HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO ○Figueroa López Edgar ○Escorcia Gallardo Ivonne ○Mejía Amador Sahian Alexandra ○Morales Guzmán Mónica Aideé
Puntos a tratar ●
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Tiroides -Anatomía -Histología Alteraciones de la función tiroidea -Hipotiroidismo congénito -Hipotiroidismo adquirido Primario Tiroiditis de Hashimoto Secundario Terciario Hipertiroidismo -Enfermedad de Graves -Tormenta tiroidea
Tiroides ●
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Glándula endocrina impar y media, situada en el tercio inferior de la cara anterior del cuello Significa forma de escudo, ya que se considera protector de estructuras de la fonación Parte de un sistema funcional integrado por el hipotálamo, hipófisis y tiroides
Anatomía ● ● ●
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Ubicada en la fascia pretraqueal Fija al cartílago cricoides y tráquea Istmo central: por debajo del cartílago cricoides, mide 0.5 cm de anchura y 1-2 cm de altura Lóbulo: 2 - 2.5 de grosor y 4 cm de altura Irrigación: arteria tiroidea superior (rama de carótida externa) y arteria tiroidea inferior (rama de la subclavia)
Histología Cubierto por una cápsula fibrosa de la que se originan tabiques de tejido conjuntivo, forma pseudolóbulos que agrupa conjuntos de folículos (20-40). Folículos: formados por una capa de continua de células epiteliales, denominadas células foliculares o tirocitos, síntesis de hormonas tiroideas. Células parafoliculares o C: sintetizan calcitonina.
Alteraciones de la función tiroidea ● ●
Alteración hipofuncional/hiperfuncional. Pueden deberse a un defecto congénito del desarrollo de la tiroides o puede desarrollarse en una fase posterior de la vida, con inicio gradual o súbito.
Bocio: aumento de tamaño de la glándula tiroides ● ● ● ● ●
Hipotiroidismo/hipertiroidismo Difuso o afecta toda la glándula/nodular o no nodular Tóxico (hipertiroidismo extremo, tirotoxicosis) o no tóxico. El grado de crecimiento es proporcional al grado y duración de la insuficiencia tiroidea. Puede comprimir el esófago y tráquea: dificultad para la deglución, sensación de ahogamiento, estridor respiratorio.
Hipotiroidismo Hipofunción de la glándula tiroides -> disminución de las hormonas tiroideas -Congénito: durante el período prenatal, ya existe al momento de nacer. -Adquirido: trastorno primario (glándula tiroides) trastorno secundario (hipotalámico o hipofisiario)
Hipotiroidismo congénito ●
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Hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento normal y el desarrollo cerebral (la mitad ocurre en los primeros 6 meses de vida). Causa frecuente de retraso mental prevenible.
Etiopatogenia -
Carencia congénita de glándula tiroides Anomalías de la biosíntesis de las hormonas tiroideas Secreción insuficiente de la Hormona Estimuladora de la Tiroides
Manifestaciones clínicas (No tratado) ● ●
Retraso mental Importante compromiso del crecimiento físico
Cretinismo (no aplica a neonatos que reciben sustitución hormonal pocos días después del nacimiento) ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●
Macroglosia Engrosamiento de la piel Poco pelo y frágil Cráneo es grande en proporción a la cara, con macrognatia, lo que le proporciona un aspecto de 8 Apetito reducido Reducción de la tolerancia al frío Taquicardia, bradicardia o frecuencia cardiaca irregular Estreñimiento Confusión mental incluyendo depresión, psicosis o falta de memoria Edema periorbitario y de extremidades inferiores Expresión facial triste y párpados caídos
Hipotiroidismo congénito transitorio La tiroides del feto y neonato son muy sensibles al exceso de yodo. El yodo atraviesa la placenta y las glándulas mamarias, y se absorbe fácilmente a través de la piel. ● ●
Exposición materna o neonatal a sustancias como la yodopovidona. Los medicamentos antitiroideos (propiltiouracilo y metimazol) pueden atravesar la placenta y afectar la función de la tiroides fetal.
