Immunologie et microbiologie by Les Éditions CEC

IMMUNOLOGIE et MICROBIOLOGIE

en soins infirmiers

Nicolas Faucher

IMMUNOLOGIE et MICROBIOLOGIE

en soins infirmiers

Nicolas Faucher

9001, boul. Louis-H.-La Fontaine, Anjou (Québec) Canada H1J 2C5 Téléphone : 514-351-6010 • Télécopieur : 514-351-3534

Avant-propos

Les connaissances actuelles en microbiologie et en immunologie sont d’une extrême étendue et ne cessent de s’accroître. L’initiation à ces domaines passionnants du savoir scientifique exige, à l’évidence, qu’un tri soit fait. Cependant, bien au-delà du simple élagage, à l’heure des compétences et des approches programmes, Immunologie et microbiologie en soins infirmiers est d’abord et avant tout un véritable outil pédagogique qui suscite, à ce titre, un réel intérêt. L’auteur qui l’a conçu avait à l’esprit les besoins des étudiants du programme en soins infirmiers de même que les objectifs des enseignants de biologie du niveau collégial. Aux étudiants, ce manuel fournit un outil pédagogique et de référence adapté aux exigences de la formation en soins infirmiers. Son approche, fondée sur l’application en contexte aussi authentique que possible, contribue à l’intégration de concepts en immunologie et en microbiologie. Le texte est abondamment illustré et rédigé de manière synthétique et accessible. En outre, quantité de liens entre le domaine médical et la pratique infirmière sont illustrés. Enfin, grâce aux nombreuses rubriques et annexes, ce manuel offre également aux étudiants une occasion idéale de s’intéresser à des contenus plus poussés. Pour les enseignants de biologie, cet ouvrage didactique s’avère rigoureux et complet. Les synthèses qui y sont proposées et l’accessibilité de son contenu contribuent à une meilleure préparation des étudiants aux apprentissages, libérant ainsi un temps pédagogique précieux pour la mise en application des concepts durant le cours. Plusieurs études de cas et activités de mise en application et d’intégration sont également suggérées © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

dans ce manuel. Il constitue ainsi un excellent guide pour le nouvel enseignant désireux de saisir les notions à enseigner. Immunologie et microbiologie en soins infirmiers est divisé en cinq parties. La première partie, « Éléments de microbiologie », contient deux chapitres sur les micro organismes et leurs principaux groupes. Deux chapitres composent également la deuxième partie, « Anatomie immunitaire » ; l’un porte sur le système lympha tique et l’autre, sur les leucocytes. La troisième partie, « L’immunité », regroupe quatre chapitres. On y traite du soi et du non-soi, de l’immunité non spécifique, de l’immunité spécifique de même que des barrières artificielles à l’infection. La quatrième partie, « Immunologie clinique », aborde en trois chapitres les hypersensibilités, le syndrome d’immunodéficience acquise et l’immunité antitumorale. La dernière partie, « L’infection », comporte un seul chapitre, sur le processus infectieux. Des questions de révision, des activités synthèses et des études de cas complètent les chapitres. Un glossaire et un corrigé des questions de révision se trouvent à la fin du livre. En illustrant les liens qui les unissent, l’approche privilégiée dans cet ouvrage fait en sorte que les étudiants en soins infirmiers intègrent progressivement les concepts en microbiologie et en immunologie. En effet, une présentation succincte des concepts donne lieu à un développement rapide d’apprentissages fonctionnels durables. Ne dit-on pas qu’une tête bien faite vaut mieux qu’une tête bien pleine de savoirs fugaces ? À l’ère de l’approche par compétences, pareil adage prend tout son sens et cet ouvrage, toute sa valeur. Avant-propos

III

Présentation des caractéristiques de l’ouvrage Cet ouvrage se divise en cinq parties permettant une intégration progressive des concepts dans les domaines de l’immunologie et de la microbiologie.

Partie L’immunité

Chapitre

Le soi et le non-soi

Chapitre

Partie

L’immunité non spécifique

Chapitre

Immunologie clinique

e L’immunité spécifiqu

Chapitre

La lutte antimicrobienne

Chapitre

Partie

Les hypersensibilités

Chapitre

L’infection

Le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA)

Chapitre

Le processus infectieux

L’immunité antitumorale

Chapitre

Les principaux groupes de microorganismes

Chapitre

Objectifs

Des objectifs de chapitre clairs et concis guident l’apprentissage.

ce chapitre, vous devriez Au terme de l’étude de pouvoir : e donné au grand rganism microo un r associe ient, en vous fondant sur groupe auquel il appart rales et fonctionnelles ; des caractéristiques structu du pouvoir pathogène identifier les éléments fonction du contexte ; d’un microorganisme en des bactéries à l’aide décrire la morphologie le. de la nomenclature officiel

La lutte antimicrobienne Objectifs Au terme de l’étude de ce chapitre, vous devriez pouvoir : distinguer les différents modes de contrôle des populations microbiennes selon leur effet sur les microorganismes et leur utilité ; discriminer les différents types d’agents antimicrobiens ;

2 .1 Les prions

les infectieuses les plus petites Les prions sont les particu des protéines ; il ne s’agit connues à ce jour. Ce sont der même permis de se deman pas d’êtres vivants. Il est rer comme des micro considé les de nt pertine s’il est nt cependant quelques organismes. Les prions partage la capacité à ent notamm vivant, le caractéristiques avec ils sont présumés responsables se reproduire. Qui plus est, entent à des infections. de maladies graves qui s’appar au pour justifier leur étude Ces raisons sont suffisantes microorganismes. même titre que les autres sable des ma respon réputé prion le La protéine PrPsc, e à ce jour, serait une protéin ladies à prions connues e endogène normale (PrP) très semblable à une protéin du système nerveux. Cette présente dans les cellules l’or que responsable du fait similitude pourrait être le prion comme un intrus ganisme ne reconnaît pas uemment, il ne dirige aucune (nonsoi) et que, conséq 16

Partie 1

Éléments de microbiologie

d’antimicrobien ; larité de le concept La particu lui.définir réaction immunitaire contre dit, ellesous-jacents à la vaccination entprincipes Autremles licative.décrire PrPsc est d’être autorép la membrane; es normaetlesà de la sérothérapie se lie à certaines protéin es protéin les rme en nouvel concepts d’immunité aux techniques les des neurones et les transfo relier ais anor es, désorm Ces protéin ; qui d’immunisationes, PrPsc (figure 2.1, p. 17). le cytoplasme des neuron males, s’accumulent dans sont alors et les limites des procédés expliquer ux prionsl’utilité nouvea finissent par en mourir. Les d’immunisation. t s’attaquer aux tiel, et peuven libérés dans l’espace intersti rones des membranes des neu protéines PrP normales les protéines nouvel de en rmer avoisinants et les transfo Il en résulte et ainsi de suite. et désinfection Asepsie PrPsc, de nouveaux prions, 8 .1 nerveu x. du système une lente dégénérescence a réussi à survivre et à se multiplier en tant Si l’humain a pris de l’am prions à es maladi des que l’évolution l’a pourvu de méca c’est qu’espèce, Le phénomène a soupçonné e on lorsqu’ siècle, xx de se protéger des infections, nismes qui luit permettent pleur vers la fin du e pouvai être trans protéin fait l’objet des chapitres précé mécanismes qui ont puis démontré que cette conta mation de viande les microorganismes se sont, eux aussi, mise à l’humain par consom dents.Toutefois, Bretagne, de cas dede défense de l’hôte. C’est la Grande mécanismes adaptés aux minée. L’appar ition, en ce fréquen à une cob (MCJ), pour laquelle de tels maladie de CreutzfeldtJa raisonde, e, envahisseurs existent encore l’habitu a sonné l’alarm beaucoup plus élevée qu’à aujourd’hui, et que l’être humain est toujours aux prises avec des problèmes interdite infectieux. © 2010, Les Éditions CEC

inc. • Reproduction

Cependant, l’évolution des savoirs humains a doté les individus et les sociétés suffisamment bien nantis de moyens artificiels de prévention et de traitement des infections. Les méthodes de contrôle des populations microbiennes, comme les traitements thermiques (pas teurisation, stérilisation, congélation, etc.), chimiques (antisepsie et désinfection) et autres comptent parmi ces moyens de prévention et de traitement. © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

