Siete Días Médicos nº 846 by Ediciones Mayo, S.A.

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noviembre 2012

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Peróxido de benzoilo

EPOC: No es demasiado tarde

FORMACIÓN CONTINUADA

Abordaje del síndrome metabólico en la atención primaria acreditada por el SNS

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SUMARIO En este número

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EDITORIAL Muchos frentes abiertos

EN PORTADA Día Mundial de la EPOC: No es demasiado tarde

14 REPORTAJE «A tu salud 07»: El videoblog que nació de una fractura

FORMACIÓN CONTINUADA 17 Abordaje del síndrome metabólico en la atención primaria Iniciamos la publicación de un nuevo bloque temático de nuestro curso de formación continuada acreditada, dedicado a Prescripción de dieta y ejercicio en atención primaria. El bloque se completa con artículos sobre Obesidad, Cómo medir la actividad física en atención primaria, Prescripción de ejercicio físico en el anciano, y un Caso clínico interactivo. LITERATURA MÉDICA COMENTADA 24 Cardiología. Reducción del riesgo de infarto con azafrán 25 Hepatología. Hepatitis aguda por el virus de la hepatitis C. ¿Aclaramiento espontáneo? 26 Neurología. Trombólisis intravenosa: ¿Es segura y efectiva en los pacientes con infarto cerebral con indicación? 27 Rehabilitación. Toxina botulínica para el control del dolor en el cáncer de mama 28 Urgencias. Prescripción de fármacos: análisis de los errores en los servicios de urgencias de atención primaria ZONA FRANCA 32 ¿Se nos olvida? Utilizar la pulsioximetría 33 Gestión sanitaria Marketing, cobranding y el Apple Hospital 34 Opinión La perspectiva laboral de los funcionarios en tiempos de crisis

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Editor Emérito: Antonio Vasconcellos Santiago Redactora-jefe: Mercedes López Mongay Redacción: Ángel López del Castillo, Javier March Director médico: Ramon Planas Vilà Redactor-jefe médico: Xavier Tena Marsà

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CONSEJO MÉDICO DE REDACCIÓN Ginecología/Obstetricia: C. Castelo-Branco, P. Fusté Hematología/Hemoterapia: J. Juncà Piera Hepatología: V. Lorenzo-Zúñiga García Hipertensión arterial: C. Santos Altozano Medicina preventiva/Salud pública: A. Vilella Morató Medicina del deporte: J.L. Ribas Fernández Neumología: M. Molina Molina, A. Rañó Neurología: A. Arboix Damunt Otorrinolaringología: M. Caballero Borrego, G. García Arranz Psiquiatría: R.M. Pont Dalmau

Radiología/Diagnóstico por la imagen: R. Vilana Puig, T. Pujol Farré, M. Sánchez González, F. Gimeno Solsona Rehabilitación: R. Coll Fernández Reumatología: E. Casado Burgos, S. Mínguez Urgencias/Emergencias: A. Piñana López Urología: F.J. Blasco Casares, J.A. Delgado Martín Coordinación Grupos de Trabajo SEMERGEN: S. Giménez Basallote

Redacción y Administración: Aribau, 185-187. 08021 Barcelona edmayo@edicionesmayo.es Publicidad: Barcelona: Aribau, 185-187. 08021 Barcelona Tel.: 932 090 255. Fax: 932 020 643 Montse Tort: mtort@edicionesmayo.es Madrid: Paseo de la Habana, 46. 28036 Madrid Tel.: 914 115 800. Fax: 915 159 693

Dirección artística y diseño: Emili Sagóls Portada: Emili Sagóls Corrección: Aurora Pereira Diagramación: M4 Autoedición Asociados, S.L. Producción: Carlos Bueno García Fotografía: Óscar Gómez de Vallejo, Martín Marco, AGE, iSTOCKPHOTO, EFE

Impresión: Rotocayfo S.L. Depósito legal: B. 37615 - 1988 Soporte válido Ministerio de Sanidad: SV 88036 Rs ISSN 0214-3011 Suscripciones: 12 números al año 52,50 € Control voluntario de la difusión por

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Alergología: V. González Núñez, M. Rueda García Anestesiología/Reanimación: A. Escudero Teixidó Angiología/Cirugía vascular: C. Corominas Roura Cardiología: C. Paytubí Garí Cirugía: M.A. López-Boado Cirugía ortopédica/Traumatología: J.A. Fernández-Valencia Dietética/Nutrición: L. Arribas Hortigüela Endocrinología: N. García de la Torre Lobo, J.C. Aguirre Rodríguez Gastroenterología: M. Mañosa, M. Planella de Rubinat Geriatría/Gerontología: C. Verdejo Bravo

Con la colaboración de los Grupos de Trabajo de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)

Edita:

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EDITORIAL EPOC: Muchos frentes abiertos studios recientes muestran que la EPOC afecta en España al 10,2% de los mayores de 40 años. En el mundo mata cada año a cerca de 3 millones de personas, alrededor de 18.000 en nuestro país, lo que la sitúa como la cuarta causa de muerte en el planeta. Además, la OMS estima que será la tercera en unos cuantos años. Son cifras estremecedoras que ponen de maniﬁesto la extensión, la gravedad y la trascendencia de esta enfermedad, y al mismo tiempo contrastan con el escaso conocimiento y concienciación que existe sobre ella entre la población general.

E Únicamente el 17% de la población española de 40 a 80 años sabe qué es la EPOC, una cifra inaceptable

El Día Mundial de la EPOC, que se celebra anualmente por estas fechas, trata de solventar estos problemas, obstáculos que suponen auténticos palos en las ruedas de los esfuerzos destinados a mejorar la salud respiratoria de las personas. La lucha contra la EPOC tiene muchos frentes abiertos en muy distintos ámbitos. Luchar contra la EPOC signiﬁca participar decisivamente en la batalla contra el tabaquismo, principal factor de riesgo de esta enfermedad. Y de muchas otras... Los políticos, encargados de aprobar leyes que favorezcan la reducción del consumo de cigarrillos; la salud pública, encargada de sensibilizar a la población de los efectos nocivos del tabaco; o los profesionales sanitarios, encargados de aconsejar a los pacientes de la importancia de abandonar el hábito, además de predicar con el ejemplo, tienen papeles que desempeñar en este asunto. Otro frente abierto, como puede apreciarse en el reportaje que abre este número de 7DM, es la gran necesidad de divulgar qué signiﬁca el acrónimo EPOC y cómo reconocer los síntomas de esta enfermedad para consultar cuanto antes al médico. El reciente estudio CONOCEPOC, del que hablamos en estas páginas, revela que únicamente el 17% de la población española de 40 a 80 años sabe qué es la EPOC, una cifra inaceptable. Parece inconcebible que la gente de nuestro país desconozca una de las principales amenazas que puede deteriorar gravemente su calidad de vida y acabar con ella. Del desconocimiento se deriva otro gran problema, el infradiagnóstico. Entre el 70 y el 80% de los enfermos de EPOC no están diagnosticados. Mucha gente, sobre todo fumadores, considera que tener tos crónica o ahogarse al hacer un mínimo esfuerzo es algo habitual debido a la edad y a la condición de fumador, por lo cual no es necesario consultar al médico. Es indispensable cambiar esta forma de pensar a través de campañas que incidan en el reconocimiento de los síntomas y en la importancia de solicitar ayuda médica. Mejorar los tratamientos existentes es otro frente abierto, naturalmente. No obstante, ya existen terapias que mejoran claramente la salud respiratoria de los pacientes y previenen un mayor deterioro. En el futuro próximo tendremos más. Y en todo este contexto, existe otro frente que tiene a los médicos como protagonistas, tanto los de atención primaria como los especialistas. El infradiagnóstico tiene múltiples causas, entre ellas el desconocimiento de la enfermedad por la población general, pero una de las más importantes y más fáciles de resolver consiste en una mayor toma de conciencia por parte de la clase médica. Ante pacientes con sospecha de EPOC u otros problemas respiratorios, el médico dispone de una herramienta sencilla como es la espirometría, que le permite hacer el diagnóstico y obtener información relevante sobre el estado del enfermo. Está claro que esa herramienta no se usa todo lo que se debería en las consultas de nuestro país. Sin embargo, tal como reza el lema del Día Mundial, «no es demasiado tarde» para mejorar las cosas. ■

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EN PORTADA

Día Mundial de la EPOC

No es demasiado tarde Óscar Giménez

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atos de la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD) indican que la EPOC mata cada año en el mundo a cerca de 3 millones de personas. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se trata de la cuarta causa de mortalidad, únicamente superada por la cardiopatía isquémica, el ictus y las enfermedades infecciosas. Sus previsiones la sitúan en el tercer lugar en el año 2020. La EPOC, por tanto, mata a más personas que el cáncer y a muchas más que el SIDA. La padece una de cada diez mayores de 40 años y sus costes directos en la Unión Europea se estiman en más de 38.000 millones de euros.

La iniciativa GOLD, organizadora del Día Mundial de la EPOC, recuerda que hay mucho por hacer para mejorar la

salud respiratoria de la población y, en particular, para luchar contra una enfermedad tan grave y prevalente. Las personas con síntomas que aún no han sido diagnosticadas están a tiempo de consultar a su médico y someterse a una espirometría. Los pacientes ya diagnosticados están todavía a tiempo de llevar una vida activa. Y los médicos pueden ayudar a sus pacientes a respirar mejor. Por todo ello, el lema de este año del Día Mundial de la EPOC es «No es demasiado tarde»,

un mensaje positivo que hace hincapié en las diferentes acciones que pueden ayudar a mejorar la salud respiratoria de los afectados. Sin embargo, existen importantes obstáculos, entre ellos el desconocimiento, el infradiagnóstico y, consecuencia de éste, el infratratamiento. Superar estos problemas representa una de las prioridades esenciales en la lucha contra la enfermedad.

Falta de conocimiento Solamente un 17% de la población española de 40 a 80 años conoce el término EPOC. Es el alarmante dato que ofrece el estudio CONOCEPOC, publicado el pasado mes de septiembre en la revista Archivos de Bronconeumología. Su objetivo fue determinar el nivel de conocimiento actual sobre la

Con el lema «No es demasiado tarde», el 14 de noviembre se celebró el Día Mundial de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), una enfermedad desconocida por gran parte de la población general, a pesar de ser una patología frecuente y grave, y de representar la cuarta causa de mortalidad en el mundo

enfermedad en la población general española, y compararlo con una encuesta similar realizada en 2002. En este sentido, se aprecia una mejoría, puesto que el grado de conocimiento hace diez años era tan sólo del 8,6%. Hoy día conocen el término el doble de personas que hace una década, pero sigue siendo una cifra muy insuﬁciente. Este estudio epidemiológico indica que el conocimiento del término es

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EN PORTADA Día Mundial de la EPOC. No es demasiado tarde mayor en mujeres y en adultos jóvenes que en individuos de mayor edad, y que la percepción de gravedad de la EPOC es comparable a otras enfermedades frecuentes y graves. Un dato positivo es el conocimiento de sus síntomas que puede considerarse aceptable entre aquellas personas que declararon conocer qué significa la EPOC, ya que identificaron el ahogo (81,1%), la tos (29,0%) y la expectoración (10,6%) como síntomas principales. A pesar de ello, el trabajo muestra que solo la mitad de las personas con síntomas compatibles con EPOC consultan con su médico y solo al 62% de ellas se les había realizado alguna vez una espirometría. En este contexto, los autores de este trabajo, cuyo primer firmante es Joan B. Soriano, destacan que «aún se requiere mucho trabajo de concienciación de la población en torno a la relevancia de las enfermedades respiratorias en general y de la EPOC en particular. Se requiere mayor énfasis educativo, especialmente en hombres y en los más ancianos, donde el conocimiento espontáneo de la EPOC es significativamente menor, y quizás también en obesos y fumadores o ex fumadores, que mostraron una opinión desfavorable respecto a la nueva Ley antitabaco».

Infradiagnóstico Según Joan B. Soriano, una de las consecuencias del desconocimiento es el infradiagnóstico de la enfermedad. En el mundo hay más de 210 millones de afectados, pero la proporción de casos no diagnosticados se sitúa por encima del 80% en múltiples regiones del mundo. En España el porcentaje se acerca bastante a esa cifra. Muchas personas con síntomas no acuden a su médico para hablarles del problema y muchos fumadores con síntomas no intentan dejar de fumar. Además, las primeras fases pasan desapercibidas, dado que el desarrollo de los síntomas tiende a ser lento y la gente puede considerar que la tos y la progresiva diﬁcultad para respirar son algo normal en el proceso de envejecimiento.

El papel de la atención primaria: Guía GesEPOC La nueva Guía GesEPOC es un documento de consenso impulsado por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) junto con las sociedades científicas implicadas en la atención a pacientes con EPOC y las asociaciones de pacientes. Según Myriam Calle, coordinadora científica de GesEPOC, por primera vez el texto establece recomendaciones específicas para el ámbito de la atención primaria. «En las anteriores guías no había una diferenciación entre los dos niveles asistenciales. Esta edición hace una aproximación más específica del abordaje de la patología teniendo en cuenta su aplicación en el ámbito de la AP», comenta esta especialista. En el marco del Congreso de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), celebrado en Málaga a finales de septiembre, se desarrolló una mesa dedicada a las implicaciones del uso de esta nueva edición de la guía en AP. En relación con el diagnóstico en este nivel asistencial, el documento plantea la clasificación de la enfermedad a partir del índice BODEx, que tiene en cuenta el grado de obstrucción, de disnea, el peso y la talla y el número de agudizaciones que el paciente ha tenido en el año previo. Estas variables pueden recogerse revisando la historia médica y entrevistando al paciente. De este modo, el nuevo documento permite, según apuntó José Antonio Quintano, médico de familia y coordinador del Grupo de Trabajo de Respiratorio de SEMERGEN, «caracterizar e identificar a los pacientes, así como clasificar la gravedad de la enfermedad, de forma más precisa y con una visión más integral».

A todo esto se une el insuﬁciente uso de la espirometría para el cribado poblacional, una prueba sencilla que constituye la herramienta clave para el diagnóstico de la EPOC y otras enfermedades respiratorias. Las guías internacionales recomiendan realizar una espirometría a todo paciente con riesgo de EPOC: personas mayores de 40 años con historia de exposición a factores de riesgo (humo de tabaco y de otros tipos) que presenten síntomas como tos crónica, expectoración o ahogo. Está claro que el papel de los médicos, y en especial los especialistas en

medicina de familia, es esencial a la hora de combatir el infradiagnóstico. Según Myriam Calle, neumóloga del Hospital Clínico San Carlos, de Madrid, «ante las elevadas cifras de infradiagnóstico de la EPOC, el médico de atención primaria adquiere un papel central. Debe estar atento a la presencia de posibles síntomas durante las visitas habituales y, en caso de detectarlos, plantear la realización de una espirometría, la principal prueba diagnóstica de la EPOC. De este modo se podrá diagnosticar de forma precoz la enfermedad y, por tanto, cambiar la historia natural».

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EN PORTADA Día Mundial de la EPOC. No es demasiado tarde Tabaco La lucha contra el tabaquismo puede considerarse el pilar de la prevención y del tratamiento de la EPOC. La gran mayoría de los afectados son fumadores o ex fumadores, de ahí que las medidas encaminadas a reducir la proporción de población consumidora y a evitar la iniciación en el hábito sean fundamentales, no solo en la lucha contra la EPOC sino también contra otras patologías relacionadas con el tabaco, como diversos tipos de cáncer, enfermedad cardiovascular, etc. La iniciativa GOLD deja claro que la cesación tabáquica es la intervención terapéutica con mayor capacidad para inﬂuir en la historia natural de la enfermedad, y actualmente se dispone de tratamientos farmacológicos que han logrado aumentar signiﬁcativamente las tasas de éxito. Según Àlvar Agustí, director del Instituto del Tórax del Hospital Clínic de Barcelona, si no existiera el tabaco no existiría la mayor parte de casos de EPOC, aunque no desaparecía completamente. «No hay duda de que el tabaco es el principal factor de riesgo de la EPOC –advierte– y que si no existiera el tabaco habría mucha menos EPOC, como tampoco habría tanto cáncer de pulmón, enfermedad coronaria y otras muchas enfermedades relacionadas con el tabaco. Pero estudios epidemiológicos recientes demuestran que un 25% de los pacientes con EPOC en el mundo no han sido fumadores nunca. Depende de en qué país vive uno. En países en vías de desarrollo de África, en la India o en algunos países latinoamericanos la gente todavía cocina con leña dentro de las casas. Desarrollan EPOC sin haber fumado nunca, pero han respirado humo toda la vida». Destaca Àlvar que «también se empiezan a estudiar los efectos de la polución atmosférica de las ciudades. Por ejemplo, ya existe evidencia de que vivir cerca de una autopista con mucho tráfico rodado y mayor polución atmosférica no es bueno para la salud humana. No hay duda de que el tabaco es la primera causa, hay que luchar

contra él y el primer tratamiento de un enfermo con EPOC debe ser dejar de fumar. Pero hay más causas, no solamente el tabaco. Por ejemplo, ¿cómo se desarrolla el pulmón en la infancia? Hay niños que están expuestos al humo de leña en su casa, tienen más infecciones, no siguen una dieta adecuada o sus padres fuman en el coche. Todo ello provoca que el pulmón se desarrolle mejor o peor, y si se desarrolla mal, ese niño parte de una posición de desventaja. Solamente con esos factores, tendrá EPOC a los 60 años. Y si además fuma, la tendrá a los 45».

tro y fuera de los pulmones. «Estudios recientes demuestran, en primer lugar, que la EPOC no sólo es una enfermedad de los pulmones –señala–. Desde luego, lo es, pero además, con mucha frecuencia, se asocia a otras enfermedades, sobre todo cardiovasculares, aunque también metabólicas, depresión, osteoporosis... Todas son, como la propia EPOC, enfermedades asociadas al envejecimiento. De hecho, existe una teoría que dice que todo es consecuencia del envejecimiento producido por el tabaco, la vida sedentaria, etc. Son enfermedades de la civilización».

