Siete Días Médicos nº 845

n.º 845

octubre 2012

Células madre de Nobel

XXXXXX XXXXXXX XXXXXX XXXXXXX XXXXXX F O R M A C I Ó N C O N T XXXXXXX INUADA

Enfermedades respiratorias TEMA DE LA SEMANA importadas y tuberculosis xxxxxxxxxxxxxxxxx en la población inmigrante xxxxxxxxxxxxxxxxx acreditada por el SNS acreditado por el SNS

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SUMARIO En este número

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EDITORIAL Nobel de Medicina 2012, un reconocimiento a la ciencia básica

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EN PORTADA Células madre de Nobel

FORMACIÓN CONTINUADA 12 Enfermedades importadas y reemergentes En este número incluimos dos nuevas entregas del bloque temático sobre enfermedades importadas y reemergentes: Enfermedades respiratorias importadas y tuberculosis en la población inmigrante, e Infecciones intestinales importadas. Los lectores pueden obtener 0,2 créditos oficiales por cada uno de los temas.

LITERATURA MÉDICA COMENTADA 24 Cardiología. Taurina y salud cardiovascular en mujeres con dislipemia 25 Nefrología/Hipertensión. La obesidad dificulta el grado de control del hipertenso 26 Neurología. Importancia de la medición de la calidad de vida en los pacientes con esclerosis múltiple 28 Oftalmología. Hemorragias retinianas en el síndrome del niño maltratado 29 Urgencias. Influencia de la cardiocompresión mecánica en el donante tras la muerte cardiaca

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32 ¿SE NOS OLVIDA? Considerar los eructos y las flatulencias como parte de un síndrome 33 GESTIÓN SANITARIA Gran liquidación fin de temporada 34 OPINIÓN Médicas de familia

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Editor Emérito: Antonio Vasconcellos Santiago Redactora-jefe: Mercedes López Mongay Redacción: Ángel López del Castillo, Javier March Director médico: Ramon Planas Vilà Redactor-jefe médico: Xavier Tena Marsà

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Con la colaboración de los Grupos de Trabajo de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)

Edita:

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EDITORIAL Nobel de Medicina 2012, un reconocimiento a la ciencia básica lo largo de los últimos 15 años las células madre han llenado páginas y páginas no solamente en publicaciones científicas sino también en medios de comunicación dirigidos a la población general, casi siempre alabando el enorme potencial que se les atribuye para curar enfermedades humanas o incluso para generar en el laboratorio tejidos con los que poder reemplazar partes enfermas del organismo.

A Las amplias posibilidades futuras que pueden tener las células madre pluripotentes, las que pueden convertirse en cualquier tipo de células especializadas, aún están por llegar

Lo cierto es que las células madre se utilizan desde hace décadas. Ahí están los trasplantes de médula ósea o, más recientemente, los estudios realizados en pacientes infartados. Pero se trata de células madre adultas, en buena parte de casos obtenidas del propio paciente. Las amplias posibilidades futuras que pueden tener las células madre pluripotentes, las que pueden convertirse en cualquier tipo de células especializadas, aún están por llegar.

Tal como explica el investigador Ángel Raya en el reportaje de este número dedicado al Premio Nobel de Fisiología y Medicina 2012, ni las células madre embrionarias ni las llamadas células madre pluripotentes inducidas (iPS) –que son las protagonistas del famoso galardón– han demostrado aún tener una aplicación clínica. Tampoco se espera que la tengan a medio plazo. Pero ello no es óbice para que el Comité Nobel haya reconocido el gran valor que tiene su descubrimiento en el ámbito de la investigación, un reconocimiento a la ciencia básica que todavía no ha dado frutos en forma de beneficios terapéuticos, pero que ha abierto enormes posibilidades tanto para continuar investigando como de cara a futuros tratamientos.

En concreto, el Nobel concedido al británico John B. Gurdon y al japonés Shinya Yamanaka se otorga por su descubrimiento de que las células maduras pueden ser reprogramadas para volverse pluripotentes. Se trata de hallazgos separados por más de cuatro décadas. Todo comenzó cuando Gurdon, todavía estudiante en Oxford, experimentaba con ranas y transfirió el núcleo de una célula intestinal a un óvulo, lo que acabó dando lugar a un renacuajo viable.

Cuando publicó su artículo en 1962 la comunidad científica no le creyó. El caso es que acababa de desmontar un dogma científico según el cual era imposible dar marcha atrás al reloj de la célula para devolverla a un estado inmaduro y pluripotente.

Hace pocos años Shinya Yamanaja dio otro paso de gigante en este ámbito al conseguir devolver a una célula especializada a ese estado pluripotente insertando en ella cuatro genes seleccionados. En un primer momento también tuvo dificultades para que la comunidad científica le creyera, pero la verdad es que esas células iPS que presentó al mundo y la manera de conseguirlas han abierto caminos en los que se encuentran depositadas muchas esperanzas.

Las iPS también representan un hito en el conflicto ético existente desde hace años sobre el empleo de células madre embrionarias en investigación. Aunque las células iPS no son iguales, también son pluripotentes y han permitido que científicos de diversos países donde la investigación con células embrionarias está prohibida o limitada puedan incorporarse a estos estudios.

Para Ángel Raya el Nobel no tiene por qué premiar investigaciones que representen una cura existente o inmediata para alguna enfermedad. Este año se ha premiado a la ciencia básica: «Puede que estas células no lleguen a utilizarse nunca en un paciente, pero su descubrimiento ha abierto un camino para poder manipularlas y pensar en nuevas maneras que mejoren el bienestar de la humanidad». ■

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Células madre de Nobel Óscar Giménez

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n británico, John B. Gurdon, y un japonés, Shinya Yamanaka, son los galardonados este año con el Premio Nobel de Medicina. Tal como lo expresó el Comité Nobel en el momento de anunciar los ganadores, el premio reconoce su «descubrimiento de que las células maduras pueden ser reprogramadas para volverse pluripotentes».

Se trata de un hallazgo crucial que no solamente ha obligado a replantearse casi todo lo que se sabía acerca del desarrollo y la especialización celular, sino que también abre múltiples campos en los ámbitos del diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades humanas.

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Las investigaciones que les han valido el mayor reconocimiento científico distan en el tiempo más de cuatro décadas. Hace medio siglo que Gurdon publicó el artículo que comenzó a cambiar los dogmas preexistentes sobre la invariabilidad de las células especializadas, aunque casi nadie lo creyó en su día. No es de extrañar que Yamanaka reconociera, en el momento de ser informado de haber obtenido el Nobel, que su campo de investigación «tiene una muy larga historia que comenzó con John Gurdon». Según el científico japonés, ganar su parte del premio se lo debe precisamente al investigador británico.

La prueba de la rana Un embrión está formado por células inmaduras, células que pueden desarrollarse como cualquier tipo de célula que compone un organismo adulto.

Esas células embrionarias son las llamadas células madre pluripotentes, que en el proceso de desarrollo embrionario darán lugar a neuronas, hepatocitos, células musculares, epiteliales..., células especializadas con una función determinada. Hace tiempo se consideraba que ese camino desde la inmadurez a la madurez tenía una única dirección y que una célula especializada no puede recobrar las propiedades de una célula inmadura pluripotente. Sin embargo, gracias al trabajo de investigadores como los dos premiados este año sabemos ahora que no es así.

Gurdon es quien cuestionó aquella idea y quebró el dogma, enfrentándose al escepticismo de sus contemporáneos. Ocurrió hace exactamente medio siglo, cuando en 1962 publicó los sorprendentes resultados de sus experimentos realizados con renacuajos.

Su hipótesis partía de que el genoma contenido en las células, aunque fueran especializadas, conservaba toda la información necesaria de que dispone una célula inmadura para desarrollarse como cualquier tipo de célula. Lo que hizo Gurdon hace algo más de 50 años fue extraer el núcleo de un ovocito de rana y reemplazarlo por el núcleo de una célula adulta, concretamente una célula derivada del intestino de un renacuajo. Aquel ovocito dio lugar a un clon de renacuajo y las sucesivas repeticiones del experimento dieron como resultado ranas adultas. Lo que demostró el científico británico fue que la célula madura no había perdido su capacidad para dirigir el desarrollo de un organismo funcional completo, o dicho de otro modo, que el núcleo de una célula adulta puede volver a un estado inmaduro y pluripotente.

Superado el escepticismo inicial a las ideas de Gurdon, dado que otros científicos pudieron reproducir sus resultados, se abrió un amplio campo de investigación con constantes mejoras de la técnica. Lo que había hecho con células de renacuajo se consiguió décadas después en otros animales, por ejemplo, con la célebre oveja Dolly, primer mamífero clonado a partir de una célula de un ejemplar adulto en 1996.

Las investigaciones realizadas por los ganadores del Premio Nobel de Fisiología y Medicina 2012 obligaron a reescribir los libros de texto. Sus descubrimientos han demostrado que una célula adulta especializada puede dejar de serlo y volver a tener las mismas características y propiedades que una célula inmadura no especializada, un hallazgo que abre todo un mundo de posibilidades diagnósticas y terapéuticas

Retorno a la inmadurez Lo que hizo Gurdon hace medio siglo implicaba extraer el núcleo de una célula con pipeta e introducirlo después en otra célula, lo que se conoce como transferencia nuclear. Los experimentos llevados a cabo por Shinya Yamanaka cuatro décadas después fueron más allá. El científico japonés se propuso convertir una célula especializa-

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John B. Gurdon acido en 1933 en Dippenhall (Reino Unido), se doctoró por la Universidad de Oxford en 1960 y posteriormente obtuvo una beca posdoctoral en el California Institute of Technology de Pasadena. En 1972 pasó a formar parte del profesorado de la Universidad de Cambridge, donde ejerció como profesor de Biología Celular y Máster del Magdalene College. Actualmente trabaja en el Gurdon Institute en Cambridge. En 1962 publicó en el Journal of Embryology and Experimental Morphology el artículo que ha marcado su carrera investigadora, titulado “The developmental capacity of nuclei taken from intestinal epithelium cells of feeding tadpoles”.

John B. Gurdon eliminó el núcleo de un ovocito de rana (1) y lo reemplazó por el núcleo de una célula especializada obtenida de un renacuajo (2). El óvulo modificado se desarrolló como un renacuajo normal (3). Los siguientes experimentos de transferencia nuclear han generado mamíferos clonados (4).

Shinya Yamanaka

Shinya Yamanaka estudió genes que son importantes para la función de la célula madre. Cuando transfirió cuatro de esos genes (1) a células de la piel (2) se reprogramaron como células madre pluripotentes (3) que podían desarrollarse como cualquier tipo de célula de un ratón adulto. Las llamó células madre pluripotentes inducidas (iPS).

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ació en Osaka (Japón) y se Las células iPS pueden ser generadas licenció en Medicina en la actualmente de seres humanos, incluyendo pacientes con enfermedad. Las células Universidad de Kobe, donde se maduras, incluidas las nerviosas, formó como cirujano ortopédico cardiacas y hepáticas, pueden derivarse antes de enfocar su carrera hade esas células iPS, lo que permite a los científicos estudiar los mecanismos de las cia la ciencia básica. Se doctoró enfermedades de una forma nueva. por la Universidad de Osaka en 1993, tras lo cual trabajó en el Gladstone Institute de San Francisco y en el Instituto Nara de Ciencia y Tecnología de su país Ilustración: Mattias Karlén. © 2012 The Nobel Committee for Physiology and Medicine. natal. Actualmente es profesor en la Universidad de Kyoto y sigue afiliado al Gladstone Institute. La investigación que le ha conducido al Nobel se publicó en 2006 en Cell: “Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors”.

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da en una célula pluripotente, directamente, sin extraer su núcleo para insertarlo en otra célula. Para ello estudió células madre embrionarias, células pluripotentes aisladas de embriones y cultivadas en el laboratorio.

Yamanaka estaba interesado en hallar

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los genes que les permiten mantener su estado de inmadurez.

Una vez identificados varios de esos genes, se dispuso a probar si uno o varios de ellos en combinación podían revertir el estado de una célula especiali-

zada. Hizo sus experimentos utilizando fibroblastos de ratón. Introducía los genes identificados en estas células maduras y examinaba los resultados con el microscopio. Al final, encontró la combinación que funcionaba. Con tan solo cuatro genes se podía reprogramar

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un fibroblasto y hacer de él una célula madre pluripotente.

La llamó célula madre pluripotente inducida (iPS), la cual puede transformarse en cualquier tipo de célula adulta especializada. El equipo del científico japonés comprobó que esas células podían desarrollarse como nuevos fibroblastos, células nerviosas e intestinales. Desde el primer momento en que su investigación se publico en la revista Cell en 2006, el hallazgo de Yamanaka se consideró un enorme avance científico, pues demostró que, si bien el genoma de una célula madura ha sufrido modificaciones en su proceso de desarrollo, dichas modificaciones no son irreversibles.

Posibilidades futuras Desde hace tiempo se habla de las posibilidades terapéuticas de las células madre, así como de la eterna controversia ética referente al empleo de células embrionarias humanas. El hecho de que sea posible disponer de células tan pluripotentes como las embrionarias con tan solo transformar células adultas significaría pasar página a ese debate ético.

Yamanaka había trabajado con células de ratón, pero se comprobó que podía hacerse lo mismo con células humanas y que las células iPS pueden dar lugar a todos los tipos de células del organismo, algo que tiene un enorme potencial en medicina. El Comité Nobel pone como ejemplo que podrían estudiarse células de la piel de pacientes con distintas enfermedades, reprogramarlas para que recuperaran su estado inmaduro y compararlas entre sí para descubrir qué diferencias existen entre las de pacientes enfermos e individuos sanos.

En este sentido, constituyen una valiosa herramienta para comprender los mecanismos de las diversas enfermedades, así como una nueva oportunidad para desarrollar nuevos tratamientos.

De la ciencia básica al beneficio terapéutico John B. Gurdon estaba trabajando en su laboratorio cuando recibió la noticia.

Al recordarle que la investigación por la que mereció el premio tuvo lugar hace 50 años, manifestó sentirse «afortunado por haber sobrevivido el tiempo suficiente» para ser honrado con el Nobel. Recordó que cuando realizó su trabajo no tenía ninguna expectativa de beneficio terapéutico inmediato. «Además, pasó bastante tiempo durante el que la gente no se creyó los resultados, casi diez años hasta que el principal resultado fue aceptado», añadió.

De hecho, su principal hallazgo tuvo lugar en 1958 siendo todavía estudiante. Poco después marchó a California con una beca posdoctoral para trabajar en un campo que no estaba en absoluto relacionado con sus revolucionarias investigaciones. «Así que dejé mis ranas, que ya habían crecido, con mi supervisor, que se había trasladado a Ginebra, y él y un técnico las siguieron criando. En 1962 ya eran adultas y publiqué un artículo para explicar que aquellos animales, derivados de transferencia nuclear, eran absolutamente normales», recuerda el investigador británico.

Sin embargo, los científicos que habían desarrollado la técnica de transferencia nuclear no habían obtenido resultados positivos. Eso ocurrió antes de que Gurdon comenzara sus experimentos con las ranas: «Para los escépticos era completamente razonable decir que, si aquellas personas bien reconocidas habían realizado ya aquel experimento sin éxito y que un estudiante graduado europeo los contradecía, ¿por qué prestarle atención?»

El escepticismo se superó con el tiempo y, evidentemente, con ciencia. Los potenciales beneficios terapéuticos siguen ahí, pero Gurdon tiene muy claro que las casas no se construyen comenzando por el tejado. «¿Debería

apoyarse a la ciencia básica sin que tuviera ningún beneficio inmediato por la salud? –se pregunta–. Desde luego, mi opinión está sesgada, pero espero que la ciencia básica reciba apoyo.

Porque a menudo sucede que los beneficios prácticos o terapéuticos llegan mucho tiempo después del descubrimiento inicial.»

En 1962, el mismo año en que Gurdon publicaba su descubrimiento, nacía en Japón Shinya Yamanaka. Este científico manifestó que era un gran honor obtener el Nobel de Medicina, pero en especial compartirlo con John Gurdon, el investigador que dio el primer gran paso en el ámbito de la reprogramación celular. «Pude iniciar mi proyecto debido a sus experimentos de hace 50 años», dijo.