Présentation des caractéristiques de l’ouvrage

Selon le contexte, la lutte contre les populations micro biennes peut prendre diverses formes. On appelle stérilisation le procédé par lequel toute forme de vie microbienne est éliminée. On y arrive par certains types de traitements thermiques, notamment au moyen d’un autoclave, mais en ayant aussi recours aux radia tions ionisantes ou à certains agents chimiques (p. ex. l’oxyde d’éthylène). La désinfection réfère à la destruc tion des microorganismes pathogènes ou potentielle ment pathogènes qui sont situés hors du corps ou sur des objets inanimés. Contrairement à la stérilisation, la désinfection n’exige pas la destruction de toute vie microbienne. Elle se distingue de l’antisepsie, qui si gnifie la destruction des microorganismes pathogènes ou potentiellement pathogènes retrouvés sur la peau ou dans une plaie. Enfin, il est important de différencier l’asepsie de l’antisepsie. L’asepsie réfère à un ensemble de mesures et de procédés qui visent à empêcher tout apport de microorganismes dans un milieu donné. Chapitre 8

La lutte antimicrobienne

143

La rubrique Terminologie fournit un éclairage sur des termes importants.

Dans les écrits scientifiques, le microorganisme responsable d’une infection ou d’une parasitose est appelé agent causal (p. ex. l’agent causal de la grippe est le virus influenza). En milieu hospitalier, il est courant d’employer l’expression agent pathogène plutôt qu’agent causal.

La rubrique Soins infirmiers met en relation des concepts avec la pratique infirmière.

Éosinophilie est un terme qui signifie avoir une affinité pour les colorants acides, mais le terme est souvent utilisé pour parler d’un accroissement du taux d’éosinophiles dans le sang, ce qui est un signe clinique révélateur d’une parasitose ou d’une allergie, d’où l’intérêt diagnostique de dénombrer les éosinophiles dans les échantillons de sang d’un patient.

Il convient ici de préciser que les bactéries du genre Clostridium sont des bactéries sporulées. Ces bactéries fabriquent des endospores résistantes qui peuvent, à terme, redonner naissance à des bactéries vivantes (le concept d’endospore sera abordé au chapitre 2). La présence d’oxygène ne garantit donc pas l’élimination de ce pathogène.

La rubrique Approfondissement permet d’enrichir ses connaissances sur un sujet.

Quantité de tableaux présentent une synthèse des notions abordées.

Phase d’arrêt réaction cellulaire cytoEncore une fois, l’arrêt d’une nir les lymphocytes T régutoxique semble faire interve tose t un phénomène d’apop lateurs, qui provoqueraien des LTC actifs.

TABLEAU 7.5

La réaction cellulaire

Induction

Amplification 3

Effets FIGURE 7.13

réaction immunitaire Phase effectrice de la cellulaire cytotoxique. actif se lie au soi modifié d’une

cytotoxique, un résumé

yte T cytotoxiLiaison entre un lymphoc / antigène d’un que et le complexe CMH-I macrophage CPA. cytokines (résulautres et d’IL-2 Présence auxiliaire). tat de la réaction cellulaire ytes T cytotoxiProlifération des lymphoc liaison lymphoques sélectionnés par la cyte T cytotoxique / CPA. x lymphocytes Différenciation des nouveau lymphocytes T T cytotoxiques clonés en et actifs. cytotoxiques mémoires CMH-I / antigènes Liaison des complexes lyse des cellules des cellules infectées et ytes T cytotoxiinfectées, par les lymphoc ques actifs.

Les sections Le saviez-vous ? permettent d’approfondir des sujets d’actualité liés aux soins infirmiers.

que Un lymphocyte T cytotoxi tion un virus) grâce à la présenta cellule infectée (ici, par yte T cellule infectée (1). Le lymphoc d’antigènes que fait la es et autres perforines, des granzym cytotoxique sécrète des La cellule est finalement (2). cellule la nt cytokines qui dégrade lysée (3).

Le saviez-vous ? Le rejet des greffes

un donneur n il est difficile de trouver d’une greffe savent combie re d’un individu Les gens qui sont en attente e 4, la signature cellulai ’un mentionné dans le chapitr de combinaisons. Lorsqu compatible. Nous l’avons lités possibi de s il existe des million rejet soit dû repose sur son CMH, dont la greffe. Il arrive que ce est greffé, le receveur rejette semble que greffon non compatible la plupart du temps, il contre le greffon. Mais la dirigés non et orps ique, d’antic e cytotox re à la présenc la réaction cellulai responsable du rejet soit iques (LTC) que les la réponse immunitaire les lymphocytes T cytotox sont donc plus souvent rejeter le greffon ? réaction humorale. Ce ent les LTC font-ils pour Comm rejet. du sables respon de l’organe greffé lymphocytes B qui sont t à reconnaître les cellules der comment les LTC arriven Cela revient à se deman comme du soi modifié. comme du reconnaître une cellule itaire, pour qu’un LTC puisse aison CMH / antigène D’après le modèle immun se lie qu’à une combin r s’y lier. Or, un LTC ne greffées ? soi modifié, il doit pouvoi combinaison sur les cellules receveur trouvent-ils pareille du LTC les Où r. étrange

inc. • Reproduction

Chapitre 7

interdite

L’immunité spécifique

TABLEAU 2.1

Glossaire

Formes et arrangements fréquents chez les bactéries Formes bactériennes courantes On appelle morphologie bactérienne Bacille

Acaryote Se dit d’entités qui présentent plusieurs des caractéristi est plus simple ques du vivant, mais dont l’organisation Coque que celle d’une cellule (p. ex. les virus).

