¿qué hay de nuevo en rccp

Journal Latinoamericano de Medicina Veterinaria de Emergencia y Cuidados Intensivos ¿Qué hay de Nuevo en RCCP?

Autor:

Dra. Adriana López Quintana, DMTV alopezquintana@adinet.com.uy

JLAVECC ISSN 1688-6100 2(1) 2010, pp 47 - 60

Fecha:

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2010-01-31

Abstract The keys to optimize success of CPCR are prompt intervention, adequate CPCR protocol, efficient team work and frequent training. The etiology of the arrest should influence priorization of CPCR technique. For cardiopulmonary arrest (CPA) the CAB protocol is advocated, Compressions first, followed by Airway and Breathing., whereas, in the respiratory arrest ventilation is mandatory. The new guidelines for CPCR emphasize the importance of providing continuous uninterrupted chest compressions CCCPR, if necessary interruptions should be minimized to <10 seconds. The chest wall should be allowed to completely recoil after being compressed at least 30% of the chest diameter.

Excessive ventilatory rates severely decreases myocardial and cerebral perfusion, decreasing the chance of survival, thus respiratory rate should be <10–12bpm. CCCPR for 60sec before defibrillation and for 2 minutes after a single shock before reassessment of the rhythm by ECG, is recommended for ventricular fibrillation. For asystole and pulseless electrical activity ressuscitation defibrilation is contraindicated, high-quality CCCPR is indicated. Vasopressin, epinephrine and atropine alone or in alternation can be used to try to recover an electrical cardiac rhythm. Vasopressin has shown improved outcomes in human asystolic arrests and may show promise in veterinary medicine. In order to prevent stone heart, the current recommended dose for epinephrine is lower than ever 0,01-0.02mg/kg/iv/3-5min. Amiodarone is the medication of choice for treatment of refractory ventricular fibrillation after defibrillation. Excessive IV fluids during CPCR reduce coronary perfusion pressure as a result of an increase in right atrial pressure relative to aortic pressure, shock volumes are contraindicated. Allowing permissive hypothermia postresuscitation has been found to be beneficial and may increase success rate.

Resumen Las claves del éxito en RCCP son detección e intervención temprana, utilizar un protocolo de RCCP adecuado, trabajo de equipo eficiente y entrenamiento frecuente. La etiología del paro debe influenciar la elección y priorización de la técnica de RCCP. Para el paro cardiopulmonar (PCR) se debe utilizar el protocolo CAB, Compresiones torácicas primero, seguidos de control de la vía Aérea y de la Buena respiración, mientras que en el paro respiratorio la ventilación es prioritaria. Las nuevas guías para RCCP en el CPA enfatizan la importancia de proveer compresiones torácicas sin interrupciones (CCCPR continuous chest compressions cardiopulmonary resuscitation), si se requiere alguna interrupción la duración máxima debe ser de 10 segundos. Debe permitirse la completa recuperación de la pared torácica luego de comprimirla a un 30% de su diámetro. Las frecuencias ventilatorias excesivas disminuyen la perfusión miocárdica y cerebral, así como la sobrevida, por lo que la frecuencia respiratoria debe ser < 10-12/min. En la fibrilación ventricular se recomienda la CCCPR durante 60 segundos previos a la desfibrilación y durante 2 minutos luego de un único choque eléctrico antes de la verificación del ritmo post-desfibrilación. En los pacientes con asístole y disociación electro mecánica el tratamiento apropiado es CCCPR de alta calidad, estando contraindicada la desfibrilación. Para la recuperación de un ritmo cardiaco en la asístole, se puede utilizar vasopresina, epinefrina y atropina solas o en alternancia. La vasopresina ha demostrado mejores recuperaciones en los humanos con asístole y puede ser promisoria en medicina veterinaria. Para prevenir la sobreestimulación miocárdica que impide la recuperación de un ritmo “stone heart”, la dosis recomendada de epinefrina en paros recientes es la más baja de la historia 0,01-0.02mg/kg/iv/3-5min. La amiodarona es la droga de elección para la fibrilación ventricular refractaria luego de la desfibrilación. La administración excesiva de fluidos durante la RCCP reduce la presión de perfusión coronaria como resultado del incremento de la presión del atrio derecho respecto de la presión aórtica, los volúmenes de shock, por lo tanto están contraindicados. Permitir el mantenimiento de un cierto nivel de hipotermia luego de la resucitación ha demostrado resultar beneficioso e incrementa la tasa de éxito.

Introducción En la eventualidad de un paro cardiorrespiratorio (PCR), La resucitación cerebro cardiopulmonar (RCCP) provee ventilación y circulación artificial hasta la recuperación de la circulación espontánea (RCE). La tasa de sobrevida al alta hospitalaria (TSAH) reportada para el paro cardiorrespiratorio intrahospitalario es aproximadamente del 4% para perros y 4 – 9.6% para gatos. A pesar de ser poco alentadores similares resultados han sido reportados en humanos. Recientes estudios experimentales y de estudios retrospectivos en humanos en los que se evaluó la TSAH demostraron que aún cuando el RCCP generalmente se realiza con una técnica inapropiada aún cuando es aplicado por profesionales. Los problemas encontrados fueron fundamentalmente: la falta de entrenamiento, frecuencias ventilatorias excesivas, baja frecuencia e interrupciones frecuentes de la compresión torácica, así como monitoreo inefectivo. 3,4,8

Identificación del paro cardiorrespiratorio Una de las razones más importantes para el fracaso de la resucitación es la demora en el reconocimiento del paro cardiorrespiratorio (PCR), lo que deriva en una implementación tardía de la RCCP. El monitoreo cercano y la anticipación del PCR en los pacientes críticos es por lo tanto esencial.3,4 Los factores predisponentes para el PCR pueden ser agrupados como 5Hs (hipovolemia, hipoxia, hidrogenión -balance ácido-básicohiper o hipokalemia, hipotermia) y 5Ts (tratamientos -drogas o medicamentos-, tamponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, trombosis pulmonar o trombosis coronaria). 3,4 En los momentos previos al paro es frecuente observar ciertos cambios como obnubilación, hipotermia, bradicardia, cambios del patrón respiratorio, hipotensión y disminución o ausencia de la respuesta pupilar. El monitoreo frecuente de la presión arterial, la presión venosa central, la temperatura central y periférica, tests diagnósticos (gases sanguíneos, lactato, K, dímero-D, Tiempo de protrombina TP, Tiempo parcial activado de Tromboplastina TPTA) así como ciertos procedimientos invasivos como tóracocentesis o

colocación de un tubo torácico pueden ser necesarios para una detección y corrección precoz de los cambios que preceden a la presentación del paro cardiorrespiratorio y eventualmente la muerte del paciente.

Pueden presentarse cambios del patrón respiratorio, frecuencia o ritmo cardiaco los que deberán alertar sobre la necesidad de una intervención inmediata.