Por otro lado, uno de los cambios en los patrones epidemiológicos que se están observando es el aumento de la prevalencia de la EPOC en la población femenina española, que se incorporó al hábito tabáquico más tarde que la de otros países occidentales. Àlvar Agustí declara que no hay duda de que los casos de EPOC se están incrementando entre las mujeres. «Todavía no tanto en España, pero sí en Estados Unidos o en el Reino Unido» , aﬁrma. «Del mismo modo que el cáncer de pulmón, este incremento se debe a que las mujeres fuman, a veces incluso más que los hombres, aunque se incorporaron más tarde al desgraciado hábito tabáquico. En Estados Unidos, los estudios actuales muestran que aproximadamente la mitad de los enfermos con EPOC son hombres y la otra mitad mujeres. En España todavía no. Tenemos entre un 70-80% de pacientes varones y un 20-30% mujeres. Pero esa proporción llegará a ser mitad y mitad», señala.

Y dentro de los pulmones también es una enfermedad muy heterogénea. No todos los pacientes tienen bronquitis, no todos tienen enﬁsema, no todos

Más allá de los pulmones Está claro que la EPOC es una enfermedad pulmonar, aunque la iniciativa GOLD hace énfasis en que, dado que se trata de una enfermedad que se maniﬁesta generalmente a edad avanzada, los pacientes suelen enfrentarse a otros problemas de salud. A este respecto, Àlvar Agustí subraya que la EPOC es muy heterogénea den-

presentan colonización bacteriana de la vía aérea, no todos tienen hipertensión pulmonar... –continúa Agustí–. Muchos tienen una combinación de esos factores. «En realidad, la EPOC es un síndrome, un conjunto de enfermedades que varía de paciente a paciente. Por eso es muy importante que primero se establezca el diagnóstico mediante espirometría, y después se valore al paciente en su conjunto, no solo con la espirometría, sino de una forma mucho más global, y se instaure un tratamiento global para todas las enfermedades que constituyen el síndrome EPOC», concluye. ■

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«En el 80% de los casos la EPOC no está diagnosticada»

Àlvar Agustí Director del Instituto del Tórax. Hospital Clínic de Barcelona

–El lema del Día Mundial de la EPOC este año es «No es demasiado tarde». ¿Qué se pretende con este mensaje? –El mensaje fundamental es que nunca es demasiado tarde para hacer el diagnóstico e iniciar el tratamiento. Es cierto que la EPOC es una enfermedad crónica, pero evidencias recientes demuestran que es tratable y que en algunos casos la enfermedad se controla y estabiliza. E incluso en algunos mejora la función pulmonar. Desde luego, también mejoran los síntomas. –¿De qué datos epidemiológicos se dispone? –Los últimos datos epidemiológicos que se publicaron en España hace unos dos años –estudio EPISCAN– muestran que en la población general española mayor de 40 años la prevalencia de la EPOC es de cerca del 10%. Un dato muy importante que se extrae de este estudio es que el 80% de estos pacientes no están diagnosticados, y, por lo tanto, no están tratados. Esto representa un problema sanitario muy importante, porque si una enfermedad tan prevalente como la EPOC no está tratada, los pacientes utilizan muchos más recursos sanitarios de lo que deberían. Es clave entender cuáles son las causas del infradiagnóstico. Diría que hay causas que dependen de los enfermos y causas que dependen de los médicos. Muchos enfermos con EPOC son fumadores, y muchos fumadores tienen tos, expectoran y se cansan cuando se hacen mayores. De alguna manera, no dan importancia a estos síntomas. Lo que sucede es que no se dan cuenta de que tener estos síntomas no es normal, que son un signo clínico de que los pulmones están irritados y «protestan». Están «indignados», por utilizar una terminología al uso. Los médicos tenemos también nuestra cuota de responsabilidad, en parte porque hacemos lo mismo. Si nos viene un enfermo que tose, expectora y se ahoga, lo primero que hacemos es preguntar si fuma, y si contesta que sí, le decimos que deje de fumar. Es cierto que el paciente debe dejar de fumar, pero hay que hacer más cosas. Hay que hacer una espirometría para saber si la función pulmonar está alterada y, en tal caso, instaurar un tratamien-

to, del mismo modo que cuando la presión arterial o el colesterol están elevados. –¿Qué puede comentarnos sobre la EPOC como causa de muerte? –Un estudio de la OMS de 1994 mostró que la EPOC era en aquel momento la sexta causa de muerte en el mundo. Pero ese estudio pronosticó entonces que en el año 2020 sería la tercera. Debe de ser un buen pronóstico porque ahora, en 2012, es la cuarta. ¿Por qué hay más EPOC ahora que antes? Un factor muy importante es el envejecimiento de la población. Antes la esperanza de vida era mucho más corta. Uno tenía un infarto a los 50 o 60 años y se moría. Hoy, gracias al magníﬁco trabajo que hacen los cardiólogos, uno puede tener un infarto a la misma edad, pero no se muere y vive 20 o 30 años más. Si sigue fumando, tiene tiempo suﬁciente para desarrollar EPOC. Por eso, hasta cierto punto, la EPOC es una enfermedad asociada al envejecimiento. La OMS está anticipando, y ya estamos empezando a verla, una auténtica epidemia de EPOC en los próximos 20 o 30 años. –¿Cuáles son los principales desafíos para hacer frente a esta enfermedad? –Desde un punto de vista sanitario, el principal desafío es luchar contra el infradiagnóstico. Estamos ante una enfermedad frecuente e importante no diagnosticada en el 80% de los casos. Los tratamientos que tenemos son mucho mejores que los que teníamos hace 30 años. No curamos la EPOC, aunque sí la mejoramos. Sin embargo, si no la diagnosticamos no podemos tratarla. Es necesario que los médicos conozcan la enfermedad, que la población la conozca y que todos sepan, como indica el lema del Día Mundial, que nunca es tarde, que se puede tratar. El segundo reto es desarrollar nuevos tratamientos que no solamente mejoren los síntomas sino que, idealmente, curen la enfermedad. Y eso seguramente pasa por tecnologías que todavía no disponemos, como por ejemplo el uso de las células madre. ■

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TODO ! C I L

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EL ABORDAJE DEL DOLOR DE GARGANTA El dolor de garganta o la faringoamigdalitis aguda o faringitis es un proceso inflamatorio de la mucosa y estructuras del área faringoamigdalar, con presencia de eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas. Se trata de la infección respiratoria alta más frecuente atendida en consultas de Atención Primaria con un 34% de los casos, la gran mayoría de los cuales se relacionan con infecciones víricas. Este porcentaje corresponde a 4 millones de consultas por año en España, de las que el 20% son de carácter pediátrico. Se calcula, además, que se producen 16 millones de casos anuales, que supone el 15-20 % de las infecciones respiratorias1. En otro estudio realizado en España, el dolor de garganta fue el motivo de consulta más frecuente por una causa infecciosa2. Asimismo, según la Organización Mundial de Salud (OMS), el 80% de las infecciones del tracto respiratorio tienen una causa viral3. Por esta razón, el doctor Carles Llor, del Centro de Salud Jaume I de Tarragona, experto en enfermedades infecciosas en Atención Primaria, destaca “el rol prometedor de las pautas cortas de antiinflamatorios en las infecciones del tracto respiratorio”, teniendo en cuenta además que, según diferentes estudios4, en Europa, 25.000 pacientes mueren anualmente a causa de infecciones por bacterias multirresistentes.

SOBRETRATAMIENTO

DE ANTIBIÓTICOS

En la actualidad el tratamiento más habitual para el dolor de garganta son los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y/o antibióticos (en caso de infección bacteriana), sin embargo, según el doctor Llor, “los antibióticos no son beneficiosos en las infecciones virales ni tampoco en muchas infecciones bacterianas autolimitadas”. De ahí que sea recomendable “tener en cuenta los criterios de Centor (fiebre, odinofagia, adenopatía cervical anterior sensible, ausencia de tos) a la hora de tratar con antibióticos el dolor de garganta y no darlos en pacientes con menos de 2 criterios y, en el caso que sea necesario, deberían utilizarse los métodos diagnósticos adecuados como las técnicas antigénicas rápidas, para confirmar la presencia de una infección bacteriana”, afirma el doctor Llor. Actualmente, España se encuentra entre los países europeos con un mayor consumo de antibióticos. “El problema principal ha sido el sobretratamiento. Se estima que los procesos bacterianos suponen, aproximadamente, un 20 ó 25% de los casos de faringoamigdalitis aguda, y han recibido antibióticos un 80% de los pacientes”, explica la doctora Isabel Vilaseca, del servicio de otorrinolaringología del Hospital Clínic de Barcelona y profesora de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona. Hay una serie de datos que demuestran que la sobreprescripción de antibióticos es ineficiente por distintas razones: no acorta el curso de la enfermedad infecciosa en pacientes individuales5, aumenta los costes, causa efectos adversos innecesarios (síntomas gastrointestinales, cefalea, rash cutáneo, infecciones fúngicas). En una revisión realizada por la organización Cochrane en pacientes adultos con bronquitis aguda tratados con antibióticos se registró hasta un 31% de efectos adversos6. También causa reinfecciones subsiguientes7, así como aumenta el potencial para el desarrollo y expansión de las resistencias en la comunidad8 y en el propio individuo9. Además, aumenta la frecuencia en episodios similares (dolor de garganta) en el mismo individuo, lo que aumenta los costes de tratamiento10.

SOBREDOSIFICACIÓN

“Los AINEs son unos fármacos eficaces para aliviar el dolor de garganta, pero a la hora de prescribirlos debemos tener en cuenta los problemas gastrointestinales y cardiovasculares que pueden producir. Es por ello que es importante utilizar un dosis específica para cada patología y paciente, cuanto más baja mejor, ya que nos aseguramos un perfil de toxicidad menor”, concluye el doctor.

IMPORTANCIA DE UN BUEN DIAGNÓSTICO

De ahí que sea tan necesario en la Atención Primaria el diagnóstico correcto que conlleve un abordaje terapéutico determinado del dolor de garganta. “El sobretratamiento pone en riesgo al paciente, incrementa la resistencia a los antibióticos, y genera unos gastos económicos importantísimos desde el punto de vista de la gestión sanitaria”, sintetiza la doctora Vilaseca, quien recuerda además que “en los momentos actuales disponemos de test que nos permiten diagnosticar con mucha sensibilidad y especificidad estos procesos sin encarecer el coste de diagnóstico. Y nos permiten seleccionar mejor los casos y ahorrar en el tratamiento. Podemos afirmar que estamos en disposición de mejorar las guías clínicas para el tratamiento de los procesos de garganta”.

PROGRAMA STRENA A raíz de estas problemáticas y para la optimización del manejo de los procesos inflamatorios de garganta, se ha puesto en marcha el Programa STRENA, que reúne a un grupo de expertos en dolor de garganta que, como líderes de opinión, inician y promueven el debate dentro de la comunidad de médicos de Atención Primaria (MAP’s) sobre una variedad de temas de interés en esta área terapéutica. Sin ir más lejos, STRENA aborda el uso de AINEs en procesos inflamatorios de garganta (dosificación, duración y efectos adversos), el uso adecuado de antibióticos (exceso de medicalización), etc. En este sentido, el programa desarrolla y valida contenidos de interés en relación al manejo actual del dolor de garganta. Dichos contenidos se difundirán a los MAP’s (y a los farmacéuticos comunitarios) a través de tres tipos diferentes de actividades: reuniones científicas, actividades de formación y publicaciones. Entre las actividades de formación, destacan los cursos acreditados que llevará a cabo así como los talleres y los materiales de difusión que está desarrollando.

BIBLIOGRAFÍA 1. Rev Esp Quimioterap 2003;16:74-88. 2. Llor C, Hernández S. Enfermedad infecciosa en atención primaria: estudio prospectivo durante todo un año. Enferm Infec Microbiol Clin 2010;28:222-6. 3. http://www.who.int/infectious-disease-report/2000 4. ECDC/EMEA/ReAct Joint Technical Report: The bacterial challenge: time to ReAct. 5. Cals JW et al. Ann Fam Med 2010;8:124–33. 6. Smucny J et al. Cochrane Database Syst Rev 2004;(4):CD000245. 7. Bezáková N et al. BMJ 2009;338:b2525. 8. Goossens H et al. Lancet 2005;365:579-87. 9. Costelloe CF et al. BMJ 2010 ;340:c2096. 10. Little P et al. BMJ 1997;315:350–2.

AINES

Por otro lado, también cabe destacar la sobredosificación en AINEs en España. “Los médicos de Atención Primaria deberíamos conocer la efectividad y la seguridad de los productos que se utilizan para tratar el dolor de garganta, puesto que en muchas ocasiones no se tienen en cuenta los efectos adversos que generan”, apunta el doctor Llor.

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REPORTAJE

«A tu salud 07»: El videoblog que nació de una fractura José Vicente Morant

Javier Blanquer es especialista en medicina familiar y comunitaria desde 1993 y ejerce en el centro de salud de San Blas (Alicante). Hasta aquí un currículo que en nada diﬁere al de otros miles de facultativos. Pero lo que hace especial a este profesional es la puesta en marcha de su videoblog de temática sanitaria: A tu salud 07 (http://atusalud07.blogspot.com.es/), una iniciativa que nació de la fractura en accidente de moto que le dejó demasiado tiempo libre. La moto ha dejado paso a la bici para ir a trabajar y la pasión por el ejercicio de la medicina se reparte entre la atención in situ desde la consulta 07 y los consejos audiovisuales del blog. odo comenzó una mañana lluviosa de sábado en 2008 mientras se dirigía al trabajo. La rueda trasera de su moto patinó al llegar a una rotonda y la caída le rompió la pierna. Total, 6 meses de baja. «Yo, que suelo ser un alma inquieta, me aburría tremendamente sin poder trabajar ni atender mi labor asistencial, por lo que busqué alternativas para conseguir distraerme», recuerda. En cuanto pudo valerse con las muletas se apuntó a un curso mul-

timedia y descubrió el mundo de la web 2.0. «Es a partir de aquí cuando me plantee la utilidad que esta herramienta podía tener para mi formación pero también su orientación a los pacientes», añade. Aprendió lo valioso de las consultas no presenciales como «alternativa» a la consulta clásica. Porque este videoblog surge como un medio más de ayudar a sus pacientes, siguiendo la intuición de

que la información es mejor cuando se ve y escucha, «o que me va a permitir a su vez la posibilidad de la apomediación, la prescripción de links, y responder así a las necesidades de búsqueda eﬁciente de información en internet», destaca. Javier Blanquer, que cree a pies juntillas en el aserto «el cuidado de los pacientes se puede hacer siempre mejor», aunque advierte de que este blog proporciona información complementaria a la de un profesional sanitario, y nunca debe sustituirla. Su ﬁlosofía se basa en «sumar y multiplicar». Eso pasa por emplear tiempo propio y seguir trabajando en casa. «Me he planteado el objetivo de realizar dos entradas mensuales», explica. En la elaboración de cada entrada tarda unas dos horas en recopilar la información, unos 30 minutos en grabar el video y luego otra media hora más en editarlo. Todo ello pese a que recono-

Javier Blanquer combina su actividad profesional en el Centro de Salud de San Blas (Alicante) con la elaboración de su videoblog. En la página derecha, la fractura que dio paso a «A tu salud 07»

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ce que «los servicios sanitarios están muy encajados a las formulas tradicionales y la innovación no esfavorecida ni potenciada». Sin embargo, sus pacientes han recibido con entusiasmo la iniciativa. «En la consulta los médicos te explican las cosas, con muy buena fe, y cuando sales por la puerta ya no te acuerdas de lo que te han dicho», comenta Conchi Moreno, una de las pacientes a las que Blanquer atiende desde la consulta 07 y seguidora de A tu salud 07. “«Teniéndolo en el blog –insiste– ya no hace falta volver a pedir cita para coger la información que el primer

día no se quedó en la mente». Para esta vecina de Alicante de 48 años de edad, que destaca el carácter altruista de Blanquer, lo más útil de la herramienta 2.0 es el «poder ver los comentarios del doctor en cualquiera de sus secuencias, hablando tan claro y entendiéndolo a la perfección, y la posibilidad de repetirlo las veces que se quiera, e incluso poder hacerle cualquier pregunta o comentario». Desde su presentación en marzo del 2012, en A tu salud 07 se han publicado 31 entradas con un total de 8.892 páginas vistas por historial completo. Los temas que han suscitado más inte-

rés han sido los dedicados a «diabetes: hemoglobina glicada», con 1.079 páginas visitadas, «dishidrosis, eczema», con 528, y «diabetes: objetivos de control», con 170. El objetivo declarado de Javier Blanquer es ampliar la difusión de esta herramienta para conseguir que, si bien en la actualidad solo un 30% de sus pacientes le comenta en alguna ocasión lo que han leído en internet, se consiga mediante la prescripción de links que compartan sus conocimientos, necesidades y sugerencias para «conseguir hacer de esta iniciativa un proyecto compartido con los pacientes de la consulta 07 y de otros lugares del territorio español». ■

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SIE E DÍAS

5.ª EDICIÓN Esta edición del Curso le ofrece 6 bloques temáticos de la máxima actualidad para la atención primaria: Hepatitis C, Enfermedades importadas y reemergentes, Prescripción de dieta y ejercicio, EPOC, Enfermedades raras y Adolescencia. Cada bloque temático, eminentemente práctico, se compone de 4 temas y 1 caso clínico interactivo.