125

Un glossaire fournit les définitions clés en microbiologie et en immunologie. Une riche et abondante iconographie favorise la compréhension des concepts présentés. 24

la forme de la cellule bactérienne

Antibactérien Adénite Vibrion Agent antimicrobien dont l’action est dirigée contre Inflammation des nœuds lymphatiques. les bactéries. Souvent utilisé comme synonyme d’anti Adjuvant biotique. immunitaires à Préparation qui amplifie les réponsesSpirille Antifongique l’antigène avec lequel il est administré. Agent antimicrobien dont l’action est dirigée contre les Aérobie strict et les moisissures. Spirochète Qui a besoin d’oxygène pour obtenir son énergie. levures Antigène Synonyme d’aérobie obligatoire. Toute molécule ou tout fragment de molécule qui Aérotolérant N.B. Certains auteurs regroupentêtre du soi ou du nonsoi. Typi comme reconnu peut les formes vibrion, survi qui peut spirille et spirochète sous le vocable Se dit d’un microorganisme anaérobie rencontre de formes spiralées. De même, on parfois ce que certains auteurs appellent ou des des coccobacilles, organiques quement, seuls les macromolécules d’oxygène. c.-à-d. des bactéries de forme ovale, la coque et le bacille. vre ou croître modérément en présence intermédiaire entre fragments suffisamment gros de ces molécules peuvent Arrangem antimicrobien Agent ents bactériens courants être des antigènes. pour utilisée substance une désigne qui Terme général L’arrangement correspond à l’organisatio n simple qui caractérise un ensemble Antihelminthique l’organisme. de de bactéries est souvent tributaire du mode de éliminer des microorganismes des bactéries. dont l’action est dirigée contre lesde la même espèce. Cet arrangement antimicrobien Agentréplication Arrangements en paires (Diplo-) Agent causal vers helminthes parasites. infection donnée. Microorganisme responsable d’une Diplobacille Antioncogène Allergène cellulaire. Gène dont l’expression inhibe la division Molécule inoffensive qui provoque une réaction aller Antiprotozoaire Diplocoque gique. Agent antimicrobien dont l’action est dirigée contre les Allergie protozoaires parasites. Voir Hypersensibilité. Arrangements en chaînettes (Strepto-) Antisepsie Allogreffe Streptobacil Destruction des microorganismes pathogènes ou le espèce, Transfert de tissu entre deux individus de même potentiellement pathogènes retrouvés sur la peau ou mais génétiquement différents. dans une plaie. Amphitriche Streptocoque Antiseptique Qui possède un ou plusieurs flagelles à chaque extré Substance utilisée pour désinfecter les plaies ou les sur mité. faces vivantes. Arrangeme nts en grappe (Staphylo-) Anaérobie facultatif Antiviral croît qui mais Staphylocoque Qui peut vivre avec ou sans oxygène, Agent antimicrobien dont l’action est dirigée contre mieux en présence d’oxygène. les virus. Anaérobie strict Qui ne peut vivre et croître qu’en absence d’oxygène. Asepsie Ensemble de mesures et de procédés qui visent à em Synonyme d’anaérobie obligatoire. Arrangements en tétrade oupêcher en cubel’apport de microorganismes dans un milieu Anamnèse donné. Tétrade Ensemble des informations recueillies auprès d’un Atopie la de et santé sa de sujet au proches ses de ou patient Prédisposition héréditaire aux allergies. maladie pour laquelle il consulte un médecin. Autogreffe Sarcine Anaphylaxie Greffe d’un tissu depuis une région vers une autre chez État d’hypersensibilité de type I. un même individu. Anatoxine Bactériémie Toxine microbienne inactivée, utilisée à des fins Présence de bactéries dans le sang. d’immunisation. © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduct ion interdite © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

elle-même.

Anergie Phénomène d’inactivation d’un lymphocyte à la suite de la rencontre de son antigène sur une cellule qui n’est pas une cellule présentatrice d’antigènes.

Chapitre 2

217 Les principaux groupes Glossaire de microorganismes

Présentation des caractéristiques de l’ouvrage

Les notions principales sont reprises dans la section Résumé de la fin du chapitre.

Résumé du chapitre Anatomie du système

de également d’autres amas L’organisme comporte la paroi du tube digestif nodules lymphatiques, dans ces amas recoupe celui des et des bronches. Le rôle de ales. amygd nœuds lymphatiques et des

lymphatique

de est d’abord un système Le système lymphatique convergent, des plus petits vaisseaux lymphatiques qui ts, le conduit lymphaaux plus gros, vers deux condui débouchent qui que, thoraci t tique droit et le condui Il assure la circulation de dans les veines subclavières. comme voie de circulation la lymphe, mais agit aussi e immunitaire, en l’occur privilégiée pour le systèm rence les leucocytes.

Circulation lymphatiq

dans les vaisseaux lymLa circulation de la lymphe les mouvements du corps. phatiques est assurée par à la présence de valvules, Le reflux est empêché par dans les veines. La lymphe l’image de ce qui se passe interstitiel qui entre liquide de surplus un est, en fait, tiques des différents tissus. dans les capillaires lympha es la dynamique des échang Ce surplus est généré par capillaires sanguins. liquidiens au niveau des

Organes lymphoïdes

vaisseaux lymphatiques, Outre les capillaires et autres compte aussi plusieurs orgale système lymphatique nes lymphoïdes. où des os longs est l’endroit La moelle osseuse rouge is cellules du sang, y compr sont fabriquées toutes les le lieu de l’acquisition de aussi C’est tes. leucocy les cytes B. lympho des e pétenc l’immunocom qui permet, dans les premiè Le thymus est un organe sition de l’immunocompéres années de la vie, l’acqui T. Ses fonctions seraient tence pour les lymphocytes s organes lymphoïdes. ensuite assumées par d’autre aussi appelés ganglions Les nœuds lymphatiques, sur le chemin de la circula lymphatiques, se trouvent des sites d’élaboration des tion lymphatique. Ce sont on y compte de très nom; itaires immun es répons breux leucocytes. nte du système circulatoire, La rate fait partie intégra fonctions, notamment mais assume de nombreuses ticelles des nœuds lympha des fonctions similaires à population de leucocytes, grande une abrite Elle ques. lui permettent d’agir, qui , surtout hages des macrop es d’élaboration de répons entre autres, comme site immunitaires. à l’entrée du pharynx et Les amygdales sont situées microorganismes avant qu’ils permettent de capter des oires ou digestives. Cela ne gagnent les voies respirat rer aux leucocytes et d’élabo permet de les présenter plus rapidement. Malheu des réponses immunitaires ns se solder par des infectio reusement, cela peut aussi des amygdales elles-mêmes.

inc. • Reproduction

1. Notre milieu interne comportet-il

une microflore normale ?

2. Quand un humain se déplace, il déplace avec lui ses propres cellules et celles des multiples microorgan font partie de ses microflores normales ismes qui et transitoires. Quelles cellules sont les plus nombreuses : les cellules de cet humain ou les cellules des microorgan ismes que l’individu porte ? ne. lymphatique et sangui Schéma des circulations cycle à deux boucles, l’une n sanguine est un

3. Quelle zone normalement colonisée

La circulatio poumons. corps, l’autre irrigant les irrigant l’ensemble du débute au n’est pas cyclique. Elle tissus La circulation lymphatique s d’une part et les autres niveau des tissus, les poumon des capillaires qui drainent la par part, d’autre me de l’organis des vaisseaux de lymphatiques puis vers ent lymphe vers les nœuds réseaux lymphatiques converg plus en plus gros. Les deux déversée est ères, où la lymphe au niveau des veines subclavi e. dans la circulation sanguin

Chapitre 3

interdite

Le système lymphatique

chez l’humain semble présenter la

microflore la plus abondante ?

4. Qu’est-ce que le microbiote ?1. Com ment peut-on expliquer la splén importante omégalie

5. Comment une même espèce de microorganisme peut-elle faire partie d’une microflore normale et d’une microflore transitoire chez un même 2. Com individu ?

ment peut-on expliquer que, et submandibula ires qui sont tum lors d’un rhume, ce soien t les nœuds lymp éfiés, alors que inguinaux ? dans le cas d’inf hatiques cervicau ection à la jamb x e, ce sont les nœu ds

6. Pourquoi dit-on de la microflore aérienne

La section Questions de révision à la fin des chapitres permet la maîtrise de notions importantes.

