - 18 ; doi:10.1136/bmj.38313.513310.F71 22.- JERICÓ C., KNOBEL H., MONTERO M:, ORDOÑEZ J., GUELAR A., GIMENO J. y cols. Metabolic Síndrome Among HIV – Infected Patients. Prevalence, characteristics and related factors. Diabetes Care, 2005 Vol. 28 (1), 2005, pp 132 – 137

64

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23.- LORENZO C., SERRANO M., MARTÍNEZ M., GONZÁLEZ J., SECLÉN S., VILLENA A. y cols. Geographic Variations of the International Diabetes Federation and the National Cholesterol Education Program–Adult Treatment Panel III Definitions of the Metabolic Syndrome in Nondiabetic Subjects. Diabetes Care, 2006 Vol 29(3), pp 685 – 691 24.- HIDALGO L., CHEDRAUI P., MOROCHO N., ALVARADO M., CHAVEZ D., HUC A. The metabolic syndrome among postmenopausal women in Ecuador. Gynecol Endocrinol. 2006, Vol 22(8), pp 447-54.

25.- KRAFT C., ROBINSON B., NORDSTROM D., BOCKTING W., ROSSER B. Obesity, body image and unsafe sex in men who have sex with men. Archives of Sexual Behavior, 20006, Vol 35(5), pp 587 – 595 26.- GALLI M., POLO R., SAINT-MARC M., WALLI R., Guidelines to describe morphologic and metabolic alterations (MMA) under ART: the Marrakech Classification. Nutr Metab Disord HIV Infect. 2002, Vol 1, pp 25-9.

27.- STERN MP, GASKILL SP, HAZUDA HP, GARDNER LI, AND HAFFNER SM. Does obesity explain excess prevalence of diabetes among Mexican Americans? Results of the San Antonio Herat Study. Diabetología, 1983, Vol 24, pp 272–277.

28.- HAFFNER SM, STERN MP, DUNN J, MOBLEY M, BLACKWELL J, AND BERGMAN RN. Diminished insulin sensitivity and increased insulin response in nonobese, nondiabetic Mexican Americans. Metabolism, 1990, Vol 39: 842–847.

29.- PUJARI S., DRAVID A., NAIK E., BHAGAT S., TASH K., NADLER J. SINNOTT J. Lipodystrophy and Dyslipidemia Among Patients Taking First-Line, World Health Organization–Recommended Highly Active Antiretroviral Therapy Regimens in Western India. J Acquir Immune Defic Syndr, 2005, Vol 39(2) 30.- GALLI M, RIDOLFO AL, ADORNI F, et al. Body habitus changes and metabolic alterations in protease inhibitornaive HIV-1–infected patients treated with two nucleoside reverse transcriptase inhibitors. J Acquir Immune Defic Syndr, 2002, Vol 29, pp21–31.

31.- GALLANT JE, STASZEWSKI S, POZNIAK AL, et al. Efficacy and safety of tenofovir DF vs stavudine in combination therapy in antiretroviralnaivepatients: a 3-year randomized trial. JAMA, 2004, Vol 292, pp 191–201.

32.- MONDY K., OVERTON E., GRUBB J., TONG S., SEYFRIED W., POWDERLY W. y cols. Metabolic Syndrome in HIV-Infected Patients from an Urban, Midwestern US Outpatient population. CID 2007, Vol 44, pp 726 - 734 33.- MALHOTRA S., WANCHU A., KHURANA S. Assessment of nutricional status of HIV-infected patients at a tertiary centre in North India. Tropical Doctor, 2007, Vol 37, pp 167 - 169 34.- BEHRENS G., SCHMIDT R. Lipodystrophy Syndrome. En: HOFFMANN C., ROCKSROTH J., KAMPS B, eds.

HIV Medicine 2006, 14ª. Ed. Flying Publisher, Paris, 2006 pp. 23 – 32

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RECONSTRUCCIÓN MANDIBULAR DE PACIENTE CON GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES MEDIANTE INJERTO LIBRE VASCULARIZADO DE PERONÉ EN DOBLE BARRA REALIZADO MULTIDISCIPLINARIAMENTE EN EL HOSPITAL GENERAL ENRIQUE GARCÉS Patient’s Mandibular Reconstruction with Central Giant Cell Granuloma by double-barrel free Vascularized fibula graft made multi-disciplinary at General Hospital Enrique Garcés.