Los signos clínicos de PCR incluyen pérdida de conciencia, ausencia de ventilación espontánea, ausencia de sonidos cardiacos a la auscultación y ausencia de pulso con o sin latido cardíaco (presión arterial media MPA < 60 mmHg); la presencia de cualquiera de estos síntomas es diagnóstica de PCR y indican la necesidad inmediata de RCCP.

Inicio de la RCCP La decisión de iniciar la RCCP debe basarse en la elección del propietario, la cual debe estar documentada en un documento especialmente designado para tal fin. Todos los pacientes que ingresen en condición de emergencia, sean hospitalizados o requieran cirugía deberán ser asignados en 3 grupos de acuerdo a la elección del cliente, “no intentar resucitar” NIR, RCCP a tórax cerrado y RCCP a tórax abierto, los cuales deben ser claramente identificados por un código de colores en un lugar visible de la historia, en la puerta de la jaula y en la hoja de procedimiento anestésico.

La decisión del propietario requiere también de un asesoramiento adecuado por parte del clínico actuante, el RCCP es un intento desesperado de rescatar al paciente de la muerte y sólo beneficiará a un número limitado de pacientes. Las metas de las medidas de resucitación son preservar la vida, restaurar la salud y aliviar el sufrimiento, y cuando se considera la RCCP en particular sus objetivos son revertir la muerte pero limitando siempre las discapacidades de manera tal que el paciente pueda tener una razonable calidad de vida.7 Los pacientes oncológicos, extremadamente gerentes con fallas de múltiples órganos o enfermedades terminales de larga duración, víctimas de trauma masivo, lesiones neurológicas graves como rigidez de descerebración o fracturas altas de columna cervical, y aquellos que arriben a la clínica luego de un paro y anoxia cerebral prolongada no son candidatos para este procedimiento.

Para minimizar el tiempo entre la detección del PCR y el inicio del RCCP todo el staff debe ser entrenado para iniciar las maniobras de resucitación. Nunca sabremos quien será la primera persona en advertir el paro repentino, el tiempo es precioso y puede ser la diferencia entre la resucitación exitosa o la muerte, e incluso el personal no técnico puede aprender a realizar compresiones torácicas, a ventilar luego de intubado el paciente y a medir o cargar dosis precalculadas de drogas (incluidas en una tabla que debe estar visible en el hospital, la sala de emergencias y el quirófano) en una jeringa.

Es también de importancia fundamental el disponer de todo el material necesario en forma ordenada, a la mano y listo para usar; incluyendo oxígeno, ambú y un carrito de emergencias con laringoscopio o fuente de luz, tubos endotraqueales, catéteres, jeringas, material adecuado para fijar tubos endotraqueales y catéteres en posición (nuestro primer intento puede ser el único…), jeringas, las drogas necesarias para RCCP con vencimiento adecuado y un monitor de ECG.

Técnica de RCCP Tanto en medicina humana como veterinaria una de las principales causas de fracaso de la RCCP es la falta de entrenamiento, tanto en la implementación de la técnica, como en la protocolización adecuada y en la organización del equipo de rescate. 3,4,6,8 En medicina humana se exploró el concepto de Equipos Médicos de Emergencias (METs Medical Emergency Teams), estos equipos contaban de un médico y una nurse con entrenamiento en cuidados intensivos y estaban disponibles en todo momento, así como otro personal hospitalario entrenado en la activación del METs. Algunos estudios demostraron una reducción significativa en la presentación de paros cardiacos, un mejor outcome luego del paro y una reducción en la admisiones no planeadas a la unidad de cuidados intensivos.8 Para la atención de emergencias se ha demostrado que mueren un 70% más de pacientes en las clínicas que no entrenan si se las compara con las que entrenan en forma periódica.

Para aplicar un RCCP adecuado es necesario que todos conozcan sus funciones, evitando así las interferencias. Que todos sepan implementar las maniobras básicas, el masaje cardíaco externo puede ser aplicado por cualquiera, incluso el personal de limpieza o el propietario siempre que hallan recibido entrenamiento previo (un programa de entrenamiento para propietarios puede no sólo salvar más vidas –animales y humanas, sino que también fideliza a sus clientes). Que cada uno de los presentes conozca sus fuertes y sus debilidades, en estas situaciones el primer intento puede ser el único que tengamos, así que si es posible optar que aquel más capacitado o más hábil sea quien permeabilice la vía aérea o coloque el catéter venoso. Tal cual versa el refrán “la práctica hace al maestro”, como verán más adelante en el PCR es fundamental que nunca se interrumpa el masaje cardíaco lo que implica que quien permeabilice la vía aérea o coloque un catéter, debe poder realizarlo en la posición que se encuentre el paciente, y si hay sólo dos rescatistas, deberá lograrlo además sin ayuda adicional.

Si se sospecha de una parada cardiorrespiratoria, debe auscultarse el tórax en busca de sonidos cardiacos audibles mientras se busca en forma simultánea la presencia de pulso. Si los sonidos cardiacos y/o el pulso están ausentes, se debe empezar la compresión torácica externa continua, al mismo tiempo debe alertarse al resto del equipo para iniciar una serie de de respuestas concatenadas y organizadas. Si el resto del equipo se encontrara lejos, deberán aplicarse al menos 2 minutos de RCCP continuo antes de ir a alertar al resto del equipo, y esta interrupción debe ser lo más breve posible.8 La etiología del paro debe influenciar la priorización de las maniobras incluidas en el RCCP. En el paro respiratorio (sin parada cardiaca) la ventilación es mandataria.4,9,12 En un estudio realizado utilizando un modelo animal apneico, la RCCP sin ventilación resultó en un 100% de mortalidad, mientras que el 100% sobrevivió en el grupo que se instauró ventilación. Así en el paciente con paro respiratorio se utiliza un protocolo ABC, Arway o vía aérea, Breathing o buena respiración y Circulación.1,3,4,8,9 En medicina humana es frecuente la utilización de máscaras dado que en estudios retrospectivos se observó una incidencia del 6 – 14% de una mala colocación del tubo endotraqueal inadvertida. Esto fue muchas veces asociado a la falta de entrenamiento y experiencia. Debido a la difícil coaptación de la máscara al hocico de nuestros pacientes para poder brindar una ventilación a presión positiva adecuada en nuestros pacientes el estándar es la colocación de un tubo endotraqueal, pero nuevamente el entrenamiento es fundamental.12 Muchos pacientes requerirán realizar una aspiración manual o mecánica de las posibles secreciones, sangre, restos de comida o material extraño que puedan obstruir la vía aérea o impedir la correcta visualización de los cartílagos aritenoides para realizar una intubación orotraqueal. Se recomienda la utilización de un tubo endotraqueal con manguito de baja presión y alto volumen.3 La correcta localización del tubo deberá ser establecida por visualización directa o la comprobación de un movimiento torácico adecuado durante cada ventilación a presión positiva, la auscultación bilateral del tórax para asegurar la colocación endotraqueal a nivel de la carina vs. unibronquial que limitaría a un solo pulmón el intercambio gaseoso (aunque en ocasiones se recomienda este tipo de intubación sobre todo en los casos de trauma masivo de un pulmón). Sin embargo, el “gold standard” para asegurar una correcta colocación es la detección del CO2 exhalado

(ETCO2).3,12 Una vez asegurada, la correcta colocación es fundamental una correcta fijación del tubo utilizando vendas o bandas elásticas para dinero (tienen la ventaja de no aflojarse, se pasan alrededor del tubo, se enhebra uno de los extremos en el otro y este se sujeta a la

rama inferior del hocico con dos vueltas, pueden utilizarse dos gomas para evitar perder la fijación si una de ellas llegara a romperse).