El hallazgo clave de Yamanaka, de hecho, puede calificarse como muy joven, ya que data de 2006, incluso demasiado reciente como para ser considerado un descubrimiento digno de un Nobel. También lo piensa así el propio galardonado, quien considera que recibir el premio se lo debe a Gurdon y a otros muchos científicos que han trabajado en su mismo campo.

«Es un campo con una larga historia –señala– que comenzó con John Gurdon. Por eso me siento muy afortunado. Puedo haber desempeñado un papel importante en esta larga historia, aunque no fui yo quien la comenzó.»

Finalmente, respecto a las esperanzas depositadas en las células madre, Yamanaka confía en llevar esta tecnología a la clínica. «Comencé mi carrera como cirujano hace 25 años, pero cambié cuando vi que no tenía talento para ser cirujano. Decidí cambiar mi carrera de la clínica a los laboratorios, pero aún me siento médico y deseo ayudar a los pacientes. Por eso, mi objetivo, el de toda mi vida, es llevar esta tecnología basada en células madre a la cabecera de la cama, a los pacientes, a la clínica.» ■

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El Nobel reconoce el mérito de un descubrimiento que ha cambiado nuestra forma de pensar sobre la identidad de las células Ángel Raya Profesor de Investigación ICREA. Instituto de Bioingeniería de Cataluña. Barcelona.

–Desde hace años se habla de las células madre como si fueran la panacea universal. ¿Cuál es la realidad?

–La realidad es que muchas de sus aplicaciones siguen siendo posibilidades que todavía no se han llevado a la práctica, pero que siguen estando ahí. Distinguiría entre células madre adultas y células madre pluripotentes. Las células madre adultas se usan en la clínica desde los años sesenta en trasplantes de médula ósea y poco a poco se van utilizando con otras aplicaciones. Las células madre pluripotentes todavía no se están utilizando en la clínica.

–¿Qué han supuesto las células iPS desde el punto de vista científico?

–Hay que destacar dos aspectos. El primero es si las células iPS reemplazan a las embrionarias. Yo creo que desde el punto de vista científico no lo hacen. Son células complementarias y el estudio de ambos tipos sigue en paralelo. En segundo lugar, desde el punto de vista de aplicabilidad, las células iPS permiten generar células madre pluripotentes de enfermos, lo cual permite estudiar estas enfermedades, algo muy difícil de conseguir con células embrionarias.

–¿Se puede hablar ya de logros terapéuticos conseguidos con células iPS? –Con células iPS y con células madre embrionarias todavía no hay nada. Se están realizando dos ensayos clínicos con células embrionarias y hay que esperar todavía un tiempo. No se ha concedido el Premio Nobel porque estas células puedan ya tener aplicaciones, sino por las oportunidades que presentan y por los caminos de investigación que han abierto. No representan un descubrimiento que vaya a aplicarse en la clínica ni inmediatamente ni a medio plazo.

–¿Qué valoración hace de la concesión del Premio Nobel a John Gurdon y Shinya Yamanaka?

–En el laboratorio estamos muy contentos. Por un lado, porque es nuestro campo de investigación y nos gusta

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que el Comité Nobel lo reconozca como prioritario. Por otro, como agradecimiento personal a los dos, y también a algún otro científico que podría estar premiado junto a ellos, por abrir este campo de investigación en el que nosotros estamos encontrando respuestas a muchas preguntas que teníamos. También es de agradecer que la Academia no haya esperado a que hubiera una aplicación clínica. La utilidad de estas células no es tanto la aplicación que puedan tener directamente para tratar enfermos sino las posibilidades que están abriendo como herramienta de investigación básica. Es importante que se reconozca el mérito de un descubrimiento que ha cambiado nuestra forma de pensar sobre la identidad de las células y sobre cómo se mantiene.

–Además, son descubrimientos muy separados en el tiempo, uno de hace medio siglo y otro muy reciente, de hace solo seis años.

–El concepto de que la célula es más plástica de lo que se pensaba ya viene de los estudios de John Gurdon, pero las herramientas para trabajar en el laboratorio han sido facilitadas de una forma increíble por los experimentos de Yamanaka. Ahora hablamos con total tranquilidad de identidad de células, de reprogramarlas, de células pluripotentes, adultas, etc. Es algo que está en la calle y en los laboratorios, y era impensable hace seis años.

–¿Qué ha sucedido después del estudio de Yamanaka?

–Es un campo en el que se ha progresado de forma espectacular en los últimos cuatro años. Las primeras células humanas pluripotentes reprogramadas se obtuvieron a finales de 2007 o principios de 2008. Se ha avanzado mucho precisamente por la democratización de la técnica que supuso el descubrimiento de Yamanaka, una técnica muy sencilla que puede realizarse en muchos laboratorios que están contribuyendo a mejorarla, tanto en relación con la forma más eficaz y segura –menos agresiva para el ADN– de reprogramar la célula. ■

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E N F E R M E D A D E S I M P O R TA D A S Y REEMERGENTES

Enfermedades respiratorias importadas y tuberculosis en la población inmigrante I. Molina, F. Salvador Unidad de Medicina Tropical y Salud Internacional. Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona

Objetivos de aprendizaje ◗ Conocer si el colectivo inmigrante es una población de riesgo para el desarrollo de tuberculosis. ◗ Reconocer las características clínicas de la tuberculosis en la población inmigrante. ◗ Saber cuál es la mejor estrategia para el control de la tuberculosis en nuestro medio. ◗ Conocer qué otros síndromes respiratorios pueden presentar los pacientes inmigrantes.

Introducción ENFERMEDADES I M P O RTA D A S Y REEMERGENTES

Silvia Roura Unidad de Salud Internacional Metropolitana Nord. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.

Badalona (Barcelona)

Epidemiología de las enfermedades importadas en la población inmigrante Estudio de la eosinofilia en la población inmigrante Enfermedades respiratorias 12 importadas y tuberculosis en la población inmigrante Infecciones intestinales 18 importadas

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Se entiende como enfermedad respiratoria importada la contraída por el paciente en el país de origen. El abanico de posibilidades diagnósticas es amplio. No es el propósito de este capítulo examinar cada una de ellas, sino abordar aquellas que, por su elevada frecuencia, su gravedad o su impacto sobre la salud pública, adquieren singular protagonismo, en especial la tuberculosis, pero también otras menos comunes.

Tuberculosis en la población inmigrante Generalidades A pesar de los esfuerzos realizados en todo el mundo, la tuberculosis sigue siendo uno de los principales retos en salud pública: en 2007 se registraron 9,27 millones de casos, con una mortalidad cercana a 1,5 millones de personas; un tercio de éstas estaban coinfectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La carga mundial de la enfermedad está dismi-

nuyendo lentamente, y al menos tres de las seis regiones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se hallan en el buen camino para alcanzar las metas mundiales de reducción del número de casos y muertes que se han fijado para 2015. Sin embargo, en los países de renta baja la tuberculosis es la principal causa de mortalidad por infección entre los individuos de 19 a 49 años, y representa alrededor del 25% de todas las muertes de causa potencialmente evitable (figura 1).

En lo referente a nuestro país, y según la OMS, la tasa de incidencia de tuberculosis (de cualquier localización) durante el año 2010 fue de 18 casos por cada 100.000 habitantes.

Las cifras de prevalencia de tuberculosis experimentaron un claro empeoramiento entre 1992 y 2006. Aunque los motivos que pueden justificar este aumento son diversos, posiblemente la dificultad para controlar esta enfermedad esté condicionada por la epidemia del VIH y por los movimientos migrato-

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Rusia

China

Brasil

Tailandia Etiopía Uganda Pakistán Kenia Afganistán UR Tanzania Indonesia

Nigeria Dr Congo

Bangladesh Myanmar Filipinas Vietnam Cambodia

Zimbabwe Suráfrica

0-24

25-49

50-99

Mozambique

100-299

≥300

No estimado

Figura 1. Estimaciones de la incidencia de tuberculosis en 2010 según la OMS

rios de países con unas tasas de prevalencia de tuberculosis muy altas.

Grupo de riesgo La población inmigrante se ha considerado como un grupo de riesgo para el desarrollo de tuberculosis. Según datos de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica de España, del total de casos declarados en 2009, 5.086 (66%) correspondían a individuos nacidos en España y 2.417 (32%) a pacientes nacidos en un país distinto. El porcentaje de casos de tuberculosis en extranjeros respecto al total de casos varía mucho entre las distintas comunidades autónomas, siendo las de Cataluña (48%) y Madrid (47%) las que presentan una mayor proporción de pacientes nacidos fuera de España, y Galicia y Extremadura las que tienen un porcentaje menor (3,7 y 2,8%, respectivamente).

Hay dos teorías que podrían justificar esta realidad: la de la reactivación de una infección tuberculosa latente y la de la infección precoz durante el propio proceso migratorio o durante los primeros años tras la migración. La primera teoría, posiblemente la más evidente, es que los inmigrantes que sufren tuberculosis proceden de países con tasas de prevalencia muy superiores a las nuestras, por lo que la proporción de individuos infectados será mayor. Las malas condiciones de vida en los países de acogida, como el

hacinamiento, una alimentación deficiente y una situación de estrés mantenido, confiere a estas personas un estado de inmunosupresión relativa y, por tanto, de mayor susceptibilidad para la reactivación. Sin embargo, y a pesar de que esto podría explicar el mayor número de casos, no queda del todo bien demostrado. Otra teoría sostiene que el elevado riesgo para presentar tuberculosis está condicionado por la mayor probabilidad de contagio reciente durante el propio proceso migratorio, al estar el inmigrante en contacto próximo con otros inmigrantes que la padecen.

De todas formas, independientemente de cualquiera de las dos posibilidades o de la combinación de ambas, parece claro que el colectivo de personas que proceden de países con tasas de prevalencia de tuberculosis elevadas constituye un grupo de riesgo para desarrollar la enfermedad. De hecho, algunos autores han llegado a equiparar el riesgo de desarrollar tuberculosis al de los pacientes en los que ha virado recientemente la prueba de la tuberculina. Según el informe anual sobre la situación epidemiológica y tendencia de la endemia tuberculosa en Cataluña de 2010, un 60% de los casos de tuberculosis en la población inmigrante fueron diagnosticados durante los primeros 5 años de residencia. Algunos estudios de epidemiología molecular que han analizado las cepas

aisladas en pacientes tanto autóctonos como inmigrantes descartan que exista una transmisión de tuberculosis importante de la población inmigrante a la población autóctona, y señalan que las vías de transmisión preferentes son entre los propios inmigrantes, por un lado, y entre la población autóctona, por otro. Según estos datos, la mayor tasa de tuberculosis en la población inmigrante podría tener un escaso impacto sobre la población de acogida, aunque es muy probable que, de forma progresiva y paralelamente a la mayor integración de esta población, este efecto tenga cada vez mayor relevancia.

Características clínicas Es interesante conocer si las características clínicas de la tuberculosis de los pacientes autóctonos son diferentes a las de los pacientes procedentes de otros países. Existen numerosos estudios, tanto en nuestro país como en Norteamérica, que comparan ambas poblaciones. Las conclusiones son similares, y definen el perfil del paciente inmigrante como un varón joven (mediana de 32 años), con baja frecuencia de hábitos tóxicos y sin enfermedad crónica basal. La localización pulmonar es la predominante en ambas poblaciones, si bien las formas ganglionares son más comunes en inmigrantes. En el informe anual sobre la situación epidemiológica y tendencia de la endemia tuberculosa en Cataluña de 2010, dos terceras partes de las infecciones extrapulmonares exclusivas correspondían a pacientes de fuera de España, sobre todo del subcontinente indio. Además, los pacientes extranjeros sufren un retraso en el diagnóstico discretamente superior al de la población autóctona (mediana de 45 frente a 42 días, respectivamente).

Clásicamente se ha considerado que el hecho de ser inmigrante es un factor de riesgo para el incumplimiento del tratamiento; no obstante, en las series más recientes y en sistemas sanitarios como el nuestro, donde se incorporan los elementos necesarios para el correcto seguimiento de los

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FORMACIÓN CONTINUADA enfermedades importadas y reemergentes pacientes, no existirían diferencias entre autóctonos e inmigrantes. Sólo en el grupo etario comprendido entre los 15 y los 24 años se aprecian diferencias estadísticamente significativas (89,3 frente a 100%; p= 0,002); en el resto de edades no se observan diferencias.

Otro aspecto que distingue las tuberculosis que padecen los pacientes nacidos fuera de nuestro país es su perfil de resistencia. El bacilo de Koch, al igual que otros, acompaña al ser humano desde sus orígenes y ha ido adaptándose a las nuevas condiciones; así pues, no es de extrañar que con la aparición y uso de los tratamientos antituberculosos, junto con su mala distribución y utilización, hayan aparecido cepas resistentes a ellos.

Desde finales de los años sesenta se disparó el número de cepas resistentes a la estreptomicina y la isoniazida, fármacos que entonces constituían la base del tratamiento en extensas zonas del mundo en las que no se aplicaban buenos programas de control de la enfermedad. Por esa misma época apareció la rifampicina, que, en combinación con la isoniazida, se puede considerar el mejor tratamiento antituberculoso. El hecho de que en la mayoría de países se empezara su distribución combinada con isoniazida o con otros antituberculosos, y debido a las características de este fármaco (se necesita una cantidad importante de bacilos para que aparezcan resistencias), ha retrasado la aparición de resistencias. De todas maneras, su amplio uso, asociado una vez más a errores en la administración, ha condicionado la aparición de resistencias en las últimas décadas, lo que constituye un grave problema de salud pública.

Se considera que la resistencia a rifampicina sola es prácticamente anecdótica, y cuando aparece una cepa resistente a este fármaco se cree que lo es a otros tuberculostáticos (multirresistencia).

En la tuberculosis resistente a los medicamentos, existen dos posibles situaciones: la tuberculosis resistente a

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Datos no disponibles

Sólo datos locales

Figura 1. Distribución mundial de la proporción de tuberculosis multirresistente sobre los nuevos casos diagnosticados de tuberculosis durante el periodo 1994-2009, según la OMS

múltiples fármacos (MDR) y la tuberculosis extremadamente resistente (XDR). Se habla de tuberculosis MDR cuando el bacilo es resistente a la isoniazida y a la rifampicina, y de tuberculosis XDR cuando, además de a estos dos fármacos, lo es por lo menos a uno de los tres medicamentos inyectables de segunda línea (capreomicina, kanamicina y amikacina) y a una fluoroquinolona.

La aparición y diseminación de cepas resistentes a los fármacos de primera línea supone un grave retroceso en el control de la epidemia. Si a ello se le suma que el diagnóstico de esta variante se limita a laboratorios especializados, que el coste del tratamiento en ocasiones puede alcanzar los 5.000 dólares y que sin tratamiento las tasas de mortalidad son muy altas, cabe concluir que nos hallamos ante uno de los grandes problemas de salud pública de nuestro siglo. La OMS estima que durante el año 2009 aparecieron 440.000 casos de tuberculosis MDR, que causaron 150.000 muertes. No se han realizado estimaciones oficiales del número de casos de tuberculosis XDR, pero es posible que se eleven a 25.000 al año, la mayoría de ellos mortales. Desde que en 2006 se definió por primera vez la tuberculosis XDR, un total de 58 países han notificado al menos un caso de tu-

berculosis XDR. Asia es la zona más afectada por la epidemia. Se estima que casi el 50% de los casos de tuberculosis MDR de todo el planeta se registran en China y la India. En África se calcula que hubo unos 69.000 casos, que en su gran mayoría no llegaron a diagnosticarse. Algunas zonas al noroeste de Rusia tienen las tasas relativas de MDR más altas del mundo, alcanzando casi el 28% del total de tuberculosis diagnosticadas (figura 2).