Programa Integral de formación continuada en Atención Primaria Director del curso: Dr. Ramon Planas Vilà. Director Médico 7DM Los temas del curso se publicarán en la revista Siete Días Médicos y en www.aulamayo.com, desde donde podrá descargarse los temas, realizar la evaluación on line de cada uno de ellos y poner a prueba sus conocimientos con un caso clínico interactivo relacionado.

La matrícula, el acceso a los temas y la autoevaluación son gratuitos y puede examinarse sólo de aquellos temas que le interesen. La emisión de cada diploma individual (0,2 créditos) tiene un coste de 6 euros (IVA incluido). También puede obtener un diploma conjunto por 15 temas (3 créditos) a un precio muy ventajoso: 25 euros (IVA incluido).

1 Hepatitis C

2 Enfermedades

Coordinador Rosa Morillas

importadas y reemergentes

de dieta y ejercicio en Atención Primaria

Coordinador Silvia Roura

Coordinadores Llorenç Caballeria y Pere Torán Montserrat*

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona)

3 Prescripción

Unidad de Salud Internacional Metropolitana Nord. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona)

4 EPOC

5 Enfermedades raras

CAP Premià de Mar (Barcelona). *Coordinador de l’Unitat de Suport a la Recerca Metropolitana Nord

6 Adolescencia

Coordinador José Antonio Quintano Jiménez

Coordinador Xavier Herranz Pérez

Coordinador Josep Bras Marquillas

Coordinador del Grupo de Respiratorio de SEMERGEN

Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Catalunya. Sant Cugat del Vallès (Barcelona)

Coordinador pediátrico de la Unidad de Investigación, Formación Continuada y Docencia del ICS de Barcelona. Pediatra de Atención Primaria. ABS Poblenou. Barcelona

Actividad acreditada por el Consell Català de Formació Continuada de les Professions Sanitàries-Comisión de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud con 1 crédito por bloque temático

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P R E S C R I P C I Ó N D E D I E TA Y E J E R C I C I O E N AT E N C I Ó N P R I M A R I A

Abordaje Título del síndrome Autores metabólico en atención Cargos primaria Objetivos de aprendizaje L. Caballeria Rovira1,2, L. Rodríguez González2, G. Pera Blanco2, ◗1 P. Torán Monserrat2

◗Centro 2 de Atención Primaria de Premià de Mar (Barcelona). 2Unitat de Suport a la ◗Recerca 3 Metropolitana Nord. Institut Universitari d’Investigació en Atenció Primària (IDIAP) «Jordi Gol». Mataró (Barcelona) ◗4

Objetivos de aprendizaje ◗ ¿Qué entendemos por síndrome metabólico y cuáles son los principales criterios que se utilizan en la clínica? ◗ ¿Cuáles son los principales factores de riesgo asociados al síndrome metabólico? ◗ ¿Qué papel tiene la presencia del hígado graso no alcohólico en el síndrome metabólico? ◗ ¿Cuáles son las principales medidas terapéuticas que adoptar ante el síndrome metabólico y qué importancia tienen en atención primaria?

Introducción

Llorenç Caballeria y Pere Torán Montserrat CAP Premià de Mar (Barcelona). *Coordinador de l’Unitat de Suport a la Recerca Metropolitana Nord

Obesidad: etiopatogenia, factores de riesgo y repercusiones a corto y largo plazo Abordaje del síndrome 17 metabólico en atención primaria Cómo medir la actividad física en atención primaria Prescripción de ejercicio físico en el anciano

Se denomina «síndrome metabólico» al conjunto de alteraciones metabólicas constituido por obesidad de distribución central, disminución de la concentración de colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDL), elevación de la concentración de triglicéridos, aumento de la presión arterial e hiperglucemia. Todas estas alteraciones comportan un elevado riesgo de sufrir diabetes, dislipemia y enfermedades cardiovasculares, y por tanto un aumento de la mortalidad derivada de estas causas. La relevancia de este síndrome radica en su elevada y creciente prevalencia en la inmensa mayoría de los países, hasta el punto de que se ha convertido en uno de los principales problemas de salud pública. Desde las primeras observaciones de este síndrome en 1920 hasta la actualidad, se han propuesto varios modelos

de definición. Sin embargo, todavía no existen unos criterios diagnósticos unificados internacionalmente. En 1999 la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso los primeros criterios diagnósticos, basados fundamentalmente en la resistencia a la insulina como componente principal. Tres años después, el tercer informe del National Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel III (NCEP/ATP-III) planteó una definición del síndrome eminentemente clínica, sin necesidad de recurrir a determinaciones analíticas complejas. En 2005 la International Diabetes Federation (IDF) propuso una nueva definición basada principalmente en la obesidad abdominal, que, como se ha demostrado más tarde, constituye un excelente indicador clínico de la resistencia a la insulina, y que en función de la etnia tiene en cuenta unos valores diferentes del perímetro abdominal, sobre todo en los países asiáticos y Japón (tabla 1). Sin embargo, depen-

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Tabla 1. Descripción de los criterios utilizados para el estudio del síndrome metabólico Criterio

OMS

Componente principal

Alteración del metabolismo de la glucosa (DM, intolerancia o RI)

NCEP-ATPIII

Otros componentes: obesidad

ICC >0,90 (H) o >0,85 (M), o IMC ≥30 kg/m2

Presión arterial

≥140/90 mmHg o tratamiento previo

Glucemia Colesterol HDL

≤35 mg/dL (H) o ≤39 mg/dL (M)

Triglicéridos

≥150 mg/dL

Microalbuminuria

Excreción urinaria de albúmina >20 mg/L o razón albúmina/creatinina >30 mg/g

Diagnóstico

Principal más ≥2 componentes

IDF Obesidad central: cintura ≥94 cm (H) o ≥80 cm (M)

Cintura ≥102 cm (H) o ≥88 cm (M) ≥130/85 mmHg o tratamiento previo

≥130/85 mmHg o tratamiento previo

≥110 mg/dL o tratamiento de la DM

≥100 mg/dL o tratamiento de la DM

<40 mg/dL (H) o <50 mg/dL (M)

<40 mg/dL (H) o <50 mg/dL (M), o tratamiento previo

≥150 mg/dL

≥150 mg/dL o tratamiento previo

≥3 componentes

Principal más ≥2 componentes

DM: diabetes mellitus; H: hombres; HDL: lipoproteínas de alta densidad; ICC: índice cintura-cadera; IDF: International Diabetes Federation; IMC: índice de masa corporal; M: mujeres; NCEP/ATP-III: National Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel III; OMS: Organización Mundial de la Salud; RI: resistencia a la insulina.

diendo del criterio utilizado y la población estudiada, la prevalencia del síndrome metabólico puede variar.

Epidemiología El síndrome metabólico es, como ya se ha señalado, una enfermedad muy prevalente en todo el mundo. Su prevalencia puede variar en función de la edad, la etnia estudiada y el criterio diagnóstico utilizado. En general, la prevalencia del síndrome metabólico aumenta con la edad. En nuestro medio se llevó a cabo un estudio para conocer la prevalencia de esta patología y analizar la utilidad de los criterios utilizados por las tres instituciones mencionadas para el diagnóstico del síndrome metabólico. No se observaron diferencias entre los dos sexos en relación con la prevalencia del síndrome metabólico para ninguno de los tres criterios estudiados. El criterio más prevalente fue el de la IDF, que identiﬁcó a un 34,2% de individuos con síndrome metabólico. En este sentido, existe bastante consenso en que la deﬁnición de la IDF detecta a un mayor número de pacientes con síndrome metabólico, lo que en principio parece lógico si tenemos en cuenta los factores que la conforman, en concreto la determinación del perímetro abdominal y los valores de la glucemia

basal, que son inferiores respecto a los criterios de las otras dos instituciones. Utilizando los criterios del NCEP/ATP-III y de la OMS, la prevalencia fue inferior, del 17,7 y el 15,5%, respectivamente. Además, la prevalencia del síndrome metabólico aumentaba de forma signiﬁcativa (p <0,001) conforme lo hacía la edad, independientemente de los criterios aplicados, multiplicando por entre 3 y 5, según los criterios utilizados, la presencia de síndrome metabólico al pasar de una edad inferior a los 45 años a la superior a 60. Esta observación se constata en la inmensa mayoría de los estudios. El aumento de la prevalencia del síndrome metabólico con la edad se debe a que con el envejecimiento van apareciendo los diversos componentes que conforman la enfermedad, o bien van empeorando los ya existentes. Un hecho preocupante en los países occidentales es el incremento de la prevalencia de obesidad en la población infantil, motivo por el cual el síndrome metabólico también se da en gente joven.

Sobrepeso/obesidad Especial relevancia tiene la presencia de obesidad central, que constituye uno de los componentes principales del síndrome metabólico debido a la estrecha relación existente entre el perímetro de la cintura y el incremento de adipocitos. Sin embargo, y pese a la importancia de la obesidad, también puede haber pacientes con normopeso que presenten resistencia a la insulina y tengan un síndrome metabólico. Sedentarismo La inactividad física es un factor pronóstico de eventos cardiovasculares. Muchos de los componentes del síndrome metabólico están relacionados con los cambios en el estilo de vida experimentados en los últimos años, y especialmente con el sedentarismo, que aumenta el tejido adiposo central, los triglicéridos, la presión arterial y la glucosa. Así, los individuos que pasan delante del televisor o del vídeo o que utilizan el ordenador más de 4 horas diarias presentan el doble de posibilidades de padecer síndrome metabólico que los que dedican a ello menos de 1 hora al día.

Factores de riesgo Los principales factores de riesgo asociados al síndrome metabólico son los siguientes:

Edad Diversos estudios epidemiológicos llevados a cabo en Estados Unidos han

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Lipodistrofia Los trastornos lipodistróﬁcos, tanto si son de carácter genético como si son adquiridos, se asocian en general al síndrome metabólico, debido al aumento de la resistencia a la insulina, así como a la presencia de muchos de los componentes del síndrome metabólico.

también por factores ambientales y nutricionales, como el sedentarismo y la obesidad. La resistencia a la insulina provoca, en el adipocito, una liberación de la inhibición de la lipoproteína lipasa, que aumenta el pool circulante de ácidos grasos libres; en el músculo esquelético, una disminución de la captación de glucosa y, en el hepatocito, una inhibición de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Además, disminuye la síntesis de apolipoproteína B-100, componente de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), con lo que desciende la liberación de triglicéridos fuera del hepatocito. Por otro lado, tanto la hiperinsulinemia como la hiperglucemia estimulan la lipogénesis de novo, ya que regulan al alza algunos factores de transcripción lipogénica. La acumulación de triglicéridos también contribuye a incrementar la resistencia a la insulina. Por otro lado, la obesidad central es uno de los principales componentes del síndrome metabólico. La inflamación crónica asociada a la obesidad visceral induce un aumento en la secreción de citocinas inﬂamatorias (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α] e interleucina 6), así como una disminución en la secreción de hormonas antilipogénicas (adiponectina), que desempeñan un papel clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina hepática. El TNF-α se ha propuesto como un importante mecanismo en la resistencia periférica a la insulina, tanto en la obesidad como en la DM2. Además, ello provoca un incremento del estrés oxidativo y de muerte celular en el hígado, lo que favorece el desarrollo de hígado graso y de ﬁbrosis hepática y la progresión hacia la esteatohepatitis.

Etiopatogenia

Enfermedades asociadas

La insulina desempeña un papel clave en la regulación energética, tanto en el músculo esquelético como en los adipocitos y los hepatocitos. La resistencia a la insulina es el factor patogénico más constante en los pacientes con síndrome metabólico. Se produce por una serie de alteraciones moleculares complejas que probablemente estén inﬂuidas por polimorﬁsmos genéticos y

La presencia de un perímetro abdominal elevado y de hipertensión arterial junto con alteraciones de diversos parámetros bioquímicos deben alertar sobre la posible existencia de un síndrome metabólico.

observado que aproximadamente el 44% de la población mayor de 50 años tiene síndrome metabólico, y que éste es más frecuente en mujeres que en hombres. Por otro lado, cabe señalar que esta observación es común en muchos países. Diabetes mellitus tipo 2 La inmensa mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) o con intolerancia oral a la glucosa presentan síndrome metabólico. La presencia de síndrome metabólico en estos pacientes aumenta el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares, en comparación con los que tienen DM2 o intolerancia oral a la glucosa pero no síndrome metabólico. Enfermedad coronaria La prevalencia de síndrome metabólico en pacientes con enfermedad coronaria es del 50%, y del 37% en los que sufren una enfermedad coronaria prematura (<45 años), especialmente si son mujeres. Con una apropiada rehabilitación cardiaca e introduciendo cambios en los estilos de vida (cambios nutricionales, actividad física, reducción de peso y, en algunos casos, fármacos apropiados), la prevalencia del síndrome metabólico se puede ver reducido.

El síndrome metabólico se asocia a la presencia de diversas enfermedades, especialmente de DM2 y enfermedad

cardiovascular. Ello se debe sobre todo a la existencia de un exceso de grasa localizada en el abdomen (obesidad abdominal), que constituye el principal factor de riesgo independiente de la resistencia a la insulina, la diabetes y la enfermedad cardiovascular, de modo que se considera el mejor indicador de riesgo metabólico y vascular en la mayoría de los sujetos. Por otro lado, cada vez hay más evidencias que relacionan el síndrome metabólico con el hígado graso no alcohólico (HGNA). Hoy en día el HGNA se considera el componente hepático del síndrome metabólico debido, entre otras causas, a la estrecha relación entre el HGNA y la obesidad, la diabetes y la dislipemia. El HGNA consiste en la acumulación de vacuolas de grasa en el interior de los hepatocitos, y engloba un amplio espectro de lesiones que van desde la esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis con cambios necroinflamatorios y un grado variable de fibrosis que, finalmente, puede progresar y provocar una cirrosis hepática en sujetos sin un consumo tóxico de alcohol. El HGNA ha alcanzado proporciones epidémicas importantes y se considera la enfermedad hepática más frecuente en los países occidentales: según diversos estudios sobre su prevalencia, aproximadamente el 20-30% de los adultos en la población general tienen HGNA, unas cifras que alcanzan el 70-90% en los individuos que presentan obesidad o tienen diabetes. Ante la ausencia de datos sobre el HGNA en nuestro país, se llevó a cabo un estudio que observó una prevalencia de esta patología del 25,8%. Los factores que se asociaron de forma independiente al HGNA fueron el sexo masculino, la edad, el síndrome metabólico (definido según los criterios del NCEP-ATPIII), la resistencia a la insulina (determinada mediante el método HOMA) y unos valores elevados de alanina aminotransferasa. Los pacientes con HGNA comparten los criterios diagnósticos del síndrome metabólico (obesidad abdominal, hipertensión, diabetes y dislipemia) y,

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Variación genética

Factores ambientales Obesidad abdominal Adipocinas

Citocinas Monocitos/ macrófagos

Adipocito Esteatosis/NASH Resistencia insulina ↑Tg

Síndrome metabólico

↓HDL

↑TA Arteriosclerosis

Rotura placa/trombosis Eventos cardiovasculares Figura 1. El síndrome metabólico y el hígado graso no alcohólico como factores de riesgo cardiovascular

por tanto, tienen múltiples factores de riesgo para sufrir enfermedades cardiovasculares. Así, diversos estudios han observado que los pacientes con HGNA presentan un aumento del grosor de la capa íntima y media de la carótida, así como placas de ateroma carotídeas. Otro estudio constató que los individuos que tenían un hígado graso (identiﬁcado mediante ecografía abdominal) presentaban una mayor prevalencia de cardiopatía isquémica, independientemente de la obesidad y otros factores pronóstico. El HGNA es una enfermedad muy prevalente en nuestro entorno y que se asocia a múltiples factores de riesgo cardiovascular; se trata, pues, de una enfermedad potencialmente grave, pero que acostumbra a subestimarse. Está bien establecida la posible progresión del HGNA a formas más graves de enfermedad hepática, así como su asociación a enfermedades cardiovasculares y su capacidad para acelerar el progreso de la arteriosclerosis y aumentar la morbimortalidad cardiovascular (ﬁgura 1). Ante este nuevo escenario, convie-

ne no centrarse sólo en el componente hepático del HGNA. Aún en nuestros días, no suele darse la importancia que merece al hallazgo casual de un hígado graso al realizar una ecografía abdominal, dado que la mayoría de las veces los pacientes se encuentran asintomáticos, por lo que la enfermedad se considera inocua. Sin embargo, la detección de HGNA debería alertar a los profesionales de la salud sobre la probable coexistencia de múltiples factores de riesgo cardiovascular subyacentes, para investigarlos y tratarlos, así como para controlar la enfermedad hepática a ﬁn de evitar su progresión. Otras enfermedades asociadas al síndrome metabólico son la hiperuricemia, el síndrome del ovario poliquístico y el síndrome de apnea obstructiva del sueño.