(gonflement de la rate) lors d’un e infection hém atogène

qu’elle est surtout transitoire ?

3. On dit des tumeurs formation de méta malignes du sein qu’elles sont souvent lymphotr stases, aux poum lymphatique. Exp ons, aux os et opes, c.-à-d. qu’e au cerveau nota liquez, en préc lles entraînent isant le trajet géné mment, en profi 7. En ce qui a trait aux besoins des la des microorgan métastases ismes, un peuquelle tant de la circu ral, comment des partodistinction le modèle biologique ut dans lefait de tolérance et conditions optimales lation cellules cancéreu entre zones corp s. ? ses peuvent prod uire

L’éléphan 8. Pourquoi une majorité de microorgan tiasis consiste en l’obs truction ?des vaisseaux ismes lymppathogènes sont-ils mésophiles

La section Activités synthèses donne l’occasion de mettre en application des notions apprises. 12

hatiques par un helminthe (ver) parasite introduit , dans l’organism moustique vect e par un eur. Les larves se reproduisent et produisent des vers adultes qui obstruent les vaisseaux lymp hatiques, causant œdèmes (figure de graves 3.7). généralement ceux Les vaisseaux obstrués sont de l’aine, d’où les formes les plus courantes d’éléphantiasis, en l’occurrence celles présenté es à la figure 3.7. Expliquez pourquoi les individus infec © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduct tés souffrent l’œdèmeion cara interdite de ctéristique de l’élé Chapitre phantiasis1. Introduction aux microorganismes

FIGURE 3.7

Formes courante

s d’éléphantiasi

ns CEC inc. •

Reproduction interdite

Chapitre 3

Dans le but de rendre compte de l’étroite collaboration qui existe entre les réactions spécifiques et non spécifiques, de même que pour favoriser l’intégration et le transfert des apprentissages, les présentes études de cas intègrent des notions abordées dans les chapitres précédents.

Annexe 3

TABLEAU A3.1

Infections

Staphylococcus aureus.

Botulisme

Clostridium botulinum.

Cellulite

Streptococcus pyogenes.

Colite hémorragique

Coqueluche

Diarrhée bactérienne

es Vision trouble, problèm , de déglutition, nausées , vomissements, paralysie détresse respiratoire.

E. coli O157 : H7. D’autres sérotypes causent aussi des gastro-entérites.

Diarrhées liquides, vomissements, crampes abdominales, fièvre. la Asymptomatique chez plupart des sujets infectés. Diarrhée hémorragique, sans fièvre.

est donc possible pour M. Dubé de transmettre et, ainsi, de leur donner la varicelle. Quant au motif de le faire ou non, le

à la fasciite Peut évolud’attraper la varicelle quand on est est préférable qu’ilmener Variable lui ,explique médecin Aérosols, contact nécrosante ou au choc très rapide. tion généralement bénigne chez les jeunes, estconfonla varicelle En effet,septique direct ou indi-encore jeune. . Ne pas rect. adulte, elle est plus grave à cause de à l’âgecudre avec la texture mais, lorsqu’elle est contractée d’orangebeaucoup plus fréquemment que tanée présentent quidesepeau possibles complications, aussi appelée cellulite. chez les enfants. Faiblement contagieux. et De quelques Véhicule (eauM. perplexe : il ne comprend pas comment il se fait qu’on ne reste Dubé à 5 jours. heures aliments). seule fois, alors qu’il est possible d’attraper

Véhicule (aliments).

puisse attraper la varicelle qu’une un zona, causé par le même virus. Pressé par un horaire de consultations un dépliant sur la question, du moins à M. Dubé chargé, le médecin fournit du Aussi appelée maladie 2 à 8 jours. principaux éléments suivent. lescompliun peuDetechnique toutefois, ger. Se hamburdont e

que parfois en syndrom e,

ique urémiqu et du zona la varicelle Physiopathologie dehémolyt surtout chez les enfants. un virus enveloppé à ADN. Il le varicellovirus, par contagie causée Très La varicelle est jours. use. De 7 à 14 causer la varicelle. Ces derniers s’introduiAérosols. suffit de pour virions quelques rhume, type de es Symptôm Bordetella sent par les voies respiratoires, voies qu’ils traversent pour ensuite gagner les puis quintes de toux propertussis. contase répliquent, apparemment sont virions s les longées. endroit, cet À Certaine lymphatiques. nœuds Variable selon Véhicule gieuses. Par la lymphe, les virions gagnent le sang, puis le Diarrhées plus ou moins de lésions. l’agent causal. Bactéries appar(aliments), sans entraîner sévères, parfois hémorra e et la rate, où leur prolifération s’intensifie, apparemment sans causer orofécal tenant aux genres foie accompagnées ou voie giques, . bacter, difficile) Campylo (pour C. de lésions, encore cette fois. De plus en plus abondants dans les réseaux de fièvre. Salmonella, Shigella non

d’E. coli.

208

accès de zona. Par confondre avec la . parents souhaitent qu’ils l’attrapent. M. Dubé leurs etNesi pas eu la varicelle, Contaminationdéjà Variable maladie du charbon. de plaies par laest surpris. Pourquoi vouloir que des enfants contractent la varicelle ? Et bactérie. son propre état ? Le médecin lui explique que avec faire à lien quel est le à 36 h. Intoxication. De 12 Véhicule le virus qui cause le zona est le même que celui qui cause la varicelle. Il (aliments). le virus à ses petits-enfants

Érythème et œdème sous-cutané, fièvre.

et Yersinia. Aussi Clostridium difficile 136 et certains sérotypes

Diphtérie

contre, il serait sage de vérifier si ses petits-enfants ont

du Inflammation profonde tissu sous-cutané, fièvre.

Vibrion choleræ.

Choléra

Périod Remarques Modes de d’incubation transmission de garde à la clinique rassure M. Dubé : il ne s’agit que d’un Le médecin

Principaux symptômes

Agents causals

Anthrax

Corynebacterium diphteriæ.

Annexe 3

hatique

ÉC 1 le zona etales La varicelle infections humaines. des princip ique l’objet qui font Voici une description synthét c, celles en consultation externe. Cet homme de tes auseQuébe à l’hôpital présente M. Dubé ns couran présenSont ciblées ici les infectio nce ou qui résurgequelques sont endepuis jours, de vives douleurs – semblables à des quisouffre, 61 ans tive, celles précise d’une vaccination préven e. Le tableau publiqu dans la région dorsale intermédiaire droite de santé – et d’hyperesthésie brûlures en matière des comme tent un intérêt particulier rées considé t être peuven juste sous l’omoplate, comme dirait M. Dubé). Ce le dos, dans ns (àquidroite, aussi quelles sont les infectio matin, il a constaté une éruption cutanée prenant la forme d’une bande zoonoses. d’érythème qui correspond à la région douloureuse des jours précédents. M. Dubé est déprimé parce qu’il comptait passer une fin de semaine avec sesespetits-enfants pour oublier les semaines d’enfer qu’il venait de vivre au ns humain Les principales infectio chevet de sa sœur. es S’il lui fallait maintenant être hospitalisé…

Les infections humaines et les maladies auto-immunes

Bactérioses

Le système lymp

Partie 3

L’immunité

2 à 5 jours, Aérosols, contact De Écoulement nasal muparfois davandirect. copurulent, fièvre, toux, tage. ulcération à guérison lente (diphtérie cutanée).

Infections humaines et

maladies auto-immunes

La section Études de cas suggère une intégration des concepts vus dans le chapitre à partir de situations réelles dans la pratique.