Intentar controlar este problema supone un sobreesfuerzo tanto logístico como económico para los sistemas de salud de los países que lo sufren. Aunque los progresos son lentos, se empiezan a observar algunos resultados positivos. Uno de los hechos más significativos y que puede tener una gran repercusión en el manejo de la tuberculosis MDR/XDR es la aparición de nuevas técnicas diagnósticas que permiten identificar, de manera rápida y con una sensibilidad y especificidad superior al 95%, las cepas portadoras de mutaciones que condicionan la resistencia a los fármacos. Estas técnicas, basadas en la biología molecular (PCR), no necesitan condiciones de laboratorio diferentes a las necesarias para hacer el diagnóstico mediante baciloscopia, analizan el esputo mínimamente procesado y proporcionan el resultado en menos de 2 horas.

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Estrategias de control de la tuberculosis a nuestro alcance El control de la tuberculosis requiere un manejo multidisciplinar, además de la implicación de las autoridades sanitarias. Las estrategias de control serán diferentes en función de la epidemiología; como es lógico, no serán las mismas en un área rural de África que en nuestro medio. Como norma general, una de las prioridades para el control de la enfermedad es hacer un diagnóstico precoz y certero, y consecuentemente, ofrecer un tratamiento curativo.

Si nos centramos en España podemos decir que, por un lado, tenemos un sistema sanitario robusto, accesible y con un personal sanitario bien formado y, por otro lado, contamos con sistemas de vigilancia y de notificación que permiten conocer las tasas de prevalencia de la enfermedad, y en general estas condiciones se dan en la mayoría de nuestros ambientes laborales, tanto en el ámbito de la atención primaria como en los centros hospitalarios. Sin embargo, a pesar de que los profesionales de la salud sabemos diagnosticar y tratar la tuberculosis, sigue habiendo nuevos casos cada año. ¿Cuál podría ser una estrategia de control adecuada?

En aquellos medios donde se han alcanzado esas mínimas condiciones de diagnóstico, tratamiento y notificación, se considera que una de las estrategias prioritarias y más rentables es el diagnóstico y tratamiento de la infección tuberculosa latente (ITBL) en los pacientes con un alto riesgo de reactivación.

Cuando se entra en contacto con el bacilo se desencadenan una serie de mecanismos inmunitarios que van a determinar que la infección se elimine o que permanezca de forma latente en los macrófagos. Una vez establecida la infección, existe un cierto riesgo para desarrollar finalmente la enfermedad tuberculosa, que depende, entre otros factores, de la capacidad del sistema inmunitario para contener la infección.

De forma general, el riesgo de reactivación de la tuberculosis en una per-

sona infectada se estima en un 5-10% a lo largo de toda la vida. Esta estimación se basa en estudios muy antiguos, con datos recogidos antes de que el tratamiento de estos pacientes fuese lo habitual. Esos datos basados en esa población subestiman el riesgo para algunos pacientes y sobreestiman el riesgo para otros, ya que los riesgos varían considerablemente en función de la edad, el tamaño de la reacción de la tuberculina y la presencia o ausencia de condicionantes médicos específicos concretos, como algunos tratamientos inmunosupresores, enfermedades crónicas, conversores recientes, pacientes con lesiones pulmonares antiguas o, incluso, la coinfección con el VIH. Así, en este subgrupo de pacientes, el riesgo de reactivación puede llegar a ser de hasta el doble.

Diagnóstico de la infección tuberculosa latente. Nuevas técnicas y sus ventajas El test cutáneo de la tuberculina ha sido hasta hace muy pocos años la única prueba diagnóstica para identificar los casos de infección tuberculosa latente. La prueba se basa en la reacción de hipersensibilidad retardada a una mezcla de derivados proteicos purificados (PPD) de un cultivo inespecífico de Mycobacterium tuberculosis. Estas proteínas son comunes a muchas especies de micobacterias.

La ventaja que ofrece esta técnica es que es barata y que ha sido ampliamente utilizada durante décadas. Sin embargo, presenta algunas limitaciones importantes, entre ellas la reactividad cruzada en los pacientes expuestos a micobacterias ambientales o que han sido vacunados con la vacuna contra la tuberculosis (BCG), sobre todo los que han desarrollado escara posvacunal, así como la pérdida de sensibilidad en los pacientes inmunodeprimidos. Además, la prueba no respeta la intimidad del paciente, está sujeta a la variabilidad de su inoculación por personal no experimentado, su interpretación es subjetiva y a menudo difícil de valorar, y requiere dos visitas médicas.

Recientemente han aparecido los denominados IGRA como alternativa para el diagnóstico de la ITBL. Los IGRA (interferon-gamma release assay) son pruebas diagnósticas basadas en la medición de la liberación de interferón gamma por linfocitos previamente expuestos a dos complejos antigénicos (ESAT-6 y CFP10) presentes en M. tuberculosis complex. Existen dos pruebas diagnósticas en el mercado: QuantiFERON (con sus modelos GOLD e In-tube) y T-SPOT. La primera mide la liberación total de interferón de un centrifugado de linfocitos, mientras que la segunda mide los linfocitos secretores de interferón. Estas técnicas han demostrado tener una correlación similar o, incluso, mejor con el grado de exposición a tuberculosis y con el desarrollo posterior de enfermedad tuberculosa en comparación con los PPD. El grado de concordancia entre la dos pruebas varía notablemente según las diversas publicaciones (kappa 0,190,87), siendo menor en los pacientes que han sido vacunados. Por tanto, puesto que los antígenos que utilizan los IGRA no se encuentran en la vacuna BCG ni en las micobacterias ambientales, estas técnicas tienen una mayor especificidad en la población que ha sido previamente vacunada, como es la población inmigrante.

Por otro lado, se ha demostrado que los IGRA son útiles en la población inmunodeprimida, ya que se obtiene una mejor correlación entre exposición y positividad y, por tanto, aumenta la sensibilidad en una población con un alto riesgo de progresar a enfermedad tuberculosa.

Las principales desventajas de los IGRA son su elevado coste y que se requieren unos equipos específicos, en comparación con los PPD; en cualquier caso, han demostrado ser costeefectivos en el cribado de contacto de pacientes bacilíferos, y en el caso de que sólo pueda utilizarse una única prueba, los IGRA son preferibles económicamente a los PPD. Así pues, la bibliografía sugiere una mayor especificidad de los IGRA en la

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FORMACIÓN CONTINUADA enfermedades importadas y reemergentes población inmigrante, pues los resultados no se ven influidos por la vacuna BCG ni por otras micobacterias ambientales, pudiéndose reducir el número de falsos positivos causados por la vacuna de la BCG. Este hecho tendría una influencia directa sobre el número de pacientes que tratar, reduciendo el total de pacientes tratados y disminuyendo, por tanto, el número de pacientes seguidos; también supondría una menor toxicidad derivada del tratamiento. A pesar de todo, no existen estudios longitudinales que confirmen estas suposiciones.

Estrategias de cribado y su aplicación en inmigrantes Diagnosticar y tratar la infección tuberculosa latente ha demostrado ser eficaz en el grupo de contactos conversores recientes, en niños infectados menores de 5 años, en pacientes infectados por el VIH y en aquellos que recibirán tratamientos biológicos, entre otros. En el caso de los inmigrantes no existe consenso, y aunque las guías de diversas sociedades aconsejan el tratamiento (SEPAR-SEIMC), el grado de evidencia para esta recomendación es bajo, y no es una actividad que los profesionales de salud realicen de forma sistemática. La escasa eficiencia de esta medida y la alta tasa de abandonos en una población que a menudo reside en nuestro país de forma irregular son argumentos que se esgrimen para no realizarlo.

Respecto a la eficiencia, cabe señalar que existen numerosos trabajos donde se concluye que estas estrategias son coste-efectivas, especialmente en los colectivos que tienen una alta tasa de infectados, como la población inmigrante, incluso incorporando técnicas tan costosas como los IGRA. En cuanto a la tasa de abandono, se han asociado a una mayor tasa de incumplimiento ser joven, tener riesgo de exclusión social y ser inmigrante con menos de 5 años de residencia en el país de acogida, aunque si los cálculos se ajustan por el tratamiento escogido para tratar la ITBL, obtenemos que para aquellos que usan esquemas cortos (3-4 me-

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ses) las tasas oscilan entre el 60 y el 90%.

Para aumentar el cumplimiento terapéutico en estos pacientes puede recurrirse a diversas estrategias, como recordatorios telefónicos, adecuar la información al idioma originario cuando éste sea distinto del nuestro o incorporar agentes de salud pertenecientes al mismo país.

Por tanto, el diagnóstico y tratamiento de la ITBL en inmigrantes implica asumir un riesgo de pérdidas. Sin embargo, si se adoptan determinadas medidas las tasas de incumplimiento terapéutico pueden llegar a niveles aceptables y similares a las de la población autóctona.

Así pues, parece comprensible que en un país como el nuestro, donde la mayoría de personas tienen acceso a los sistemas de salud y donde la detección y tratamiento de los casos de tuberculosis se hace de forma adecuada, concentrar esfuerzos para mejorar el diagnóstico precoz y tratamiento de la ITBL sería una estrategia a nuestro alcance, eficaz y coste-efectiva, que no sólo mejoraría la propia salud del inmigrante, sino también la de la comunidad que lo acoge.

Patología respiratoria producida por parásitos Numerosos agentes pueden causar, directa o indirectamente, afectación pulmonar. A modo de clasificación distinguiremos entre helmintos y protozoos.

Patología producida por helmintos Los helmintos pueden causar afectación pulmonar por diferentes mecanismos: por migración de las larvas, por el paso a través de la circulación pulmonar o por la ocupación del parénquima pulmonar por el parásito.

Migración de larvas Son muchos los parásitos que, en algún momento de su ciclo vital, requieren el paso por el pulmón para conseguir madurar. Los más frecuentes son los ascaris, las uncinarias y los estron-

giloides. Las larvas infectantes pasan desde el flujo sanguíneo a los pulmones, penetrando en los alveolos y ascendiendo por la vía respiratoria para, finalmente, descender por el esófago hasta el intestino delgado. Este proceso de invasión tisular desde el torrente sanguíneo la mayoría de veces se acompaña de eosinofilia periférica. Clínicamente se presenta como una neumonitis con tos seca, sibilantes y, ocasionalmente, dolor retroesternal que tiende a autolimitarse. Radiológicamente se presenta como infiltrados pulmonares migratorios y evanescentes. Este cuadro clínico recibe el nombre de síndrome de Löffler.

Paso por la circulación pulmonar En este apartado hablaremos de aquellos parásitos que, si bien se alojan en la circulación pulmonar, no tienen capacidad de invasión tisular. Nos referimos básicamente a los parásitos de la esquistosomiasis y las filarias.

En el caso de la esquistosomiasis, el mecanismo patogénico es por el depósito de los huevos del parásito en el sistema circulatorio de los pulmones, que condiciona una respuesta inflamatoria granulomatosa, con la consecuente obstrucción del flujo sanguíneo e hipertensión pulmonar.

El caso de las filarias es distinto. Es propio de Wuchereria bancrofti y de Brugia malayi, y el mecanismo patogénico se debe a la presencia de las larvas de filaria en la circulación pulmonar. El cuadro clínico es inespecífico y se manifiesta con tos irritativa y broncoespasmo. Radiológicamente se pueden evidenciar infiltrados pulmonares tenues y bilaterales. Analíticamente se acompaña de cifras de eosinófilos muy elevadas y una práctica ausencia de microfilarias en sangre periférica.

Esta entidad clínica recibe el nombre de eosinofilia pulmonar tropical o neumonía eosinófila tropical.

Ocupación del parénquima pulmonar Este mecanismo patogénico es menos común, ya que son pocos los parásitos

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que se pueden alojar en el parénquima pulmonar. Entre ellos cabe destacar el género Paragonimus, un trematodo común en Asia y en algunas zonas de Latinoamérica y del centro de África, y Echinococcus, una tenia de distribución mundial.

La paragonimiasis se adquiere mediante la ingestión de cangrejos y otros crustáceos de río crudos o poco cocinados. Una vez ingeridas, las metacercarias atraviesan la pared intestinal, el diafragma y la pleura, para después alojarse en el parénquima pulmonar, donde el parásito completa su ciclo. Clínicamente debuta de manera inespecífica, siendo lo más común el hallazgo radiológico o en el diagnóstico diferencial de un nódulo pulmonar.

La equinococosis pulmonar se adquiere mediante el contacto cercano con perros infestados y por el consumo de huevos del gusano adulto mediante transmisión fecal-oral. La mayoría de las veces es una enfermedad asintomática; cuando se manifiesta, se debe al efecto masa de la lesión quística, a la sobreinfección bacteriana o al shock anafiláctico tras su fisura.

RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA • El diagnóstico y tratamiento de la infección tuberculosa latente en la población inmigrante recién llegada es la mejor estrategia para el control de la tuberculosis en nuestro medio.

• Los pacientes que provienen de áreas tropicales pueden tener parasitosis que se manifiesten como síntomas respiratorios crónicos o síntomas inespecíficos, o que se revelen a través de una exploración radiográfica.

Patología producida por protozoos A diferencia de los helmintos, no existen parásitos protozoarios que tengan un claro tropismo por el sistema respiratorio. En cambio, sí hay infecciones producidas por protozoos que indirectamente se pueden acompañar de síntomas respiratorios, como sucede con el paludismo.

Los casos de paludismo por Plasmodium falciparum grave pueden acompañarse de disnea o incluso de edema pulmonar. Se considera un factor de gravedad, parece estar directamente relacionado con la parasitemia y es más propio de los niños.

Otros protozoos pueden producir afectación pleural pero por contigüidad,

como ocurre en los abscesos hepáticos amebianos, que simplemente por cercanía o por drenaje en la cavidad pleural pueden manifestarse como derrame. ■

Bibliografía Cain KP, Benoit SR, Winston CA, Mac Kenzie WR. Tuberculosis among foreign-born persons in the United States. JAMA. 2008; 300(4): 405-412.

Caminero Luna JA. Origen, presente y futuro de las resistencias en tuberculosis. Arch Bronconeumol.

2001; 37: 35-42.

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Horsburgh CR. Priorities for the treatment of latent tuberculosis infection in the United States. N Engl J Med. 2004; 350(20): 2.060-2.067.

Pai M, Riley LW, Colford JM Jr. Interferon gamma-assays in the immunodiagnosis of tuberculosis: a systematic review. Lancet Infect Dis. 2004; 4: 761-776.

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FORMACIÓN CONTINUADA

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TEMA 4 1 Artículo disponible en:

www.sietediasmedicos.com Evaluación y acreditación en:

www.aulamayo.com

E N F E R M E D A D E S I M P O R TA D A S Y REEMERGENTES

Infecciones Título Autores intestinales importadas Cargos S. Roure

Cada tema está acreditado por el Consell Català de Formació Continuada de les Professions SanitàriesComisión de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud con 0,2 créditos

Unitat de Salut Internacional Metropolitana Nord. Unitat de Malalties Infeccioses.

Objetivos de aprendizaje Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona)

◗1 ◗2 Objetivos de aprendizaje ◗◗ ¿Cuáles 3 son las principales causas de los síndromes importados más frecuentes? ◗ gastrointestinales 4 ◗ ¿Qué aspectos hemos de considerar al abordar estas patologías? ◗ ¿Qué métodos diagnósticos debemos utilizar?

Introducción

ENFERMEDADES I M P O RTA D A S Y REEMERGENTES

Silvia Roura Unidad de Salud Internacional Metropolitana Nord. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.

Badalona (Barcelona)

Epidemiología de las enfermedades importadas en la población inmigrante Estudio de la eosinofilia en la población inmigrante Enfermedades respiratorias 12 importadas y tuberculosis en la población inmigrante Infecciones intestinales 18 importadas

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Los síndromes gastrointestinales son motivo de consulta habitual por parte de la población inmigrante en el ámbito de la atención primaria. En este grupo de pacientes tendremos que ampliar el abanico diagnóstico y contemplar también enfermedades que podrían ser importadas, es decir, enfermedades adquiridas en los países de origen. En el momento de abordar estas patologías en la población inmigrante, deberemos tener en cuenta algunas consideraciones que nos ayudarán a definir el perfil del paciente.

Más allá de la dificultad que pueda representar la barrera idiomática, el abordaje antropológico nos obliga a tener en cuenta que cada cultura tiene sus costumbres, su propia manera de vivir y de entender la enfermedad, de explicar unos síntomas.