Tratamiento El tratamiento del síndrome metabólico es complejo, ya que deben tratarse todos los factores asociados a la patología que estén alterados (tabla 2). Por ello, no existe un tratamiento único, sino que hay que tratar de forma global o indivi-

Tabla 2. Tratamiento del síndrome metabólico • Sobrepeso y la obesidad: – Dieta y ejercicio físico – Tratamiento farmacológico: orlistat – Cirugía bariátrica • Diabetes mellitus: – Sulfonilureas: metformina – Tiazolidindionas: pioglitazona, rosiglitazona • Hiperlipemia: – Estatinas: atorvastatina, simvastatina, pravastatina – Otros fármacos: gemfibrozilo, probucol, clofibrato • Hipertensión arterial: – Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) – Antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) • Hígado graso no alcohólico: – Evitar el consumo de alcohol – Evitar los fármacos hepatotóxicos – Evitar la exposición a tóxicos ambientales – Tratamiento de los factores asociados: obesidad, diabetes, hiperlipemia e hipertensión arterial dualizada cada uno de los componentes alterados. Es importante abordar la enfermedad teniendo en cuenta los aspectos comunes que sirven para cada uno de los componentes que la configuran (cambios de estilo de vida, dieta, actividad física) y los aspectos individuales de cada uno de ellos, como la obesidad, la dislipemia, la presión arterial y la DM2. Para ello es fundamental la intervención en todos los niveles asistenciales, pero muy especialmente en atención primaria, que constituye el primer eslabón para el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes, y contando con la participación tanto de los médicos como de los profesionales de enfermería. Por tanto, el tratamiento recomendado se basa en la modificación de los estilos de vida y el tratamiento de la resistencia a la insulina. Dos aspectos clave en el adecuado manejo de los pacientes con síndrome metabólico son el apropiado tratamiento de las condiciones asociadas, para disminuir el riesgo cardiovascular, y la identificación de los pacientes en quienes el riesgo de progresión de la lesión es mayor.

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Obesidad El primer eslabón en la terapia del síndrome metabólico ha de ser un tratamiento adecuado del sobrepeso y la obesidad, que puede ser dietético, farmacológico o quirúrgico. El tratamiento de la obesidad ha mostrado ser eﬁcaz en el síndrome metabólico, tanto en adolescentes como en adultos. Hay que conseguir una pérdida de peso, pues se ha comprobado que esta medida mejora, y mucho, la resistencia a la insulina. La pérdida de peso debe conseguirse mediante la realización de ejercicio físico y una dieta equilibrada, y ha de ser progresiva; el objetivo es lograr un descenso del 10% en los primeros 6 meses y a un ritmo máximo de 0,5-1 kg por semana. Una pérdida rápida de peso mediante una dieta muy estricta es contraproducente: produce una movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo al hígado, que además se ve privado de proteínas y otros nutrientes esenciales, y todo ello causa esteatosis y un aumento de la resistencia a la insulina y, por tanto, un empeoramiento de los componentes del síndrome metabólico. Asimismo, hemos de recomendar a los pacientes un régimen moderado de actividad física de intensidad mediana, caminar 30-45 min/día a un ritmo medio, además de las actividades físicas realizadas habitualmente. Aunque la resistencia a la insulina parece ser más común entre los individuos genéticamente predispuestos, no hay duda de que en su desarrollo desempeñan un papel importante la obesidad y la inactividad física, y probablemente determinados tipos de dieta, como la rica en grasas saturadas. La pérdida de peso, que reduce la lipotoxicidad y mejora la producción de adiponectinas, y el aumento de la actividad física, que eleva el calcio intracelular y la actividad de la AMPK muscular, reducen la resistencia a la insulina y son factores básicos en el tratamiento de esta entidad. La pérdida ponderal en los pacientes con síndrome metabólico y sobrepeso importante y que además presentan HGNA se asocia a una dis-

minución clara y sostenida de la cifras de transaminasas, así como a una clara mejoría de la histología hepática e incluso a una mejor percepción de la calidad de vida. De hecho, incluso una modesta pérdida de peso mejora notablemente la esteatosis hepática, restablece la sensibilidad a la insulina y normaliza las cifras de glucemia, lo que evidencia que la pérdida de peso ha de ser uno de los ejes centrales del tratamiento del síndrome metabólico. El tratamiento conductual en los pacientes con síndrome metabólico es muy recomendable, tanto porque es relativamente fácil de llevar a cabo como porque carece de efectos secundarios. No obstante, este tipo de tratamiento no está exento de diﬁcultades, algunas de ellas importantes: a) los pacientes no atribuyen a la intervención dietética la misma relevancia que a la prescripción farmacológica; b) los médicos no siempre creen en la bondad de este tipo de tratamiento, y c) las unidades especializadas no están adaptadas para un tratamiento de este tipo, y probablemente necesitarían un cambio profundo, adaptarse a una visión multidisciplinar del problema. Un factor esencial es la complicidad de todos los profesionales que controlan a estos pacientes. Tenemos que ser muy didácticos, explicar con claridad las graves consecuencias que puede tener la existencia de síndrome metabólico e insistir en la importancia de seguir los consejos que damos en nuestras consultas. Como ya se ha señalado, es especialmente importante el trabajo multidisciplinar por parte de todos los profesionales que trabajan en la asistencia primaria; hay que insistir en la necesidad de seguir un régimen dietético, hacer controles semanales y evaluar su cumplimiento, y en caso necesario detectar los motivos por los que la intervención no se ha llevado a cabo con éxito; también es recomendable controlar periódicamente otros factores asociados mediante analíticas, lo que a su vez nos servirá para detectarlos precozmente si no estaban presentes desde el principio.

Otra posibilidad terapéutica, aparte de la intervención sobre los cambios de estilo de vida, es la administración de fármacos. En este sentido, se dispone de dos tipos de sustancias: las que intentan reducir el apetito y las que actúan inhibiendo la absorción. Entre estos últimos fármacos, el orlistat actúa en la luz intestinal bloqueando la lipasa gástrica y pancreática, provocando una cierta malabsorción de las grasas y potenciando la acción de la dieta. Este fármaco causa con frecuencia molestias abdominales y esteatorrea, por lo que su utilización se limita a casos muy seleccionados. La sibutramina, un antagonista de la adrenalina, la serotonina y la dopamina, reduce el apetito y es particularmente útil en pacientes que tienen hambre incontrolada. El problema de la sibutramina es que debe administrarse con cuidado en los pacientes hipertensos o con problemas cardiacos, motivo por el cual en estos momentos se encuentra retirado del mercado. El rimonabant, un antagonista selectivo del receptor cannabinoide de tipo 1, tiene unos efectos similares, con una modesta pérdida de peso (de aproximadamente el 5% en el primer año de tratamiento). El problema de este fármaco es que tiene algunos efectos secundarios importantes, en especial efectos neuropsiquiátricos graves; por eso también ha sido retirado del mercado. En los pacientes con obesidad extrema, el tratamiento más eficaz es la cirugía bariátrica, que puede inducir una pérdida ponderal de hasta el 60%. Esta pérdida de peso tan importante da lugar a una clara mejoría de la sensibilidad a la insulina y del síndrome metabólico, y probablemente de sus consecuencias. En pacientes que además de padecer síndrome metabólico presentan HGNA, diversos ensayos clínicos han demostrado que los pacientes obesos sometidos a cirugía bariátrica presentan una disminución de la esteatosis hepática, de los fenómenos necroinflamatorios acompañantes e incluso de la fibrosis. Por otro lado, estudios recientes han evidenciado que la cirugía bariátrica puede disminuir la mortalidad global de los pacientes con

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FORMACIÓN CONTINUADA abordaje del síndrome metabólico en atención primaria obesidad mórbida, de modo que puede considerarse como una de las primeras medidas terapéuticas en este subgrupo de pacientes. La cirugía bariátrica sólo se contempla cuando han fracasado las otras medidas terapéuticas y cuando además la persistencia de la obesidad pone al paciente en un grave riesgo de sufrir un evento cardiovascular. Operarse es una decisión sumamente importante para el paciente: requiere el apoyo de todos los profesionales que le atienden, que deberán explicarle con claridad en qué consiste la intervención, sus riesgos y sus beneficios. Aunque una parte importante de esta información la proporcionará el especialista, también desde las consultas de primaria debemos ofrecer nuestro apoyo al paciente, dado el fuerte vínculo que establece con nosotros. Diabetes La reducción de peso es la primera medida efectiva para prevenir o mejorar la DM2. En cuanto al tratamiento farmacológico, en el síndrome metabólico los fármacos más beneficiosos son los que mejoran la resistencia a la insulina, entre los cuales se encuentran los antidiabéticos orales, como las biguanidas (y en particular la metformina), y las tiazolidindionas. Además, en los pacientes con síndrome metabólico y DM2 el control glucémico puede modificar favorablemente los niveles de triglicéridos en ayunas y el colesterol HDL. Por otra parte, se ha comprobado que en los pacientes con intolerancia oral a la glucosa la intervención sobre el estilo de vida, que incluye la reducción de peso, la restricción de grasas en la dieta y el aumento de la actividad física, disminuye la incidencia de DM2. A su vez, la metformina también ha demostrado que reduce la incidencia de diabetes, aunque su efecto es menor que el observado con los cambios de estilo de vida. Las biguanidas y la tiazolidindionas aumentan la sensibilidad a la insulina. Si la resistencia a la insulina es el principal mecanismo fisiopatológico del sín-

drome metabólico, estos medicamentos reducen su prevalencia. Tanto la metformina como las tiazolidindionas mejoran la acción de la insulina en el hígado y suprimen la producción de glucosa endógena. Las tiazolidindionas, pero no la metformina, también aumentan la sensibilidad a la insulina, mejorando la captación de glucosa en el músculo y el tejido adiposo. También se han constatado los beneficios de estos fármacos en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica, en quienes se produce una reducción del nivel de las transaminasas, así como de los marcadores de inflamación y, en algunos casos, de la fibrosis. En general, los efectos beneficiosos de las tiazolidindionas parecen superiores a los de la metformina; sin embargo, tienen el inconveniente de que causan un aumento de peso, y se cuestiona su empleo a largo plazo. Dislipemia El tratamiento de la dislipemia se propone alcanzar unos valores de triglicéridos inferiores a 150 mg/dL y unos valores de colesterol HDL superiores a 40 mg/dL en los hombres y a 50 mg/ dL en las mujeres. Para ello, hay que insistir en la dieta y el ejercicio físico, que por sí solos pueden mejorar esos valores, aunque en la mayoría de los casos habrá que administrar también medicación. Para el tratamiento de la dislipemia puede recurrirse a diversos fármacos. Entre los más utilizados figuran las estatinas. Aunque han demostrado ser bastante beneficiosas, su utilización en pacientes con alteraciones hepáticas debe hacerse con precaución debido a su posible hepatotoxicidad. Recientemente se han publicado los resultados de un estudio destinado a valorar los cambios histológicos antes y después del tratamiento con estatinas en 17 pacientes, con una media de seguimiento de 10-16 años. Este estudio mostró una mejora de los cambios histológicos y concluyó que las estatinas pueden ser utilizadas en pacientes con síndrome metabólico y que

presentan alteraciones hepáticas. Posteriormente se han publicado los resultados de otros estudios sobre la seguridad de estos fármacos, que han concluido que las estatinas pueden emplearse con total seguridad en pacientes con alteración de las transaminasas, hepatopatías crónicas y en el caso concreto de HGNA. La administración de fibratos ha mostrado eficacia para reducir los triglicéridos en ayunas, mientras que el gemfibrozilo (en dosis de 600 mg/día) puede ser una alternativa a la administración de fibratos. El probucol, un hipolipemiante con un potente efecto antioxidante, se ha ensayado (en dosis de 500 mg/día, durante 6 meses) en un estudio comparativo en el que se incluyeron 30 pacientes con esteatohepatitis y síndrome metabólico; se observó una normalización de las AST y las ALT en el 50% de los pacientes tratados y una mejoría en los restantes, mientras que no hubo cambios en los pacientes del grupo control. Hipertensión arterial Muchos estudios epidemiológicos han demostrado la estrecha relación entre la presión arterial y la mortalidad por enfermedad cardiovascular. En los pacientes con síndrome metabólico, la mejor opción para el tratamiento de la hipertensión es un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina o bien un antagonista del receptor de la angiotensina II; ambas clases de medicamentos han demostrado claramente su eficacia en el tratamiento de la hipertensión en el síndrome metabólico. Además, en estos pacientes se aconseja la restricción de sodio, así como promover el consumo de frutas y verduras y seguir una dieta baja en grasas. También es importante seguir un control estricto de la presión arterial, incluso mediante autocontroles en el domicilio del paciente supervisados de los profesionales. Hígado graso no alcohólico No conocemos la etiopatogenia del HGNA, por lo que actualmente no existe una terapia específica para combatir

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esta enfermedad. El tratamiento consiste en tratar los factores asociados y que forman parte del síndrome metabólico, como la obesidad, la diabetes y la dislipemia. Por otra parte, en los pacientes con HGNA es fundamental seguir una serie de medidas generales que, si ya son útiles en los pacientes con síndrome metabólico, aún tienen mayor relevancia en los que además presentan HGNA: evitar el consumo de alcohol, la administración de fármacos hepatotóxicos y la exposición a tóxicos ambientales causantes de HGNA. El tratamiento de la obesidad ha mostrado ser eﬁcaz en el HGNA, tanto en adultos como en adolescentes. Se ha comprobado que la pérdida de peso mejora la resistencia a la insulina, reduce la cifra de transaminasas, disminuye los signos de hígado graso y mejora las lesiones de la esteatohepatitis. Las medidas que adoptar y los posibles tratamientos farmacológicos o quirúrgicos para tratar la obesidad en el HGNA son idénticos a los expuestos para el tratamiento de la obesidad en el síndrome metabólico. Para el tratamiento de la diabetes son útiles los tratamientos que mejoran la resistencia a la insulina, como la biguanidas (metformina) y las tiazolidindionas (pioglitazonas). En el caso de las dislipemias son de utilidad las estatinas en general. Aunque cuestionadas por su posible hepatotoxicidad, publicaciones recientes han demostrado que pueden utilizarse con total seguridad en el tratamiento del HGNA. Paralelamente al mejor conocimiento de la patogenia del HGNA, se han ido proponiendo nuevos tratamientos para abordar esta enfermedad. Así, se han ensayado diversos tratamientos con un efecto antioxidante y/o hepatoprotector; los resultados, aunque esperanzadores, son poco concluyentes, ya que los estudios adolecen de problemas metodológicos que hacen que sus resultados deban tomarse con precaución. Como hemos visto, el síndrome metabólico es una patología muy prevalente en la población occidental. Es esencial

RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA • Identiﬁcar a los pacientes con posible síndrome metabólico. • Valorar los factores asociados al síndrome metabólico, especialmente la obesidad y la diabetes tipo 2. • Ante un paciente con síndrome metabólico, sin signos ni síntomas de enfermedad hepática y que presenta un aumento persistente de las transaminasas, debemos pensar en la posible existencia de hígado graso no alcohólico. • Hay que insistir en los cambios en el estilo de vida (dietéticos, ejercicio físico) y controlar los factores etiológicos (obesidad, diabetes tipo 2, dislipemia e hipertensión arterial) para evitar que la enfermedad pueda progresar y para evitar eventos cardiovasculares. • En caso de presencia de hígado graso no alcohólico en el síndrome metabólico, aparte de las medidas mencionadas, hay que descartar el consumo de alcohol y de fármacos hepatotóxicos. • Ante un paciente con hígado graso no alcohólico, deberemos alertar a los clínicos para que investiguen la probable coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular y se evite que la enfermedad hepática progrese.

detectar de forma precoz a los pacientes que lo sufren, para incidir sobre los factores asociados y evitar así que evolucionen hacía formas más severas y que aparezcan complicaciones, especialmente las relacionadas con eventos cardiovasculares. También es fundamental detectar precozmente en estos pacientes la posible presencia de HGNA, mediante la alteración de las transaminasas y la ecografía abdominal. Una vez identiﬁcados los pacientes, hay que establecer las medidas terapéuticas apropiadas, en especial el tratamiento de la obesidad a través de la dieta y el ejercicio físico, así como tratar los factores asociados, como la diabetes, la dislipemia y la hipertensión arterial. Para ello, conviene hacer un seguimiento multidisciplinar en el que se impliquen todos los profesionales de la atención primaria. ■

Bibliografía Alberti KG, Zimmet PZ, Shaw JE. The metabolic syndrome: a new world-wide definition from the International Diabetes Federation consensus. Lancet. 2005; 366: 1.059-1.062. Caballería Ll, Pera G, Auladell MA, Torán P, Muñoz L, Miranda D, et al. Prevalence and factors associated with the presence of nonalcoholic fatty liver disease in an adult population in Spain. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010; 22: 24-32.

Caballería Ll, Pere Torán M, Auladell MA, Pera G. Esteatosis hepática no alcohólica: una puesta al día. Aten Primaria. 2008; 40: 419-424. Day C. Metabolic syndrome, or what you will: definitions and epidemiology. Diab Vasc Dis Res. 2007; 4: 32-38. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005; 365: 1.415-1.428. Executive Summary of the Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001; 285: 2.486-2.492. Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: biochemical, metabolic, and clinical implication. Hepatology. 2010; 51: 679-689. Rutter MK, Meigs JB, Sullivan LM, D’Agostino RB, Wilson PN. Insulin resistance, the metabolic syndrome and incident cardiovascular events in the Framingham offspring study. Diabetes. 2005; 54: 3.252-3.257. Sung KC, Kim BJ, Kim BS, Lee WY, Park JB, Wilson AM. A comparison of the prevalence of the MS and its complications using three proposed definitions in Korean subjects. Am J Cardiol. 2009; 103: 1.7321.735. Targher G, Bertolini L, Padovani R, Rodella S, Zoppini G, Pichiri I, et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and ist association with cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. J Hepatol. 2010; 53: 713-718. Targher G, Day C, Bonora E. Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med. 2010; 363: 1.341-1.350. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation. Ginebra: WHO, 1999.

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LITERATURA MÉDICA comentada

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CARDIOLOGÍA

Reducción del riesgo de infarto con azafrán ◗ Las propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de la curcumina de azafrán parecen limitar el daño cardiaco en pacientes sometidos a cirugía de bypass coronario. ◗ Los pacientes que tomaron curcumina tuvieron una probabilidad 65% menor de padecer un evento coronario tras la cirugía Carlos Paytubí Garí l azafrán es una especia derivada de los estigmas secos de la ﬂor de Crocus sativus, perteneciente al género Crocus y a la familia Iridaceae. Por su alto valor económico se le ha denominado «oro rojo», habiendo sido objeto de muy diversas adulteraciones y falsiﬁcaciones aprovechando su nombre y su valor. Existen referencias sobre el azafrán que datan del año 2300 a.C. A partir de esa fecha son variadas y diversas las referencias sobre su uso en ritos y ceremonias religiosas, en gastronomía y en medicina.