Concentraciones altas de TSH y normales/bajos de hormonas tiroideas.
Diagnóstico Tamiz neonatal Consiste en pinchar un talón del neonato para extraer unas gotas de sangre para su posterior análisis. Esta prueba se realiza entre los 5 y 7 días. Sirve para la detección precoz de varias enfermedades: ●
El hipotiroidismo (que es detectable a partir de las 48 horas).
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La fenilcetonuria, que se puede detectar entre 3 a 7 días tras el inicio de la alimentación.
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La fibrosis quística, mediante tripsina inmunorreactiva.
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La hiperplasia adrenal congénita.
Perfil tiroideo completo (TSH, T4, T3)
Tratamiento Sustitución hormonal ● ●
Importante normalizar las concentraciones de T4 tan rápido como sea posible. La dosificación se ajusta al tiempo que el niño crece.
Tratamiento temprano y adecuado - riesgo de retraso mental nulo.
Hipotiroidismo Adquirido
Hipotiroidismo
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El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo significa que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal.
Las hormonas tiroideas ayudan al cuerpo a utilizar energía, mantener la temperatura corporal y a que el cerebro, el corazón, los músculos y otros órganos funcionen normalmente
El eje endocrino
SĂntesis y liberaciĂłn de Tiroxina
Efectos de las hormonas tiroideas
Hueso, tejidos duros y piel
Órganos Reproductor es
Cardiovasculares Metabolismo Basal
Hormonas Tiroideas Respiratorio
Crecimiento y Maduración Sistema Nervioso
Músculo Esquelético
Epidemiología ● ●
El hipotiroidismo se da a cualquier edad. Los ancianos son los más afectados > de 65 años. Es una enfermedad más frecuente en mujeres
Hipotiroidismo primario ● ● ●
Se produce como resultado de una enfermedad tiroidea y se caracteriza por la disminución de T3 y T4 y las concentraciones de TSH están elevadas. Más frecuente Puede ser causada por: Tiroidectomía, uso de yodo radioactivo, fármacos antitiroideos, deficiencia de yodo, autoinmune.
Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad autoinmunitaria provocada por autoanticuerpos antitiroideos que se fijan al receptor de la TSH o destruyen completamente la glándula. Suele asociarse con bocio duro o, en un período más avanzado de la enfermedad, con una tiroides fibrosa de menor tamaño que el normal y con función escasa o nula.
Aunque al inicio es posible que solo haya bocio; con el tiempo, el hipotiroidismo suele tornarse evidente. Puede desarrollarse un estado hipertiroideo a la mitad del curso de la enfermedad. Es la principal causa de bocio e hipotiroidismo en zonas donde no hay deficiencia de yodo.
Hipotiroidismo Secundario En este tipo la tiroides se encuentra sana anatĂłmicamente y funcionalmente. Habitualmente enfermedades destructivas de la adenohipĂłfisis privan a la tiroides del estĂmulo de la TSH y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con TSH y ambas hormonas tiroideas bajas.
Hipotiroidismo Terciario En esta variedad la adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que no produce secreción TRH. TRH que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroidea
Signos y SĂntomas Al principio sutiles.
Diagnóstico
● Interrogatorio ● Exploración Física ● Pruebas de Laboratorio
Anamnesis Respiratorio Gastrointestinales Metabolismo Basal
Piel
Hormonas Tiroideas Sistema Nervioso
Órganos Reproductor es Músculo Esquelético
Anamnesis ● ● ● ● ● ● ● ● ●
Preguntar si Ha presentado fatiga/cansancio Ha subido de peso últimamente Ha presentado estreñimiento, flatulencias y distensión abdominal últimamente Le cambiado la voz a un tono más ronco Ha perdido el apetito Tiene más frío de lo habitual Escucha menos de lo habitual Su periodo es más abundante en cantidad
Inspección
● Cabello quebradizo y áspero ● Edema periorbitario y cara hinchada ● Pérdida lateral de las cejas ● Bocio ● Lengua aumentada de tamaño ● Edema periférico/ Mixedema ● Piel seca
Palpación Cabello Palpación de un tiroides de tamaño normal o aumentado, de consistencia firme y gomosa, indoloro, de bordes netos, superficie irregular o tiroides atrófico. Mixedema sin fóvea ●
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Auscultaciรณn
Corazรณn: Bradicardia
Perfil tiroideo y pruebas de anticuerpos La concentración sérica de TSH es la prueba más sensible y se justifica por medio de interrogatorio y exploración. Primario
Secundario y Terciario
La concentración sérica de TSH está elevada, mientras T3 y T4 están disminuidas.