Saber cuál es el país de procedencia del paciente puede contribuir a sospechar o a descartar ciertas infecciones. Algunas de ellas están determinadas por un medio ecológico y un clima concretos que condicionan la existencia de vectores y reservorios de la enfermedad. Así, hay

infecciones que están limitadas a una distribución geográfica por la presencia de su vector, como la infección por Trypanosoma cruzi en la enfermedad de Chagas, que sólo encontramos en América Latina. Por otro lado, muchas de estas infecciones tienen el denominador común de la exposición a condiciones higiénicas deficientes, como sucede en la hepatitis A, la fiebre tifoidea y otros parásitos intestinales.

Otro dato diferencial lo constituye el tiempo de estancia en el país receptor. El espectro de infecciones no será el mismo en una persona que acabe de llegar de su país que en alguien que lleve residiendo más de 20 años en la Unión Europea. La mayoría de parasitosis importadas intestinales, por el propio curso de la enfermedad, desaparecerán de forma natural a los 3-5 años de llegar al país de acogida, y permanecerán asintomáticas o presentarán síntomas tan leves e inespecíficos que pasarán desapercibidas.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que muchos de estos pacientes viajan a menudo a sus países de origen a visitar a sus familiares, con el consiguiente riesgo de reinfectarse.

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Figura 1. A) Huevo de Ancylostoma duodenale; B) Larva de Ancylostoma duodenale obtenida de cultivo larvario

Los parásitos intestinales diagnosticados con más frecuencia en la población inmigrante son las uncinarias (Ancylostoma duodenale (figura 1) y Necator americanus), Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y Giardia intestinalis2.

A diferencia de las parasitosis señaladas, algunas infecciones tienen la capacidad de perdurar en el tiempo; así sucede en la infestación por el parásito Strongyloides stercolaris (figura 2), que tiene la capacidad de completar su ciclo vital en el individuo y, por tanto, de mantener la infección durante más de 40 años en ausencia de reinfecciones. En otras infecciones, como la esquistosomiasis (Schistosoma spp) o la enfermedad de Chagas (infección por T. cruzi), la enfermedad puede manifestarse años después de la primoinfección.

La tuberculosis es una enfermedad emergente en la población inmigrante.

Su mayor incidencia se registra en los 5 primeros años de estancia en el nuevo país, siendo del 23-35% durante el primer año. La tuberculosis abdominal es una forma poco habitual y su diagnóstico puede ser difícil.

Hay que considerar la existencia de comorbilidades que podrían aumentar el riesgo de determinadas infecciones y/o a desencadenar cuadros más graves y con una elevada mortalidad. Así sucede en los pacientes con alteración en la inmunidad, sea por infecciones como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o por estar sometidos a un tratamiento inmunosupresor. En estos casos puede producirse una reactivación y/o disemi-

nación de la enfermedad, como en el caso de la histoplasmosis diseminada, la reactivación del Chagas o el síndrome de hiperinfección por S. stercolaris.

Vamos a detenernos en aquellas etiologías que deberemos contemplar ante los síndromes gastrointestinales más frecuentes.

Disfagia Enfermedad por T. cruzi, o enfermedad de Chagas Es una infección de transmisión vectorial que se distribuye por América Latina, desde México hasta Argentina. Se calcula que hay 14 millones de infectados y que, de ellos, sólo un 20-30% desarrollarán la enfermedad, que se manifestará a los 10-20 años de adquirir la infección. El parásito tiene afinidad por la musculatura y el tejido nervioso autónomo, lo que ocasiona disfunciones en órganos diana como el corazón, el sistema digestivo y el nervioso. Con el tiempo, la inflamación crónica condiciona una fibrosis y disfunción de los órganos afectados. La afectación digestiva más común es el megaesófago, caracterizado por un tránsito esofágico lento por denervación, peristaltismo disminuido y acalasia del esfínter esofágico inferior.

Los síntomas iniciales suelen ser disfagia, regurgitación y reflujo. En las fases avanzadas, el paciente puede presentar infecciones respiratorias de repetición y pérdida de peso. Otras manifestaciones digestivas no tan frecuentes son la gastritis crónica, la dilatación duodenal, la disbacteriosis por descenso del peristaltismo, la hipertonía del esfínter de Oddi, la colecistomegalia y la colelitiasis.

Figura 2. Larva rabditiforme de Strongyloides Stercolaris teñida con lugol

Infección por el VIH e infecciones oportunistas En un estudio de cohortes reciente sobre la infección por el VIH en España, se observó que casi un tercio de los pacientes naive infectados habían nacido en el extranjero, el 16% en América Latina, el 5,8% en el África subsahariana y el 3,7% en Europa del este3. De los 33 millones de individuos infectados por el VIH, 22,4 viven en el continente africano, 3,8 en el sureste asiático y 2 en América Latina, frente a los 850.000 que residen en Europa. Así pues, una causa de disfagia que debe considerarse es la infección por el VIH y las enfermedades oportunistas asociadas a él, como la candidiasis, la infección herpética o la infección por citomegalovirus.

Sangrado gastrointestinal Cirrosis por los virus de la hepatitis B y C Hay que tener en cuenta que poblaciones como la africana y la asiática presentan una prevalencia más alta de infección por el virus de la hepatitis B y C (VHB y VHC), siendo la primera uno de los mayores problemas de salud en el África subsahariana. En los inmigrantes africanos, la frecuencia de algún marcador positivo de infección por VHB es superior al 50%, y la tasa de portadores del antígeno de superficie de la hepatitis B oscila entre el 2,5 y el 21%, siendo del 11-15% entre los procedentes del sureste de Asia y del 2-4% entre los del resto de Asia. Estos datos justificarían el cribado de la infección en adultos jóvenes. Cabe destacar la existencia de la variante de la hepatitis B mutante precore, que se asocia al antígeno e negativo pero con

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FORMACIÓN CONTINUADA enfermedades importadas y reemergentes una carga viral elevada y un alto riesgo de cronificarse, y que en el continente asiático presenta unas prevalencias altas (15-20%). Respecto al VHC, en inmigrantes africanos su frecuencia es del 7-10%, aunque puede alcanzar el 17% en ecuatoguineanos. En refugiados del sureste asiático es del 2%. Sobre el 20% de los infectados desarrollarán cirrosis y complicaciones asociadas a ésta, como las varices esofágicas, que producen sangrado gastrointestinal.

Esquistosomiasis Una causa importante de enfermedad hepática crónica en los países tropicales es la esquistosomiasis. Se estima que afecta aproximadamente a 200 millones de personas en el mundo, y se distribuye por el África subsahariana, Asia y América Latina (Brasil, Venezuela). La transmisión en humanos se produce tras la exposición a aguas infestadas con el huésped intermedio, que es un caracol de agua dulce. Los gusanos adultos viven en los plexos mesentéricos, donde ponen huevos que migran y se calcifican ocasionando una reacción granulomatosa a su alrededor y una fibrosis crónica. La afectación digestiva de la esquistosomiasis puede cursar como un síndrome hepatoesplénico por fibrosis periportal, hepatoesplenomegalia e hipertensión portal presinusoidal. Las complicaciones debidas a la hipertensión portal suelen ser la ascitis y las varices esofágicas.

Strongyloides y uncinarias Son nematodos de distribución mundial que, en relación directa con unas condiciones higiénicas deficientes, suelen transmitirse por vía transcutánea a través de la contaminación de suelos que contienen larvas. Viven en la luz intestinal y causan infecciones en su mayor parte asintomáticas o que producen molestias abdominales inespecíficas. A menudo el diagnóstico se realiza por el estudio de una eosinofilia asintomática. Las uncinarias o anquilostomiasis pueden cursar con anemia ferropénica crónica, ya que son parásitos hematófagos que además producen laceraciones en la mucosa intestinal. En el caso de la estrongiloidiasis, ocasionalmente se detecta sangre oculta

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en las heces de los individuos con infección crónica, e incluso se han descrito hemorragias digestivas masivas.

Diarrea Cabe distinguir entre la diarrea aguda y la crónica. La diarrea aguda es la causa más frecuente de consulta después de un viaje, así que ante un episodio de diarrea aguda deberemos preguntar sobre el antecedente de un viaje y las exposiciones de riesgo durante el mismo (consumo de agua no tratada o de alimentos crudos o poco cocinados). La infección bacteriana es la causa del 80% de la diarrea en países en desarrollo. El periodo de incubación suele ser de 5-14 días, y más largo en caso de infecciones producidas por parásitos.

Aunque la mayoría de episodios son autolimitados y se curan de forma espontánea, hay que tener mostrar cierta precaución. Así, la malaria puede cursar con fiebre y acompañarse de un síndrome diarreico, de modo que siempre deberemos descartarla cuando el paciente proceda de una zona endémica de paludismo, dada su potencial gravedad.

Diarrea aguda Bacteriana La bacteria asociada con mayor frecuencia a la diarrea del viajero es Escherichia coli, que suele tener un periodo de incubación corto, acostumbra a tener características acuosas y en general se resuelve sin necesidad de tratamiento específico. Si la diarrea se acompaña de fiebre y muestra características inflamatorias, deberemos considerar la realización de un coprocultivo y el tratamiento con antibióticos, dada la posibilidad de que se trate de Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia o E. coli enteroinvasiva.

Colitis amebiana Se calcula que alrededor de 48 millones de personas en el mundo están infectadas por Entamoeba histolytica (figura 3), aunque la enfermedad sólo es sintomática en el 10% de los casos. La infección grave suele afectar a mujeres embarazadas, niños, personas con malnutrición y pacientes en tratamiento con corticoides.

Su único huésped es el hombre, y la

Figura 3. Quiste de Entamoeba spp

transmisión se produce al ingerir bebida o comida contaminada con heces humanas. Sus principales factores de riesgo son un nivel higiénico deficiente y los viajes.

Tras la ingestión de quistes de E. histolytica, se exquistan en el intestino delgado liberando trofozoítos, su forma invasora. En un 10% de los casos, los trofozoítos invaden la mucosa y pueden ocasionar colitis y disentería (diarrea con sangre y moco por las úlceras de la mucosa intestinal).

Un 10% de los pacientes asintomáticos serán portadores. Las peores complicaciones de la colitis amebiana son el megacolon tóxico y la perforación intestinal.

El tratamiento se basa en la administración de un antibiótico sistémico (metronidazol) y un amebicida intraluminal, como la paromomicina o la diloxanida. Es necesario tratar a los portadores asintomáticos.

Giardiasis Giardia intestinalis es el protozoo más común en humanos y tiene una distribución universal. Causa el 3% de la diarrea del viajero. El proceso suele resolverse en 2-4 semanas, pero en un 25% de los pacientes los síntomas persisten más de 7 semanas. El principal síntoma de la giardiasis es la diarrea, que al principio presenta características acuosas y luego se vuelve esteatorreica y se asocia a náuseas, dolor abdominal y pérdida de peso. Algunos pacientes desarrollan una diarrea crónica con pérdida de peso y malabsorción, que en niños puede conllevar un retraso del crecimiento normal. Puede asociarse a una enteropatía pierde-proteínas, intolerancia a la lactosa y colon irritable. Se trata con metronidazol o tinidazol.

Balantidium coli Es un protozoo humano de transmisión fecal-oral cuyos trofozoítos, como los

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Analítica

Anemia, eosinofilia

Mal absorción

Coprocultivos, parásitos en heces (⫻3)

Protozoos: quistes, trofozoitos

Helmintos: huevos, larvas

Fibrocolonoscopia + biopsias

± fibrogastroscopia + biopsia I.D.

Esquistosomiasis, amebiasis, TBC, enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad celiaca, Esprúe tropical, Giardias y Cryptosporidium

Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la diarrea crónica

de E. histolytica, tienen capacidad invasiva. Los pacientes pueden permanecer asintomáticos (80%), desarrollar una disentería aguda o sufrir diarrea crónica. En los casos graves puede tratarse con tetraciclinas.

Tricuriasis T. trichiura es un nematodo de 3-4 cm de longitud que coloniza el colon y el recto tras la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces. Clínicamente suele cursar con distensión abdominal, vómitos y pérdida de peso. Las infecciones graves pueden ocasionar disentería, tenesmo y retraso en el crecimiento y característicamente prolapso rectal en niños. También se han descrito anemia, hipoalbuminemia y eosinofilia. La rectoscopia muestra una mucosa ulcerada que puede simular la enfermedad de Crohn.

Presenta una buena respuesta al tratamiento con mebendazol o albendazol.

Diarrea crónica Giardia, Strongyloides, T. trichiura y B. coli Como ya se ha señalado, pueden causar diarrea crónica (figura 4).

Cryptosporidium parvum Infección protozoaria que afecta a niños y a pacientes infectados por el VIH. La transmisión se produce al consumir agua

contaminada. En pacientes con SIDA puede dar lugar a una diarrea grave y prolongada parecida al cólera. Los quistes eliminados en las heces son de pequeño tamaño (3-6 μm), por lo que se precisan tinciones especiales (Ziehl-Neelsen modificada) para su diagnóstico.

Isospora belli y Cyclospora cayetanensis Son protozoos coccidios que necesitan un periodo de esporulación en el ambiente antes de volverse infecciosos. La transmisión tiene lugar a través del agua o de comida contaminada. Suelen producir diarrea acuosa voluminosa, que tiende a ser grave en pacientes inmunodeprimidos. La diarrea puede acompañarse de febrícula, astenia, anorexia y pérdida de peso. Puede tratarse con cotrimoxazol.

Esquistosomiasis El paso de huevos a través de la mucosa intestinal suele ocasionar una inflamación crónica del intestino grueso, que puede ser intermitente y acompañarse de diarrea sanguinolenta, tenesmo, formación de seudopólipos, hipoalbuminemia y anemia, produciendo un cuadro similar a una colitis ulcerosa. La biopsia rectal o la colonoscopia con biopsia pueden ayudar a establecer el diagnóstico al revelar una inflamación granulomatosa.

Esprúe tropical Debe sospecharse ante un síndrome de malabsorción de duración superior a 2 meses y el antecedente epidemiológico de haber residido en una zona tropical o subtropical durante más de 3 meses. La etiología no está clara y el diagnóstico se realiza por exclusión de otras causas. En la endoscopia y la biopsia yeyunal puede observarse atrofia parcial de las vellosidades del yeyuno, hiperplasia de las criptas e infiltrados linfocitarios, junto con un sobrecrecimiento bacteriano. Clínicamente se manifiesta con diarrea con malabsorción y esteatorrea. El cuadro suele mejorar con el tratamiento con tetraciclinas y suplementos de folatos.

Colon irritable Varios estudios han descrito que un 3-10% de los pacientes a quienes se diagnostica una diarrea del viajero desarrollan más tarde colon irritable.

Dolor abdominal El dolor abdominal representa el 18% de los motivos de consulta urgente en pacientes inmigrantes. En un 53% de los casos el dolor tiene características mal definidas.

Suboclusión u obstrucción abdominal Ascaris lumbricoides Este nematodo se transmite mediante la ingestión de agua o alimentos contaminados con heces. Se estima que afecta a un 25% de la población mundial, y la mayoría de los casos se dan en países del trópico. Los niños presentan infecciones más graves. Los gusanos adultos viven en la luz intestinal y su gran tamaño (35-40 cm) hace que una de sus manifestaciones más comunes sea el dolor abdominal por obstrucción intestinal, usualmente en la válvula ileocecal, sobre todo ante una infestación masiva.

También se han descrito casos de vólvulos y perforación intestinal.

Tuberculosis La tuberculosis abdominal afecta predominantemente a jóvenes adultos, y representa el 12% de las tuberculosis extrapulmonares y el 1-3% de todas las tuberculosis. Su localización más frecuente es la región ileocecal y el intes-

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FORMACIÓN CONTINUADA enfermedades importadas y reemergentes tino delgado. Suele manifestarse como una masa palpable en el cuadrante superior derecho, pero también puede complicarse y presentarse como una obstrucción por estenosis de la mucosa, una perforación o un síndrome de malabsorción. La mayoría de los pacientes tienen síntomas constitucionales asociados4. En la tuberculosis intestinal es común la infección por Mycobacterium bovis por el consumo de leche contaminada; aunque es menos patógeno, habrá que tenerlo en cuenta de cara al tratamiento, ya que presenta resistencia a la pirazinamida.