El uso del azafrán en el campo de la medicina se remonta a tiempos muy lejanos, habiéndose encontrado papiros del antiguo Egipto que citan las propiedades medicinales del azafrán; en la Grecia antigua se le atribuían propiedades como estimulante del apetito, analgésicas (durante el inicio de la dentición infantil) y antiinfecciosas (en patologías respiratorias). En la actualidad aún se sigue utilizando como componente de la medicina natural, sobre todo en países como China o Japón, donde la cultura de la medicina natural está muy extendida. Una investigación publicada muy recientemente en la prestigiosa revista American Journal of Cardiology por investigadores de la Universidad de Chiang Mai (Tailandia) dirigidos por el profesor Wanwarang Wongcharoen sugiere que las propiedades antioxidantes y antiinﬂamatorias del extracto de cúrcuma o azafrán de la India po-

drían hacer de esta especia un arma eﬁcaz para reducir el riesgo de infarto en los pacientes que han sido sometidos a un bypass aortocoronario previo. Para llegar a dicha conclusión, analizaron 121 pacientes consecutivos con una edad media de 61 ± 9 años que habían sido sometidos a esta intervención cardiaca entre los años 2009 y 2011. La mitad de los pacientes recibieron cápsulas de 1 gramo de curcumina que tomaron cuatro veces al día, comenzando a los 3 días de la intervención y hasta 5 días después. La otra mitad de los pacientes recibieron placebo.

pro-BNP...), los autores calcularon que los pacientes que habían tomado las cápsulas de curcumina tuvieron una probabilidad 65% inferior de padecer un episodio coronario mayor tras la cirugía. Se atribuyó a las propiedades antioxidantes y antiinﬂamatorias de la curcumina del azafrán para limitar el daño cardiaco (cardioprotector) en los pacientes sometidos a cirugía de bypass coronario. ■ Wongcharoen W, Jai-Aue S, Phrommintikul A, Nawwarawrong W, Woragidpoonpol S, Tepsuwan T, et al. Effects of curcuminoids on frequency of acute myocardial infarction after coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol. 2012; 110(1): 40-44. [Epub 2012 Apr 3]

El análisis post hoc realizado en el posoperatorio en el hospital reveló que la tasa de infarto tras el bypass coronario fue del 13,1% en los pacientes que habían ingerido las cápsulas de curcumina, mientras que en los pacientes que habían recibido placebo casi una tercera parte (30%) sufrieron un infarto de miocardio. Asimismo y tras considerar otras variables previas a la cirugía (proteína C reactiva, niveles de malondialdehído,

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HEPATOLOGÍA

Hepatitis aguda por el virus de la hepatitis C. ¿Aclaramiento espontáneo? los pacientes con aclaramiento espontáneo del virus tenían unos niveles de carga viral 50 veces superiores a los pacientes que no eliminaron el virus (7,1 frente a 5,4 log10 UI/mL; p= 0,002). Al analizar la interleucina 28B (IL-B28), se constató que la presencia de un polimorﬁ smo favorable se asociaba de forma signiﬁcativa a la eliminación espontánea del VHC.

◗ La infección aguda por el virus de la hepatitis C es habitualmente asintomática, pero un 60-80% de los pacientes presentan progresión hacia la cronicidad. ◗ La eliminación espontánea del virus de la hepatitis C se puede predecir con la presencia de una carga viral elevada y un polimorfismo favorable de interleucina 28B. V. Lorenzo-Zúñiga García proximadamente 170 millones de personas en todo el mundo presentan una infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC). La infección aguda por el VHC suele ser asintomática, pero un 60-80% de los pacientes presentan progresión hacia la cronicidad, que es la principal causa de muerte por hepatopatía y la indicación más frecuente de trasplante en los Estados Unidos. En los pacientes con eliminación espontánea del virus, ésta suele ocurrir en el primer año de la infección aguda, la mayoría de las veces en los primeros 6 meses, pero los datos disponibles sobre la cinética viral durante este periodo son muy escasos.

En conclusión, los resultados de este trabajo demuestran que la eliminación espontánea del VHC se puede predecir con la presencia de una carga viral elevada y un polimorﬁsmo favorable de IL-28B. Esta nueva asociación entre factores genéticos, cinética viral y evolución de la infección aguda proporciona una información muy valiosa de cara a estudios futuros. ■

Varices esofágicas de pequeño tamaño

remia persistente. La duración media de la viremia de los pacientes que eliminaron el VHC fue de 2,5 meses.

Liu L, Fisher BE, Thomas DI, Cox AL, Ray SC. Spontaneous clearance of primary acute hepatitis C virus infection correlated with high initial viral RNA level and rapid HVR1 evolution. Hepatology. 2012; 55: 1.684-1.691.

Las características virológicas basales de ambos grupos mostraron que

Por dicho motivo, los autores del trabajo que comentamos se plantearon realizar un estudio clínico para evaluar si la cinética viral y su evolución en el tiempo pueden predecir la evolución pronóstica de una infección aguda por el VHC. Utilizando como base poblacional a individuos adictos a drogas por vía percutánea con serología basal negativa para VHC/VIH, que fueron controlados de forma mensual, se identiﬁcaron 29 pacientes con infección aguda por VHC (ARN-VHC positivo con determinación mensual previa negativa). Durante la evolución, 14 pacientes (el 71% con genotipo 1) presentaron aclaramiento espontáneo del virus, mientras que los otros 15 (el 93% con genotipo 1) mantuvieron una vi-

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LITERATURA MÉDICA comentada

NEUROLOGÍA

Trombólisis intravenosa: ¿es segura y efectiva en los pacientes con infarto cerebral con indicación? ◗ Desde mayo de 2006, en Cataluña existe un sistema de código ictus que opera en todo el territorio. ◗ La administración de trombólisis intravenosa, en condiciones de práctica clínica rutinaria, es segura y efectiva, incluso en los hospitales sin experiencia previa. A. Arboix Damunt esde mayo de 2006, en Cataluña existe un sistema de código ictus que opera en todo el territorio. Este sistema se implantó de forma gradual e implicó la formulación de unos criterios de activación simples y universales, así como la deﬁnición de un modelo de sectorización del territorio en diez áreas y la designación de trece hospitales de referencia, seis de los cuales no tenían experiencia previa en la administración de trombólisis intravenosa y debían trabajar en red con los hospitales comarcales, la atención primaria y el Sistema d’Emergències Mèdiques 061 en cada una de las áreas.

El objetivo de este análisis fue determinar la seguridad y la efectividad de la trombólisis intravenosa en la práctica clínica habitual a través de un estudio observacional prospectivo con control externo mediante el registro Cat-SCT y evaluar los resultados de acuerdo con la experiencia previa de los hospitales de referencia. Para ello se diseñó un estudio prospectivo, multicéntrico, observacional y monitorizado de los pacientes con ictus isquémico agudo tratados con trombólisis intravenosa y declarados en este registro Cat-SCT desde los hospitales de referencia designados durante un periodo de 12 meses. El control externo se dirigió a evaluar si la selección de ca-

sos era consecutiva, así como la calidad de los datos introducidos en el registro. Las variables de resultado principal fueron las tasas de hemorragia intracraneal sintomática, las tasas de mortalidad y la situación funcional favorable (cuantificada mediante la escala modificada de Rankin, con puntuaciones de 0 a 1) a los 3 meses, que fueron estimadas para la muestra final potencial, es decir, tras la inclusión de los casos no declarados devueltos por el control de calidad. Estos resultados se compararon con los reportados para la muestra real (los casos declarados en el registro). Las tres variables principales también se evaluaron de acuerdo con la experiencia previa de los hospitales de referencial mediante un análisis de regresión logística. Así, se analizaron 488 pacientes con una edad media de 72 años (límites intercuartil: 63-77), el 57,2% de los cuales eran hombres. La gravedad basal del ictus, medida con la escala NIHSS, fue de 13 puntos (8-19), y el tiempo entre el inicio de la sintomatología y el tratamiento fue de 150 minutos (120-180). Se observó una tasa de hemorragia intracraneal sintomática en el 3,3% de los pacientes tratados. La mortalidad en el tercer mes fue del 16,6%; en el 38,5% de los casos tratados se constató un resultado funcional favorable a los 3 meses. El proceso de control externo estableció unas pérdidas por no inclusión inferiores al

5%. El análisis de sensibilidad que comparaba las muestras real y potencial (incluyendo los casos no declarados) no demostró cambios significativos en las variables de los resultados principales. En los hospitales de referencia sin experiencia previa se obtuvieron unos resultados similares a los de los centros experimentados, excepto para el resultado funcional final. El estudio demuestra que las estrategias de planificación sanitaria aplicadas al desarrollo de un sistema organizado de atención al paciente con ictus agudo, basado en la generalización de un sistema de código ictus, y la designación de nuevos hospitales de referencia para la administración de trombólisis intravenosa, en condiciones de práctica clínica rutinaria, son seguras y efectivas, incluso en los hospitales sin experiencia previa. ■ Abilleira S, Dávalos A, Chamorro A, ÁlvarezSabín, Ribera A, Gallofré M; en representación del Grup Català de Codi Ictus i Trombòlisi (CatSCT). Outcomes of intravenous thrombolysis after dissemination of the stroke code and designation of new referral hospitals in Catalonia: the Catalan Stroke Code and Thrombolysis (Cat-SCT) Monitored Study. Stroke. 2011; 42: 2.001-2.006.

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REHABILITACIÓN

Toxina botulínica para el control del dolor en el cáncer de mama ◗ El dolor es uno de los síntomas más prevalentes en las pacientes sometidas a tratamiento por cáncer de mama. ◗ La fibrosis en el músculo pectoral puede ser causa de dolor, con una asociación significativa entre la contractura dolorosa del pectoral mayor y la radioterapia. ◗ La infiltración de toxina botulínica en el músculo pectoral mayor puede mejorar el control del dolor en el cáncer de mama.

R. Coll-Fernández El dolor es uno de los síntomas más prevalentes en las pacientes sometidas a tratamiento por cáncer de mama. El síndrome de dolor posmastectomía se ha definido como un síndrome doloroso, continuo o intermitente, localizado en la mama, la pared torácica, la axila o el brazo ipsilateral, que persiste durante más de 3 meses y presenta características con frecuencia neuropáticas. El dolor crónico tras la cirugía del cáncer de mama es un problema que se espera que aumente en los próximos años debido a la mayor prevalencia de la enfermedad. Por este motivo, los autores del estudio se propusieron valorar la efectividad de la toxina botulínica en el control del dolor en pacientes con cáncer de mama y contractura dolorosa asociada del músculo pectoral. Para ello realizaron un estudio cuasiexperimental en el que incluyeron a 89 pacientes con diagnóstico de cáncer de mama y con dolor en la región mamaria y el tercio superior del tórax asociado a contractura dolorosa del músculo pectoral mayor. La inﬁltración se realizó en dos grupos diferenciados de pacientes: el de las mujeres con mastectomía y reconstrucción mamaria mediante implantes (tanto con expansor como con prótesis) y el de las pacientes sometidas a cirugía conser-

vadora de mama o sin reconstrucción y con dolor crónico. Todas las pacientes fueron evaluadas en el momento de su inclusión en el estudio mediante la historia clínica y la exploración física. El dolor fue valorado por sus características clínicas y puntuado mediante la escala visual analógica (EVA). Todas las pacientes realizaron tratamiento analgésico con fármacos y rehabilitación antes de la infiltración con toxina botulínica. La infiltración se realizó a las pacientes que presentaban dolor regional con una puntuación superior a 6 en la EVA y dolor selectivo en el músculo pectoral una vez finalizado el tratamiento de rehabilitación. La infiltración de neurotoxina (serotipo A) se practicó con aguja intramuscular y según la técnica utilizada en otras afecciones que cursan con espasticidad de este músculo. De las 89 pacientes valoradas, la franja de edad más frecuente fue la de más de 50 años; presentaban sobrepeso el 80,8%, y el lado de infiltración mayoritario fue el izquierdo (71%). El 21% fueron infiltradas durante la reconstrucción, el 16% portaban prótesis mamarias y el 63% presentaban dolor crónico. En cuanto a las características del dolor, el más habitual fue el mixto (69,9%). Las pacientes que tuvieron peores puntuaciones de dolor fueron las del grupo de reconstrucción con expansor: un 56% de ellas tenían una puntuación de 9 en la EVA.

Tras la infiltración, el 43% de las pacientes presentaron una puntuación de 6 en la EVA, el 23,6% de 7 y el 16,9% de 5. Las pacientes que obtuvieron mayores mejorías en la puntuación fueron las del grupo expansor: en el 56% de los casos la puntuación bajó de 9 a 6. Ninguna de las pacientes infiltradas empeoró. A partir de estos resultados los autores concluyen que la infiltración del músculo pectoral mayor con toxina botulínica tipo A mejora el dolor en el cáncer de mama, tanto en la fase de reconstrucción mamaria con expansor como en las pacientes con implantes y en las que presentan síndrome de dolor posmastectomía. ■ De Carlos Iriarte E, Cabezón Hedo A, Mosquera González M, Rodríguez Caravaca G, Ruiz Soldevila JM, Sancho Pérez B. Infiltración con toxina botulínica para el control del dolor en cáncer de mama. Rehabilitacion. 2012; 46: 112-119.

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LITERATURA MÉDICA comentada

URGENCIAS

Prescripción de fármacos: análisis de los errores en los servicios de urgencias de atención primaria ◗ Existen técnicas inductivas de análisis de riesgos que permiten identificar los posibles fallos en los sistemas de prescripción, antes y no después de que se produzca el error, anticipándose a él. ◗ El método AMFE permite relacionar de manera sistemática una relación de fallos y sus consiguientes efectos. ◗ Todas las medidas de mejora están encaminadas a asegurar la correcta formación de los profesionales en el conocimiento y la utilización de protocolos. A. Piñana López Grupo de Urgencias. SEMERGEN

identiﬁcar sus posibles riesgos o «modos de fallo», las posibles consecuencias o «efectos» en caso de que éstos

ción de urgencia, los autores ﬁjaron como objetivos secundarios establecer estrategias de control y evaluar los fallos y las conductas de riesgo durante el proceso de prescripción y administración de medicamentos en una situación de urgencia. Existe unanimidad en considerar como factor de riesgo determinante la complejidad del proceso de prescripción y administración de medicamentos en sí mismo, principalmente por el elevado número de procedimientos que engloba. Asimismo, la edad avanzada del paciente es otro factor de riesgo, por la comorbilidad asociada.

l artículo que vamos a comentar pretende hacer un análisis del riesgo existente en un servicio de urgencias de atención primaria en el proceso de prescripción facultativa, transcripción, obtención, preparación y administración de los diferentes medicamentos en una situación de urgencia.

Para ello, los autores se basan en una de las estrategias empleadas actualmente para promover la seguridad de la asistencia sanitaria, difundida en el quehacer de las organizaciones de alta ﬁabilidad. Consiste en que los profesionales y las instituciones adopten una actitud «proactiva» frente a los errores, sin esperar a que ocurran, anticipándose a ellos y desarrollando medidas para evitarlos. La técnica se conoce como «análisis de los modos de fallo y de sus efectos» (AMFE). Es una técnica inductiva de análisis de riesgos que permite identiﬁcar los posibles fallos en los sistemas, antes y no después de que se produzcan los errores. Consiste básicamente en realizar un análisis estructurado y sistemático sobre la dinámica de un nuevo proceso, producto o servicio antes de su utilización, para

ocurran y los factores de riesgo asociados. Resulta de fácil aplicación para analizar cambios en el diseño o modiﬁcaciones en el proceso. Además del objetivo principal, es decir, conseguir ejecutar de forma correcta las fases del proceso de prescripción, obtención, preparación y administración de medicamentos en una situa-

Otro factor reconocido es el lugar donde se presta la atención, puesto que la tasa más elevada de negligencias se da en las áreas de urgencias. Suelen ser errores en el diagnóstico o fallos en el tratamiento. Esto condiciona otros factores, como sobrecarga asistencial, estrés y fatiga, falta de experiencia y de formación en cuidados urgentes y tipo de pacientes.

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Una vez detectado un proceso de alto riesgo para la seguridad del paciente, se determinan los problemas que pueden surgir debido a este proceso, se analizan y se valora si son relevantes y peligrosos y si se pueden controlar tomando las medidas oportunas. Tras analizar los problemas, todas las medidas de mejora van encaminadas a asegurar la correcta formación de los profesionales en el conocimiento y la utilización de diferentes protocolos: de material, de órdenes clínicas, de implementación de la historia clínica y de manipulación de medicamentos. Por este motivo, los autores consideran conveniente confeccionar una norma de revisión y control del material y medicación de asistencia urgente, que garantice que los recursos están en correcto estado para ser utilizados en cualquier situación de urgencia. Los autores concluyen que cualquier acción que se inicie en un servicio de urgencias a ﬁn de mejorar la seguridad clínica del paciente debe basarse en el conocimiento y la difusión de la cultura de seguridad clínica presente en la organización, ya que posteriormente permitirá evaluar su nivel de implantación e implicación entre el personal sanitario. Una vez identiﬁcados los errores en los sistemas de trabajo, se realizarán los consiguientes cambios, de forma que se favorezca la disminución del número de errores, sus consecuencias y su gravedad. ■ De la Fuente A, Fernández MJ. Vigilancia y control de eventos adversos en la asistencia sanitaria. Análisis de riesgos en un Servicio de Urgencias de atención primaria. Medicina General y de Familia. 2010; 130: 541-548.