Des annexes offrent des synthèses précieuses sur quantité de données essentielles en soins infirmiers. 137

Contagieuse, mortelle dans 5 à 10 % des cas, même avec traitement.

209 interdite

Présentation des caractéristiques de l’ouvrage

Table des matières Partie

1 Éléments de microbiologie

Chapitre 1 : Introduction aux microorganismes . ......................................................................... 2 1.1 Germes, microbes ou microorganismes ..................................................................................... 2 1.2 Microflores ............................................................................................................................... 2 1.3 Besoins microbiens ................................................................................................................... 5 1.3.1 Conditions propices au développement microbien ........................................................... 5 1.3.2 Conditions optimales et zones de tolérance ..................................................................... 6 1.3.3 Tolérance à la température............................................................................................... 6 1.3.4 Types de métabolisme ..................................................................................................... 6 1.4 Relations symbiotiques ............................................................................................................. 7 1.5 Les microorganismes et le monde vivant ................................................................................... 9 1.6 Nomenclature binomiale . ....................................................................................................... 10 Résumé du chapitre ...................................................................................................................... 12 Questions de révision . .................................................................................................................. 13 Activités synthèses ........................................................................................................................ 15

Chapitre 2 : Les principaux groupes de microorganismes ....................................................... 16

2.1 Les prions ............................................................................................................................... 16 2.2 Les virus ................................................................................................................................. 17 2.2.1 Structure des virus ......................................................................................................... 17 2.2.2 Les cycles viraux ............................................................................................................ 19 2.2.3 Pathogénicité virale ....................................................................................................... 21 2.2.4 Les bactériophages ........................................................................................................ 22 2.2.5 Le virus influenza . ......................................................................................................... 22 2.3 Les bactéries ........................................................................................................................... 23 2.3.1 Morphologie et caractéristiques structurales des bactéries ............................................. 24 2.3.2 Bactéries Gram-positives . .............................................................................................. 28 2.3.3 Bactéries Gram-négatives .............................................................................................. 31 2.3.4 Pathogénicité et toxines bactériennes ............................................................................ 32 2.4 Les mycètes ............................................................................................................................ 33 2.4.1 Les levures . ................................................................................................................... 34 2.4.2 Les moisissures .............................................................................................................. 35 2.4.3 Les dermatophytes ........................................................................................................ 37 2.5 Les parasites eucaryotes . ........................................................................................................ 37 2.5.1 Les protozoaires ............................................................................................................ 37 2.5.2 Les helminthes .............................................................................................................. 39 2.5.3 Les arthropodes . ........................................................................................................... 41 2.5.4 La pathogénicité des parasites eucaryotes . .................................................................... 41 2.5.5 La lutte aux parasites ..................................................................................................... 41 2.6 Le monde microbien, une affaire de taille ............................................................................... 42 Résumé du chapitre ...................................................................................................................... 43 Questions de révision . .................................................................................................................. 45 Activités synthèses ........................................................................................................................ 50

Partie

2 Anatomie immunitaire

Chapitre 3 : Le système lymphatique ........................................................................................... 52 3.1 Anatomie du système lymphatique ......................................................................................... 52 3.2 Organes lymphoïdes ............................................................................................................... 52 3.2.1 Organes lymphoïdes primaires ....................................................................................... 53 3.2.2 Organes lymphoïdes secondaires ................................................................................... 54 3.3 Circulation lymphatique . ........................................................................................................ 55 Résumé du chapitre ...................................................................................................................... 57 Questions de révision . .................................................................................................................. 58 © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

Table des matières

VII

Activités synthèses ........................................................................................................................ 61 Études de cas .............................................................................................................................. 62 ÉC 1 : Le lymphœdème ........................................................................................................... 62 ÉC 2 : Un petit mal de gorge . ................................................................................................. 62

Chapitre 4 : Les leucocytes .............................................................................................................. 63 4.1 Les cellules de l’immunité ....................................................................................................... 63 4.2 La communication entre leucocytes ........................................................................................ 63 4.2.1 Les fonctions des cytokines . .......................................................................................... 64 4.3 Les familles de leucocytes ....................................................................................................... 64 4.3.1 Les phagocytes et les cellules tueuses ............................................................................ 65 4.3.2 Les lymphocytes ............................................................................................................ 67 Résumé du chapitre ...................................................................................................................... 69 Questions de révision . .................................................................................................................. 70 Activités synthèses ........................................................................................................................ 72 Partie

3 L’immunité

Chapitre 5 : Le soi et le non-soi ..................................................................................................... 74 5.1 Caractéristiques de l’immunité................................................................................................. 74 5.2 Le soi et le non-soi . ................................................................................................................ 74 5.2.1 La nature du soi et du non-soi ....................................................................................... 75 5.2.2 Le soi ............................................................................................................................ 75 5.2.3 Le non-soi ..................................................................................................................... 77 5.2.4 Ni soi ni non-soi ............................................................................................................ 78 5.3 Tolérance immunitaire ............................................................................................................ 79 5.3.1 La genèse des leucocytes ............................................................................................... 79 5.3.2 Acquisition de l’immunocompétence ............................................................................. 79 Résumé du chapitre ...................................................................................................................... 81 Questions de révision . .................................................................................................................. 82 Activités synthèses ........................................................................................................................ 84 Chapitre 6 : L’immunité non spécifique ....................................................................................... 85 6.1 Les barrières à l’infection ........................................................................................................ 85 6.2 La première ligne de défense contre l’infection ....................................................................... 85 6.3 La deuxième ligne de défense ................................................................................................. 86 6.3.1 L’inflammation .............................................................................................................. 87 6.3.2 La phagocytose ............................................................................................................. 90 6.3.3 La fièvre ........................................................................................................................ 93 6.3.4 Le système du complément ........................................................................................... 95 6.3.5 Les interférons . ............................................................................................................. 97 6.3.6 Une synthèse de l’immunité non spécifique ................................................................... 99 Résumé du chapitre .................................................................................................................... 100 Questions de révision . ................................................................................................................ 102 Activité synthèse . ....................................................................................................................... 106 Études de cas ............................................................................................................................. 107 ÉC 1 : Le rhume .................................................................................................................... 107 ÉC 2 : Le choc septique froid . ............................................................................................... 109

Chapitre 7 : L’immunité spécifique ............................................................................................. 111 7.1 Les réactions immunitaires spécifiques .................................................................................. 111 7.2 La présentation d’antigènes .................................................................................................. 112 7.3 Les récepteurs des lymphocytes ............................................................................................ 113 7.3.1 Récepteurs des lymphocytes B ..................................................................................... 113 7.3.2 Récepteurs des lymphocytes T ..................................................................................... 115 7.4 La réaction cellulaire auxiliaire ............................................................................................... 116 7.4.1 Étapes de la réaction cellulaire auxiliaire . ..................................................................... 116 7.5 La réaction immunitaire humorale . ....................................................................................... 118 7.5.1 Étapes de la réaction humorale aux antigènes T-dépendants ........................................ 118