Estrongiloidiasis Se han descrito casos de dolor abdominal con cuadros de suboclusión intestinal por S. stercolaris.

Peritonitis Fiebre tifoidea Producida por Salmonella typhi y paratyphi A, B y C, la fiebre tifoidea tiene una distribución universal y siempre está directamente relacionada con las condiciones higiénicas deficientes. La complicación más temible es la perforación intestinal, que se da en el 2-4% de los pacientes y se asocia a una mortalidad elevada (50%). La presencia de un recuento elevado de leucocitos en esta enfermedad debe hacernos sospechar esta complicación.

Tuberculosis En países como la India, el 5-9% de las perforaciones intestinales tienen como origen la infección tuberculosa, que es la segunda causa más frecuente después de la fiebre tifoidea. Las perforaciones tuberculosas pueden deberse a enfermedad peritoneal, pero también a roturas de nódulos linfáticos caseosos.

Dolor abdominal crónico Hemoglobinopatías Ante una historia de dolor abdominal crónico hay que valorar la existencia de alguna hemoglobinopatía, como la drepanocitosis. Las hemoglobinopatías son habituales en el África subsahariana. Aunque existe una gran variabilidad clínica, suelen cursar con anemia hemolítica y crisis vasooclusivas por infartos en el esqueleto axial, los pulmo-

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Tabla 1. Exploraciones complementarias Infección

Pruebas complementarias

Escherichia coli, Shigella, Campylobacter, Salmonella Fiebre tifoidea Protozoos y helmintos Amebiasis intestinal Amebiasis extraintestinal

Coprocultivos Hemocultivos, coprocultivos, serología

Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis Enfermedad de Chagas

Esquistosomiasis digestiva Tuberculosis intestinal Hemoglobinopatías Fasciola, Clonorchis, Opisthorchis

Parásitos en heces (⫻3)* Parásitos en heces, detección de CoproAg Parásitos en heces, serología para Entamoeba histolytica, ecografía abdominal ± TAC abdominal Serología y pruebas de imagen (ecografía, TAC) Serología Trypanosoma cruzi (⫻2)**, tránsito esofagogastroduodenal, manometría esofágica, enema de bario Parásito en heces (⫻3), serología, fibrocolonoscopiabiopsia, biopsia hepática PPD, BK en heces, fibrocolonoscopia y biopsia ± laparoscopia Electroforesis de hemoglobinas Parásitos en heces, ecografía abdominal, ERCP

*La obtención de muestras de heces de 3 días diferentes aumenta la sensibilidad del estudio. **Dado el limitado valor pronóstico positivo de la prueba, para establecer el diagnóstico definitivo de la infección es necesaria la confirmación serológica por dos métodos diferentes5. BK: bacilo de Koch; ERCP: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada; PPD: derivado proteico purificado, intradermorreacción de tuberculina; TAC: tomografía axial computarizada.

nes y el bazo. Estas crisis a menudo se desencadenan por infecciones, acidosis, deshidratación o hipoxia. La drepanocitosis es muy común en el África ecuatorial, con una frecuencia aproximada del 25%; también es habitual en Arabia Saudí y el sureste asiático.

Tuberculosis ileocecal Como ya se ha comentado, la principal complicación de la tuberculosis intestinal es la obstrucción debida al estrechamiento luminal por hiperplasia cecal, estenosis del intestino o adherencias múltiples, que pueden cursar con dolor abdominal crónico.

Ameboma Tras infecciones repetidas por E. histolytica, puede desarrollarse tejido de granulación en la luz intestinal, habitualmente en la región ileocecal y el colon ascendente, y causar dolor abdominal crónico.

Helmintos intestinales La mayoría de parasitosis intestinales pueden cursar con dolor abdominal crónico.

Masa abdominal Tuberculosis intestinal Como ya se ha indicado, cuando se localiza en la región ileocecal, puede manifestarse como una masa palpable en el cuadrante superior derecho.

Linfoma de Burkitt Es el subtipo de linfoma no Hodgkin más agresivo. Suele ocurrir en áreas donde la malaria es endémica y se relaciona con la infección del virus de Epstein-Barr. Es el cáncer más común en la infancia en el África tropical, y puede manifestarse como una masa abdominal cuando aparece en el intestino delgado, sobre todo en el íleon.

Esplenomegalia hiperreactiva por malaria Es una causa común de esplenomegalia en áreas con una alta transmisión malárica. La causa es una activación linfoide policlonal que desencadena una respuesta inmunitaria anormal a la malaria.

El diagnóstico diferencial se hará con el síndrome hepatoesplénico por esquistosomiasis, la leishmaniasis visceral y los síndromes linfoproliferativos. Suele responder al tratamiento antimalárico.

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Ameboma El tejido de granulación puede llegar a constituir una masa abdominal y simular un carcinoma de colon.

Enfermedad hepatobiliar Esquistosomiasis digestiva La forma hepatoesplénica se ha comentado en el apartado sobre sangrado gastrointestinal.

Absceso hepático amebiano Un 5-10% de los pacientes con colitis amebiana desarrollan una enfermedad diseminada mediante la generación de abscesos a distancia. El absceso hepático amebiano es la forma más común de amebiasis extraintestinal y aparece meses después de la exposición. En aproximadamente el 70% de los casos no hay historia de diarreas y un 10% de los pacientes tienen disentería en el momento del diagnóstico. Suele presentarse de forma aguda con fiebre, escalofríos y dolor en el hipocondrio derecho, que puede irradiarse característicamente a la espalda y a la región escapular. También puede tener una presentación subaguda en forma de pérdida de peso, astenia y febrícula. En la exploración física suele observarse hepatomegalia; si se produce dolor agudo o edema en la pared abdominal o en el espacio intercostal, existe la posibilidad de una ruptura inminente. Por contigüidad, puede afectar a la pleura y manifestarse en forma de dolor costal y clínica respiratoria. La serología de E. histolytica es positiva en el 99% de los casos.

Quiste hidatídico La infección se produce por la ingestión de huevos de Echinococcus granulosus.

Tiene una alta prevalencia en zonas de América del Sur, África, China y antigua Unión Soviética. La hidatidosis multilocular (E. multilocularis) tiene una distribución más amplia por el hemisferio norte y una evolución más agresiva. Ambas formas de hidatidosis se producen tras la contaminación oro-fecal con los huevos del cestodo eliminados por el hospedador definitivo (generalmente el perro), desarrollándose la forma larvaria en el hombre en forma de quiste. El periodo de incubación puede ser de meses a años o incluso décadas, y la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos du-

RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA • La mayoría de parasitosis intestinales desaparecen a los 3-5 años de llegar al país receptor, pero otras pueden persistir durante años incluso en ausencia de viajes al país de origen.

• La presencia de un síndrome gastrointestinal asociado a eosinofilia puede indicar la existencia de una parasitosis importada.

• La tuberculosis es una enfermedad emergente en la población inmigrante y su incidencia es más alta en los primeros años de estancia en el país receptor.

• La elevada prevalencia de infecciones como el VIH, el VHB y el VHC en algunos países de África y Asia justificaría el cribado de la infección en adultos jóvenes. rante mucho tiempo, a veces de por vida.

Más del 90% de los quistes se localizan en el hígado, el pulmón o ambos, y cuando se complican desencadenan clínica por compresión, fistulización, ruptura al árbol bronquial o la vía biliar, invasión del sistema venoso o sobreinfección. La forma multilocular se comporta en su evolución como un carcinoma o una cirrosis.

Fasciola, Clonorchis, Opisthorchis Estos trematodos causan infecciones que afectan al árbol biliar. Fasciola tiene una distribución mundial, Clonorchis se distribuye por Asia y Opisthorchis por Asia y Europa del Este. La infección se produce con la ingestión de pescado o carne crudos (Clonorchis y Opisthorchis) o de plantas acuáticas (Fasciola). Los gusanos adultos pueden vivir y migrar por en el árbol biliar durante largos años y ocasionar clínica por obstrucción mecánica o inflamación de los conductos en forma de cuadros de colangitis crónica. Estas infecciones se asocian a un riesgo elevado de colangiocarcinoma. Pueden sospecharse ante la presencia de fiebre, dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y eosinofilia.

Ascaris Este nematodo que habita en la luz intestinal sin adherirse puede migrar a la vía biliar y dar lugar a sintomatología obstructiva, colangitis y formación de abscesos hepáticos.

Estreñimiento Tendremos que considerar el tipo de dieta e incidir en las medidas higiénico-dietéticas de cada paciente.

Parasitosis La mayoría de parasitosis intestinales pueden ocasionar alteración del ritmo deposicional y estreñimiento.

Enfermedad de Chagas El megacolon es otra manifestación de la enfermedad de Chagas que generalmente se asocia al megaesófago y/o a afectación cardiaca. Suele existir dilatación de sigma, y se extiende al recto en el 80% de los afectados. El síntoma más común es el estreñimiento. Con el tiempo, puede cursar como un dolicomegacolon.

Exploraciones complementarias En la tabla 1 se señalan las pruebas complementarias indicadas para establecer el diagnóstico etiológico de los principales síndromes gastrointestinales importados. ■

Bibliografía http://www.camfic.cat/CAMFiC/Seccions/GrupsTreball/ Docs/Cocoopsi/CORR_CHAGASweb_23abril_07.pdf.

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LITERATURA MÉDICA comentada

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CARDIOLOGÍA

Taurina y salud cardiovascular en mujeres con dislipemia ◗ Excepto en los vegetarianos estrictos, la suplementación de este aminoácido no es necesaria. ◗ El consumo de taurina se asocia a un riesgo significativamente menor de coronariopatía en mujeres con hipercolesterolemia ◗ Otras alternativas como los esteroles vegetales o los alimentos ricos en taurina contribuyen a reducir el riesgo cardiovascular C. Paytubí Garí a taurina es un ácido orgánico que interviene en la formación de la bilis y que se encuentra en pequeñas cantidades en los tejidos de muchos seres vivos (incluidos los humanos) y, por tanto, en varios alimentos. Es un derivado del aminoácido cisteína que contiene el grupo tiol, y es el único ácido sulfónico natural conocido. Su nombre deriva del término latino taurus, que significa toro, ya que fue aislada por primera vez en 1827 de la bilis de toro por los científicos alemanes Friedrich Tiedemann y Leopold Gmelin. Las fuentes naturales de taurina son la carne (especialmente la de pato y de pollo), los huevos, los productos lácteos (leche de vaca no procesada), la leche materna y algunos pescados y mariscos como el pulpo; en cambio, en los vegetales no se encuentra en cantidades significativas.

En la mayoría de personas las necesidades de taurina se ven satisfechas mediante los alimentos de la dieta, de modo que, excepto en los vegetarianos estrictos, la suplementación de este aminoácido no es necesaria.

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Un estudio estadounidense realizado por el NYU Langone Medical Center (Nueva York) y publicado recientemente en la revista European Journal of Nutrition demuestra que el consumo de taurina se asocia a un riesgo

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significativamente menor de coronariopatía en mujeres con hipercolesterolemia, sin que se observe la misma relación cuando los niveles de colesterol de las pacientes es bajo. Según indica la Dra. Yu Chen, principal investigadora y epidemióloga de la NYU School of Medicine, aunque existen estudios en animales que revelan que la taurina es beneficiosa para la salud cardiovascular, hasta la fecha ningún estudio ha demostrado la relación entre la taurina y las enfermedades coronarias en humanos.

ca, personal y de hábitos sobre estas mujeres. Para llevar a cabo su trabajo, financiado por la American Heart Association, los autores midieron en 1985 los niveles de taurina en muestras de suero de 223 participantes que desarrollaron o murieron de coronariopatía durante el periodo de seguimiento entre los años 1986 y 2006. Posteriormente, compararon estas muestras con las de otras 223 participantes del mismo periodo que no presentaban enfermedades cardiovasculares en su historial. El estudio comparativo reveló que la taurina no protegía a todas las mujeres por igual: las que tenían un nivel alto de colesterol en sangre (superior a 250 mg/dL) asociado a unos niveles asimismo elevados de taurina fueron un 60% menos propensas a desarrollar o fallecer de enfermedad coronaria que las mujeres con niveles inferiores de taurina en el suero.

Estos hallazgos sugieren que, más allá de los efectos cardiosaludables ya conocidos de las estatinas, otras alternativas como los esteroles vegetales o los alimentos ricos en taurina contribuyen a reducir el riesgo cardiovascular, en este caso en particular de las mujeres dislipémicas. ■ Wójcik OP, Koenig K, Zeleniuch-Jacquotte A, Pearte C, Costa M, Chen Y. Serum taurine and risk of coronary heart disease: a prospective, nested-case control study. Eur J Nutr. 2012; [doi:10.1007/s00394-011-0300-6].

Para llegar a esta conclusión, la Dra. Chen y su equipo recogieron muestras del NYU Women’s Health Study, que en su versión original incluyó a más de 14.000 mujeres de 34 a 65 años de edad que, entre 1985 y 1991, habían pasado por un centro de detección de cáncer en la ciudad de Nueva York.

Tras el reclutamiento inicial, se registró gran parte de la información médi-

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NEFROLOGÍA/HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La obesidad dificulta el grado de control del hipertenso ◗ Existe una relación directa entre la obesidad y el aumento de las cifras de presión arterial; además, el exceso de peso es responsable de hasta el 75% del riesgo de desarrollar hipertensión. ◗ Controlar la presión arterial en los pacientes obesos es más difícil y requiere un tratamiento más intensivo. ◗ Una de las primeras medidas en el tratamiento del paciente hipertenso obeso debería ser la reducción del exceso de peso.

C. Santos Altozano Grupo de Hipertensión. SEMERGEN n los últimos años se ha observado un aumento en la prevalencia de la obesidad y la hipertensión en la población adulta española. Asimismo, es conocida la existencia de una fuerte correlación entre la obesidad, medida por el índice de masa corporal (IMC), y la hipertensión arterial. Por una parte, se ha observado que el exceso de peso puede ser responsable de hasta el 75% del riesgo de desarrollar hipertensión y, por otra, se sabe que la pérdida ponderal reduce las cifras de presión arterial tanto en normotensos como en hipertensos. Más del 80% de los pacientes hipertensos tienen sobrepeso u obesidad.

Además, en estos pacientes es más difícil controlar la presión arterial mediante el tratamiento farmacológico y, en la mayoría de los casos, es necesario utilizar un tratamiento combinado para conseguir cifras deseables de presión arterial. Los autores del presente estudio se propusieron conocer la prevalencia de la obesidad en la población hipertensa y cómo puede influir el exceso de peso en el tratamiento y control de los hipertensos.

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Para ello analizaron a los sujetos incluidos en el PRESCAP 2006, un estudio descriptivo, transversal y multicéntrico realizado con pacientes diagnostica-

dos de hipertensión y atendidos en el ámbito de atención primaria. Se clasificó a los pacientes, en función del IMC, en hipertensos con normopeso (IMC <25), con sobrepeso (IMC 25-30) y obesos (IMC >30); la obesidad, a su vez, se clasificó como de grado 1 (IMC 30-35), grado 2 (IMC 35-40) y grado 3 u obesidad mórbida (IMC >40). Los resultados obtenidos revelan una prevalencia elevada del sobrepeso y la obesidad en los pacientes hipertensos. En relación con la obesidad abdominal, también se observó una elevada prevalencia.

En consonancia con otros estudios, los autores hallaron una mayor prevalencia de obesidad en las mujeres hipertensas que en los hombres. Los valores de presión arterial se elevaban claramente conforme aumentaba el peso del paciente y alcanzaban diferencias de unos 4 mmHg, tanto en la sistólica como en la diastólica, en los pacientes obesos con respecto a los que tenían normopeso. Otro hallazgo interesante fue la mayor dificultad para controlar la presión arterial en los pacientes hipertensos obesos respecto a los hipertensos con normopeso; el control era peor conforme aumentaba el grado de obesidad.