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1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO Strefen 8,75 mg pastillas para chupar 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Cada pastilla para chupar contiene 8,75 mg de flurbiprofeno Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA Pastilla para chupar. Pastilla redonda de color amarillo pálido a marrón con la marca grabada en ambos lados. 4. DATOS CLÍNICOS 4.1 Indicaciones terapéuticas Alivio sintomático a corto plazo del dolor de garganta. 4.2 Posología y forma de administración Vía bucal,sólo a corto plazo. Adultos y niños mayores de 12 años: Disolver/chupar una pastilla lentamente en la boca cada 3-6 horas. Máximo 5 pastillas en 24 horas. Se recomienda usar este producto un máximo de 3 días. Niños: No está indicado para niños menores de 12 años. Ancianos: No se puede recomendar una dosificación general debido a la limitada experiencia clínica.Los ancianos tienen mayor riesgo de sufrir graves consecuencias a las reacciones adversas. Si se considera necesaria la administración de un AINE, se debe administrar la dosis mínima efectiva durante el mínimo tiempo necesario. El paciente debe ser monitorizado regularmente de sangrado gastrointestinal durante el tratamiento. Insuficiencia renal: No se requiere reducción de la dosis en pacientes con insuficiencia renal leve o moderada. El flurbirpofeno está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal severa (ver sección 4.4). Insuficiencia hepática: No se requiere reducción de la dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada. En pacientes con insuficiencia hepática severa (ver sección 5.2.), el flurbiprofeno está contraindicado (ver sección 4.4.). Como todas las pastillas para chupar, para evitar irritación local, Strefen se debe mantener en movimiento dentro de la boca mientras se disuelve. Se puede minimizar la aparición de reacciones adversas si se utilizan las menores dosis eficaces durante el menor tiempo posible para controlar los síntomas (ver sección 4.4). 4.3 Contraindicaciones 1.Hipersensibilidad al flurbiprofeno a cualquiera de los excipientes de este medicamento. Pacientes que han presentado con anterioridad reacciones de hipersensiblidad (asma, broncoespasmo, rinitis, angioedema o urticaria) asociadas a ácido acetilsalicílico u otros AINEs. Historial activo o recurrente de úlcera/hemorragia péptica (dos o más episodios distintos de ulceración probada) o úlcera intestinal. Historial de sangrado o perforación gastrointestinal, colitis grave, trastornos hemorrágicos o hematopoyéticos relacionados con terapias previas con AINEs. Uso concomitante con AINEs incluyendo inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2. Último trimestre del embarazo (ver sección 4.6). Insuficiencia cardíaca grave, insuficiencia renal o hepática (ver sección 4.4). 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo Los efectos adversos se pueden minimizar usando la dosis mínima efectiva durante el mínimo tiempo necesario para controlar los síntomas (ver sección 4.2 y riesgos gastrointentinales y cardiovasculares). Los ancianos tienen una frecuencia más elevada de reacciones adversas a los AINE especialmente sangrado y perforación gastrointestinal que pueden ser mortales. Respiratorios: Strefen puede producir broncoespasmo en pacientes con historial previo de asma bronquial o enfermedad alérgica, por lo que debe ser utilizado con precaución en estos pacientes. Otros AINEs: Se debe evitar el uso concomitante de Strefen con AINEs incluyendo inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (ver sección 4.5.). LES y enfermedad mixta del tejido conectivo: En pacientes con lupus eritematoso sistémico y enfermedad mixta del tejido conectivo podría haber un riesgo elevado de meningitis aséptica (ver sección 4.8.). Alteración de las funciones cardiaca, renal y hepática: Se han notificado casos de nefrotoxicidad causada por AINEs en varias formas como nefritis intersticial, síndrome nefrótico e insuficiencia renal. La administración de un AINE puede causar reducción de la formación de prostaglandinas dosis-dependiente y originar una insuficiencia renal. Los pacientes con mayor riesgo de sufrir estas reacciones son aquellos que sufren alteraciones cardíacas, hepáticas o renales, aquellos en terapia diurética y ancianos. La función renal se debe monitorizar en estos casos (ver sección 4.3.). Lesión renal causada por analgésicos - La administración de analgésicos de forma habitual puede lesionar el riñón de forma permanente con el riesgo de insuficiencia renal, particularmente en combinación con varios analgésicos, aunque no suele ocurrir en tratamientos limitados a corto plazo como es el caso de Strefen. Hepáticos: 2 Disfunción hepática (ver sección 4.3 y 4.8). Efectos cardiovasculares y cerebrovasculares: Los pacientes con antecedentes de hipertensión y/o insuficiencia cardíaca congestiva de leve a moderado requieren consejo y control apropiados ya que se han notificado casos de edema y retención de líquidos asociados a la terapia con AINEs. Datos procedentes de ensayos clínicos y estudios epidemiológicos sugieren que el empleo de algunos AINEs (especialmente en dosis altas y en tratamientos de larga duración) puede asociarse con un moderado aumento del riesgo de accidentes aterotrombóticos (por ejemplo infarto de miocardio o ictus). No existen datos suficientes para excluir dicho riesgo del flurbiprofeno administrado a una dosis de no más de cinco pastillas para chupar al día. Los pacientes con hipertensión arterial no controlada, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad cardiaca isquémica establecida, enfermedad arterial periférica y/o enfermedad cerebrovascular, sólo deben ser tratados con flurbiprofeno después de una minuciosa consideración. Se debe realizar una consideración similar antes de iniciar un tratamiento a largo plazo en pacientes con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (ej: hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus, fumadores) Trastornos del sistema nervioso: Cefalea inducida por analgésicos – en caso de un uso prolongado de analgésicos puede aparecer cefalea, la cual no debe ser tratada con dosis mayores del medicamento Alteraciones de la fertilidad: El uso de Strefen puede alterar la fertilidad femenina, por lo que no se recomienda su uso en mujeres que están intentando concebir. En mujeres con dificultades para concebir o que están siendo sometidas a una investigación de fertilidad se debe considerar la interrupción del tratamiento con Strefen Trastornos gastrointestinales: Los AINEs se deben administrar con precaución a aquellos pacientes con historial de enfermedad gastrointestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) ya que se pueden producir exacerbaciones de las mismas (ver sección 4.8). El riesgo de sangrado gastrointestinal, úlcera o perforación se incrementa con la dosis de AINE en pacientes con antecedentes de úlcera, particularmente las complicadas con hemorragia o perforación (ver sección 4.3) y en ancianos. Estos pacientes deben iniciar el tratamiento con la dosis mínima posible. Para estos pacientes se debe considerar la terapia combinada con protectores gastrointestinales (ej. misoprostol o inhibidores de la bomba de protones) así como en aquellos pacientes que requieran el uso concomitante de dosis bajas de ácido acetilsalicílico u otros medicamentos susceptibles de incrementar el riesgo gastrointestinal (ver a continuación y sección 4.5). Pacientes con historial de toxicidad gastrointestinal, particularmente ancianos, deben comunicar cualquier síntoma abdominal inusual (especialmente sangrado gastrointestinal) particularmente al inicio del tratamiento. Se debe recomendar precaución en pacientes que estén utilizando concomitantemente medicamentos que puedan incrementar el riesgo de ulceración o sangrado, como corticosteroides orales, anticoagulantes como la warfarina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o antiagregantes plaquetarios como acido acetilsalicílico (ver sección 4.5) 3.Si se produce sangrado gastrointestinal o ulceración durante el tratamiento con Strefen se debe suspender el tratamiento. Dermatológicos: El uso de AINEs se ha asociado muy raramente a reacciones cutáneas severas, algunas de ellas mortales, como dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (ver sección 4.8). El riesgo de sufrir estas reacciones es mayor al inicio del tratamiento con AINEs, en la mayoría de los casos ocurren durante el primer mes de tratamiento. El tratamiento con Strefen se debe suspender tras los primeros síntomas de eritema cutáneo, lesiones de la mucosa o cualquier signo de hipersensibilidad. Infecciones: Es recomendable que el paciente consulte con el médico inmediatamente si aparecen síntomas de infección bacteriana o si éstos empeoran durante el tratamiento con Strefen, ya que se han notificado casos aislados de exacerbación de inflamaciones infectivas (ej: desarrollo de fascitis necrotizante) asociadas al uso temporal de AINEs sistémicos. Strefen se debe utilizar junto con terapia antibiótica en casos de faringitis/amigdalitis bacteriana purulenta. Intolerancia a los azúcares: Este medicamento contiene glucosa y sacarosa. Los pacientes con problemas hereditarios raros como intolerancia a la fructosa, malabsorción de glucosa o galactosa o déficit de sacarasa-isomaltasa no deben tomar este medicamento. Si los síntomas empeoran o aparecen nuevos síntomas, el tratamiento debe ser reevaluado. La pastilla se debe mover dentro de la boca mientras se disuelve. Si aparece irritación, el tratamiento se debe suspender. 4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: Se debe evitar la combinación del flurbiprofeno con: 1.Otros AINEs incluidos los inhibidores de la ciclooxigenasa-2: Evitar el uso concomitante de dos o más AINEs ya que esto puede incrementar el riesgo de efectos adversos (especialmente efectos adversos gastrointestinales como úlcera y sangrado (ver sección 4.4); 2.Ácido acetilsalicílico (bajas dosis): A menos que su doctor le haya recetado ácido acetilsalicílico a bajas dosis (no más de 75 mg/dia), ya que puede incrementar el riesgo de reacciones adversas (ver sección 4.4). El flurbiprofeno se debe usar con precaución en combinación con: 1.Anticoagulantes: Los AINEs pueden incrementar el efecto de los anticoagulantes como la warfarina (ver sección 4.4); 2.Antiagregantes plaquetarios: Incremento del riesgo de sangrado o úlcera gastrointestinal (ver sección 4.4); 3.Antihipertensivos (diuréticos, IECAs, antagosnistas de la angiotensina II): Los AINEs pueden reducir el efecto de los diuréticos y otros antihiertensivos, pueden incrementar la nefrotoxicidad debido a la inhibición de la ciclooxigenada, especialmente en pacientes con la función renal reducida (Los pacientes se deben hidratar de forma adecuada y se debe realizar el control de la función renal después del inicio de la terapia concomitante y periódicamente a partir de entonces); 4.Alcohol: Puede incrementar el riesgo de reacciones adversas, especialmente sangrado del tracto gastrointestinal; 5.Glucósidos cardiotónicos: Los AINEs pueden exacerbar la insuficiencia cardíaca, reducir la tasa de filtración glomerular e incrementar los niveles plasmáticos de glucósidos. En caso necesario, el ajuste de la dosis está recomendado (si se utiliza Strefen durante más de tres días seguidos); 6.Ciclosporina: Incremento del riesgo de neurotoxicidad; 7.Corticosteroides: Pueden incrementar el riesgo de reacciones adversas, especialmente del tracto gastrointestinal (ver sección 4.3); 8.Litio: Puede incrementar los niveles plasmáticos de glucósidos.En caso necesario, el ajuste de la dosis está recomendado (si se utiliza Strefen durante más de tres días seguidos); 9.Metotrexato: La administración de AINEs durante las 24 horas o antes o después de administrar metotrexato puede conducir a un aumento de los niveles del mismo incrementando su efecto tóxico; 10.Mifepristona: No se deben usar AINEs durante los 8-12 días después de la administración de mifepristona, ya que los AINE pueden reducir el efecto de la mifepristona; 11.Antidiabéticos orales: Se han notificado niveles alterados de glucosa en sangre (se recomienda incrementar la comprobación de los niveles); 12.Fenitoína: Los niveles séricos de fenitoína se pueden ver incrementados. En caso necesario, el ajuste de la dosis está recomendado (si se utiliza Strefen durante más de tres días seguidos); 13.Ahorradores de potasio: El uso concomitante puede causar hipercalemia (se recomienda comprobar los niveles de potasio); 14.Probenecid Sulfinpirazona: Los medicamentos con probenecid o sulfinpirazona pueden retrasar la excreción del flurbiprofeno; 15.Quinolonas: Datos en animales sugieren que los AINEs pueden incrementar el riesgo de convulsiones asociadas a las quinolonas. Los pacientes que toman AINEs y quinolonas tienen un mayor riesgo de sufrir convulsiones; 16.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: Incremento del riesgo de sangrado o úlcera gastrointestinal (ver sección 4.4); 17.Tacrolimus: Cuando un AINE se administra con tacrolimus existe un posible aumento del riesgo de neurotoxicidad; 18.Zidovudina: Cuando un AINE se administra con Zidovudina se incrementa el riesgo de toxicidad hematológica. Existe evidencia del incremento de riesgo de hemartrosis y hematoma en hemofílicos VIH positivo que reciben tratamiento concomitante con ibuprofeno y zidovudina. Hasta la fecha no existen estudios que demuestren ninguna interacción entre el flurbiprofeno y la tolbutamida o antiácidos 4.6 Embarazo y lactancia Embarazo: La inhibición de la síntesis de prostaglandina puede afectar negativamente la gestación y/o al desarrollo del embrión o feto. Datos de estudios epidemiológicos ponen de manifiesto un aumento del riesgo de aborto y de malformaciones cardíacas y de gastrosquisis después del uso de inhibidores de la síntesis de prostaglandina en etapas tempranas de la gestación. El riesgo absoluto de malformaciones cardiacas se incrementó desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Parece que el riesgo aumenta con la dosis y duración del tratamiento. Estudios en animales han mostrado que la administración de un AINE produce un incremento de la pérdida pre y post-implantación y letalidad embrio-fetal. Adicionalmente se ha notificado un incremento de incidencias de varias malformaciones incluyendo las vasculares en animales al administrar un AINE durante el periodo organogenético. Durante el primer y segundo trimestre de embarazo debe evitarse la administración de flurbiprofeno, a no ser que se considere estrictamente necesario. Si se administrara flurbiprofeno a una mujer que planea concebir, o durante el primer y segundo trimestre de embarazo, deberá administrarse la dosis efectiva más baja y durante el menor tiempo posible. Durante el tercer trimestre de embarazo, todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden exponer al feto a las siguientes situaciones: - toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del ductus arteriosus e hipertensión pulmonar); - disfunción renal, que puede progresar a fallo renal con oligo-hidroamniosis; además, pueden exponer a la madre y al niño al final del embarazo a las siguientes situaciones: - posible prolongación del tiempo de hemorragia debido a un efecto antiagregante que puede ocurrir incluso a dosis muy bajas. - inhibición de las contracciones uterinas que puede producir un retraso o prolongación del parto. En consecuencia, el ibuprofeno está contraindicado durante el último trimestre de embarazo (ver sección 4.3). En estudios limitados, el flurbiprofeno aparece en leche materna en concentraciones muy bajas y es muy poco probable que afecte al lactante de forma adversa. De todos modos, debido a los efectos adversos que los AINEs pueden causar en el lactante, Strefen no está recomendado en mujeres en periodo de lactancia. Ver sección 4.4 sobre fertilidad. 4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. 4.8 Efectos adversos Se han descrito reacciones de hipersensibilidad a los AINE que sonsisten en: (a) Anafilaxis y reacciones alérgicas inespecíficas (b) Reactivación del tracto respiratorio, ej: asma, asma agraviado, broncoespasmo, disnea (c) Reacciones cutáneas, ej: prurito, urticaria, angioedema y más raramente dermatitis exfoliativa y dermatitis bullosa (incluyendo necrolisis epidérmica y eritema multiforme) A) Las siguientes reacciones adversas estan relacionadas con el uso de flurbiprofeno a corto plazo a dosis sin receta médica. (Muy frecuentes (≥1/10), Frecuentes (≥1/100, <1/10), Poco frecuentes (≥1/1000, <1/100), Raras (≥1/10000, <1/1000), Muy raras (≤1/10000), desconocidas (no se pueden estimar con los datos disponibles)) 1.Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Raras: Anemia; Muy raras: alteraciones hematopoyéticas, (anemia hemolítica, anemia aplásica, neutropenia, trombocitopenia, agranulocitosis). Los primeros signos son: fiebre, dolor de garganta, úlceras bucales superficiales, síntomas gripales, cansancio severo, hematomas y sangrado inexplicables. 2.Trastornoss del sistema nervioso: Poco frecuentes: Dolor de cabeza y mareos. Raras: insomnio 3.Trastornos respiratorios, torácicas y mediastínicos: Raras: Disnea. Exacerbación del asma y broncoespasmo 4.Trastornos gastrointestinales: Las reacciones adversas más frecuentemente observadas son de naturaleza gastrointestinal Muy frecuentes: Malestar oral (sensación de quemazón o picor en la boca) Frecuentes: Alteraciones gastrointestinales, como dolor abdominal, diarrea, sequedad bucal, úlceras bucales, nauseas y parestesia bucal. Poco frecuentes: dispepsia, flatulencia y vómitos. Raras: Perforación y ulceración. 5.Trastornos renales y urinarios: Raras: Nefritis intersticial, síndrome nefrítico e insuficiencia renal 6.Trastornoss de la piel y tejido subcutáneo: Poco frecuentes: eritemas Muy raras: reacciones graves de la piel como reacciones ampollosas incluyendo el Síndrome de Stevens – Johnson y el Síndrome de Lyell. 7.Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Raras: fiebre 8.Trastornos del sistema inmunológico: Raras: Prolongación del tiempo de sangrado Muy raras: Shock anafiláctico 9.Trastornos hepatobiliares:Muy raras: Hepatitis e ictericia colestásica 10.Trastornoss psiquiátricos: Raras: Somnolencia B) Las siguientes reacciones adversas estan relacionadas con el uso de flurbiprofeno en comprimidos (es decir, a dosis más elevadas y/o tratamiento crónico, en tratamiento a largo plazo no indicados para flurbiprofeno pastillas para chupar) 1.Trastornos cardiacos: Muy raras: Edema, hipertensión e insuficiencia cardiaca se han asociado con tratamientos con AINEs. Datos procedentes de ensayos clínicos y de estudios epidemiológicos sugieren que el empleo de algunos AINEs (especialmente en dosis altas y en tratamientos de larga duración) puede asociarse con un moderado aumento del riesgo de accidentes aterotrombóticos (por ejemplo infarto de miocardio o ictus) (ver sección 4.4). 2.Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Raras: reacciones hematológicas (incluyendo anemia y prolongación del tiempo de sangrado) Muy raras: trombocitopenia, neutropenia, agranulocitosis, anemia aplásica y anemia hemolítica) 3.Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: Raras: broncoespasmo y dispnea 4.Trastornos gastrointestinales: Raras: sangrado gastrointestinal, ulceración y perforación y estomatitis ulcerativa 5.Trastornos renales y urinarios: Raras: disfunción renal (incluyendo nefritis intersticial, síndrome nefrítico e insuficiencia renal) 6.Trastornos de la piel y tejido subcutáneo:Muy raras: reacciones cutáneas (incluyendo Síndrome de Stevens – Johnson y síndrome de Lyell). 7.Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Raras: fiebre 8.Trastornos del sistema inmunológico: Muy raras: Shock anafiláctico. 9.Trastornos hepatobiliares: Muy raras: alteraciones hepáticas (incluyendo hepatitis e ictericia colestásica) C) Reacciones adversas relacionadas con los AINEs en general 1.Trastornos cardiacos: Edema, hipertensión e insuficiencia cardiaca se han asociado con tratamientos con AINEs. Datos procedentes de ensayos clínicos y de estudios epidemiológicos sugieren que el empleo de algunos AINEs (especialmente en dosis altas y en tratamientos de larga duración) puede asociarse con un moderado aumento del riesgo de accidentes aterotrombóticos (por ejemplo infarto de miocardio o ictus) (ver sección 4.4) 2.Trastornos de la sangre y del sistema linfático:Muy raras: alteraciones hematopoyéticas, (anemia, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia, agranulocitosis). Los primeros signos son: fiebre, dolor de garganta, úlceras bucales superficiales, síntomas gripales, cansancio severo, hematomas y sangrado inexplicables. 3.Trastornos del sistema nervioso: Poco frecuentes: Dolor de cabeza. Muy raras: Muy raramente se han notificado casos aislados de meningitis aséptica. 4.Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: Exacerbación del asma y broncoespasmo 5.Trastornos gastrointestinales: Las reacciones adversas observadas con mayor frecuencia son de naturaleza gastrointestinal. Poco frecuentes: dolor abdominal, náuseas, dispepsia .Raras: diarrea, flatulencia, estreñimiento y vómitos Muy raras: úlcera péptica, perforación o hemorragia gastrointestinal, melenas, hematemesis, a veces fatal, particularmente en ancianos. Estomatitis ulcerativa, gastritis. Exacerbación de la colitis y de la enfermedad de Crohn (ver sección 4.4).6.Trastornos urinarios y renales: Muy raras: Insuficiencia renal aguda, necrosis papilar, especialmente en tratamientos a largo plazo, asociada con incremento de la urea sérica y edema. 7.Trastornos cutáneos y subcutáneos: Poco frecuentes: Eritemas cutáneos. Muy raras: Diferentes formas de reacciones cutáneas severas como reacciones ampollosas, incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme y necrolisis epidérmica tóxica. 8.Trastornos del sistema inmune: Poco frecuentes: Reacciones de hipersensibilidad con prurito y urticaria. Muy raras: Reacciones de hipersensibilidad graves. Los síntomas pueden ser inflamación facial, lingual o laríngea, disnea, taquicardia, hipotensión, (anafilaxis, angioedema o shock severo). En pacientes con trastornos del sistema inmune existentes (como lupus eritematoso sistémico, enfermedad mixta del tejido conectivo) se han observado casos aislados de síntomas de meningitis aséptica, como rigidez de la nuca, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fiebre o desorientación (ver sección 4.4) durante el tratamiento con ibuprofeno. 9.Trastornos hepatobiliares: Muy raras: Trastornos biliares. 4.9 Sobredosis Síntomas: Casi todos los pacientes que han ingerido cantidades clínicamente importantes de AINEs, han experimentado nauseas, vómitos, dolor epigástrico, y más raramente diarrea. Tinnitus, cefalea y sangrado gastrointestinal también son posibles. En casos de intoxicación más grave con AINEs, la toxicidad se encuentra en el sistema nervioso central, manifestando mareos, excitación ocasionalmente, visión borrosa, desorientación y coma. Ocasionalmente los pacientes desarrollan convulsiones. En casos de intoxicación seria con AINEs, se puede producir acidosis metabólica y se puede prolongar el tiempo de protrombina/INR, probablemente por la interferencia con los factores de coagulación circulantes. Fallo renal severo y daño hepático también pueden ocurrir. En asmáticos es posible la exacerbación del asma. Tratamiento: El tratamiento debe ser sintomático y debe incluir el mantenimiento de una buena ventilación y monitorización cardíaca y de los signos vitales hasta la estabilización. Se debe considerar la administración de carbón activo o lavado gástrico y en caso necesario, corrección de electrolitos en suero si el paciente presenta cantidades potencialmente tóxicas después de una hora de la ingestión. En caso de convulsiones frecuentes o prolongadas, se debe tratar con diazepam o lorazepam intravenoso. Administrar broncodilatadores para el asma. No existe un antídoto específico para flurbiprofeno. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Reckitt Benckiser Healthcare, S.A. c/ Mataró, 28- 08403 Granollers-Barcelona