Dr. Nelson Tobar1, Dr. Edison Ramos2, Dr. Favio Carrera3, Dr. Juan Benenaula4, Dr. Luis Medina5, Dr. Santiago Armas6, Dr. Reynaldo Pazmiño7 RESUMEN Introducción: El Granuloma Central de Células Gigantes (GCCG) se caracteriza por ser una lesión destructiva que expande las láminas corticales óseas con alta recidiva en pacientes jóvenes por lo que la resección en bloque y su reconstrucción son indispensables. Las características de resistencia, maleabilidad, volumen, y longitud hacen idóneo al Injerto Libre Vascularizado de Peroné (ILVP) para la corrección de defectos mandibulares por patologías tumorales, quísticas, trauma y más aun en pacientes que no han culminado su etapa de crecimiento y desarrollo.

Paciente y Métodos: Paciente de 14 años de edad que acudió a nuestro hospital por asimetría hemimandibular derecha y al realizar la respectiva biopsia obtuvimos el diagnóstico de GCCG. Con el apoyo de Cirugía Plástica y Cirugía Vascular se realizó curetaje, hemimandibulectomia y reconstrucción con ILVP con técnica de ¨doble barra¨ para no alterar el crecimiento del maxilar inferior y su posterior rehabilitación protésica.

Resultados: Se conservó la simetría facial y estabilidad dental para mantener el normal funcionamiento del sistema estomatognático durante los controles postquirúrgicos.

Conclusiones: El caso reportado demostró que el ILVP constituye una gran opción terapéutica para reconstrucción de defectos mandibulares al realizarse el manejo multidisciplinario clínico quirúrgico y la respectiva planificación pre quirúrgica con lo que se obtuvo resultados aceptables a nivel estético y funcional permitiendo a la paciente mantener una mejor calidad de vida.

PALABRAS CLAVE: Injerto libre vascularizado de peroné; defectos mandibulares; Granuloma Central de Células gigantes; hemimandibulectomia; desarrollo mandibular.

ABSTRACT Purpose: The Central Giant Cell Granuloma is characterized by a destructive lesion that expand the cortical plates with high recurrence in young patients, so the block resection and reconstruction are essential. The characteristics of strength, workability, volume and length make free vascularized fibula graft suitable for correction of mandibular defects by tumor pathology, cysts, trauma and even more in patients who have completed their period of growth and development.

Patient and Methods: A 14-year-old patient came to our hospital due to a right hemimandible asymmetry and the respective biopsy was performed with the result of Central Giant Cell Granuloma. With the support of Plastic Surgery and Vascular Surgery it was performed curettage, hemimandibulectomy and free vascularized fibula graft reconstruction with double bar technique in order to not alter the growth of the mandible and subsequent prosthetic rehabilitation.

Results: Facial symmetry and dental stability was preserved in order to maintain the normal work of the stomatognathic system during the postoperative controls.

Conclusions: This case showed us that ILVP is a therapeutic option for reconstruction of mandibular defects when there is a multidisciplinary clinical surgical management and the respective preoperative planning getting acceptable results in aesthetic and functional level allowing the patient to maintain a better quality of life.

KEYWORDS: Free vascularized fibula graft, mandibular defects, central giant cell granuloma; hemimandibulectomy; jaw development.

1 Cirujano Maxilofacial del Hospital General Enrique Garcés, Quito.

E-mail: nrtobarg@hotmail.com 2 Cirujano Plástico del Hospital General Enrique Garcés, Quito 3 Cirujano Vascular del Hospital General Enrique Garcés, Quito 4,5,6 Residentes Postgrado de Cirugía Oral y Maxilofacial de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador, Quito 7 Odontólogo y auxiliar del Hospital General Enrique Garcés, Quito 66

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INTRODUCCIÓN El Granuloma Central de Células Gigantes (GCCG) de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) es una patología intra-ósea benigna que está constituída por tejido fibroso con focos múltiples de hemorragia, agregación de células gigantes multinucleadas, y, ocasionalmente, trabéculas de tejido óseo. La etiología aun es incierta, presentando una gran variación en su clínica y evolución, dependiendo del grado de agresividad que demuestren. Ocurre principalmente en niños y adultos jóvenes, con predilección por el género femenino (2:1) y, cerca de 2/3 de los casos relatados ocurren en la mandíbula, frecuentemente en la región anterior. La selección del tratamiento, así como la tasa de recurrencia están en dependencia de factores como la edad del paciente, localización, extensión y comportamiento clínico de la lesión. (1) Los defectos óseos de la mandíbula debido a la remoción de tumores pueden generar una serie de problemas como el desfiguramiento del contorno facial, la pérdida de dientes, del hueso alveolar y basal pudiendo llevar a la alteración significativa de la función masticatoria(2).