Se observó un elevado porcentaje de hipertensos obesos con hipertensión resistente al tratamiento (49%), muy superior al de los hipertensos con nor-

mopeso (15,5%), lo que evidencia la dificultad para controlar la hipertensión en obesos a pesar de un tratamiento intenso. En relación con el tratamiento farmacológico, se constató una mayor utilización de fármacos en los hipertensos obesos que en los hipertensos con normopeso; la terapia combinada fue necesaria hasta en el 71% de los hipertensos con obesidad de grado 3, frente al 48% registrado en los hipertensos con normopeso. No hubo diferencias en cuanto a la estrategia farmacológica empleada, excepto en la mayor utilización de diuréticos en los pacientes con un mayor grado de obesidad; curiosamente, en los pacientes tratados con diuréticos el grado de control fue algo mejor que con el resto de los fármacos.

La pérdida de peso se ha considerado la medida no farmacológica más efectiva para la disminución de la presión arterial en el paciente hipertenso obeso, ya que existe una clara relación entre el grado de pérdida de peso y la reducción de la presión arterial. Otro aspecto que cabe destacar es la mayor prevalencia de otros factores de riesgo, la afectación de órganos diana y los trastornos clínicos asociados en los hipertensos obesos, lo que supone un mayor grado de morbimortalidad y un peor pronóstico en estos pacientes.

En conclusión, parece obvio que un objetivo prioritario en los hipertensos obesos debería ser la reducción del exceso de peso.■ Divisón JA, Alonso FJ, Prieto MA, Rama T, Durán R, Beato P, et al., en representación del Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial de la Sociedad Española de Atención Primaria (Grupo HTA/ SEMERGEN) y de los investigadores del Estudio PRESCAP 2006. Prevalencia de obesidad en hipertensos y su influencia en el grado de control de la presión arterial. Hipertensión y Riesgo Vascular. 2011; 28(3): 91-98.

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LITERATURA MÉDICA comentada

NEUROLOGÍA

Importancia de la medición de la calidad de vida en los pacientes con esclerosis múltiple ◗ La calidad de vida relacionada con la salud se considera una medida significativa del impacto de las enfermedades crónicas. ◗ Los pacientes con esclerosis múltiple tienen una peor puntuación en distintos dominios relacionados con la calidad de vida que los individuos con otras enfermedades crónicas. ◗ La valoración periódica de la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con esclerosis múltiple permitiría identificar posibles cambios y optimizar el tratamiento.

R. Pont Dalmau Grupo de Salud Mental. SEMERGEN a «calidad de vida» es definida por la Organización Mundial de la Salud como la percepción del individuo sobre su situación en la vida, dentro del contexto cultural y de los valores en los que vive, y en relación con sus objetivos, expectativas, normas e inquietudes. Es un concepto complejo, en el que se engloban factores físicos, psíquicos y sociales. La relatividad de este concepto deriva de la percepción individual, relacionada principalmente con tres marcos de referencia: histórico-temporal, cultural y social. Su aplicación al ámbito de la salud conduce al concepto de «calidad de vida relacionada con la salud», que engloba de forma más específica los dominios físicos, emocionales y sociales de la salud. La calidad de vida relacionada con la salud puede medirse de forma objetiva, mediante la evaluación funcional del estado de salud, y de forma subjetiva, analizando las percepciones, creencias o expectativas individuales. La calidad de vida relacionada con la salud se considera una medida significativa del impacto de las enfermedades crónicas, de comparación entre distintas enfermedades y de valoración del efecto de la intervención

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terapéutica. De hecho, se ha evidenciado la peor valoración de diversos aspectos relacionados con la calidad de vida en los pacientes con esclerosis múltiple respecto a los afectados por otras enfermedades crónicas.

El objetivo de esta revisión es actualizar la información disponible sobre la evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes con esclerosis múltiple, a fin de ofrecer una visión global de la situación actual. El efecto incapacitante de la esclerosis múltiple desencadena un detrimento notable en la calidad de vida de los pacientes con esta patología, superior incluso al ocasionado por otras enfermedades crónicas y con empeoramiento en al menos un tercio de los pacientes tras el diagnóstico.

Este detrimento se debe sobre todo a la peor valoración de aspectos como la vitalidad, el estado de salud general, la función física y las relaciones sociales. La utilización de cuestionarios de calidad de vida relacionada con la salud permite valorar el impacto de la esclerosis múltiple de una forma más amplia que otras medidas frecuentemente utilizadas en la evaluación de actividad de la enfermedad, como la resonancia magnética, las tasas de recaída y las escalas EDSS o

MSFC. La valoración de este aspecto permite identificar tanto las necesidades del paciente como la existencia de posibles complicaciones aún no detectadas por el médico. Además, podría considerarse como un factor pronóstico del impacto de la enfermedad en las dimensiones físicas y psicológicas. Los principales factores físicos que repercuten en la calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple son la incapacidad funcional (alteraciones motoras o sensitivas), la fatiga, el dolor y los problemas sexuales o urinarios. La incapacidad funcional se correlaciona con la calidad de vida en estos pacientes y no se limita únicamente a la deficiencia, sino que está condicionada por el grado de limitación funcional en el contexto personal de salud. No obstante, el déficit funcional objetivo no siempre se corresponde con la percepción subjetiva del paciente. La fatiga es otra consecuencia de la esclerosis múltiple que se manifiesta con una elevada prevalencia. Sin embargo, la valoración de su impacto no ha recibido el suficiente reconocimiento aunque perturba notoriamente las funciones sociales y laborales, hasta el punto de ser la principal causa de desempleo. El dolor es un síntoma habitual (afecta al 29-86% de los pacientes) y repercute negativamente sobre las actividades de la vida cotidiana y la calidad de vida. Otros factores relacionados son los problemas sexuales y urinarios. El 79% de los varones y el 49% de las mujeres sufren disfunción vesical moderada o grave. En cuanto a la satisfacción sexual, el estudio reveló diferencias significativas en función del sexo: el 50% de los varones y el 15% de las mujeres manifestaron estar insatisfechos con su vida sexual. Los principales problemas sexuales fueron la dificultad para mantener la erección en el caso de los hombres y la dificultad pa-

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ra alcanzar el orgasmo y la falta de interés sexual en el de las mujeres. El estado psicológico derivado de la presencia de factores como la depresión, la ansiedad, la pérdida de las funciones cognitivas y la actitud frente a la enfermedad también repercute notoriamente en la calidad de vida del paciente. Se ha demostrado que las estrategias de afrontamiento, entendidas como los esfuerzos realizados para dominar, reducir o tolerar las posibles amenazas o superar las limitaciones personales, influyen en el dominio mental y la valoración global de la calidad de vida. Los pacientes con esclerosis múltiple a menudo manifiestan la estigmatización que implica la enfermedad en el ámbito social y la pérdida de relaciones o amistades. Pese a que este aspecto no ha sido estudia-

do con detalle, los datos disponibles confirman el impacto negativo de la enfermedad sobre el propio paciente y los cuidadores. La eficacia del tratamiento generalmente se basa en la evolución de la función física y en los datos que proporciona la resonancia magnética; sin embargo, estas mediciones no refl ejan la situación global y multidimensional de la calidad de vida. La incorporación de cuestionarios específicos para el seguimiento de los pacientes con esclerosis múltiple puede contribuir a optimizar el tratamiento farmacológico; no obstante, dicho tratamiento también puede modificar negativamente algunos aspectos, debido a los efectos adversos o a la limitación de la autonomía laboral o personal del paciente.

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El autor concluye que la valoración de la calidad de vida relacionada con la salud es una tarea compleja debido a su naturaleza multifactorial, en la que convergen datos clínicos, psicológicos y sociales, y donde la percepción del paciente cobra especial relevancia.

Sin embargo, considera que la incorporación de valoraciones periódicas de la calidad de vida relacionada con la salud tiene gran importancia en el caso de la esclerosis múltiple, dado que permiten identificar cambios en los distintos dominios, proporcionando así una información adicional para optimizar el tratamiento sintomático o inmunomodulador. ■ Olascoaga J. Calidad de vida y esclerosis múltiple. Rev Neurol. 2010; 51(5): 279-288.

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LITERATURA MÉDICA comentada

OFTALMOLOGÍA

Hemorragias retinianas en el síndrome del niño maltratado ◗ El maltrato infantil se está convirtiendo en un problema social y de salud pública significativo en nuestro país. ◗ Existen numerosos tipos de hemorragias retinianas, pero no todas se observan en caso de maltrato infantil ni tampoco son exclusivas del síndrome del niño maltratado. ◗ Establecer un buen diagnóstico diferencial y documentar gráficamente las lesiones son elementos clave para la autoridad judicial.

J. Català Mora esgraciadamente, el maltrato infantil se está convirtiendo en un problema social y de salud pública significativo en nuestro país. En Nueva Zelanda se ha descrito una incidencia aproximada de 15-20 casos por cada 100.000 habitantes. Vincent y Kelly proponen hablar de «lesiones cerebrales traumáticas infligidas» o «lesiones cerebrales no accidentales» en lugar de utilizar el término de «síndrome del niño maltratado o zarandeado», ya que en esos dos conceptos se incluye la posibilidad de otros tipos de mecanismo de lesiones, como los traumatismos directos.

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En el estudio se distinguen diversas clases de lesiones. Por un lado están las hemorragias intrarretinianas múltiples y en diferentes capas (prerretinianas, intrarretinianas y subretinianas), donde no suele haber evidencia de lesiones externas como edema palpebral, laceraciones o hemorragias conjuntivales, por ejemplo. Una forma de hemorragia retiniana muy característica es la hemorragia en cúpula o retinosquisis, que es muy sugestiva de maltrato, por ser consecuencia de un fuerte impacto directo o indirecto sobre la retina. La lesión extraocular más significativa es la hemorragia intracraneal y, en concreto, la hemorragia subdural, producida por mecanismos

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de aceleración-desaceleración con rotura de las venas puente entre el cerebro y la duramadre. La lesión cerebral también es característica del maltrato infantil y se asocia a una mayor morbimortalidad que otras lesiones accidentales graves en la cabeza. La presencia de fracturas óseas es otro marcador conocido del síndrome del niño maltratado.

El oftalmólogo y el pediatra están obligados a distinguir estas lesiones y sospecharlas para ponerlo en conocimiento de la dirección general de atención a la infancia y la adolescencia. Es recomendable realizar un trabajo en equipo junto con enfermeras, radiólogos y trabajadores sociales. La anamnesis y la exploración debe incluir, por un lado, la historia detallada del mecanismo propuesto de la lesión y, por otro, un examen ocular, lo antes posible tras la admisión hospitalaria, que incluya lo siguiente: una valoración de la agudeza visual y de la capacidad de fijación, seguimiento y movilidad ocular; descartar posibles lesiones faciales, de anejos oculares y de la conjuntiva; comprobación del reflejo corneal (a veces los niños intubados pueden presentar un mal reflejo corneal por exposición) y estudio del fondo de ojo con midriasis. Si existen hemorragias retinianas, lo mejor es tomar fotografías; si esto no es posible, debe considerarse el traslado del pa-

ciente a un centro donde puedan obtenerse fotografías, siempre que el contexto clínico lo permita.

En el artículo que comentamos se analizan diversas explicaciones alternativas al maltrato propuestas en juicios y se sugieren respuestas a estas alternativas en caso de sospecha firme de maltrato: • Las hemorragias retinianas no son diagnósticas de maltrato: es importante señalar que no todas las hemorragias son iguales y que, en ese caso concreto, dentro del contexto clínico son muy sugestivas de maltrato y no explicables por los mecanismos alternativos propuestos, si es el caso.

• La retinosquisis que se observa en el maltrato también puede darse en otras situaciones: diversos estudios han demostrado que las hemorragias con retinosquisis retiniana, fuera del contexto del maltrato, son extremadamente raras y se asocian a accidentes muy violentos.

• Las alteraciones oftálmicas también podrían explicarse por una maniobra de Valsalva: en un estudio realizado en cien niños con estenosis pilórica que sufrían vómitos frecuentes y abundantes con petequias faciales y hemorragias subconjuntivales, ninguno de ellos presentaba una hemorragia retiniana.

• Las hemorragias retinianas pueden ser secundarias al aumento de la presión intracraneal (papiledema): el papiledema asocia un edema de papila y hemorragias yuxtapapilares en llama, diferentes y fácilmente distinguibles de las típicas del síndrome del niño maltratado.

• La hemorragia retiniana puede ser consecuencia de una anemia: las hemorragias asociadas a la anemia son pequeñas y discretas, y redondas o en llama, muy distintas de las

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Hemorragias retinianas múltiples en un niño maltratado

que pueden observarse en el contexto del síndrome del niño maltratado.

• Las convulsiones pueden provocar hemorragias retinianas: en un estudio de 247 niños con convulsiones, sólo dos presentaron hemorragias retinianas y en ambos casos finalmente se documentó maltrato infantil.

• La reanimación cardiopulmonar es el origen de las hemorragias intrarretinianas: esta hipótesis fue analizada y descartada en una serie de 169 niños en quienes se habían practicado maniobras de reanimación.

• Las hemorragias no fueron vistas en la consulta de urgencias o en la primera visita, por lo que deben haberse producido en el hospital: el diagnóstico de estas hemorragias en la mayoría de los casos requiere la valoración por un oftalmólogo especialista, que habitualmente no está disponible en la sala de urgencias.

• Las hemorragias son unilaterales, por lo que no pueden deberse a maltrato: la incidencia de hemorragias retinianas unilaterales está documentada y puede alcanzar hasta el 42% en algunas series.

• Una caída leve puede provocar una hemorragia intrarretiniana: existe una base de datos sobre 75.000 lesiones de cabeza y cuello ocurridas en Estados Unidos y relacionadas con accidentes en parques o zonas de juego a lo largo de 11,5 años, y sólo en tres casos se documentaron hemorragias retinianas; así pues, la hemorragia intrarretiniana en el contexto de una caída accidental leve es extremadamente rara.

• Las hemorragias retinianas son frecuentes en partos normales: en efecto, se pueden encontrar hemorragias en hasta un 50% de los partos, pero generalmente son hemorragias intrarretinianas limitadas al polo posterior, suelen desaparecer antes de las cuatro semanas de edad y no tienen consecuencias visuales.

En resumen, existen ciertos tipos de hemorragia retiniana que, en un contexto clínico determinado y asociadas o no a otras alteraciones, permiten llegar al diagnóstico del síndrome del niño maltratado o lesión cerebral no accidental. Los oftalmólogos deben conocerlas y establecer su diagnóstico y, en colaboración con un equipo multidisciplinario, comunicar la sospecha clínica a la autoridad competente. ■ Vincent AL, Kelly P. Retinal haemorrhages in inflicted traumatic brain injury: the ophthalmologist in court. Clin Experiment Ophthalmol. 2010; 38: 521-532.

URGENCIAS

Influencia de la cardiocompresión mecánica en el donante tras la muerte cardiaca ◗ Los dispositivos mecánicos de cardiocompresión sustituyen al masaje cardiaco manual en caso de parada cardiorrespiratoria. ◗ Los potenciales donantes trasladados con cardiocompresión mecánica donan menor número de órganos que los trasladados con cardiocompresión manual.

A. Piñana López Grupo de Urgencias. SEMERGEN esde hace unos años se han desarrollado una serie de dispositivos mecánicos que sustituyen al masaje cardiaco manual en caso de parada cardiorrespiratoria. Estos dispositivos han demostrado mejorar la

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calidad de la reanimación cardiopulmonar y, en algunos casos, se ha llegado a comprobar una mejora de la supervivencia a corto plazo. Los donantes, tras la muerte cardiaca, exigen un esfuerzo adicional al equipo interviniente, ya que es preciso mantener una compresión torácica intermitente desde que se toma contacto con el pa-

ciente en parada cardiorrespiratoria hasta que se determina su fallecimiento y se inicia el proceso de circulación extracorpórea. Desde comienzos de 2009 el uso de estos dispositivos se ha generalizado en todos los casos de parada cardiorrespiratoria atendidos por el Servicio de Urgencia Médica de Madrid (SUMMA112), al crearse un recurso móvil que transporta el cardiocompresor hasta el lugar necesario.