La concentración sérica de TSH, T3 y T4 son bajas.
La prueba de sangre para detectar anticuerpos de anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y antitiroglobulina
Tratamiento Se trata con la sustituciĂłn hormonal con preparados sintĂŠticos de hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo El hipertiroidismo se caracteriza por la hiperfunción tiroidea debida a un exceso de secreción de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). Son aquellas situaciones clínicas caracterizadas por un exceso en la acción de las hormonas tiroideas sobre los diferentes tejidos del organismo.
Epidemiología Prevalencia: ● ● ● ●
2% en mujeres 0.2% en hombres Población geriátrica 4.6% Población en general de 0.3%
Riesgo aumenta a partir de los 45 años Relación mujer-hombre 5:1
EtiopatogĂŠnia
Etiología ● ● ● ●
Enfermedad de Graves (70-80%) Bocio multinodular o hiperfuncional (6-10%) Adenoma tiroideo (4-7%) Otras causas como tiroiditis, consumo de fármacos o alimentos que contienen yodo (5-8%).
Clasificaciรณn
Primer TSH elevada â—? â—?
Adenoma hipofisiario productor de TSH Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas
Se caracteriza por tiroxina libre elevada con tirotropina elevada
Segundo grupo Se relaciona con estimulación patológica del receptor TSH, por autoanticuerpos específicos ● ●
Enfermedad de Graves Tiroiditis de Hashimoto: causa más frecuente de hipertiroidismo en niños, AB anti Tg, presencia de bocio eutiroideo
Tercer grupo Mutaciones puntuales del receptor TSH ●
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Adenoma tiroideo: nódulos tiroideos que pueden ser benignos, estar llenos de líquidos, producir hormonas tiroideas (nódulo caliente) o no producir (nódulo frío) Bocio multinodular: aumento de tamaño de la glándula, formación de nódulos productores de hormonas tiroideas
Manifestaciones clínicas ● ● ● ● ● ● ● ● ●
Aumento del consumo de oxígeno y combustibles metabólicos Actividad excesiva del sistema nervioso simpático Nerviosismo Irritabilidad Tendencia a fatiga Pérdida ponderal de peso Gran apetito Palpitaciones Bocio multinodular
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Exoftalmos Parpadeo infrecuente Pelo y piel delgados y textura sedosa Fibrilación auricular Taquicardia Diaforesis Calambres musculares Intolerancia al calor
Diagnóstico Pruebas de función tiroidea: ● ● ● ●
TSH: baja (hiperfunción), alta (anormalidad en la hipófisis) T3 T4 TRAb (AB de receptor de tirotropina): para dx de tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Grave
Descenso de colesterol Valores elevados de fosfatasa alcalina USG doppler
Examen físico ● ●
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Uñas de plummer (más despegadas del lecho ungueal) Oftalmoscopia basedowiana: va desde congestión conjuntival y quemosis (formación de pliegue conjuntival edematoso presionando el globo ocular con el dedo a través del párpado inferior) Temblor distal se pone en evidencia haciendo que el paciente extienda las manos con los dedos abiertos Signo de plummer: disminución de la fuerza muscular, paciente en decúbito dorsal se debe incorporar sin apoyarse en sus manos, o que se incorpore desde posición de cuclillas sin apoyo de manos
Tratamiento Reducir la concentración de la hormona tiroidea: ● ● ●
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Eliminación de la glándula tiroides con yodo radioactivo Extirpación quirúrgica de parte o toda la glándula (Tiroidectomía) Medicamentos bloqueadores B-adrenérgicos (propanolol, metoprolol atenolol), para contrarrestar los efectos en el SNS Fármacos antitiroideos (metimazol, inhibe la conversión de T4 a T3)
ENFERMEDAD DE GRAVES Es un trastorno autoinmune en el que hay una estimulación anormal de la glándula tiroides por anticuerpos (IgG) estimulantes de la tiroides que actúan mediante los receptores normales para la TSH. ➢ ➢
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Se caracteriza por un cuadro de hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía. Por lo general se presenta de los 20 a 40 años, con una prevalencia 5 veces mayor en mujeres. Puede asociarse a otros trastornos autoinmunes como anemia perniciosa o miastenia gravis. HLA DR3, HLA B8.