MÉTODO A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO QUIRÚRGICO Paciente K.L., 14 años de edad, sexo femenino, refiere que hace +/- 3 años sufre caída sobre superficie líquida (piscina) presentando dolor intenso y hematoma en región facial derecha. Posteriormente sufre impacto contra superficie sólida en la misma región producto del cual presenta masa en región mandibular derecha de lento crecimiento, indoloro, no limita al masticar y hablar por lo que acude a consulta.

Al examen extraoral se aprecia asimetría facial dependiente de hemicara derecha, con aumento de volumen en región mandibular derecha. Al examen intraoral se observa expansión de las corticales óseas a nivel vestibular y lingual derecho, cambios a nivel de la mucosa gingival circundante a piezas dentales # 46-47 (Fig. 1)

Más aún si la patología se encuentra en pacientes jóvenes que están en la etapa de la adolescencia en la que el crecimiento y desarrollo todavía continúan y la preocupación por su presencia personal es bien marcada con el objetivo de tener y llamar la atención de las personas que lo rodean.

La reconstrucción mandibular implica una gran responsabilidad en preservar la calidad de vida del paciente, por medio de la rehabilitación de la función, así como de la estética por lo que el uso de colgajos libres vascularizados pueden ser requeridos (3).

El Injerto Libre Vascularizado de Peroné (ILVP) ha demostrado presentar gran fiabilidad y adaptación para la reconstrucción mandibular por su tamaño (cerca de 2527cm), su largo pedículo vascular y su habilidad en seguir la anatomía de la mandíbula. Puede ser usado como colgajo osteomuscular u osteomiocutáneo, promoviendo la reconstrucción simultánea de los tejidos blandos en la región intraoral (mucosa yugal, paladar, carrillo) y/o lado cutáneo (mejilla). A más de eso, el hueso presenta condiciones favorables para la rehabilitación protésica por su diámetro y buena calidad de su cortical ósea (4-9).

Con la técnica de ¨doble barra¨ se usa dos segmentos peroneales yuxtapuestos para la creación de una distancia vertical al plano oclusal usada en la reconstrucción simultánea de cuerpo y rama en defectos mandibulares de grandes dimensiones(10-11).

Se presenta el caso clínico del trabajo interdisciplinario de las especialidades de Cirugía Maxilofacial, Cirugía Plástica, Cirugía Vascular en una paciente sometida bajo anestesia general a curetaje, hemimandibulectomia derecha más reconstrucción inmediata con ILVP en doble barra con el objetivo de mantener el crecimiento, desarrollo y armonía mandibular.

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Bajo anestesia local se realiza biopsia incisional teniendo como resultado histopatológico el diagnóstico de GCCG. Bajo estos parámetros, se decide resección de GCCG en mandíbula mas reconstrucción inmediata mediante ILVP en doble barra.

Figura 1: Aspecto clínico extraoral e intraoral inicial

Al estudio imagenológico se observa en Rx panorámica sombra radio lúcida unilocular, comprometiendo cuerpo y rama mandibular lado derecho, con expansión de corticales, que se extiende desde primer y segundo molar, desplazamiento del tercer molar hacia el nivel de la escotadura sigmoidea. Al examen de TAC simple y TAC 3D se observa lesión expansiva en cuerpo y rama mandibular derecha, que perfora corticales, trabeculado mal definido (Fig. 2)

Se realizan exámenes prequirúrgicos (BH, QS, TP, TTP, EMO) además de estudios de Calcio, Fósforo, Fosfatasa Alcalina y Hormona Paratiroidea, para descartar diagnóstico de hiperparatiroidismo y tumor pardo.

Se traza planificación prequirúrgica de cirugía en radiografía y TAC, para determinar cantidad de hueso a utilizar. (Fig. 3)

Figura3: Planificación prequirúrgica en Rx y TAC

Se realiza también estudio Doppler de Miembros Inferiores, para valorar permeabilidad y calibre de arteria y venas peroneas, decidiéndose el Miembro Inferior Izquierdo como sitio donante. (Fig. 4)

Figura 2: Rx Panorámica; Tomografía simple y 3D inicial

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Figura 4: Eco Doppler Miembros Inferiores

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TÉCNICA QUIRÚRGICA: RESECCIÓN DE GCCG

C

Bajo anestesia general e intubación naso traqueal, se realiza abordaje submandibular de Risdon para exponer lesión ósea mandibular, a cargo del Servicio de Cirugía Maxilofacial.