Esto ha supuesto un adelanto en la atención al paciente y una mejora tanto en la calidad de la resucitación cardiorrespiratoria como en la disminución de trabajo para el equipo interviniente.

Ha mejorado también el traslado del paciente en situación de potencial donante a los hospitales, minimizándose el riesgo de daño laboral al evitarse

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LITERATURA MÉDICA comentada que una persona aplicara un masaje cardiaco en un vehículo en movimiento.

El objetivo de este estudio fue describir los resultados del programa «donante tras la muerte cardiaca» una vez introducido de forma generalizada el uso de cardiocompresores mecánicos y comparar esos resultados con los datos recogidos sin el empleo de estos dispositivos. Los autores realizaron un estudio descriptivo retrospectivo basado en la base de datos del SUMMA112 de donantes tras muerte cardiaca. El estudio se efectuó durante 2008 y 2009 (año, este último, en que se generalizó el uso de los cardiocompresores). Se utilizaron dos cardiocompresores: el LUCAS©, de Physio-Control, y el Autopulse©, de Zoll. Como variables independientes se estudiaron la edad, el sexo, el uso de cardiocompresión mecánica y el tipo de cardiocompresor, el tiempo de llegada al punto clave y el tiempo desde la alerta a la llegada al hospital.

Como variables dependientes se registraron si fueron donantes válidos, el número de órganos y el tipo de órganos. Se compararon los resultados de media por donantes en los años 2008 (periodo sin cardiocompresión mecánica) y 2009 (periodo con cardiocompresión mecánica).

Los autores registraron un total de 108 casos. El 87% del total de pacientes eran varones y la mediana de la edad era 40 años (35-49,7). Se contabilizó un total de 82 donantes válidos, con 3,18 órganos por donante. La media de órganos en el periodo sin cardiocompresión mecánica fue de 3,4 y en el de cardiocompresión mecánica de 2,9 (p <0,05). Se constató que los donantes trasladados con cardiocompresión mecánica donan menos órganos que los trasladados sin cardiocompresión mecánica. Las causas de esta diferencia son difícilmente explicables. Cabe destacar que el tiempo de llegada al punto clave es inferior (se reduce unos 90 segundos), como también lo es el tiempo de llegada al hospital (disminuye unos 14 minutos), probablemente porque el uso de estos dispositivos hace mucho más fácil la movilización del paciente.

Su empleo libera a uno de los intervinientes en el masaje cardiaco externo manual y permite que el traslado a la ambulancia y al hospital se desarrolle de forma más continua, sin necesidad de que una persona al lado del paciente siga haciendo compresiones torácicas.

Como conclusión, los autores afirman que los potenciales donantes trasladados con cardiocompresión mecánica donan un menor número de órganos que los trasladados con cardiocompresión manual. ■ Mateos A, Navalpotro JM, Martín ME, Barba C, Pardillos L, Andrés A. Aplicación de cardiocompresores mecánicos en el donante tras una muerte cardiaca extrahospitalaria. Emergencias. 2010; 22: 264-268.

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FICHA TÉCNICA O RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO NOMBRE DEL MEDICAMENTO Candesartán KERN PHARMA 4 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 8 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 16 mg comprimidos EFG. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Cada comprimido contiene 4 mg, 8 mg o 16 mg de candesartán cilexetilo. Excipientes con efecto conocido: Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 4 mg contiene 46,23 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 8 mg contiene 92,45 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 16 mg contiene 184,90 mg de lactosa. Para consultar la lista completa de excipientes ver sección Lista de excipientes. FORMA FARMACÉUTICA Comprimidos. Candesartán Kern Pharma 4 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 8 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 16 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas Candesartán Kern Pharma está indicado en el: Tratamiento de la hipertensión esencial en adultos. Tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca y reducción de la función sistólica ventricular izquierda (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40%) como tratamiento añadido a los inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) o cuando los inhibidores de la ECA no se toleren. Posología y forma de administración Posología en hipertensión La dosis inicial recomendada y la dosis normal de mantenimiento de candesartán es de 8 mg una vez al día. La mayor parte del efecto antihipertensivo se alcanza en 4 semanas. En aquellos pacientes en los que la presión arterial no se controle adecuadamente, la dosis puede aumentarse a 16 mg una vez al día y hasta un máximo de 32 mg una vez al día. La terapia deberá ajustarse de acuerdo con la respuesta de la presión arterial. Candesartán también puede administrarse con otros agentes anthipertensivos. Se ha demostrado que la adición de hidroclorotiazida tiene un efecto antihipertensivo aditivo con varias dosis de candesartán. Población anciana: No es necesario un ajuste de la dosis inicial en pacientes ancianos. Pacientes con reducción del volumen intravascular Se puede considerar una dosis de 4 mg en pacientes con riesgo de hipotensión, tales como pacientes con una posible reducción del volumen intravascular (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con la función renal alterada En pacientes que presentan una alteración de la función renal, incluidos pacientes sometidos a hemodiálisis, la dosis inicial es de 4 mg. La dosis debe ir ajustándose de acuerdo a la respuesta. Se dispone de una experiencia limitada en pacientes con insuficiencia renal de carácter muy grave o terminal (CLcreatinina < 15 ml/min) (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con una función hepática alterada En pacientes que presentan una alteración de la función hepática de carácter leve a moderado se recomienda una dosis inicial de 4 mg una vez al día. La dosis deberá ajustarse de acuerdo a la respuesta. Candesartán está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave y/o colestasis (ver sección Contraindicaciones). Pacientes de raza negra El efecto antihipertensivo de candesartán es menos pronunciado en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Por tanto, puede ser necesario aumentar la dosis de Candesartán y de los tratamientos concomitantes para controlar la presión arterial con más frecuencia en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Posología en insuficiencia cardíaca La dosis inicial normalmente recomendada es de 4 mg una vez al día. El aumento de dosis hasta 32 mg una vez al día (dosis máxima) o hasta la dosis máxima tolerada, debe realizarse doblando la dosis a intervalos de al menos 2 semanas (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe comprender la valoración de la función renal incluyendo la monitorización de la creatinina y del potasio en suero. Atacand puede administrase con otros tratamientos para la insuficiencia cardíaca, incluyendo inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos y digitálicos o una combinación de estos medicamentos. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ej. espironolactona) y Atacand y sólo debe considerarse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Reacciones adversas) Poblaciones especiales de pacientes: No es necesario un ajuste inicial de la dosis en pacientes ancianos o en pacientes con reducción del volumen intravascular, con insuficiencia renal o con insuficiencia hepática leve a moderada. Población pediátrica La seguridad y eficacia de Atacand en niños, de edades comprendidas entre el nacimiento y los 18 años, no ha sido establecida para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. No hay datos disponibles. Método de administración Vía oral. Atacand se tomará una vez al día con o sin alimentos. La biodisponibilidad del candesartán no se ve afectada por los alimentos. Contraindicaciones Hipersensibilidad a candesartán cilexetilo o a alguno de los excipientes. Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Fertilidad, embarazo y lactancia). Insuficiencia hepática grave y/o colestasis. Advertencias y precauciones especiales de empleo Insuficiencia renal Al igual que con otros agentes inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, cabe esperar cambios en la función renal en pacientes sensibles tratados con Candesartán. Cuando Candesartán se administre a pacientes hipertensos con insuficiencia renal, se recomienda la realización de controles periódicos de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Se dispone de una limitada experiencia en pacientes con insuficiencia renal muy grave o terminal (Cl creatinina < 15 ml/min). En estos pacientes Candesartán debe ser cuidadosamente ajustado con una minuciosa monitorización de la presión arterial. La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe incluir controles periódicos de la función renal, especialmente en ancianos a partir de 75 años de edad, y pacientes con función renal alterada. Durante el ajuste de la dosis de Candesartán se recomienda realizar controles periódicos de niveles séricos de potasio y de creatinina. En los ensayos clínicos en insuficiencia cardíaca no se incluyeron pacientes con creatinina sérica > 265 μmol/l (>3 mg/dl). Tratamiento concomitante de la insuficiencia cardíaca con inhibidores de la ECA El riesgo de que se produzcan reacciones adversas, especialmente alteración de la función renal e hiperpotasemia, puede aumentar cuando se emplea candesartán en combinación con un inhibidor de la ECA (ver sección Reacciones adversas). Los pacientes que estén recibiendo dicho tratamiento deberán ser monitorizados regular y cuidadosamente. Hemodiálisis Durante la diálisis la presión arterial puede ser especialmente sensible al bloqueo de los receptores AT1 como resultado de la reducción del volumen plasmático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, debe ajustarse cuidadosamente la dosis de Candesartán mediante una monitorización minuciosa de la presión arterial en pacientes sometidos a hemodiálisis. Estenosis de la arteria renal Medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, incluyendo los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), pueden incrementar la urea sanguínea y la creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en casos de riñón único. Trasplantados renales No se dispone de experiencia en la administración de Candesartán a pacientes sometidos a trasplante renal reciente. Hipotensión En pacientes con insuficiencia cardíaca puede producirse hipotensión durante el tratamiento con Candesartán. También puede producirse en pacientes hipertensos con una reducción del volumen intravascular, por ejemplo, en aquellos pacientes que reciben dosis altas de diuréticos. Debe tenerse precaución al iniciar el tratamiento e intentar corregir la hipovolemia. Anestesia y cirugía En los pacientes tratados con antagonistas de la angiotensina II, puede aparecer hipotensión durante la anestesia y la cirugía debido al bloqueo del sistema renina-angiotensina. Muy raramente, la hipotensión puede ser tan grave como para requerir la administración de fluidos intravenosos y/o vasopresores. Estenosis aórtica y de la válvula mitral (cardiomiopatía hipertrófica obstructiva) Al igual que con otros vasodilatadores, debe tenerse especial precaución en pacientes con estenosis aórtica o de la válvula mitral hemodinámicamente importante, o con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Hiperaldosteronismo primario Generalmente, los pacientes con hiperaldosteronismo primario no responden a medicamentos antihipertensivos que actúan mediante la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por ello no se recomienda el uso de Candesartán. Hiperpotasemia El uso concomitante de Candesartán y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan incrementar los niveles de potasio (como la heparina) pueden dar lugar a un incremento del potasio sérico en pacientes hipertensos. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se estime apropiado. Puede producirse hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con candesartán. Se recomienda el control periódico de potasio sérico. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ejemplo, espironolactona) y candesartán y sólo debe plantearse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales. General En pacientes en los que el tono vascular y la función renal dependan predominantemente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con otros medicamentos que afectan este sistema se ha asociado a hipotensión aguda, azotemia, oliguria, o raramente, insuficiencia renal aguda. La posibilidad de efectos similares no puede excluirse con antagonistas de receptores de la angiotensina II. Al igual que con otros agentes antihipertensivos, un descenso excesivo de la tensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede provocar infarto de miocardio o accidente vascular cerebral. El efecto antihipertensivo del candesartán puede verse potenciado por otros medicamentos que puedan disminuir la presión arterial, en caso de prescribirse como antihipertensivos o para otras indicaciones. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la galactosa, insuficiencia de lactasa Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento. Embarazo No se debe iniciar ningún tratamiento con Antagonistas de los Receptoresde la Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con los ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deberán cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II, y si procede, iniciar un tratamiento alternativo (ver secciones Contraindicaciones y Fertilidad, embarazo y lactancia). Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Los compuestos que se han evaluado durante los estudios de farmacocinética clínica incluyen hidroclorotiazida, warfarina, digoxina, anticonceptivos orales, (por ej. etinilestradiol/ levonorgestrel), glibenclamida, nifedipino y enalapril. No se han identificado interacciones farmacocinéticas clínicamente significativas con otros medicamentos. El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos (como la heparina) pueden incrementar los niveles de potasio. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se considere apropiado (ver sección 4.4). Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y su toxicidad durante la administración concomitante de litio con inhibidores de la ECA. Un efecto similar puede producirse con los ARA-II. No se recomienda el uso de candesartán con litio. Si se demuestra que el uso de dicha combinación es necesaria, se recomienda un cuidadoso control de los niveles séricos de litio. Cuando se administran de forma concomitante ARA-II y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (como inhibidores selectivos de la COX-2, ácido acetilsalicílico (> 3 g/día) y AINEs no selectivos) puede disminuir el efecto antihipertensivo. Al igual que ocurre con los inhibidores de la ECA, el uso concomitante de ARA-II y AINEs, puede provocar un aumento del riesgo de empeoramiento de la función renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, y un aumento del potasio sérico, especialmente en pacientes con trastornos previos de la función renal. La combinación debe administrarse con precaución, especialmente en pacientes ancianos. Los pacientes deben estar adecuadamente hidratados y se evaluará la necesidad de controlar la función renal tras el inicio del tratamiento concomitante y posteriormente, de forma periódica. Fertilidad, embarazo y lactancia Embarazo No se recomienda el uso de los ARA-II durante el primer trimestre del embarazo (ver sección 4.4). Está contraindicado el uso de los ARA-II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver secciones 4.3 y 4.4). La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de teratogenicidad tras la exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo no ha sido concluyente; sin embargo, no se puede excluir un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos específicos sobre el riesgo que conlleva la administración de Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo, pueden existir riesgos similares para este tipo de medicamentos. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo. Se sabe que la exposición a ARA-II durante el segundo y el tercer trimestre induce fetotoxicidad humana (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso de la osificación craneal) y toxicidad neonatal (fallo renal, hipotensión, hiperpotasemia). Si se produce una exposición a ARA-II a partir del segundo trimestre del embarazo, se recomienda realizar una prueba de ultrasonidos de la función renal y del cráneo. Los recién nacidos cuyas madres hayan sido tratadas con ARA-II deberán ser cuidadosamente monitorizados por si se produce hipotensión (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de empleo). Lactancia Puesto que no existe información relativa a la utilización de este medicamento durante la lactancia, se recomienda no administrar Atacand durante este periodo. Es preferible cambiar a un tratamiento cuyo perfil de seguridad en el periodo de lactancia sea más conocido, especialmente en recién nacidos o prematuros. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios para evaluar los efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. Sin embargo, deberá tenerse presente que durante el tratamiento con Atacand puede producirse ocasionalmente desvanecimiento o cansancio. Reacciones adversas Tratamiento de la hipertensión arterial Las reacciones adversas ocurridas durante los ensayos clínicos controlados fueron leves y transitorias. La incidencia global de acontecimientos adversos no mostró relación con la dosis o la edad. Los abandonos durante el tratamiento debidos a acontecimientos adversos fueron similares con candesartán cilexetilo (3,1%) y placebo (3,2%). En un análisis conjunto de los datos de los ensayos clínicos con pacientes hipertensos, las siguientes reacciones adversas con candesartán cilexetilo se definieron en base a una incidencia de reacciones adversas con candesartán cilexetilo de al menos 1% mayor que la incidencia observada con placebo. Teniendo en cuenta esta definición, las reacciones adversas más frecuentemente observadas fueron mareo/vértigo, cefalea e infección respiratoria. Resultados analíticos En general, no se ha observado que Candesartán produzca alteraciones clínicamente importantes sobre los parámetros de laboratorio habituales. Al igual que con otros inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se han observado pequeños descensos de hemoglobina. Normalmente no es necesaria la monitorización rutinaria de los parámetros de laboratorio en pacientes que están tomando Candesartán. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal, se recomienda la monitorización periódica de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca El perfil de acontecimientos adversos de Candesartán en pacientes con insuficiencia cardíaca es consistente con la farmacología del fármaco y el estado del paciente. En el programa de ensayos clínicos CHARM, en el que se comparó candesartán en dosis de hasta 32 mg (n=3.803) con placebo (n=3.796), el 21,0% del grupo de candesartán cilexetilo y el 16,1% del grupo placebo interrumpieron el tratamiento debido a acontecimientos adversos. Las reacciones adversas frecuentemente observadas fueron hiperpotasemia, hipertensión en insuficiencia renal. Estos acontecimientos fueron más frecuentes en pacientes con edades superiores a 70 años, en pacientes diabéticos o en sujetos que habían recibido otros medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, en particular un inhibidor de la ECA y/o espironolactona. Resultados analíticos La hiperpotasemia e insuficiencia renal son frecuentes en pacientes tratados con Atacand para la indicación de insuficiencia cardiaca. Se recomienda el control periódico de los niveles séricos de creatinina y potasio (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Sobredosis Síntomas Considerando su actividad farmacológica, la manifestación más probable es la hipotensión sintomática y mareo. En informes de casos individuales de sobredosis (de hasta 672 mg de candesartán cilexetilo), la recuperación del paciente no resultó problemática. Tratamiento: Si se produjese una hipotensión sintomática, deberá instaurarse un tratamiento sintomático y monitorizar las constantes vitales. El paciente se colocará en posición supina con las piernas elevadas. Si todo esto no fuera suficiente, deberá aumentarse el volumen plasmático mediante la infusión de, por ejemplo, solución salina isotónica. Si las medidas antes mencionadas no resultan tampoco suficientes, pueden administrarse medicamentos simpaticomiméticos.