En medicina humana, se ha demostrado que el uso de máscaras laríngeas provee una ventilación equivalente al tubo endotraqueal, habiéndose reportado una ventilación satisfactoria en un 71.5 a 97% de los pacientes durante el RCCP. 12 La colocación es más simple, no requiere laringoscopía o visualización de los aritenoides, y provee una mediana protección contra la aspiración, y puede ser ventajosa cuando el acceso al paciente es limitado (derrumbes o accidentes).12 En medicina veterinaria, las máscaras laríngeas también resultan de amplio beneficio, ya que requieren un menor entrenamiento, pueden ser colocadas sin adecuada visualización (dada la posición del paciente durante el masaje cardiaco externo o cuando es necesario limitar el movimiento del cuello –inestabilidad cervical), se evita la posibilidad de laringoespasmo observado en los gatos durante la intubación endotraqueal, y se encuentran disponibles en diversos tamaños adecuándose a todos nuestros pacientes.

Algunos pacientes pueden requerir la realización de una punción cricotiroidea, una cricotriroidotomía o una traqueostomía para permeabilizar la vía aérea. Una vez asegurada la patencia de la vía aérea se aplican 2 inspiraciones de 1 - 2seg de duración utilizando una FiO2 del 100% y se vuelve a evaluar la presencia de ventilación espontánea. Es muy importante la constatación de “respiración normal” o lo que es lo mismo la diferenciación de un patrón ventilatorio eficiente de la respiración agónica. La respiración agónica se presenta como movimientos inspiratorios súbitos con apertura máxima de la boca y en ocasiones también opistótomo por espacio de 1 o 2 segundos. Esta respiración es típica de la anoxia cerebral severa y requiere siempre RCCP. Si no retorna la ventilación espontánea se implementa ventilación a presión positiva con una frecuencia de 10-12/min o 12-15 si existe enfermedad pulmonar. 3 Cuando el paro respiratorio se presenta durante un procedimiento anestésico podrán administrarse agentes revertidores de las drogas anestésicas utilizadas. El doxaprám está contraindicado en la mayoría de los casos dado que disminuye el flujo sanguíneo cerebral e incrementa su demanda de oxígeno. 3,4 Sin embargo, el éxito del RCCP en el paro cardiorrespiratorio, medido por la tasa de sobrevida al alta hospitalaria (TSAH) y recuperación neurológica satisfactoria o total, está directamente relacionado a la maximización de la presión de perfusión cerebral (PPC) y miocárdica. La PPC o flujo sanguíneo efectivo, está determinada por la diferencia entre la presión arterial media MAP y la presión intracraneal PIC, mientras que la diferencia entre la presión aórtica durante la diástole y la presión del atrio derecho determinan la presión de perfusión coronario y por lo tanto el aporte de oxígeno y nutrientes al miocardio. 2,3,4,5 PPC = MAP – PIC PPM = PAoD - PAD PPC Presión perfusión cerebral, MAP presión arterial media, PIC presión intracraneana, PPM presión de perfusión al miocardio, PAoD presión aórtica en diástole, PAD presión del atrio derecho.

Durante las compresiones torácicas el retorno venoso hacia el corazón se da por la presión negativa generada por el diferencial de presión generado durante la compresión y descompresión torácica. Es así que se recomienda permitir la completa recuperación de la pared torácica luego de haber comprimido la caja torácica al menos un 30% de su diámetro. El grado de compresión torácica afecta directamente al output cardíaco, al movimiento sanguíneo hacia el lecho arterial y por lo tanto a la MAP. Por otro lado, el grado de descompresión o recuperación afecta al grado de presión negativa generada, teniendo un impacto tremendo que afecta directamente al retorno venoso, la precarga cardiaca y al drenaje del fluido cerebroespinal, y en forma indirecta al gasto cardiaco (el volumen de eyección de las cámaras derechas es equivalente al de las cámaras izquierdas) y al gradiente de presión necesario para una adecuada perfusión cerebral (PPC = MAP - PIC).

Así mismo se ha demostrado que la ventilación a presión positiva incrementa la presión intratorácica, disminuyendo por lo tanto el grado de negatividad durante la descompresión y por lo tanto el retorno venoso.

Por lo tanto, en la actualidad en la eventualidad de un paro cardiorrespiratorio se recomienda un protocolo CAB, Compresiones torácicas primero, seguidos de control de la vía Aérea y de la Buena respiración. Las compresiones torácicas proveerán tanto circulación como cierto nivel de intercambio gaseoso, tratando así simultáneamente la falla cardiaca y respiratoria.3,4,8 Se aplica una tasa compresión-a-respiración de 30:2, comenzando con 2 ventilaciones (boca-nariz).

Las compresiones torácicas se realizan con el paciente en recumbencia lateral derecha con el rescatista ubicado en una posición en la que todo su torso se encuentre en una posición más elevada que el paciente. Esto le permite que la fuerza de compresión del tórax se ejerza con toda la parte superior del cuerpo y no solamente con los brazos (recuerde la fuerza de la compresión determina el output cardiaco y la presión arterial). Se debe aplicar una presión pareja manteniendo los brazos extendidos y las manos en posición paralelas una sobre la otra.

Para los pacientes mayores de 10kg las compresiones deberán realizarse en la región más ancha del tórax, lo que permite un mayor rango de movimiento entre la compresión y la descompresión, y por lo tanto mayor retorno venoso (Fig.1). En los pacientes pesando 7 a 10kg las manos deberán localizarse entre el 4º y 6º espacio intercostal a nivel de la unión costocondral (Fig.2). Para perros o gatos más pequeños, el masaje se hará en forma manual, colocando la mano con los dedos en un lado del tórax y el pulgar en el otro lado por detrás del codo, de forma de masajear directamente al corazón. Las compresiones deberán ser administradas con una frecuencia de 80 – 100/min y una tasa compresión/descompresión de 1:1. Una de las razones frecuentes para la implementación de una mala técnica es la fatiga del rescatista, por lo que la persona que realiza el masaje cardiaco debe alternarse cada 2 minutos. 3,4

Fig. 1. Posicionamiento para RCCP externo, pacientes > 10kg.

El paciente en decúbito lateral derecho sobre una superficie firme. La cintura del rescatista por encima del cuerpo de paciente, los brazos extendidos y de las manos en la región más prominente del tórax.