VIII

Table des matières

7.5.2 Étapes de la réaction humorale aux antigènes T-indépendants ..................................... 119 7.5.3 Les anticorps ............................................................................................................... 120 7.6 La réaction cellulaire cytotoxique .......................................................................................... 123 7.6.1 Étapes de la réaction cellulaire cytotoxique .................................................................. 123 7.7 Distinction fonctionnelle entre le CMH-I et le CMH-II ............................................................ 127 7.8 La mémoire immunitaire ....................................................................................................... 127 7.9 Collaboration entre la deuxième et la troisième ligne de défense .......................................... 128 Résumé du chapitre .................................................................................................................... 129 Questions de révision . ................................................................................................................ 131 Activités synthèses ...................................................................................................................... 134 Études de cas ............................................................................................................................. 136 ÉC 1 : La varicelle et le zona .................................................................................................. 136 ÉC 2 : La colite à Clostridium difficile . ................................................................................... 139

Chapitre 8 : La lutte antimicrobienne . ....................................................................................... 143 8.1 Asepsie et désinfection ......................................................................................................... 143 8.2 Chimiothérapie antimicrobienne ........................................................................................... 144 8.2.1 Les agents antimicrobiens ............................................................................................ 144 8.2.2 Limites à la chimiothérapie antimicrobienne . ............................................................... 145 8.2.3 L’avenir des agents antimicrobiens ............................................................................... 145 8.3 L’immunisation ..................................................................................................................... 147 8.3.1 L’immunisation fœtale et du nourrisson ....................................................................... 147 8.3.2 Les réactions immunitaires ........................................................................................... 147 8.3.3 L’immunisation active .................................................................................................. 147 8.3.4 L’immunisation passive ................................................................................................ 149 8.4 Greffe de moelle osseuse . .................................................................................................... 149 Résumé du chapitre .................................................................................................................... 150 Questions de révision . ................................................................................................................ 151 Activités synthèses ...................................................................................................................... 153 Étude de cas : L’érythroblastose fœtale ........................................................................................ 155 Partie

4 Immunologie clinique

Chapitre 9 : Les hypersensibilités ................................................................................................ 158 9.1 L’hypersensibilité de type I : l’anaphylaxie . ............................................................................ 159 9.1.1 La réaction d’anaphylaxie ............................................................................................ 159 9.1.2 Le choc anaphylactique ............................................................................................... 160 9.1.3 Dépistage et traitement de l’anaphylaxie ..................................................................... 160 9.1.4 Le mystère de l’anaphylaxie ......................................................................................... 160 9.2 L’hypersensibilité de type II . .................................................................................................. 161 9.2.1 Les réactions transfusionnelles hémolytiques . .............................................................. 161 9.2.2 L’érythroblastose fœtale . ............................................................................................. 161 9.2.3 Le purpura thrombocytopénique ................................................................................. 162 9.3 L’hypersensibilité de type III ................................................................................................... 162 9.4 L’hypersensibilité de type IV .................................................................................................. 162 Résumé du chapitre .................................................................................................................... 164 Questions de révision . ................................................................................................................ 165 Activités synthèses ...................................................................................................................... 167 Étude de cas : Le rejet des transfusions sanguines ....................................................................... 168

Chapitre 10 : Le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) .......................................... 169 10.1 L’immunodéficience . .......................................................................................................... 169 10.2 Le virus de l’immunodéficience humaine . ........................................................................... 170 10.2.1 Caractéristiques structurales du virus ....................................................................... 170 10.3 La transmission du VIH ....................................................................................................... 171 10.4 Les réponses immunitaires contre le VIH et l’évolution vers le SIDA ..................................... 172 10.4.1 Infection des LTH par le VIH ..................................................................................... 172 10.4.2 Échappement du VIH aux mécanismes immunitaires ................................................ 172 10.4.3 Évolution vers l’immunodéficience ........................................................................... 173

Table des matières

10.5 Le dépistage et le traitement .............................................................................................. 174 Résumé du chapitre .................................................................................................................... 175 Questions de révision . ................................................................................................................ 176 Étude de cas : La cryptococcose .................................................................................................. 178

Chapitre 11 : L’immunité antitumorale ...................................................................................... 179 11.1 Les cellules, les tumeurs et les cancers ................................................................................ 179 11.1.1 Contrôle de la prolifération des cellules . .................................................................. 179 11.1.2 Formation des tumeurs ............................................................................................ 180 11.2 La lutte antitumorale naturelle ............................................................................................ 182 11.2.1 Mécanismes généraux de la lutte antitumorale ........................................................ 182 11.2.2 Mécanismes d’échappement à la réponse antitumorale ........................................... 183 11.3 La lutte contre le cancer ..................................................................................................... 184 11.3.1 Chirurgie, chimiothérapie et radiothérapie ............................................................... 184 11.3.2 Biothérapie .............................................................................................................. 185 Résumé du chapitre .................................................................................................................... 186 Questions de révision . ................................................................................................................ 187 Activités synthèses ...................................................................................................................... 188 Partie

5 L’infection

Chapitre 12 : Le processus infectieux ......................................................................................... 190 12.1 Définition ........................................................................................................................... 190 12.2 Les caractéristiques de l’infection ........................................................................................ 190 12.2.1 Origine de l’infection ............................................................................................... 190 12.2.2 Fréquence des infections . ........................................................................................ 191 12.2.3 Types d’infection . .................................................................................................... 191 12.3 La transmissibilité des infections ......................................................................................... 192 12.4 L’étendue des dommages infectieux ................................................................................... 192 12.5 Les phases d’une infection .................................................................................................. 193 12.5.1 Incubation ............................................................................................................... 193 12.5.2 Prodrome ................................................................................................................ 193 12.5.3 Période d’état .......................................................................................................... 193 12.5.4 Déclin et convalescence ........................................................................................... 193 12.6 Le cycle de la maladie infectieuse . ...................................................................................... 193 12.6.1 Un modèle .............................................................................................................. 194 12.6.2 Agent causal ........................................................................................................... 194 12.6.3 Pouvoir pathogène et hôte réceptif .......................................................................... 194 12.6.4 Source de l’agent causal .......................................................................................... 195 12.6.5 Transmission de l’agent causal à l’hôte . ................................................................... 196 12.6.6 Porte d’entrée . ........................................................................................................ 197 12.6.7 Sortie de l’hôte ........................................................................................................ 197 Résumé du chapitre .................................................................................................................... 198 Questions de révision . ................................................................................................................ 200 Étude de cas : La malaria (le paludisme) . ..................................................................................... 202

Annexes . .......................................................................................................................................... 204

1 : Hématopoïèse......................................................................................................................... 205 2 : Les cytokines........................................................................................................................... 207 3 : Les infections humaines et les maladies auto-immunes............................................................ 208 4 : Le système du complément..................................................................................................... 214

Glossaire............................................................................................................................................... 217 Questions de révision – corrigé.............................................................................................................. 221 Bibliographie ........................................................................................................................................ 228 Index . .................................................................................................................................................. 229

Table des matières

Chapitre

Les principaux groupes de microorganismes Objectifs Au terme de l’étude de ce chapitre, vous devriez pouvoir : associer un microorganisme donné au grand groupe auquel il appartient, en vous fondant sur des caractéristiques structurales et fonctionnelles ; identifier les éléments du pouvoir pathogène d’un microorganisme en fonction du contexte ; décrire la morphologie des bactéries à l’aide de la nomenclature officielle.