Realizado la divulsión de los tejidos blandos se aprecia la expansión ósea y asimetria mandibular producido por el GCCG. Previo a la excéresis de la lesión, se contornea la placa de reconstrucción a nivel subcondíleo y premolar derecho para conservar la anatomía sana de mandíbula así como para la recepción del ILVP. Mediante sierras oscilantes se realiza ostectomía de lesión con márgenes de seguridad y curetaje. (Fig 5)

D

A

B

E

F Figura 5: Secuencia Quirúrgica de resección de GCCG. A: Marcaje de Incisión. B: Divulsión por planos. C: Exposición de lesión. D: Contorneado de placa de reconstrucción y osteotomía mediante sierras. E: Exéresis. F: Pieza anatómica obtenida y tercer molar desplazado (flecha).

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TÉCNICA QUIRÚRGICA: TOMA DE INJERTO LIBRE VASCULARIZADO DE PERONÉ

A

Se realiza por parte del Servicio de Cirugía Plástica. El colgajo se diseña de modo que parecería que se lo obtendría con isla cutánea. Esto es de mucha ayuda ya que nuestra experiencia es aún limitada en este campo. Primero se ubica el sitio de localización del Nervio peróneo superficial junto con su paquete vascular; la isla de piel se marca a lo largo del borde posterior del peroné.

Con la paciente en decúbito dorsal, antes de realizar la incisión se debe insuflar el mango neumático. La incisión de realiza en el borde anterior de la piel marcada y se profundiza hasta el plano muscular del compartimento lateral, estos músculos son separados del peroné conservando un fino espesor muscular sobre el hueso para tratar de no dañar el periostio. Posteriormente se divide el tabique intramuscular y se entra al compartimento anterior donde al grupo muscular se lo separa del peroné hasta hallar la membrana interósea la misma que es separada a lo largo de la zona ósea donante que será de 18 cm de largo.

Se identifica el paquete vascular el cual es aislado y se mantiene bajo mucho cuidado de no lesionarlo, mientras se realiza el siguiente paso que es identificar el compartimiento posterior que se incide hacia superior hasta el gastrocnemio y hacia distal hasta el sóleo. A este nivel se identifica una de las principales perforantes septocutáneas que da una rama cutánea y otra muscular, esta última se mantiene como alternativa de anastomosis. El paquete vascular corre a lo largo del peroné, una vez que se libera se liga la perforante que se había mantenido, se procede a realizar la osteotomía superior e inferior del peroné a una distancia de 7 cm de los extremos del hueso, se levanta y se secciona el paquete vascular, obteniendo el segmento óseo pediculado y ligeramente cubierto con algunas fibras musculares. Se realiza control de hemostasia y posterior cierre de la zona donadora para luego colocar una valva de yeso para inmovilizar la pierna por el lapso de tres semanas. (Fig. 6) Figura 6: Secuencia de Obtención de ILVP. A: Marcaje.

B: Incisión. C: Disección muscular. D: Aislamiento de Pedículo vascular. E: ILVP obtenido con su pedículo vascular (flecha).

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ADAPTACIÓN DE INJERTO Y ANASTOMOSIS VASCULARES

Con el objetivo de obtener altura y grosor a nivel del defecto óseo producido por el tumor se realiza osteotomía en la parte transversal del ILVP para obtener el bloque en doble barra, el cual se fija con tornillo de 14 mm. Se adapta en lecho receptor y se fija mediante placa de 2.0 mm Lock de ángulo único para reconstrucción primaria mandibular, y tornillos Lock de 2,4mm x 12 mm (Matrix Mandible SYNTHES) (Fig. 7) Se realiza por parte del servicio de Cirugía Vascular la anastomosis termino-terminal de la arteria

Figura 7: Osteotomía en doble barra del ILVP y adaptación al lecho quirúrgico receptor

peronea con arteria carótida externa, y vena peronea con vena yugular externa mediante prolene 6/0. Al concluir se comprueba la perfusión de los tejidos observándose buen fluido y retorno sanguineo (Fig 8).

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Se prescribe antibióticos, AINES, anticoagulante, indicaciones locales y generales de enfermería.