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FICHA TÉCNICA O RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO NOMBRE DEL MEDICAMENTO Candesartán KERN PHARMA 4 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 8 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 16 mg comprimidos EFG. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Cada comprimido contiene 4 mg, 8 mg o 16 mg de candesartán cilexetilo. Excipientes con efecto conocido: Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 4 mg contiene 46,23 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 8 mg contiene 92,45 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 16 mg contiene 184,90 mg de lactosa. Para consultar la lista completa de excipientes ver sección Lista de excipientes. FORMA FARMACÉUTICA Comprimidos. Candesartán Kern Pharma 4 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 8 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 16 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas Candesartán Kern Pharma está indicado en el: Tratamiento de la hipertensión esencial en adultos. Tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca y reducción de la función sistólica ventricular izquierda (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40%) como tratamiento añadido a los inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) o cuando los inhibidores de la ECA no se toleren. Posología y forma de administración Posología en hipertensión La dosis inicial recomendada y la dosis normal de mantenimiento de candesartán es de 8 mg una vez al día. La mayor parte del efecto antihipertensivo se alcanza en 4 semanas. En aquellos pacientes en los que la presión arterial no se controle adecuadamente, la dosis puede aumentarse a 16 mg una vez al día y hasta un máximo de 32 mg una vez al día. La terapia deberá ajustarse de acuerdo con la respuesta de la presión arterial. Candesartán también puede administrarse con otros agentes anthipertensivos. Se ha demostrado que la adición de hidroclorotiazida tiene un efecto antihipertensivo aditivo con varias dosis de candesartán. Población anciana: No es necesario un ajuste de la dosis inicial en pacientes ancianos. Pacientes con reducción del volumen intravascular Se puede considerar una dosis de 4 mg en pacientes con riesgo de hipotensión, tales como pacientes con una posible reducción del volumen intravascular (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con la función renal alterada En pacientes que presentan una alteración de la función renal, incluidos pacientes sometidos a hemodiálisis, la dosis inicial es de 4 mg. La dosis debe ir ajustándose de acuerdo a la respuesta. Se dispone de una experiencia limitada en pacientes con insuficiencia renal de carácter muy grave o terminal (CLcreatinina < 15 ml/min) (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con una función hepática alterada En pacientes que presentan una alteración de la función hepática de carácter leve a moderado se recomienda una dosis inicial de 4 mg una vez al día. La dosis deberá ajustarse de acuerdo a la respuesta. Candesartán está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave y/o colestasis (ver sección Contraindicaciones). Pacientes de raza negra El efecto antihipertensivo de candesartán es menos pronunciado en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Por tanto, puede ser necesario aumentar la dosis de Candesartán y de los tratamientos concomitantes para controlar la presión arterial con más frecuencia en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Posología en insuficiencia cardíaca La dosis inicial normalmente recomendada es de 4 mg una vez al día. El aumento de dosis hasta 32 mg una vez al día (dosis máxima) o hasta la dosis máxima tolerada, debe realizarse doblando la dosis a intervalos de al menos 2 semanas (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe comprender la valoración de la función renal incluyendo la monitorización de la creatinina y del potasio en suero. Atacand puede administrase con otros tratamientos para la insuficiencia cardíaca, incluyendo inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos y digitálicos o una combinación de estos medicamentos. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ej. espironolactona) y Atacand y sólo debe considerarse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Reacciones adversas) Poblaciones especiales de pacientes: No es necesario un ajuste inicial de la dosis en pacientes ancianos o en pacientes con reducción del volumen intravascular, con insuficiencia renal o con insuficiencia hepática leve a moderada. Población pediátrica La seguridad y eficacia de Atacand en niños, de edades comprendidas entre el nacimiento y los 18 años, no ha sido establecida para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. No hay datos disponibles. Método de administración Vía oral. Atacand se tomará una vez al día con o sin alimentos. La biodisponibilidad del candesartán no se ve afectada por los alimentos. Contraindicaciones Hipersensibilidad a candesartán cilexetilo o a alguno de los excipientes. Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Fertilidad, embarazo y lactancia). Insuficiencia hepática grave y/o colestasis. Advertencias y precauciones especiales de empleo Insuficiencia renal Al igual que con otros agentes inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, cabe esperar cambios en la función renal en pacientes sensibles tratados con Candesartán. Cuando Candesartán se administre a pacientes hipertensos con insuficiencia renal, se recomienda la realización de controles periódicos de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Se dispone de una limitada experiencia en pacientes con insuficiencia renal muy grave o terminal (Cl creatinina < 15 ml/min). En estos pacientes Candesartán debe ser cuidadosamente ajustado con una minuciosa monitorización de la presión arterial. La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe incluir controles periódicos de la función renal, especialmente en ancianos a partir de 75 años de edad, y pacientes con función renal alterada. Durante el ajuste de la dosis de Candesartán se recomienda realizar controles periódicos de niveles séricos de potasio y de creatinina. En los ensayos clínicos en insuficiencia cardíaca no se incluyeron pacientes con creatinina sérica > 265 μmol/l (>3 mg/dl). Tratamiento concomitante de la insuficiencia cardíaca con inhibidores de la ECA El riesgo de que se produzcan reacciones adversas, especialmente alteración de la función renal e hiperpotasemia, puede aumentar cuando se emplea candesartán en combinación con un inhibidor de la ECA (ver sección Reacciones adversas). Los pacientes que estén recibiendo dicho tratamiento deberán ser monitorizados regular y cuidadosamente. Hemodiálisis Durante la diálisis la presión arterial puede ser especialmente sensible al bloqueo de los receptores AT1 como resultado de la reducción del volumen plasmático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, debe ajustarse cuidadosamente la dosis de Candesartán mediante una monitorización minuciosa de la presión arterial en pacientes sometidos a hemodiálisis. Estenosis de la arteria renal Medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, incluyendo los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), pueden incrementar la urea sanguínea y la creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en casos de riñón único. Trasplantados renales No se dispone de experiencia en la administración de Candesartán a pacientes sometidos a trasplante renal reciente. Hipotensión En pacientes con insuficiencia cardíaca puede producirse hipotensión durante el tratamiento con Candesartán. También puede producirse en pacientes hipertensos con una reducción del volumen intravascular, por ejemplo, en aquellos pacientes que reciben dosis altas de diuréticos. Debe tenerse precaución al iniciar el tratamiento e intentar corregir la hipovolemia. Anestesia y cirugía En los pacientes tratados con antagonistas de la angiotensina II, puede aparecer hipotensión durante la anestesia y la cirugía debido al bloqueo del sistema renina-angiotensina. Muy raramente, la hipotensión puede ser tan grave como para requerir la administración de fluidos intravenosos y/o vasopresores. Estenosis aórtica y de la válvula mitral (cardiomiopatía hipertrófica obstructiva) Al igual que con otros vasodilatadores, debe tenerse especial precaución en pacientes con estenosis aórtica o de la válvula mitral hemodinámicamente importante, o con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Hiperaldosteronismo primario Generalmente, los pacientes con hiperaldosteronismo primario no responden a medicamentos antihipertensivos que actúan mediante la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por ello no se recomienda el uso de Candesartán. Hiperpotasemia El uso concomitante de Candesartán y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan incrementar los niveles de potasio (como la heparina) pueden dar lugar a un incremento del potasio sérico en pacientes hipertensos. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se estime apropiado. Puede producirse hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con candesartán. Se recomienda el control periódico de potasio sérico. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ejemplo, espironolactona) y candesartán y sólo debe plantearse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales. General En pacientes en los que el tono vascular y la función renal dependan predominantemente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con otros medicamentos que afectan este sistema se ha asociado a hipotensión aguda, azotemia, oliguria, o raramente, insuficiencia renal aguda. La posibilidad de efectos similares no puede excluirse con antagonistas de receptores de la angiotensina II. Al igual que con otros agentes antihipertensivos, un descenso excesivo de la tensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede provocar infarto de miocardio o accidente vascular cerebral. El efecto antihipertensivo del candesartán puede verse potenciado por otros medicamentos que puedan disminuir la presión arterial, en caso de prescribirse como antihipertensivos o para otras indicaciones. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la galactosa, insuficiencia de lactasa Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento. Embarazo No se debe iniciar ningún tratamiento con Antagonistas de los Receptoresde la Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con los ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deberán cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II, y si procede, iniciar un tratamiento alternativo (ver secciones Contraindicaciones y Fertilidad, embarazo y lactancia). Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Los compuestos que se han evaluado durante los estudios de farmacocinética clínica incluyen hidroclorotiazida, warfarina, digoxina, anticonceptivos orales, (por ej. etinilestradiol/ levonorgestrel), glibenclamida, nifedipino y enalapril. No se han identificado interacciones farmacocinéticas clínicamente significativas con otros medicamentos. El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos (como la heparina) pueden incrementar los niveles de potasio. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se considere apropiado (ver sección 4.4). Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y su toxicidad durante la administración concomitante de litio con inhibidores de la ECA. Un efecto similar puede producirse con los ARA-II. No se recomienda el uso de candesartán con litio. Si se demuestra que el uso de dicha combinación es necesaria, se recomienda un cuidadoso control de los niveles séricos de litio. Cuando se administran de forma concomitante ARA-II y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (como inhibidores selectivos de la COX-2, ácido acetilsalicílico (> 3 g/día) y AINEs no selectivos) puede disminuir el efecto antihipertensivo. Al igual que ocurre con los inhibidores de la ECA, el uso concomitante de ARA-II y AINEs, puede provocar un aumento del riesgo de empeoramiento de la función renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, y un aumento del potasio sérico, especialmente en pacientes con trastornos previos de la función renal. La combinación debe administrarse con precaución, especialmente en pacientes ancianos. Los pacientes deben estar adecuadamente hidratados y se evaluará la necesidad de controlar la función renal tras el inicio del tratamiento concomitante y posteriormente, de forma periódica. Fertilidad, embarazo y lactancia Embarazo No se recomienda el uso de los ARA-II durante el primer trimestre del embarazo (ver sección 4.4). Está contraindicado el uso de los ARA-II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver secciones 4.3 y 4.4). La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de teratogenicidad tras la exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo no ha sido concluyente; sin embargo, no se puede excluir un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos específicos sobre el riesgo que conlleva la administración de Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo, pueden existir riesgos similares para este tipo de medicamentos. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo. Se sabe que la exposición a ARA-II durante el segundo y el tercer trimestre induce fetotoxicidad humana (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso de la osificación craneal) y toxicidad neonatal (fallo renal, hipotensión, hiperpotasemia). Si se produce una exposición a ARA-II a partir del segundo trimestre del embarazo, se recomienda realizar una prueba de ultrasonidos de la función renal y del cráneo. Los recién nacidos cuyas madres hayan sido tratadas con ARA-II deberán ser cuidadosamente monitorizados por si se produce hipotensión (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de empleo). Lactancia Puesto que no existe información relativa a la utilización de este medicamento durante la lactancia, se recomienda no administrar Atacand durante este periodo. Es preferible cambiar a un tratamiento cuyo perfil de seguridad en el periodo de lactancia sea más conocido, especialmente en recién nacidos o prematuros. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios para evaluar los efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. Sin embargo, deberá tenerse presente que durante el tratamiento con Atacand puede producirse ocasionalmente desvanecimiento o cansancio. Reacciones adversas Tratamiento de la hipertensión arterial Las reacciones adversas ocurridas durante los ensayos clínicos controlados fueron leves y transitorias. La incidencia global de acontecimientos adversos no mostró relación con la dosis o la edad. Los abandonos durante el tratamiento debidos a acontecimientos adversos fueron similares con candesartán cilexetilo (3,1%) y placebo (3,2%). En un análisis conjunto de los datos de los ensayos clínicos con pacientes hipertensos, las siguientes reacciones adversas con candesartán cilexetilo se definieron en base a una incidencia de reacciones adversas con candesartán cilexetilo de al menos 1% mayor que la incidencia observada con placebo. Teniendo en cuenta esta definición, las reacciones adversas más frecuentemente observadas fueron mareo/vértigo, cefalea e infección respiratoria. Resultados analíticos En general, no se ha observado que Candesartán produzca alteraciones clínicamente importantes sobre los parámetros de laboratorio habituales. Al igual que con otros inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se han observado pequeños descensos de hemoglobina. Normalmente no es necesaria la monitorización rutinaria de los parámetros de laboratorio en pacientes que están tomando Candesartán. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal, se recomienda la monitorización periódica de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca El perfil de acontecimientos adversos de Candesartán en pacientes con insuficiencia cardíaca es consistente con la farmacología del fármaco y el estado del paciente. En el programa de ensayos clínicos CHARM, en el que se comparó candesartán en dosis de hasta 32 mg (n=3.803) con placebo (n=3.796), el 21,0% del grupo de candesartán cilexetilo y el 16,1% del grupo placebo interrumpieron el tratamiento debido a acontecimientos adversos. Las reacciones adversas frecuentemente observadas fueron hiperpotasemia, hipertensión en insuficiencia renal. Estos acontecimientos fueron más frecuentes en pacientes con edades superiores a 70 años, en pacientes diabéticos o en sujetos que habían recibido otros medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, en particular un inhibidor de la ECA y/o espironolactona. Resultados analíticos La hiperpotasemia e insuficiencia renal son frecuentes en pacientes tratados con Atacand para la indicación de insuficiencia cardiaca. Se recomienda el control periódico de los niveles séricos de creatinina y potasio (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Sobredosis Síntomas Considerando su actividad farmacológica, la manifestación más probable es la hipotensión sintomática y mareo. En informes de casos individuales de sobredosis (de hasta 672 mg de candesartán cilexetilo), la recuperación del paciente no resultó problemática. Tratamiento: Si se produjese una hipotensión sintomática, deberá instaurarse un tratamiento sintomático y monitorizar las constantes vitales. El paciente se colocará en posición supina con las piernas elevadas. Si todo esto no fuera suficiente, deberá aumentarse el volumen plasmático mediante la infusión de, por ejemplo, solución salina isotónica. Si las medidas antes mencionadas no resultan tampoco suficientes, pueden administrarse medicamentos simpaticomiméticos. Candesartán no se elimina por hemodiálisis. DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Lactosa monohidrato, Almidón de maíz pregelatinizado, Macrogol 8000, Povidona K-25, Celulosa microcristalina (102), Hidroxipropilcelulosa, Estearato de magnesio. Incompatibilidades No aplicable Periodo de validez 2 años Precauciones especiales de conservación No requiere condiciones de conservación Naturaleza y contenido del envase Candesartán 4 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 14 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 8 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 16 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN KERN PHARMA, S.L. Pol. Ind. Colón II, C/ Venus 72 08228 Terrassa (Barcelona) NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Febrero 2012 FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO Febrero 2012 PRESENTACIONES DEL PRODUCTO Y PRECIO RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Medicamento sujeto a prescripción médica. Aportación reducida (cícero). Incluido en la oferta del SNS. Para más información, consultar la Ficha Técnica completa del producto. La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización. Las frecuencias empleadas en las tablas de la sección 4.8 son: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10), poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100), raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) y muy raras (< 1/10.000):