Fig. 2. Posicionamiento para RCCP externo, pacientes 7 - 10kg.

La posición del cuerpo del rescatista es igual a la anterior pero las manos se sitúan inmediatamente por detrás del codo, en el 4º a 6º espacio intercostal a nivel de la en la unión costocondral

Las interrupciones de las compresiones torácicas disminuyen la presión intratorácica diferencial, la MAP, la PPC y la perfusión coronaria.

Deberá así realizarse el mayor esfuerzo posible para proveer compresión torácica continua (CCCPR continuous chest compression CPR) y minimizar el número y la duración de las interrupciones a menos de 10 segundos (idealmente < 5seg). 2,3,4,5,8 Las evidencias a favor o en contra de las compresiones abdominales interpuestas, las cuales deberían incrementar el retorno venoso no son concluyentes.11 Como su nombre lo indica estas deben interponerse entre cada compresión torácica o en otras palabras aplicarse durante la descompresión del tórax lo que favorecería así el retorno venoso desde el abdomen. En lo personal, creo que la alta frecuencia necesaria para un masaje cardiaco satisfactorio (80-100/min) hace prácticamente imposible la interposición de una compresión abdominal cuando se realiza en forma manual, aún cuando se realice por 2 operadores. La utilización de un dispositivo mecánico diseñado para tal propósito (una especie de tabla de subi-y-baja) hace más creíble la implementación de esta terapia11, pero en medicina veterinaria el inconveniente estaría dado por la necesidad de disponer de diferentes tamaños dada la variabilidad de tallas en nuestros pacientes.

Las interrupciones del masaje cardiaco para administrar respiración boca a boca, implementar una técnica clásica de masaje-respiración, intubación endotraqueal, colocación de catéteres IV, etc. ha demostrado incrementar la mortalidad en humanos.3,12 Estudios retrospectivos realizados en humanos han encontrado una diferencia significativa en la TSAH cuando se comparó la aplicación de una técnica de CCCCPR y la técnica de 15:2 (15 compresiones, 2 respiraciones) ambas realizadas por un solo operador (10,4% vs. 14.6%; P=0.18). Lo mismo demostró ser cierto en modelos animales. 3,4 Por lo tanto, enfatizaremos el concepto, durante el paro cardíaco las compresiones torácicas no deben interrumpirse nunca y por ningún motivo, si se encuentra disponible un único operador puede ser apropiado administrar únicamente las compresiones torácicas.3 La intubación orotraqueal deberá implementarse sólo si se encuentra disponible un segundo rescatista, el cual deberá lograr la permeabilización de la vía aérea sin imponer inconveniente alguno a la implementación del masaje cardiaco el cual es prioritario. 3,4,8,12 Cada vez que se aplica ventilación a presión positiva incrementa la presión intratorácica reduciendo el retorno venoso al corazón, la perfusión coronaria y la presión de perfusión cerebral.3,4,12 Lo que es más importante, tal cual fuera reportado por Aufderheide 2004 utilizando un modelo en cerdos, la altas frecuencias respiratorias reducen significativamente (P=0.006) la tasa de sobrevida (superior al 80% en frecuencias de 12/min, e inferior a 20% con frecuencias de 30/min). Así, las recomendaciones actuales respecto a la ventilación a presión positiva incluyen fase inspiratoria de 1 segundo con una presión en la vía aérea < 20 cmH2O, seguido de una fase de relajación completa, a una frecuencia respiratoria de 10 – 12/min, y una tasa de compresión ventilación cuando actúa un único rescatista de 30:2, y de 15:2 si son dos.1,3,4,8,12 Se prefiere además el uso de ambú pediátricos dado que se ha demostrado que aún cuando se utilizan en humanos adultos estos reducirán la insuflación esofágica y estomacal. 3,8,12 Para mejorar el retorno venoso al corazón se han desarrollado varios dispositivos de asistencia a la RCCP. En humana se puede utilizar un dispositivo de compresión-descompresión Res-Q-PumpÒ, el cual es una especie de ventosa (sopapa o chupón) que se adhiere al tórax brindando una expansión extra a la cavidad torácica durante la descompresión.11 Sin embargo, la dificultad de utilización de este dispositivo en medicina veterinaria está dada por la nula adherencia de tal dispositivo al pelaje del animal. También se encuentra disponible un dispositivo de impedancia por umbral (ITD impedance threshold device o Res-Q-PodÒ), el cual sí tiene aplicación en medicina veterinaria (Fig. 3). Este dispositivo presenta una válvula que detecta la presión negativa dentro del tórax y limita la entrada de aire a los pulmones durante la fase de descompresión del masaje cardiaco, limitando así el efecto negativo sobre el retorno venoso de la ventilación a presión positiva durante el RCCP. En modelos animales el ITD ha demostrado mejorar los parámetros hemodinámicas, incrementando la PPC al disminuir la PIC, mejorando también la perfusión miocárdica y la TASH cuando se utiliza en forma adjunta al masaje cardiaco en pacientes intubados durante el RCCP de pacientes con paro cardiorrespiratorio. 3,4,11

Fig. 3. Dispositivo de impedancia por umbral ResQPod® Features, Advanced Circulatori Systems, INC. http://www.advancedcirculatory.com/

Reproducido y traducido de ResQPOD®

El masaje cardíaco interno deberá considerarse para los pacientes con heridas penetrantes al tórax, trauma de la pared torácica,

enfermedad del espacio pleural, efusión pericárdica, hemoabdomen, paro intraoperatorio y falta de retorno a la circulación espontánea luego de 3 – 5min de compresión torácica externa. Se debe realizar una toracotomía inmediata, sin preocuparse de la esterilidad, se realiza una incisión en un movimiento de la piel y a continuación de los músculos intercostales a nivel del 5º o 6º espacio intercostal (Fig.4).

Fig.4 a y b. RCCP a Tórax abierto. Incisión de piel y músculos

a) Incisión de piel y músculos a nivel del 5º o 6º espacio intercostal izquierdo. b) A continuación se incide el pericardio teniendo especial cuidado para no incidir el nervio frénico que cruza el pericardio, justo frente a nuestro campo visual

A continuación se incide el pericardio teniendo especial cuidado para no incidir el nervio frénico que cruza el pericardio, justo frente a nuestro campo visual (Fig.5). Se toma el corazón con la mano derecha y se comprime el corazón desde el ápex a la base (Fig.6). El masaje cardiaco interno incrementa el gasto cardiaco un 50% respecto al alcanzado por el masaje cardiaco externo más eficiente.