Se realiza controles y curaciones diarias por la presencia de fistula a nivel extraoral. A los 2 meses de tratamiento se evidencia simetría facial, buena oclusión dental. En la Rx panorámica y TAC 3D de control se aprecia al injerto de peroné colocado de acuerdo a la predicción realizada y armonía en el sector posterior mandibular. (Fig. 10).

D

Figura 8: Secuencia de la anastomosis arterial y venosa de injerto con los vasos del cuello.

Se sutura las heridas por planos y a nivel submandibular se coloca dren en presión negativa. (Fig 9)

Figura 10: Resultados Postquirúrgicos

Figura 9: Suturas de abordajes en región submandibular y de miembro inferior izquierdo.

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Debido a sus múltiples ventajas (longitud del pedículo vascular, diámetro vascular adecuado, posibilidad de incluir piel, músculo, y hueso, longitud del injerto, posibilidad de tener dos equipos trabajando simultáneamente acortando el tiempo operatorio) el ILVP constituye buen recurso para reconstrucción mandibular(17)(18). En nuestro caso, la lesión comprometía un segmento considerable del cuerpo y rama mandibular, lo cual no permite reconstrucción con injerto libre sin vascularización, por lo que el uso de ILVP fue la mejor opción, obteniéndose adecuado contorno mandibular y resolución de la asimetría facial.

Figura 10: Resultados Postquirúrgicos

DISCUSIÓN La reconstrucción mandibular representa un gran desafío para el Cirujano Maxilofacial. El uso de injertos vascularizados ofrece grandes ventajas en comparación con injertos no vascularizados. La primera publicación sobre la utilización de injerto de peroné para reconstrucción microquirúrgica aconteció en 1975 (11), este método de remoción de peroné fue, posteriormente, refinado(12) e implementado en la reconstrucción de la mandíbula(13). Esta técnica ha demostrado buenos resultados en cuanto a la posibilidad de continuidad y de restablecimiento del contorno mandibular(14)(15)(16).

Al ser la primera experiencia en el Hospital Enrique Garcés del MSP, se trabajó en conjunto con los Servicios de Cirugía Plástica y Cirugía Vascular para un adecuado manejo multidisciplinario, y utilizando los recursos de los que dispone el hospital para diagnóstico. Sin embargo, se debería considerar para futuras intervenciones técnicas que mejoren la predicción quirúrgica, como planificación virtual de cirugía (18), esterolitografía(19) para obtener resultados mucho más precisos.

CONCLUSIONES El ILVP constituye una gran opción terapéutica para reconstrucción de defectos mandibulares.

La planificación prequirúrgica permite obtener resultados estéticos y funcionalmente aceptables.

El manejo multidisciplinario clínico quirúrgico favorece el éxito del tratamiento.

Con los cuidados y colaboración del paciente, se obtendrá mejoramiento considerable en los aspectos estéticos, funcionales permitiéndole una mejor calidad de vida.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Capellari M, Silva, C, Marzola, C, Toledo-Filo J. Lesão Central de Células Gigantes - Revista da literatura e apresentação de casos clínico-Cirúrgicos. Revista Actiradentes de Odontología. 776-804. Marzo 2007.

2. Chiapasco M, Biglioli F, Autelitabo L, Romeo E, Brussati R. Clinical outcome of dental implants placed in fibula-free flaps used for reconstruction of maxillo-mandibular defects following ablations for tumors or osteoradionecrosis. Clin Oral Implants Res. 2006 ;17(2):220-8.

3. Ariel LENHARO1, Esther Rieko TAKAMORI Reabilitação oral de paciente com sarcoma indiferenciado em mandíbula utilizando-se enxerto de fíbula e prótese sobre implantes; Innov Implant J, Biomater Esthet, São Paulo, v. 4, n.

1, p. 69-74, jan./abr. 2009

4. Barber HD, Seckinger RS, Hayden RE, Weinstein GS. Evaluation of osseointegration of endosseous implants in radiated, vascularized fibula flaps to the mandible: a pilot study. J Oral Maxillofac Surg.1995;53(6):640-4.

5. Chiapasco M. Implants for patients with maxillofacial defects and following irradiation. In: Proceedings of the 3rd European Workshop on Periodontology. Chicago: Quin tessence; 1999. p. 557-607.

6. Chiapasco M, Abati S, Ramundo G, Rossi A, Romeo E, Vogel G. Behavior of implants in bone grafts or free flaps after tumor resection. Clin Oral Implants Res. 2000;11(1):66-75.