BOCIO: ➢ Aparece en más del 90% de los casos, es difuso y de consistencia elástica, a veces la superficie es irregular (forma pseudonodular). ➢ En los bocios grandes en ocasiones es frecuente la auscultación de un soplo sistólico o percepción manual de un frémito.
EXOFTALMOS: ➢ Aunque es un signo específico de la enfermedad aparece solo en un 25% de los casos. ➢ Suele ser bilateral, pero en algunas ocasiones puede ser unilateral y se debe evaluar la posibilidad de que sea por una causa local.
MIXEDEMA PRETIBIAL es una induraciรณn de la piel de las regiones pretibiales que se desarrolla como consecuencia del depรณsito de mucina.
-OFTALMOPATÍA Afecta hasta un tercio de los pacientes con enfermedad de Graves. Causas: ➔ Activación mediada por citocinas de los fibroblastos del tejido retroorbitario. ➔ Inmunoglobulina oftálmica que exacerba la infiltración linfocítica de los músculos extraoculares.
Puede provocar parálisis de los músculos extraoculares, compromiso del nervio óptico con cierto grado de pérdida de la visión y ulceraciones corneales debido al cierre imperfecto del párpado sobre el globo ocular protruyente (exoftalmos)
SIGNOS MÁS CARACTERÍSTICOS DE LA OFTALMOPATÍA DE GRAVES: ❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ❖
Mirada fija Retracción del párpado superior Exoftalmos Sensación de arenilla, quemosis (edema de la conjuntiva bulbar) Fotofobia Edema palpebral Diplopia
EXPLORACIÓN ❏ Signo de Graeffe: Retraso en el descenso del párpado superior al mirar hacia abajo, permitiendo ver un arco de esclerótica por encima del iris.
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Signo de Moebius: Imposibilidad de realizar la convergencia ocular para la visión de objetos muy próximos o la imposibilidad para mantener dicha convergencia.
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http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-7 1992007010000110
TORMENTA TIROIDEA ●
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Forma extrema y potencialmente fatal de tirotoxicosis, que se presenta generalmente en casos no diagnosticados o que no recibieron un tratamiento correcto. A menudo es desencadenada por situaciones de estrés, tales como infección, cetoacidósis diabética, traumatismos físicos o emocionales o manipulación de la glándula tiroides durante tiroidectomía.
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Se manifiesta por un cuadro de fiebre muy marcada. Efectos cardiovasculares (taquicardia, insuficiencia cardíaca congestiva y angina de pecho) Disfunción nerviosa central (agitación, inquietud, delirio)
Su tasa de mortalidad es elevada. ➢
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Requiere un diagnóstico y tratamiento rápido con enfriamiento periférico mediante la aplicación de compresas frías. Medidas de soporte para reponer glucosa, electrolitos y líquidos Propanolol: Para evitar los efectos cardiovasculares. Propiltiouracilo o metimazol para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.