Les prions sont les particules infectieuses les plus petites connues à ce jour. Ce sont des protéines ; il ne s’agit pas d’êtres vivants. Il est même permis de se demander s’il est pertinent de les considérer comme des micro organismes. Les prions partagent cependant quelques caractéristiques avec le vivant, notamment la capacité à se reproduire. Qui plus est, ils sont présumés responsables de maladies graves qui s’apparentent à des infections. Ces raisons sont suffisantes pour justifier leur étude au même titre que les autres microorganismes.

réaction immunitaire contre lui. La particularité de PrP-sc est d’être autoréplicative. Autrement dit, elle se lie à certaines protéines normales de la membrane des neurones et les transforme en nouvelles protéines PrP-sc (figure 2.1, p. 17). Ces protéines, désormais anor males, s’accumulent dans le cytoplasme des neurones, qui finissent par en mourir. Les nouveaux prions sont alors libérés dans l’espace interstitiel, et peuvent s’attaquer aux protéines PrP normales des membranes des neurones avoisinants et les transformer en de nouvelles protéines PrP-sc, de nouveaux prions, et ainsi de suite. Il en résulte une lente dégénérescence du système nerveux.

La protéine PrP-sc, le prion réputé responsable des ma ladies à prions connues à ce jour, serait une protéine très semblable à une protéine endogène normale (PrP) présente dans les cellules du système nerveux. Cette similitude pourrait être responsable du fait que l’or ganisme ne reconnaît pas le prion comme un intrus (non-soi) et que, conséquemment, il ne dirige aucune

Le phénomène des maladies à prions a pris de l’am pleur vers la fin du xxe siècle, lorsqu’on a soupçonné puis démontré que cette protéine pouvait être trans mise à l’humain par consommation de viande conta minée. L’apparition, en Grande-Bretagne, de cas de maladie de Creutzfeldt-Jacob (MCJ), à une fréquence beaucoup plus élevée qu’à l’habitude, a sonné l’alarme,

2 .1 Les prions

Partie 1

Éléments de microbiologie

1 3

5 FIGURE 2. 1

Mode d’action du prion. Au cours du processus normal de renouvellement de ses protéines, la cellule nerveuse s’invagine et fait entrer ses protéines membranaires (1), les dégrade (2) et les remplace (3). La présence du prion (protéine PrP-sc) dans l’espace interstitiel permet sa rencontre avec la protéine membranaire normale (PrP-c) à la surface d’un neurone. Cette rencontre peut entraîner la conversion de la protéine PrP-c en PrP-sc (4). Les prions qui entrent ainsi dans le neurone ne sont pas dégradés (5) et s’accumulent dans la cellule, ce qui causerait la mort de la cellule. Lorsque la cellule meurt, les prions sont libérés dans l’espace interstitiel où ils peuvent provoquer le même phénomène chez les neurones sains à proximité.

puisque ces cas, affectant des individus étonnamment jeunes, survenaient après une épidémie d’encéphalo pathie spongiforme bovine (maladie de la vache folle). On croit aujourd’hui que la protéine PrP-sc serait responsable des formes animales d’encéphalopathies (encéphalopathies spongiformes bovine et féline, et tremblante du mouton) ainsi que des maladies humai nes à prions (MCJ, maladie de Gerstmann-Straüssler et kuru). La MCJ est relativement rare1, mais des cas ont été relatés partout dans le monde. Elle évolue inévitable ment vers la mort. Il n’existe pour le moment aucun traitement spécifique ; aucune technique de dépistage non invasive n’a été mise au point à ce jour. Fort heu reusement, cette pathologie n’est pas contagieuse. Une vigilance accrue et une modification de nos habitudes alimentaires et d’élevage constituent pour l’instant la meilleure prophylaxie contre cette maladie. 1. Outre la contraction par la consommation d’aliments contaminés, des cas de MCJ ont été associés à des greffes de cornée ou de dure-mère. © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

2 .2 Les virus Les virus sont des structures minuscules. Les plus gros s’approchent à peine de la taille des petites bactéries et peuvent être observés au microscope optique. Mais la très grande majorité ne peut être observée qu’avec des microscopes électroniques. Les virus sont responsa bles de très nombreuses infections, certaines bénignes, d’autres beaucoup plus graves.

2.2.1 Structure des virus Dans l’organisation structurale des virus (figure 2.2, p. 18), il y a une grande variété de formes et de ni veaux de complexité. Mais nous pouvons néanmoins dégager certaines caractéristiques communes. Tous les virus sont composés d’au moins une nucléocapside, c.-à-d. une ou quelques molécules d’acide nucléique (ADN ou ARN) entourées d’une capside de protéines appelée capsomères (figure 2.3, p. 18). Certains virus sont aussi recouverts d’une enveloppe. Il s’agit d’une mem brane qui provient de la membrane nucléaire ou de la Chapitre 2

Les principaux groupes de microorganismes

FIGURE 2. 2

Représentation de différents virus.

membrane plasmique de la cellule-hôte, à l’intérieur de laquelle a été fabriqué le virus. Cette enveloppe pré sente des protéines qui sont, elles, d’origine virale. De manière générale, les virus enveloppés sont beaucoup plus fragiles que les virus nus. Cela est dû à la grande fragilité de leur enveloppe qui se dessèche et se désa grège facilement hors du corps de l’hôte. Mais dans un cas comme dans l’autre, aucun virus ne peut maintenir son intégrité bien longtemps hors d’une cellule (envi ron 6 heures pour le VIH). C’est ainsi qu’une écrasante majorité de virus, libérés d’un individu infecté, est dé truite avant d’avoir pu contaminer un autre organisme. Il faut cependant très peu de virus pour générer une nouvelle infection chez un hôte réceptif.

Protéines virales

Enveloppe

Nucléocapside : – génome (ADN ou ARN) – capside

FIGURE 2. 3

Éléments typiques de la structure virale. Tous les virus sont constitués d’au moins un génome d’ADN ou d’ARN (jamais les deux) et d’une structure rigide formée de protéines (les capsomères) qui protègent le génome. Cette structure est appelée nucléocapside. Certains virus possèdent en plus une enveloppe qui recouvre la nucléocapside. On les dit enveloppés. Cette enveloppe est, en fait, un fragment de la membrane cellulaire ou nucléaire de la cellule à l’intérieur de laquelle le virus a été fabriqué. Les antigènes viraux sont des protéines présentes en périphérie, exposées à l’extérieur du virus. Ils peuvent se trouver dans l’enveloppe ou directement sur la nucléocapside, selon qu’il s’agit d’un virus enveloppé ou nu. Le récepteur viral fait partie de ces antigènes de surface. 18

Partie 1

Éléments de microbiologie

Qu’ils soient nus ou enveloppés, les virus possèdent, sur leur nucléocapside ou dans leur enveloppe, des pro téines dont certaines leur servent à se fixer sur les cel lules qu’ils infectent. Une protéine jouant ce rôle est appelée récepteur viral. Les virus sont des entités acellulaires acaryotes, c.-à-d. que leur organisation est plus simple qu’une cellule. En biologie, la cellule est considérée comme l’unité fondamentale de la vie. En conséquence, les virus ne sont pas classés comme des entités vivantes. C’est la rai son pour laquelle ils ne sont pas inclus dans le monde © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

vivant (voir chapitre 1). Par contre, à l’image des prions (section 2.1), les virus partagent avec le vivant nombre de caractéristiques. Ils sont responsables de plusieurs infections, tant chez les animaux (virus animaux), dont l’humain, que chez tous les autres règnes d’êtres vivants (p. ex. les virus végétaux), incluant les bactéries (bacté riophages). Certaines découvertes récentes suggèrent même qu’il existerait des virus à virus (les virophages). Pour nous donner une idée de la taille d’un virus, comparons-la avec autre chose. La figure 2.4 permet de comparer les dimensions approximatives de certains virus avec celles d’une petite bactérie comme E. coli. Avec des entités aussi petites que les virus, on ne s’étonne pas que l’entrée d’un virus dans l’organisme puisse passer inaperçue. En fait, à moins de disposer d’une mémoire immunitaire dirigée contre le virus en question (voir chapitre 7), les chances que le virus soit immédiatement détecté et attaqué sont infimes. Le plus souvent, le système immunitaire ne sera prévenu de la présence du virus que lorsque celui-ci aura infecté des cellules et se sera abondamment multiplié.