Fig. 5 a y b. RCCP a Tórax abierto. Incisión del pericardio

a)Identificación del nervio Frénico; b) se toma la membrana pericárdica con una pinza de mano izquierda y se incide con una tijera

Fig. 6. RCCP a Tórax abierto. Masaje cardiaco

Luego de liberar al corazón del pericardio se introduce la mano en el tórax y se comienza el masaje cardiaco desde el ápex a la base para ayudar en el vaciamiento ventricular

En los pacientes con hemorragia abdominal o torácica posterior o incluso simplemente para favorecer el flujo sanguíneo cerebral, miocárdico y pulmonar se puede proceder a clampear la aorta descendente. Esta se encuentra localizada a dorsal del corazón, es importante diferenciarla correctamente del esófago. Para clampearla sin dañar su pared se utiliza un clamp vascular, una cinta umbilical o un dedo de guante. Para utilizar estos últimos dos, una vez identificada se procede a pasar con cuidado una hemostática curva por detrás de la pared de la aorta, luego se abre y se inserta la cinta umbilical o el dedo de guante entre las ramas de la hemostática, se cierra y una vez así sujeto se procede a deslizar este extremo por debajo de la aorta (Fig.7). Esto posibilita que la cinta o dedo de guante quede ubicado por detrás y en ángulo perpendicular al trayecto de la aorta, con un extremo a cada lado, se sujetan ambos extremos obliterando así la luz del vaso y se sujetan con la hemostática. Para impedir el daño isquémico de la médula espinal y de los órganos abdominales y pélvicos el clampeo aórtico debe liberarse lentamente cada 10 – 15 min. por un mínimo de 1 a 2 minutos.

Fig. 7. Clampeo aórtico

a) cortar un dedo de guante o cinta umbilical; b) identificar la aorta y deslizar con cuidado una hemostática por debajo de la arteria, tomar un extremo del dedo de guante y deslizarlo por debajo de la arteria; c) sujetar ambos extremos del dedo de guante obliterando la aorta con la hemostatica. El clamp debe ser liberado lentamente cada 10 a 15 minutos por un espacio de 1-.2min.

Ritmos cardiacos durante el paro cardiorrespiratorio y su tratamiento El diagnóstico del ritmo cardiaco durante el paro cardiorrespiratorio es mandatario y requiere de un monitor de ECG. Es muy importante además relacionar el ritmo eléctrico del monitor con los signos del paciente, un ritmo cardiaco sinusal normal puede observarse en la ausencia de pulso, esto se conoce como disociación electro-mecánica y requiere RCCP. Por otro lado, un registro de asístole o fibrilación ventricular en un paciente conciente o con buena calidad de pulso probablemente se deba simplemente a que el monitor está mal conectado al paciente y por lo tanto no requiere tratamiento alguno sino la mera verificación y conexión de los electrodos.

Durante el paro cardiorrespiratorio la CCCCPR y la desfibrilación temprana en los casos que así lo requieran (fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso) es prioritaria, la administración de drogas es secundaria seguido en orden de prioridades por la obtención de una vía aérea avanzada.13

La fibrilación ventricular (FV) puede ser tanto la causa del paro cardiorrespiratorio como el resultado de un éxito parcial en la conversión de una asístole a un ritmo eléctrico. El tratamiento para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso es la desfibrilación eléctrica.4,10 La desfibrilación temprana es crítica para la sobrevida del paro cardíaco repentino como consecuencia de fibrilación ventricular.

La probabilidad de reversión disminuye rápidamente luego del paro, tendiendo a convertirse en asístole con el tiempo, la cual es mucho más difícil de revertir. En medicina humana, se reporta un descenso del 7 al 10% en la sobrevida por cada minuto que pasa desde el comienzo del paro a la desfibrilación. También, se ha reportado una sobrevida con función neurológica intacta cuando la desfibrilación se realiza en los primeros 5 minutos desde el PCR.10 En medicina veterinaria, el éxito en la reversión de la FV se reduce 6% por minuto. 4

La RCCP puede duplicar o triplicar la tasa de sobrevida del PCR por fibrilación ventricular en la mayoría de los intervalos entre el paro y la desfibrilación, prolongando la ventana de respuesta a la desfibrilación y proveyendo de flujo sanguíneo para mantener cierto nivel de oxígeno y compuestos energéticos para la respiración celular a nivel cardiaco y cerebral.10 Cuando el paciente está monitoreado, el rescatista se encuentra junto al paciente en el momento de la FV y un desfibrilador eléctrico está disponible, la desfibrilación debe aplicarse en forma inmediata. Si el desfibrilador no se encuentra inmediatamente disponible, la aplicación de compresiones torácicas continuas CCCCPR por al menos 60 segundos previo a la desfibrilación eléctrica ha demostrado mejorar la perfusión y las reservas de ATP del miocardio y la tasa de sobrevida al alta hospitalaria TSAH.3 Debe aplicarse pasta de conducción en forma abundante sobre las paletas del desfibrilador, asegurarse que todo el resto del personal no se encuentre en contacto con la mesa o el paciente, lo usual es gritar “retírense” o “despejen”, y aplicar un solo choque eléctrico seguido inmediatamente de 2 minutos de CCCCPR antes de verificar el ritmo eléctrico. Se comprobó que a recomendación previa de hasta 3 choques eléctricos seguidos, aumentaba mucho el tiempo sin compresión torácica lo que como ya indicamos reducía la TSHA. 4,10 Más aún utilizando desfibriladores bifásicos la eficacia al primer choque es > 90% y si este falla en la reversión el beneficio de un segundo choque es muy bajo, siendo mucho mayor el beneficio de la reanudación del CCCCPR. Los desfibriladores bifásicos son más eficientes que los monofásicos. 3,10 Varios estudios ramdomizados (LOE 2) y observacionales (LOE 5) demostraron que la desfibrilación bifásica a energías relativamente bajas es segura y proporciona una eficacia igual o superior en la reversión de la FV que la desfibrilación monofásica.10 La dosis del choque es de 2 - 4joules/kg cuando se utiliza un desfibrilador monofásico y de 1 – 2joules/kg si se utiliza uno bifásico. 4 Como la fibrilación fina es menos respondente a la desfibrilación eléctrica que la fibrilación gruesa, la epinefrina puede utilizarse para transformar la primera en esta última previo al choque eléctrico (Figs. 8 y 9). La administración repetida de vasopresina pero no de epinefrina demostró mantenere la presión de perfusión coronaria en el umbral adecuado (20-30mmHg) para la desfibrilación satisfactoria. 12

Fig. 8. Fibrilación Ventricular gruesa.

El trazado es irregular con ondas de amplitud alta

Fig. 9. Fibrilación Ventricular fina.

El trazado es irregular con ondas de amplitud baja cercano a la línea plana de la asístole

La amiodarona a 5.0 mg/kg/iv-io administrada en bolo lento de 10 minutos es la droga de elección para la fibrilación ventricular refractaria a la desfibrilación eléctrica, una segunda dosis de 2.5mg/kg/iv puede ser administrada luego de 3 – 5 minutos.