Candesartán no se elimina por hemodiálisis. DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Lactosa monohidrato, Almidón de maíz pregelatinizado, Macrogol 8000, Povidona K-25, Celulosa microcristalina (102), Hidroxipropilcelulosa, Estearato de magnesio. Incompatibilidades No aplicable Periodo de validez 2 años Precauciones especiales de conservación No requiere condiciones de conservación Naturaleza y contenido del envase Candesartán 4 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 14 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 8 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 16 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN KERN PHARMA, S.L. Pol. Ind. Colón II, C/ Venus 72 08228 Terrassa (Barcelona) NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Febrero 2012 FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO Febrero 2012 PRESENTACIONES DEL PRODUCTO Y PRECIO RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Medicamento sujeto a prescripción médica. Aportación reducida (cícero). Incluido en la oferta del SNS. Para más información, consultar la Ficha Técnica completa del producto.

La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización.

Las frecuencias empleadas en las tablas de la sección 4.8 son: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10), poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100), raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) y muy raras (< 1/10.000):

La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización.

Clasificación de órganos del sistema

Frecuencia

Reacción adversa

Trastornos de la sangre y del sistema linfático

Muy raras

Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis

Trastornos del metabolismo y de la nutrición

Frecuente

Hiperpotasemia

Muy raras

Hiponatremia

Clasificación de órganos del sistema

Frecuencia

Reacción adversa

Infecciones e infestaciones

Frecuente

Infección respiratoria

Trastornos de la sangre y del sistema linfático

Muy raras

Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis

Trastornos del sistema nervioso

Frecuente

Mareo, cefalea

Trastornos del metabolismo y de la nutrición

Muy raras

Hiperpotasemia, hiponatremia

Trastornos vasculares

Frecuente

Hipotensión

Trastornos del sistema nervioso

Frecuente

Mareo/vértigo, cefalea

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Muy raras

Tos

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Muy raras

Tos

Trastornos gastrointestinales

Muy raras

Náuseas

Trastornos gastrointestinales

Muy raras

Náuseas

Trastornos hepatobiliares

Muy raras

Trastornos hepatobiliares

Muy raras

Aumento de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis

Aumento de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Muy raras

Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Muy raras

Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito

Muy raras

Dolor de espalda, artralgia, mialgia

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos

Muy raras

Dolor de espalda, artralgia, mialgia

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos Trastornos renales y urinarios

Muy raras

Trastornos renales y urinarios

Muy raras

Alteración renal, incluyendo insuficiencia renal en pacientes susceptibles (ver sección 4.4)

Alteración renal, incluyendo insuficiencia renal en pacientes susceptibles (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo)

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¿Se nos olvida?

Sección coordinada por M. Blasco Valle

Considerar los eructos y las flatulencias como parte de un síndrome María Pilar Pérez Médico del Grupo InSAN. Zaragoza os trastornos digestivos funcionales, manifestados por eructos y flatulencias, son causa frecuente de consulta y pueden angustiar a los pacientes si elaboran falsas interpretaciones sobre la posible gravedad del proceso.

El profesional sanitario debe explicar de forma clara las variaciones fisiológicas de la motilidad intestinal y hacerle ver el origen benigno de los síntomas.

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La expulsión de gases por el recto varía, pero se sitúa de 600 a 1.400 mL/24 h. La flatulencia es originada por los gases deglutidos cuya composición inicial es un 79% de nitrógeno (N) y un 21% de oxígeno (O2), a los que se suma una determinada cantidad de anhídrido carbónico (CO2) procedente de la neutralización del ácido clorhídrico (CLH) por la secreción alcalina pancreática. Dado que se liberan 20 mL de C02 por cada mEq de ácido neutralizado se estima que cada hora pasan a la luz duodenal 100 mL de C02, pero la mayor parte no llega al colon porque se absorbe en el intestino delgado. El intestino grueso contiene escaso O2 porque casi todo es utilizado por las bacterias aerobias. El hidrógeno (H) representa aproximadamente un 20% del volumen gaseoso y es producido cuando fermentan los hidratos de carbono (HC) no absorbidos (la rafinosa, compuesto hemicelulósico de la judía blanca, se absorbe poco y produce gran cantidad de H). El CO2 que se libera en el curso de la fermentación de los HC por las bacterias anaerobias representa aproximadamente el 15% del volumen de los gases intestinales. El H y el CO2 son, pues, los principales residuos gaseosos originados por la fermentación bacteriana de los HC. Con respecto al metano, se trata de un gas inflamable pero inodoro y parece que interviene un factor genético en su producción intestinal, que es continua y poco influida por los HC no reabsorbidos. El olor de las flatulencias no se debe pues a este gas, sino a la presencia escasa (menos de un 1%) de otros gases, principalmente hidrógeno sulfurado.

lando incluso un ángor. El síndrome del ángulo izquierdo intestinal se caracteriza por la acumulación de gases en el ángulo colónico y se manifiesta por dolor en esa zona que puede irradiar a hombro izquierdo simulando también un ángor, pero que cede tras la expulsión de gas.

Abordar este síndrome requiere comentar al paciente que el volumen diario de gas intestinal está en relación con la dieta y a la cantidad de HC remanentes intracolónicos. Se debe preguntar por la ingesta excesiva de bebidas carbonatadas, de agua mineral con gas o de cerveza y también de la masticación de chicle o caramelos duros (salivación importante y deglución de aire). Las dentaduras postizas mal ajustadas y la obstrucción nasal crónica también provocan deglución excesiva de aire. Si todo esto no se detecta se puede sospechar y confirmar un déficit de lactosa, haciendo una prueba de tolerancia, una determinación de la concentración del H espirado tras su ingesta e incluso una determinación de lactasa.

Cuando estas exploraciones no sean asequibles cabe suprimir los lácteos durante tres semanas y valorar la disminución de los síntomas. En ocasiones puede existir un cuadro de malabsorción y los glúcidos o los azúcares que normalmente se reabsorben en el intestino delgado llegan al colon y fermentan.

Un régimen escaso en su contenido disminuirá la sintomatología del paciente (se deben restringir alimentos como coles, judías, ciruelas y salvado). Estas normas elementales son prioritarias porque dimeticona con metoclopramida o cleboprida con simeticona u otros procinéticos son ineficaces si no se asocian a estas medidas básicas. No existe evidencia de que los antiácidos disminuyan los gases intestinales, aunque la neutralización del CLH podría reducir la cantidad de CO2 producida en el duodeno. Por último, no debe olvidarse la posibilidad de asociar un tratamiento ansiolítico. En la práctica la dieta de exclusión y los fármacos sintomáticos suelen ser suficientes, pero en caso de que el cuadro persista o se agrave deberá realizarse una exploración morfológica completa (incluyendo endoscopia) para descartar la organicidad del mismo. ■

Asociado a las flatulencias y como parte del síndrome se suelen dar eructos de repetición con un componente ansioso acompañante, ya que la deglución del aire responsable de los mismos es automática e inconsciente. Este aire retenido en la cámara gástrica puede comprimir el diafragma y originar dolor epigástrico y retrosternal simu-

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Gestión sanitaria

Gran liquidación fin de temporada Manel Peiró Director del programa Dirección de Servicios Integrados de Salud de ESADE e recomiendo una visita a la web del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad y en concreto a la entrada dedicada a la «Reforma Sanitaria», donde puede usted leer de primera mano las razones del Gobierno para acometer la tarea reformista, principalmente debido a: «El grave endeudamiento de la sanidad pública (16.000 millones de euros) y la situación de crisis económica que atraviesa España han puesto al descubierto serias debilidades en nuestro Sistema Nacional de Salud. El Gobierno ha tenido que actuar con urgencia y determinación.

No hacerlo habría sido irresponsable.»

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La comunicación ministerial subraya las aportaciones fundamentales de la reforma, destacando diez puntos que denominan clave. Siendo todas las acciones propuestas tan necesarias, provechosas y aportando tantos beneficios a los ciudadanos y al propio sistema de salud, ¿cómo es que no han sido implantados mucho antes? La insostenibilidad financiera del sistema de salud no es algo nuevo y que se pueda achacar en exclusiva a la actual crisis económica.

Una reforma sanitaria siempre es un proyecto de transformación de notable complejidad. En el contexto español a las cuestiones legales, económicas, médicas, políticas, se añaden estereotipos ideológicos e incluso elementos emocionales. Ciertamente, la capacidad de maniobra del Gobierno central en materia sanitaria es limitada puesto que la mayor parte de las competencias sanitarias están en manos de las comunidades autónomas y el acuerdo entre gobierno y comunidades nunca ha sido algo evidente.

La reforma gubzernamental se centra en la urgente necesidad de recortar drásticamente el gasto sanitario, sin duda necesario en el corto plazo, pero se echa de menos un planteamiento más ambicioso, que vaya más allá y aborde los problemas de calado que limitan y en ocasiones ahogan el desarrollo del sistema sanitario. Una propuesta que aporte algo de luz y esperanza, evitando la percepción extendida de que se ha iniciado el desmantelamiento y liquidación del sistema de salud.

El sistema nacional de salud ha funcionado con mínimos cambios desde su creación en 1986, pero los problemas de salud y la asistencia sanitaria actuales poco tienen que ver con los de entonces. El sistema ha dado de sí to-

do lo que podía y ha sido mucho, pero parece ilusorio esperar que sin cambios importantes pueda desarrollar las respuestas necesarias para afrontar nuevos problemas en un contexto radicalmente distinto.

Buena parte de las reformas necesarias dependen de las comunidades autónomas, aunque precisan del impulso y del apoyo de la Administración Central. La gran mayoría de las transformaciones necesarias no dependen del contexto económico ni están sujetas a limitaciones presupuestarias, pero requieren de los gobernantes coraje, capacidad pedagógica y altura de miras.

Sin pretender ser exhaustivo, las reformas pendientes en el sistema nacional de salud pasan por su desburocratización, por «desfuncionarizar» a los profesionales sanitarios y por la descolonización política y partidaria de los cargos directivos de las instituciones asistenciales. Es necesario instaurar una cultura de evaluación que permita distinguir y reconocer a las mejores instituciones y prácticas clínicas. Es imprescindible orientar el sistema a la atención a los pacientes crónicos e introducir una mayor responsabilidad de los ciudadanos tanto en el cuidado de su propia salud como en el sostenimiento del sistema. Conviene avanzar en la colaboración público-privada, entendida como instrumento para la gestión de políticas y servicios públicos a partir de la complementariedad, del conocimiento y las capacidades mutuas, de unas reglas de juego adecuadas y respetadas, de la transparencia y rendición de cuentas.

Hospitales y centros de salud no pueden ser tratados como un servicio más de la Administración pública, por lo que deben disponer de entidad jurídica propia y órganos de gobierno integrados por personas expertas e independientes que garanticen la adecuada gestión de estas instituciones, su identidad diferenciada y su supervivencia.

La lista de posibles transformaciones de calado es larga, pero el interés de los políticos por abordarlas es escaso. La crisis justifica sobradamente dedicarse al corto plazo, a los recortes, pero si no se avanza en dotar al sistema de salud de los fundamentos necesarios para su excelencia y competitividad futura, la reforma actual quedará limitada a un desmantelamiento progresivo del sistema, a una suerte de liquidación de existencias por fin de temporada. ■

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Médicas de familia

www.sietediasmedicos.com ay médicas de familia que cuando se acercan a explorarte huelen a champú del caro. Médicas de familia que llevan unos collares más largos que el fonendo. Que miran los escaparates de camino a los domicilios. Que toman café con leche y pincho de tortilla con cebolla a media mañana y que nunca les huele el aliento después.

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Hay médicas de familia que cruzan las piernas y los dedos por debajo de la mesa. Que se ponen un imperdible o un esparadrapo que no pega para cerrarse el escote de la indumentaria sanitaria. Que recogen los pijamas en lencería.

Hay médicas de familia que aguantan estoicas la consulta aunque les duelan los ovarios. Que no toleran que los pacientes las llamen señoritas, niñas o chicas.

Hay médicas de familia a las que vas con un problema de muerte y te ponen una medi(d)a de comprensión y se te pasa. Hay médicas de familia que se merecen que las varices se consideren accidente laboral. Que llaman por teléfono y no van por la Gerencia a pedir trabajo cuando están embarazadas, porque saben que si las ven con la tripa las van a dejar de llamar.

Roberto Sánchez Médico residente de Atención Primaria. Centro de Salud Prosperidad. Área 2. Madrid

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Hay médicas de familia que te solucionan una cosa gravídica, digo gravísima, con una mirada. Que saben colocar el espéculo con cuidado.

Que te dan un beso en la mejilla después de muerto. Que tienen más carácter que la Señorita Rottenmeier. Que despistan con mucho(s) tacto(s) las ETS. Que llevan los humos y los pantalones muy subidos. Que se ponen un cocodrilo en el fonendo para pasar la consulta de pediatría. Que se quitan las lentillas al final de las guardias. Que se les marcan las bragas por debajo del pijama. Que llevan los neceseres hasta arriba. Que lloran detrás del biombo. Que no beben agua del grifo. Que se quejan de los fritos del comedor. Que llevan gafas de pasta de colores. Que luchan hasta el final. Que madrugan para maquillarse. Que leen libros gruesos en el metro. Que saben escuchar igual que hablan. Que son fieles como los perros. Que tienen un par de huevos. Que viven la vida co-

mo si fuera el último día. Que nunca levantan la voz. Que llevan los taper en bolsas de flores.

Que nunca dicen palabrotas. Que nunca tienen un grano. Que tienen unos dientes perfectos.

Que te acompañan en el sentimiento. Que nunca comentan lo bueno que estaba el paciente, pero lo piensan. Que están siempre pendientes de la OPE y de la Bolsa. Que tienen arrugas en el escote y en el corazón de tanto trienio. Que se derriten leyendo al Doctor Casado.

Hay médicas de familia a las que siempre les gustaron los traumas. Médicas de familia que se ponen tiritas en los pies y en el alma y disimulan para que no se vean. Que aprietan el botón rojo de debajo de la mesa y de la vida cuando lo ven muy chungo.

Hay médicas de familia que te taladran la cabeza hablando de sus hijos y de sus problemas familiares. Que van de vacaciones a la playa.

Que se pulen la paga de la guardia de salientes porque se creen que se lo merecen todo. Que están en el Badoo. Que se les riza el pelo cuando llueve. Que no trasnochan a diario.

Hay médicas de familia solitarias. Ecuménicas.

Farmacríticas. Pluscuamperfectas. Agudas, llanas y esbrújulas. Perimenopáusicas. Trankimazinas. Seguriles de sí mismas. Asépticas. Piadosas. Misteriosas. Premenstruales. Místicas.

Perroflautas. Ubicuas. Rubias de bote. Que ya no toman Saldeva. Que se conforman con el amor.

Hay médicas de familia que sienten, y sueñan, y van a teatro y a pintura y al dentista y al ginecólogo y a bailes de salón y a danza oriental y a yoga y a aeróbic y a spinning y a pilates. Que leen revistas en las salas de espera. Que miran la tele sin verla al final del día de lo cansadas que están. Que cenan fruta y yogur. Y que cuando cae la noche pierden el conocimiento.

Y aman en la penumbra. ■

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