La aspirina induce a un aumento de la hormona tiroidea libre mediante el desplazamiento de la hormona de las proteínas transportadoras y no debe utilizarse para el tratamiento de la fiebre asociada a tormenta tiroidea.
TRATAMIENTO ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢
Fármacos antitiroideos: metimazol, carbimazol, propiltiouracilo. Beta bloqueadores. Compuestos yodados: lugol, yoduro potásico, ácido iapanóico. Litio Dexametasona Yodo radiactivo Tiroidectomía
Exploraciรณn de la glรกndula tiroides
La glándula tiroides se encuentra habitualmente por encima de la escotadura supraesternal. El istmo tiroideo abarca el segundo, tercer y cuarto anillo traqueales justo por debajo del cartílago cricoides Los lóbulos laterales rodean posteriormente los lados de la tráquea y esófago, cada uno mide de 4 a 5 cm de longitud. La glándula está cubierta por músculos finos que la sujetan al hueso hioides y lateralmente por el esternocleidomastoideo (único que es visible):
Inspección ● ● ●
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Solicite al paciente que coloque la cabeza en hiperextensión Observe la presencia de cualquier asimetría Ofrecer al paciente un sorbo de agua, porque puede observarse la glándula aumentada (al deglutir el cartílago cricoides, tiroides y la glándula tiroides ascienden y después vuelven a la posición de reposo). Si se percibe observar si es simétrica o no
Palpación El paciente sentado, debe relajar el ECM, con el cuello flexionado hacia adelante y hacia el lado que se está explorando Tacto fino y suave, utilizando el pulpejo de los dedos índice y pulgar Determinar: ● ● ● ● ●
Tamaño Consistencia Sensibilidad al tacto Istmo, cuerpo y lóbulos Presencia de nódulos
PalpaciĂłn del borde lateral desde delante Colocar pulgar sobre el cartĂlago cricoides Introduzca dedos por encima del borde posterior del ECM, pida al paciente que trague nuevamente Palpe el lĂłbulo derecho, para palpar el izquierdo coloque las manos en las posiciones correspondientes.
Palpación desde detrás del paciente 1.
Coloque dos dedos al lado de la tráquea, por debajo del cartílago cricoides
2.
Introduzca los dedos de la mano derecha sobre el borde posterior del ECM, presione ambas manos y palpe el lóbulo derecho
3.
pida al paciente que trague y estudie el movimiento del istmo
Auscultación Siempre que esté aumentada de tamaño, auscultar los tonos vasculares
En situación de hipermetabolismo, el aporte sanguíneo aumenta, por lo cual se oirá un soplo vascular o un suave sonido deslizante
Evaluación de la protrusión ocular PROPTOSIS O EXOFTALMIA: Colóquese detrás del paciente sentado y explore los ojos desde arriba. Tire con suavidad los párpados superiores hacia arriba y compare la protrusión de los ojos y la relación de las córneas con los párpados inferiores. Puede utilizarse el exoftalmómetro que mide la distancia entre el ángulo lateral de la órbita y una línea imaginaria a través de la porción más anterior de la córnea. (normal de 20 a 22 mm).
Retrato de Isabel Brant, 1625. Pedro Pablo Rubens (autor y esposo) Galería Uffizi (Florencia) Se pueden apreciar los ojos húmedos y prominentes (exoftalmos), cuello difusamente engrosado (bocio), acentuación de los rasgos faciales, adelgazamiento y pérdida de cabello. Tenía taquicardia paroxística, (clásica de hipertiroidismo), muere a los 35 años, 2 meses después de haber posado para la pintura.
Dirección: Dick Powell. Año: 1956 Destacados: John Wayne y Pedro Armendariz
“El conocimiento es un proceso de acumulación de datos; la sabiduría se basa en su simplificación.” Martin H. Fischer, 1945
BIBLIOGRAFÍA: ❖ ❖ ❖
Grossman S. y Mattson C. Porth. Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. (9ª. Ed). Philadelphia: Wolters Kluwer; 2014. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ENDOCRINOLOGÍA. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992007010 000110