La lidocaína puede incrementar el umbral de desfibrilación al que responde el corazón y está contraindicada en la fibrilación ventricular. Para tratar las arritmias ventriculares post-resucitación la lidocaína puede resultar beneficiosa y puede ser una opción cuando la amiodarona no se encuentra disponible. En los caninos la dosis es de 2.0–4.0 mg/kg/iv-io o 4-10mg/kg diluido en agua estéril IT. En los gatos la lidocaína debe utilizarse con extrema precaución y solo si es estrictamente necesaria a una dosis de 0.2 mg/kg IV, IO, o IT. El tratamiento esencial para la asístole (Fig. 10) y la disociación electromecánica es la realización de CCCCPR de alta calidad, permitiendo una reducción de al menos 30% en el diámetro del tórax en cada compresión, seguido de la descompresión total a una frecuencia de 80 100/min. 3,4,5,9 Requerirá también identificar y tratar las posibles causas, hiperkalemia, hipotensión, hipovolemia o tamponamiento cardiaco.

Los efectos arritmogénicos de la hiperkalemia pueden ser tratados en forma pasajera mediante la administración de gluconato de calcio. La hipotensión requerirá en la mayoría de los casos la administración de vasopresores, la administración de fluidos a dosis de shock sólo se indica cuando la causa del paro es la hipovolemia (la sobrehidratación reduce el flujo coronario) y no tienen indicación en le paciente normovolémico.13

Fig. 10. Asístole.

El trazado es una línea plana

Contrariamente a la versión cinematográfica, la desfibrilación eléctrica está contraindicada en la asístole ya que se ha demostrado que frecuentemente fracasa y puede tornar al miocardio refractario a las otras alternativas terapéuticas. Para recuperar un ritmo eléctrico en los pacientes con asístole, se recomienda el uso de vasopresina, epinefrina y/o atropina como terapia única o en alternancia con una o las otras dos.

Se prefiere la vía central para la administración de drogas. Si una vía venosa no se encontrara disponible, el segundo rescatista podrá colocar una vía venosa periférica. Aunque las concentraciones de droga en la circulación son menores y requieren un mayor tiempo para alcanzar la circulación central, se puede establecer un acceso periférico sin interrumpir la CCCCPR. Cuando se administran por vía periférica las drogas deberán administrarse en forma de bolo seguidas de solución salina. A las drogas administradas por vía periférica les

lleva unos 2 minutos alcanzar la circulación periférica por lo que se recomienda aplicar CCCCPR por 2 minutos antes de verificar el ritmo ECG.3,13 Otras rutas de administración son la vía intraósea seguidas de la intratraqueal (IT). Las drogas que presentan una buena absorción IT son atropina, epinefrina, lidocaína, naloxona y vasopresina, las cuales se administran a una dosis 2 -2.5 superior a la dosis IV seguidas de 5-10ml de agua destilada (la solución salina inactiva el surfactante.3,11 La administración intracardiaca está contraindicada ya que pocas veces se logra dicho objetivo y la administración intramiocárdica predispone a la aparición de arritmias.

A diferencia de otras drogas, la vasopresina mantiene su efectividad terapéutica en ambientes acidóticos e hipoxémicos, condiciones frecuentes durante el PCR, y ha demostrado un mejor resultado en humanos con paros por asistolia. La vasopresina intravenosa, intraósea o endobronquial incrementa la presión de perfusión coronaria y el flujo sanguíneo al miocardio durante la RCCP.16 Cuatro estudios han demostrado un incremento en la tasa de retorno a la circulación espontánea en pacientes humanos con fibrilación ventricular, taquicardia ventricular en ausencia de pulso, y paro cardiopulmonar inespecífico cuado se comparó el uso de vasopresina vs epinefrina.16 Sin embargo, otro estudio demostró una mayor TSHA en los pacientes con asístole, pero no así en los que presentaron fibrilación ventricular, mientras que un tercer estudio no encontró diferencias en el ritmo cardíaco inicial y la tasa de éxito cuando se comparó vasopresina y epinefrina, por lo que las ventajas del uso de vasopresina aislada o en combinación requiere todavía una mayor investigación.16 La dosis de vasopresina es 0.8U/kg/iv/3–5min o en alternancia con epinefrina hasta el retorno de la circulación efectiva.3,4 La dosis actualmente recomendada para la epinefrina es la más baja de la historia, 0,01-0.02mg/kg/iv/3-5min. Las dosis más elevadas deben reservarse únicamente para paros prolongados, ya que fue en este tipo de paros que demostró su eficacia; las dosis elevadas en el paro reciente usualmente tornan no responderte al corazón (“stone heart”). La dosis intratraqueal es de 0.03–0.1mg/kg/IT diluido en 5 -10ml de agua destilada estéril o solución salina al 0.9%. La atropina a dosis de 0.04 mg/kg/iv/3–5min por un máximo de 3 aplicaciones puede prevenir la progresión de una bradicardia inestable a una asístole o puede tratar una asístole de origen vagal. 3,4 RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR DOSIS EN ML/KG DE PESO POR VIA IV DUPLICAR LA DOSIS SI INTRATRAQUEAL DROGAS DE EMERGENCIA DOSIS 2.5 kg 5 kg 10 kg 15 kg 20 kg 25 kg 30 kg 35kg 40 kg 45kg 50 kg EPINEFRINA BAJA 0.01mg/kg 0.25 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5ml 1:10000 0.1mg/ml EPINEFRINA ALTA 0.1 mg/kg 0.25 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5ml 1:1000 1mg/ml ATROPINA 0.05 mg/kg 0.25 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5ml 0.5 mg/dl LIDOCAINA Perros 2.0mg/kg 0.25 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5ml 20 mg/ml LIDOCAINA Gatos** 0.2mg/kg 0.025 0.05 20mg/ml BICARBONATO DE Na 1.0 mEq/kg 2.5 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50ml 1 mEq/ml GLUCONATO DE CALCIO 50 mg/kg 1 2.5 5 7.5 10 12.5 15 17.5 20 22.5 25ml 100mg/ml MAGNESIO 0.2 mEq/kg 0.1 0.25 0.5 0.75 1 1.25 1.5 1.75 2 2.25 2.5ml 4 mEq/ml VASOPRESINA 0.8U/kg 0.1 0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2 1.4 1.6 1.8 2 20 unidades/ml AMIODARONA VF 5mg/ml 0.25 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 50mg/ml DESFIBRILACIÓN EXTERNA 2 -10 J/kg 20 30 50 100 200 200 200 300 300 300 360 INTERNA 0.2 – 1J/kg 2 3 5 10 20 20 20 30 30 30 50 * Soporte cardiovascular avanzado ** EXTREMAR PRECAUCIONES CON LA LIDOCAINA EN GATOS