La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización. Clasiﬁcación de órganos del sistema

Frecuencia

Reacción adversa

Trastornos de la sangre y del sistema linfático

Muy raras

Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis

Trastornos del metabolismo y de la nutrición

Frecuente

Hiperpotasemia

Muy raras

Hiponatremia

Clasiﬁcación de órganos del sistema

Frecuencia

Reacción adversa

Infecciones e infestaciones

Frecuente

Infección respiratoria

Trastornos de la sangre y del sistema linfático

Muy raras

Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis

Trastornos del sistema nervioso

Frecuente

Mareo, cefalea

Trastornos del metabolismo y de la nutrición

Muy raras

Hiperpotasemia, hiponatremia

Trastornos vasculares

Frecuente

Hipotensión

Trastornos del sistema nervioso

Frecuente

Mareo/vértigo, cefalea

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Muy raras

Tos

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Muy raras

Tos

Trastornos gastrointestinales

Muy raras

Náuseas

Trastornos gastrointestinales

Muy raras

Náuseas

Trastornos hepatobiliares

Muy raras

Trastornos hepatobiliares

Muy raras

Aumento de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Muy raras

Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Muy raras

Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito

Muy raras

Dolor de espalda, artralgia, mialgia

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos

Muy raras

Dolor de espalda, artralgia, mialgia

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos Trastornos renales y urinarios

Muy raras

Trastornos renales y urinarios

Muy raras

Alteración renal, incluyendo insuﬁciencia renal en pacientes susceptibles (ver sección 4.4)

Alteración renal, incluyendo insuﬁciencia renal en pacientes susceptibles (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo)

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¿Se nos olvida? Sección coordinada por M. Blasco Valle

Utilizar la pulsioximetría Raquel Sanjuán Domingo Médico Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza n el año 2007 la OMS estimó que, aproximadamente, 210 millones de personas padecían EPOC y 300 millones asma. En España datos publicados en el año 2009 a través del estudio EPI-SCAN 3 sitúan la prevalencia de la EPOC en el 10,2% para la población comprendida entre los 40 y los 80 años de edad. Respecto al asma afecta a un 4,7% de los adultos. Siendo la atención primaria el primer escalón de acceso al sistema sanitario debería contar con herramientas para evaluar, monitorizar y ayudar a tomar decisiones ante una posible insuﬁciencia respiratoria derivada de este tipo de patología.

Una de estas herramientas es la pulsioximetría, que mide la saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre arterial de una forma no invasiva detectando una posible hipoxemia, quinto signo vital junto a la temperatura, la presión arterial, el pulso y la frecuencia respiratoria. Consta de un transductor con dos piezas, un emisor de luz y un fotodetector, generalmente en forma de pinza, que suele colocarse en el dedo. El dispositivo emite luz con dos longitudes de onda de 660 nm (roja) y 940 nm (infrarroja) que son características respectivamente de la oxihemoglobina y la hemoglobina reducida. La mayor parte de la luz es absorbida por el tejido conectivo, piel, hueso y sangre venosa en una cantidad constante, produciéndose un pequeño incremento de esta absorción en la sangre arterial con cada latido, lo que signiﬁca que es necesaria la presencia de pulso arterial para que el aparato reconozca alguna señal. Mediante la comparación de la luz que se absorbe durante la onda pulsátil con respecto a la absorción basal, se calcula el porcentaje de oxihemoglobina. En estos últimos años la tecnología ha hecho que estos aparatos sean pequeños, portátiles y baratos además de fáciles de usar. Las indicaciones en AP serían la evaluación inicial rápida de los pacientes con patología respiratoria tanto en la consulta como en los avisos a domicilio y también monitorizar la saturación de oxigeno y la frecuencia cardiaca en los que son trasladados al hospital. Finalmente es también útil, junto con los datos clínicos, para valorar la severidad de una crisis asmática. Aunque los aparatos actuales son muy ﬁables cuando la saturación es superior al 80%, hay situaciones que pueden originar lecturas erróneas como son una anemia severa

(hemoglobina inferior a 5 mg/dL) las interferencias con otros aparatos electrónicos y el temblor corporal (colocarlo en el lóbulo de la oreja o en un dedo del pie y ﬁjarlo con esparadrapo). Si existe una mala perfusión periférica secundaria a hipotensión, vasoconstricción o frío ambiental las cifras también pueden artefactarse, debiéndose aplicar calor local o hacer masaje. Se debe tener presente la posibilidad de obstáculos a la absorción de la luz como la laca de uñas (retirar con acetona) o la pigmentación excesiva de la piel (colocarlo en el lóbulo de la oreja). Si se sospecha una intoxicación por monóxido de carbono, como se une a la hemoglobina dará lugar a un transporte inadecuado de oxigeno a pesar de lecturas correctas en el pulsioxímetro. Esta técnica, además de asequible, ofrece con respecto a la gasometría arterial la ventaja de proporcionar una monitorización instantánea y continua. Como limitación con respecto a ésta es que no aporta ni el pH ni la pCO2, valores necesarios ante determinadas situaciones clínicas. Si la saturación de oxígeno tomada con el pulsioxímetro está por encima del 95% no se requiere una actuación inmediata. Por debajo de esta cifra se debe instaurar un tratamiento inmediato y monitorizar la respuesta al mismo, y en dependencia de ésta valorar el traslado del paciente al hospital. Si la saturación es inferior al 90% se trata de un enfermo grave que tiene una hipoxia severa y que precisa oxigenoterapia y tratamiento intrahospitalario. Cuando la saturación es inferior al 80% estamos ante un paciente en estado crítico en el que se deberá valorar una intubación orotraqueal y ventilación mecánica. ■

Bibliografía Lisa Catón V. La pulsioximetría. ¿Cómo se hace? FMC 2003; 10(6): 399-400. Pedersen T, Dyrlund Petersen B, Moller AM. Pulse oximetry for perioperative monitoring (Cochrane Review).

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Gestión sanitaria

Marketing, cobranding y el Apple Hospital Gerard Costa Profesor titular de ESADE l Stanford Hospital está siendo remodelado con un proyecto del prestigioso arquitecto uruguayo, afincado en New York, Rafael Viñoly. Los habituales socios financian el proyecto, pero adicionalmente destaca una colaboración revolucionaria desde el marketing: Apple Inc. aporta su know how empresarial, específicamente en áreas donde es referente mundial. Aporta a Ron Johnson como uno de los creadores de las Apple Store y sus Genius Bar, y ayuda a construir un centro sanitario donde se reduzca al máximo la percepción de intimidación para el paciente. El objetivo último, como explica el CEO de Stanford Hospitals Dan Rubin, es conseguir finalmente cambiar la cara a los servicios de salud. Todo ello ha llevado a las redes sociales una reflexión sobre cobranding o asociación de dos marcas: podemos estar ante el futuro Stanford Apple Hospital Center. ¿Adónde llegaremos en las marcas a utilizar?

Definamos primero qué es una marca: es un nombre, con logo, color y símbolo, pero su verdadero valor reside en las asociaciones que genera en la mente de las personas que la leen. Si logramos una marca que genere asociaciones de alto valor añadido al servicio ofertado, aumentan las probabilidades de que la persona se decida por contratar el servicio. A partir de la teoría social cognitiva y su conclusión de que la identificación con la marca anima a su adopción por las personas, hemos desarrollado múltiples innovaciones que puede usted autoanalizar en su marca de reloj, de automóvil, de escuela de sus hijos o del abogado de su empresa. La marca valorada genera múltiples deseos de adscripción: atraemos talento de profesores y estudiantes a una universidad, convencemos a médicos referidores para confiarnos angioplastias, será valorada por el responsable de cuadros médicos de la mutua sanitaria que busca costes pero sin arriesgar la percepción del asociado, y por supuesto en los pacientes que como clientes decidan entre las alternativas que tiene y con cual quiere asociarse. Aunque en la mayoría de centros sanitarios hoy la palabra gestión de la marca implique buscar un diseñador e imprimir folletos con los colores adecuados, estamos avanzando hacia unos servicios de salud donde la marca es prioritariamente la experiencia que aportamos a los

usuarios en cada uno de los contactos. Y crece exponencialmente su importancia, el valor asociado a la marca por el usuario, en una década de transparencia digital, medios sociales, conversaciones, texting y recomendaciones como modo de potenciar más recomendaciones positivas. Por eso en los servicios la marca debe ser una suma de valores y promesas que se cumplan en cada contacto con pacientes, referidores o medios de comunicación. Por eso en el proyecto de Stanford la empresa Apple empieza por lo más importante: los espacios funcionales, las enormes aberturas al cielo, los suelos diáfanos, las tecnologías amables con el usuario. En deﬁnitiva una de las máximas de Steve Jobs: simplicity aplicado a todo. Por todo ello, las marcas en salud innovarán hacia el cobranding, la asociación de dos marcas para potenciar el valor ofrecido a quien tiene que escoger entre varios centros. El usuario percibe la sanidad como el servicio más implicante, con mayor riesgo físico (sea un podólogo o un pediatra para los mocos del domingo): entonces desde el marketing intentamos reducir el riesgo percibido mediante asociar marcas con atributos de seriedad, profesionalidad, garantía. Podremos ver en el futuro hospitales Bayer, Pﬁzer o Ferrer (cuando la industria perciba las ventajas que les generará); evolucionaremos del nombre del doctor fundador hacie el del doctor de celebridades invitado estelar en Sálvame; potenciaremos la percepción de tecnología con centros Google. Grandes empresas implicadas en la responsabilidad social potenciarán centros Deutsche Bank, o Nike para centros especializados en jubilados practicantes del aquathlon. Aún más fácil: los turistas rusos y chinos, a los que empezamos a poner ya la alfombra roja en la industria del turismo, y que son el futuro turismo sanitario de verdad, vendrán a ingresarse en el hospital del Barça donde está el equipo que tutela a Messi; y los 300.000 turistas israelíes que cada año vienen a visitar sólo Toledo y el Santiago Bernabéu, podrán disfrutar de revisiones en el Centro Real Madrid en el mismo quirófano preparado para CR7. Si todo ello les parece demasiada fantasía, pues nada, viviremos en un mundo de Centros Millenium o CIMA de Sanitas, o clínicas Adeslas, y en unos años mediremos a quién atribuye el paciente que le garantiza su salud. ■

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O ¿Quiere compartir su opinión? Regístrese en:

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Juan Carlos Olazábal Centro de Salud de Alba de Tormes. Salamanca

Rosario García Paniagua Centro de Salud Cabezuela del Valle. Cáceres

La perspectiva laboral de los sanitarios de AP en tiempos de crisis

a salvaje reducción de nuestros ingresos salariales unida al brutal deterioro en nuestras condiciones laborales, precipitados por la «crisis económica», ponen de rabiosa actualidad el contexto en que los médicos españoles trabajamos para el SNS.

L «Nos están recortando bárbara e innecesariamente nuestros derechos laborales, conseguidos a lo largo de tantos años»

El deterioro económico ocurre en un contexto donde los médicos españoles se encontraban ya previamente entre los peor pagados de Europa. Se inicia con la supresión de la extra de la Navidad y ha continuado con medidas adicionales que no parecen conocer un fin (reducción del 5% del sueldo, eliminación de la productividad variable, reducción en un 50% de la productividad fija...). Todo ello ha podido suponer pérdidas en torno a un 20-25% de nuestro poder salarial. Pero lo que a nuestro entender realmente resulta escandaloso es el deterioro de nuestras condiciones laborales, agresión a todas luces innecesaria. El incremento de la jornada laboral en 10 horas al mes, la obligatoriedad de recuperar el descanso post-guardia en AP que supone en torno a otras 10 horas mensuales, la supresión de 5-10 días de descanso al año (moscosos, antigüedad, etc.), la obligada acumulación de la actividad laboral de los compañeros ausentes (vacaciones, bajas, etc.), la dificultad para poder coger la baja laboral en situación de enfermedad (por reducción marcada de los haberes de ILT), etc., devienen en una agresión laboral que no conoce parangón. Sería razonable pensar que la mayor disponibilidad horaria de los médicos de AP mejoraría su «producción laboral» (a estas alturas no nos atrevemos ni siquiera a nombrar la posibilidad de dedicarlas a mejorar la formación). No, no: al menos en el ámbito de la AP de Salamanca. Resulta Kafkiano, que por arte de birlibirloque, esta gerencia haya establecido un modelo en que las deudas horarias se saldan dentro del propio horario de trabajo. Sí señores: corriendo, deteriorando por ende ineludiblemente nuestra actividad profesional, siendo capaces de asumir la actividad de otro médico ausente –dos por uno, en el mismo tiempo–, se nos gratifica reduciendo nuestras «deudas horarias» en 3, 4 o 5 horas según un cómputo absolutamente arbitrario.

Muchos de nosotros hemos manifestado el deseo de trabajar tras la guardia, tal como se ha hecho desde siempre, para evitar este círculo de deterioro profesional y asistencial, pero la gerencia obliga al descanso tras la guardia y como consecuencia a nuestra situación de «deber» más horas. En un paradigma maquiavélico:cuanto más trabajamos con guardias, más horas debemos. Lo curioso es que se nos señala esta obligatoriedad de descanso (¡menudo descanso¡) por imperativo de una normativa de ámbito europeo, y sin rubor alguno, cuando simultáneamente en las provincias vecinas de la misma comunidad, y en otras muchas autonomías, dicha norma no se contempla. Los gestores de esta empresa a la que hemos dedicado nuestra ilusión y nuestro esfuerzo profesional durante tantos años, nos están machacando sin piedad alguna. Se nos está robando descaradamente nuestro salario, eso sí, legalmente, para recuperar un dinero expoliado por políticos y banqueros corruptos. Nos están recortando bárbara e innecesariamente nuestros derechos laborales, conseguidos a lo largo de tantos años. Por último, y por si lo anterior fuera poco, se nos está vejando también como profesionales, justificando de forma zafia todas estas acciones ante la opinión pública, alegando una situación de «estatus provilegiado». Y aquí ¡no pasa nada¡ Los profesionales estupefactos y resignados desconfiamos de la posible movilización liderada por unos sindicatos, vividos como alejados, corruptos y paniaguados, que carecen de la necesaria legitimidad moral que el trance exige. Otras organizaciones profesionales como la OMC y los colegios profesionales, o aquellas representativas del ámbito profesional de la AP (SEMFYC, SEMERGEN y SEMG) no dicen ni pío, como si todo lo anterior no estuviera sucediendo o como si su actividad pudiera quedar limitada a la formación y ciencia. Mientras, nuestra dolorida retaguardia da fe de la brutal e impune agresión que estamos sufriendo ¿Seguiremos tragando ad infinitum? Nos horroriza pensar que sí. Y si es así ¿Cuál será el coste de nuestro silencio? Y si no ¿Quién liderará nuestra necesaria y justa respuesta? ■

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