7. Gürlek A, Miller MJ, Jacob RF, Lively JA, Schusterman MA. Functional results of dental restoration with osseointe8.

grated implants after mandible reconstruction. Plast Reconstr Surg. 1998; 101(3):650-5.

Hayter JP, Cawood JI. Oral rehabilitation with endosteal implants and free fl aps. Int J Oral Maxillofac Surg.

1996;25(1):3-12

9. Moscoso JF, Keller J, Genden E, Weinberg H, Biller HF, Buchbinder D, et al. Vascularized bone flaps in oromandibular reconstruction. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1994; 120(1):36-43.

10. Bärh W, Stoll P, Wächter R. Use of the “double barrel” free vascularized fi¬bula in mandibular reconstruction. J Oral Maxillofac Surg 1998;56:38-44.

11. Guerra MF, Gías LN, Campo FJ, Pérez JS, de Artiñano FO. The partial double-barrel free vascularized fibular graft: a solution for long mandibular defects. Plast Reconstr Surg 2000;105:1902-3.

12 Taylor Gl, Miller GD, Ham FJ. The free vascularized bone graft. A clinical extension of microvascular techniques.

Plast Reconstr Surg. 1975; 55 (5): 533-44

13. Gilbert A. Vascularized transfer of the fibular shaft. Int J Microsurg. 1979; 1: 100-2

14 Hidalgo DA. Fibula free flaps: a new method of mandibule reconstruction. Plast Reconstr Surg. 1989;84(1):71-9

15 Lee JH, Kim MJ, Km JW. Mandibular reconstruction with fee vascularized fibular flap. J Craniomaxillofac Surg 1995; 23(1):20-

16. Lyberg T, Olstad OA. The vacularized fibular flap for mandibular reconstruction. J Craniomaxillofac Surg. 1991; 19(3):113-8

17. Serra JM, Paloma V, Mesa F, Ballesteros A. The vascularized fibula graft in mandibular reconstruction. J Oral Maxillofac Surg. 1991; 49(3): 244-50)

18. S. M. Roser, S. Ramachandra, H. Blair, W. Grist. The Accuracy of Virtual Surgical Planning in Free Fibula Man-

dibular Reconstruction: Comparison of Planned and Final Results. AAOMS J Oral Maxillofac Surg 68:2824-2832, 2010

19. Rodrigo Fariña, Carlos Plaza, Gonzalo Martinovic. New Transference Technique of Position of Mandibular Reconstructing Plates Using Stereolithographic Models. J Oral Maxillofac Surg 67: 2544-2548, 2009.

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Quir贸fanos del Hospital General Enrique Garc茅s

Trabajamos en equipo por la salud del ser humano.

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ANEXOS Hospital General Enrique Garcés Vol. 1 No. 1 Mayo-Junio 2012 AUTORIDADES Dr. Marco Ochoa Medina DIRECTOR Dra. Marianita Escúntar SUBDIRECTORA MÉDICA Dr. Marco Antonio Rueda LIDER DE DOCENCIA E INVESTIGACIÓN COMITÉ EDITORIAL Dra. Rosa Terán Lcda. Fanny Carrasco Mag. Alicia Pérez ASESORES DE PUBLICACIONES Gestión de Comunicación Social Mag. Alicia Pérez Lcda. Anita Velasco Lcdo. Holmer Zambrano LIDERES DE SERVICIO Dr. Víctor Hugo Lozada LIDER PEDIATRIA Dr. Francisco Hidalgo LIDER DE GINECO-OBSTETRICIA Dr. Marco Antonio Rueda LIDER DE DOCENCIA Dra. Rosa Terán LIDER DE MEDICINA INTERNA Dr. Hernán González LIDER DE CIRUGIA GENERAL Dr. Fausto Molineros RESPONSABLE DE CIRUGIA II Dr. Germán Cisneros LIDER DE EMERGENCIA Dr. Gustavo Paredes LIDER DE UCI Dr. Fernando Agama LIDER DE NEONATOLOGÍA Lcda. Avelina Narváez COORDINADORA DE LA GESTIÓN DE ENFERMERÍA

Publicación científica semestral, del Hospital General Enrique Garcés Chilibulo SN y Av. Enrique Garcés Telef.: 2614 433 Ext. 2392 DOCENCIA E INVESTIGACIÓN DEL HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS

En cada acto médico debe estar presente el respeto por el paciente y los conceptos éticos y morales; entonces la ciencia y la conciencia estarán siempre del mismo lado, del lado de la humanidad.

René Gerónimo Favaloro

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