Tabla 1. Adaptado de Veterinary Emergency and Critical Care Society El mejor tratamiento para la acidosis respiratoria y metabólica durante el paro es optimizar la perfusión y ventilación mediante la aplicación de una técnica adecuada de RCCP. La administración de bicarbonato de sodio no está recomendada dado que en ausencia de una perfusión adecuada podría paradójicamente reducir aún más el pH intracelular (al disociarse el CO2 difunde más rápidamente que el HCO3-; Fig. 11), lo que reduciría aún más el trabajo enzimático en la mitocondria, la producción de energía y la respuesta miocárdica al RCCP, disminuyendo la tasa de retorno a la circulación espontánea. El bicarbonato sólo está indicado como tratamiento de la sobredosis de antidepresivos tricíclicos, acidosis metabólica severa preexistente pH<7,2 y siempre que se asegure una perfusión y ventilación adecuada se indicaría la utilización de bicarbonato. 3

Fig. 11. Bicarbonato y mecanismo de reducción paradojal del pH intracelular

El NaHCO3 se disocia en Na+ y HCO3-, el bicarbonato ejerce su efecto tampón al combinarse con los iones H+ formando ácido carbónico H2CO3. El H2CO3 se disocia rápidamente en agua y dióxido de carbono. En presencia de una circulación inadecuada el CO2 no puede alcanzar la circulación pulmonar y se acumula a nivel sistémico donde difunde más rápidamente que el bicarbonato al espacio intracelular. Su incremento relativo respecto del ión bicarbonato desplaza el equilibrio de la ecuación hacia la derecha (CO2 + H2O Û H2CO3 Û HCO3- + H+) lo que incrementa el contenido de hidrogeniones en el intracelular, reduciendo así el pH intracelular.

NaHCO3 bicarbonato de sodio; Na+ íon sódio, HCO3- íon bicarbonato; H+ hidrogenión; H2CO3 ácido carbônico; pHi pH intracelular

Monitoreo del RCCP Se han descrito numerosos métodos de monitoreo de la efectividad del RCCP, incluyendo oximetría de pulso, gases sanguíneos, flujo doppler a nivel de la retina y CO2 al final de la espiración ETCO2.

Cuando se utiliza oximetría de pulso un RCCP efectivo debería mostrar una mejor saturación de oxígeno en la hemoglobina, sin embargo, es de público conocimiento la incapacidad del oxímetro de pulso de brindar una lectura confiable en estados de hipoperfusión, lo que hace a esta herramienta poco confiable para este propósito.

El monitoreo de los gases sanguíneos no es un indicador confiable de la severidad de la hipoxemia, hipercarbia o acidosis tisular durante la RCCP.5,14 Si se dispone de un doppler de flujo deberá aplicarse gel ultrasonográfico al manguito lector el cual se debe aplicar sobre la retina, la teoría detrás de este método es que si se detecta pulso a nivel de las arterias retinales probablemente la perfusión cerebral se esté presentando también.

El ETCO2 ha demostrado proveer una detección casi inmediata del retorno a la circulación espontánea (ETCO2 18 - 24mmHg), siendo la mejor herramienta en el monitoreo de la efectividad de la RCCP. Durante la RCCP el volumen de CO2 al final de la espiración es más dependiente del gasto cardiaco que del volumen ventilatorio minuto y su medición no requiere interrumpir las compresiones torácicas lo que como vimos es de importancia fundamental.

La decisión de finalizar los esfuerzos de resucitación y el RCCP debe basarse en la enfermedad del paciente, el pronóstico a largo plazo ya sea por la edad del paciente, por su patología de base o por la posibilidad de daño neurológico irreversible dada la extensión del paro, y de acuerdo a los deseos del propietario (aunque la valoración profesional siempre es la última palabra).

En la mayoría de los casos los intentos de resucitación son discontinuados luego de 20 minutos sin obtener respuesta satisfactoria. El porcentaje de resucitación efectiva es mayor para los paros respiratorios (cercano al 80% para perros y gatos) que para los cardíacos (13% en perros y 16,4% en gatos). Aunque debido a la alta recurrencia del paro actualmente la tasa de alta hospitalaria satisfactoria es de tan sólo 29% de los paros respiratorios y del 4.1 % de los PCR en los caninos; y de 68.3 % y 9.6% respectivamente en los gatos.

Monitoreo y cuidados post-resucitación La recurrencia del paro respiratorio y cardiaco es frecuente, llegando a ser en los paros respiratorios del 69% en los caninos y del 22% de los felinos, y en el paro cardiorrespiratorio 68.2% y 37,5 % respectivamente, por lo que el monitoreo cercano es esencial.

Las complicaciones más comunes luego de una RCCP exitosa son, edema cerebral, hipoxemia, injuria de reperfusión, anormalidades hemostáticas, falla renal aguda, sepsis y síndrome de disfunción multiorgánica. Otra preocupación que debe mantenerse presente es la corrección de la enfermedad o el mecanismo fisiopatológico que provocara en el paro cardiorrespiratorio.

Durante el período inmediato al retorno a la circulación/respiración espontánea deberá administrarse un FiO2 del 100% para cubrir el

débito tisular de oxígeno y ayudar a convertir el exceso de ácido láctico por la vía aeróbica.8,12 Más adelante deberá suplementarse oxígeno a una FiO2 <50% para evitar la toxicidad al oxígeno, la cual puede resultar aún más deletérea luego del daño de isquemiareperfusión. La oxigenoterapia podrá administrarse vía catéter nasal o soporte ventilatorio si fuera necesario.

En medicina humana se induce una hipotermia de 32ºC como parte de la terapia post resucitación, esto disminuye las demandas de oxígeno a nivel cerebral, lo que mejora la recuperación neurológica de los pacientes luego del paro cardiorrespiratorio y podría mejorar el éxito del RCCP. Este procedimiento requiere cuidados intensivos de alta performance, los cuales no están disponibles en la mayoría de los hospitales veterinarios. Sin embargo, la hipotermia permisiva (si el paciente presentase por si sólo hipotermia, no corregirla en forma inmediata) de 33 – 34ºC podría incrementar la recuperación neurológica en nuestros pacientes.3,5,15 Aunque una de las posibles complicaciones post resucitación es la presencia de edema cerebral con la consecuente reducción de la presión de perfusión cerebral debido al incremento de la PIC, los glucocorticoides están contraindicados, ya que inducen hiperglicemia. Se ha documentado una asociación fuerte entre la hiperglicemia post RCCP y un mayor daño neurológico probablemente porque en el período post-resucitación el flujo cerebral se mantiene a reducido (incluso a un 20% del flujo original) lo que puede prolongarse por varias horas, el exceso de glucosa agravaría el daño secundario a isquemia-reperfusión a nivel cerebral por un disbalance entre la producción y la remoción de lactato. Aunque el uso de insulina para el control de la glicemia ha sido reportado en los pacientes críticos, no existen evidencias respecto a su uso en pacientes post RCCP. Las soluciones glucosadas sólo se indican en casos de hipoglicemia y únicamente para lograr la euglicemia, la hiperglicemia es siempre deletérea luego de un período de isquemia cerebral por lo que de utilizarlas se requerirá un monitoreo cercano de la glicemia. Se requieren más estudios para determinar el rango glucémico objetivo y el efecto de un control estricto de la glucosa en los pacientes postresucitación. 3,15

La fluidoterapia debe ser administrada en forma cuidadosa, los volúmenes excesivos durante o posteriormente a la resucitación reducen la perfusión coronaria como resultado del incremento de la presión en el atrio derecho respecto de la presión aórtica (PPM = PAoD – PAD) cuando la contracción miocárdica o la resistencia vascular periférica están deprimidas. La recomendación es corregir la hipovolemia sin inducir hipervolemia.3,14 Cuando se la comparó con el NaCl al 0,9%, la solución salina hipertónica demostró una mayor sobrevida en los pacientes que presentaron fibrilación ventricular en modelos animales y podrían reducir el edema cerebral mejorando así el outcome neurológico. Las recomendaciones respecto a la dosis son variables, sin embargo, 4 – 6 ml/kg/iv de NaCl al 3% administrados en un período de 5 minutos parecen una indicación adecuada.3 El uso de manitol y/o bloqueantes de los canales de calcio como el Verapramilo a la dosis de 0.1mg/kg en infusión lenta por vía intravenosa, podrían resultar beneficiosos para reducir el daño neurológico.

Si un paciente presenta una presión arterial normal (normotensión) pero la perfusión coronaria y/o la contractilidad cardiaca están disminuidas, la Dobutamina es la droga de elección, la dosis recomendada es de 2.0–20.0µg/kg/min/CRI a efecto. Si la dobutamina no resulta efectiva, se puede utilizar Dopamina 1.0–10.0µg/kg/min/CRI, sin embargo esta puede ocasionar vasoconstricción excesiva.

Si el paciente presenta hipotensión asociada a contractilidad cardiaca normal se indica la administración de un vasopresor en infusión continua (CRI). Las posibles drogas vasopresoras son epinefrina 0.1–1.0 µg/kg/min, vasopresina 0.01–0.04U/min o norepinefrina 0.5– 1.0 µg/kg/min tituladas a efecto, deben administrarse con cautela dado que también pueden inducir vasoconstricción excesiva. 3,14 El soporte nutricional debe ser implementado tan pronto sea posible, de acuerdo al grado de conciencia del paciente, la enfermedad primaria y el estatus clínico subyacente. La colocación de un tubo nasogástrico seguido de la implementación de fluidoterapia microenteral puede efectuarse relativamente enseguida de la resucitación. Este tubo puede ser adecuado para administrar alimentación enteral por hasta 3 días, la colocación de un tubo de alimentación en otro sector de GI puede ser considerada más tarde.

Conclusiones La RCCP es un esfuerzo desesperado para rescatar de la muerte a nuestros pacientes y es sólo efectiva en un número limitado de pacientes. Su indicación y aplicación debe basarse en los deseos del propietario respaldados por una discusión médica consensuada que evalúe la condición del paciente, su enfermedad de base y la posibilidad de calidad de vida a futuro, no es ética la prolongación innecesaria del sufrimiento en ningún paciente

Entre las causas importantes de fracaso en el RCCP están la falta de entrenamiento, el cual debe ser periódico, de cada uno de los integrantes en la implementación de las maniobras y del trabajo equipo como tal; la detección e intervención tardía, los pacientes graves o bajo anestesia deben ser monitoreados en forma cercana, las causas de paro cardiorrespiratorio incluyen 5Hs y 5Ts (ver el texto), las cuales deberían ser diagnosticadas y corregidas antes de precipitar el paro.

La etiología del paro debe afectar a la priorización en la técnica de RCCP, en el paro respiratorio el protocolo es ABC, en el paro cardiorrespiratorio el protocolo debe ser CAB. Las compresiones torácicas deben ser continuas a una frecuencia de 80 a 100, comprimiendo el diámetro torácico en al menos un 30% y permitiendo la descompresión completa (“push hard – push fast”). La fatiga del operador es causa frecuente de una mala técnica por lo que se recomienda cambiar de rescatista cada 2 minutos, las interrupciones deben ser menores a 5-10seg.

Durante el masaje cardiaco externo, la ventilación a presión positiva puede ser deletérea al reducir el retorno venoso, se recomiendan frecuencias de 10 a 12/min, fase inspiratoria < 1 segundo, presión < 20 cmH2O. El uso de un ITD dispositivo de impedancia por umbral, puede mejorar los parámetros hemodinámicos durante el RCCP y la tasa de sobrevida al alta hospitalaria. Cuando se aplica por un solo operador se recomienda una tasa compresión-a-respiración de 30:2 y de 15:2 cuando se realiza por dos.

El tratamiento de las arritmias cardiacas requiere diagnostico electrocardiográfico. Los ritmos más frecuentes durante el paro son asistolia, fibrilación ventricular y disociación electro-mecánica, para todas ellas el tratamiento primario es el masaje cardiaco CCCCPR de alta calidad.

La desfibrilación eléctrica sólo se recomienda como tratamiento de la fibrilación ventricular y se ha demostrado una mayor tasa de reversión luego de aplicar 60 segundos de masaje cardíaco y cuando se reasume la CCCCPR por 2 minutos luego del choque eléctrico y previo a la evaluación del ritmo eléctrico.

El ETCO2 es la mejor herramienta en el monitoreo de la efectividad de la RCCP. En los pacientes candidatos para RCCP a tórax abierto el porcentaje de éxito se incrementa cuando se aborda el tórax lo antes posible, luego de 3 a 5 minutos de RCCP cerrado sin retorno a la circulación espontánea debe ingresarse al tórax en forma inmediata.

Las drogas utilizadas en RCCP incluyen epinefrina (dosis recomendada inferior a la utilizada anteriormente a no ser cuando se trate de paros prolongados), vasopresina, atropina, amiodarona, revertidores anestésicos y post resucitación dobutamina, dopamina y vasopresores.

La recurrencia del paro es frecuente, así como el daño neurológico y en la hemostasis. La hipotermia permisiva y el uso de solución salina hipertónica podrían mejorar la recuperación neurológica. Los corticoides están contraindicados. El soporte ventilatorio y la oxigenoterapia deben proveerse a una FiO2<50 mmHg para reducir los efectos tóxicos del oxígeno. La fluidoterapia excesiva puede reducir la perfusión coronaria y debe administrarse en forma cuidadosa.

La aplicación de todas las anteriores modificaciones a la técnica habitual podrá en el futuro aumentar el porcentaje de éxito de la RCCP tanto en medicina humana como veterinaria, aunque la confirmación de esta afirmación requerirá la realización de nuevos estudios retrospectivos. Rescatar de la muerte a un paciente en paro es y será realmente una tarea difícil y muchas veces decepcionante debido a que seguramente el porcentaje de éxito al alta hospitalaria continuará siendo bajo. Sin embargo, el caso contrario, el poder hacer la diferencia y devolver un paciente a su familia y a una calidad de vida satisfactoria es una de las sensaciones más gratas que nos brinda el ejercicio de nuestra profesión.

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