qu’un virus est constitué minimalement d’un génome dans une capside, parfois entourée d’une enveloppe ; il s’agissait alors de la description de la structure typique d’un virion. La forme intracellulaire est celle que prend le virus quand il est dans une cellule et qu’il en détourne les fonctions à son avantage. Il est plus difficile de re présenter clairement des virus sous cette forme puisque leurs constituants sont dispersés dans la cellule-hôte, où ils interagissent avec les constituants cellulaires. On décrit généralement le mode d’action d’un virus sous la forme d’un cycle qui commence et qui se ter mine par le virion. La figure 2.5 illustre les grands prin cipes qui régissent les cycles viraux des virus animaux. La première étape est appelée fixation. Elle consiste en l’adsorption d’un virion, au moyen du récepteur viral au récepteur qui est à la surface d’une cellule cible. On peut se demander quel est l’intérêt pour une cellule de

2 1

2.2.2 Les cycles viraux Les virus existent tous sous deux formes : le virion et la forme intracellulaire. Le virion constitue la forme infectieuse du virus. C’est sous cette forme qu’il est dispersé dans l’environnement (phase extracellulaire du cycle viral) et qu’il infecte les cellules auxquelles il parvient à se fixer (phase intracellulaire du cycle viral). Ce sont des virus sous forme de virions que présentent les figures 2.2 et 2.3. À la section 2.2.1, on a appris

3 5

FIGURE 2. 5

Cycle viral typique.

FIGURE 2. 4

Un virion s’adsorbe (1) à la membrane d’une cellule au moyen d’une protéine membranaire dont le virion se sert comme récepteur. Le virion pénètre ensuite dans la cellule, et sa capside se désagrège (2). Dans le cas des virus enveloppés, l’entrée du virion fait parfois en sorte que son enveloppe fusionne avec la membrane cellulaire et l’en débarrasse. Puis, le génome viral est utilisé par la cellule-hôte pour fabriquer les composantes virales (3). Les composantes virales s’assemblent ensuite en de nombreux virions (4). Enfin, les nouveaux virions sont libérés de la cellule (5) et peuvent infecter les cellules voisines. La libération représentée ici correspond essentiellement à celle qui caractérise les virus nus et qui provoque la lyse cellulaire. La libération des virus enveloppés se fait plutôt par bourgeonnement. Chapitre 2

Les principaux groupes de microorganismes

posséder des « récepteurs à virus ». C’est que les récep teurs en question sont, en fait, des glycoprotéines mem branaires, qui servent d’autres fonctions (p. ex. la com munication intercellulaire ou le transport membranaire de certaines substances). C’est un peu par hasard que la présence de telles protéines profite aux virus. Notons que chaque virus ne reconnaît que certaines protéines membranaires et ne peut infecter que les cellules qui les possèdent, un phénomène appelé tropisme cellulaire. C’est ce qui explique que les virus n’infectent que des cibles très spécifiques. La seconde étape est la pénétration / décapsidation. Une fois adsorbé à son récepteur, le virion entre dans la cellule. Ce faisant, il perd sa capside, ce qui libère son génome d’ADN ou d’ARN. L’étape suivante est celle de la traduction et de la ré plication. Le génome du virus est utilisé pour produire de nouvelles composantes virales (protéines virales de la capside et copies du génome). Selon le type de virus, cela peut se produire dans le noyau ou dans le cytoplasme.

quantité de nouveaux virions. À partir d’un seul ou de quelques virions, on en obtient toute une armada, tous capables d’infecter une grande quantité de cellules, et ainsi de suite.

Phase de latence Certains virus ont quant à eux un cycle légèrement différent (figure 2.6). Ce type de cycle est très similaire au cycle viral présenté à la figure 2.5. Cependant, lorsque le génome du virus est introduit dans le noyau de la cellule-hôte, il est inséré dans l’ADN de la cel lule, mais n’est pas utilisé immédiatement pour pro duire de nouveaux virions. L’ADN viral introduit dans celui de la cellule-hôte est appelé provirus. Le provirus peut demeurer latent pour une période indéterminée. Pour des raisons souvent obscures, le provirus s’activera éventuellement. Commencera alors la production des composantes virales et leur assemblage. Il y aura ensuite libération des nouveaux virions, ce qui mènera généra lement à la mort de la cellule.

Vient ensuite la phase d’assemblage. Lorsque de très nombreuses copies du génome viral ont été produites, de même qu’une grande quantité de protéines virales, le tout s’assemble, et de nouveaux virions sont formés.

L’étape finale est la libération. Les nouveaux virions sortent de la cellule et sont libérés dans l’espace in terstitiel. La libération virale s’effectue de différentes façons, selon qu’il s’agit d’un virus nu ou d’un virus enveloppé. De manière générale, les virus nus s’échap pent de la cellule-hôte en la détruisant, un processus appelé lyse cellulaire. Les virus enveloppés bourgeonnent plutôt au niveau de la membrane nucléaire ou plasmique. Ils s’accolent à la membrane et forment une excroissance recouverte par la membrane de la cellule. Lorsque le virion s’échappe, il emporte avec lui une enveloppe, constituée d’une partie de la membrane volée à la cellule-hôte. Souvent, la libération des nouveaux vi rions est telle que la membrane de la cellule se rompt et que la cellule meurt. Cela est particulièrement vrai dans le cas des virus nus.

Dans l’espace interstitiel, les nouveaux virions ont le loisir d’aller infecter un grand nombre de cellules, puisque les cellules des environs appartiennent au même tissu que la cellule infectée au départ et que, de ce fait, elles présentent les mêmes protéines membranaires.

FIGURE 2. 6

En résumé, le virion infecte une première cellule, dont il détourne à ses fins la machinerie cellulaire. La cellule infectée travaille pour le virus et produit une grande 20

Partie 1

Éléments de microbiologie

4 6

Cycle viral avec phase de latence. Après l’adsorption virale (1), le virion pénètre la cellule, perd son enveloppe, s’il y a lieu, et sa capside se désagrège (2). Son génome est inséré dans celui de la cellule-hôte (3). Il prend alors le nom de provirus. Le provirus peut ainsi demeurer latent pendant une durée indéterminée. Éventuellement, le provirus est activé et permet la synthèse des composantes virales (4). Celles-ci s’assemblent (5) et sont ensuite libérées sous la forme de virions actifs (6). © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

Qu’ils comportent une période de latence sous la forme d’un provirus ou qu’ils conduisent immédiatement à la production de virions actifs, les cycles viraux font des virus des parasites intracellulaires obligatoires. Hors de la cellule, les virions ne sont que des particules inertes. Dépourvus d’une activité métabolique propre, les vi rus doivent détourner à leur avantage le métabolisme des cellules qu’ils infectent. Cela complique l’élabora tion des médicaments antiviraux. En effet, puisque les virus profitent des fonctions cellulaires pour se multi plier, tout ce qui empêche la multiplication des virions dans une cellule risque, a priori, de compromettre le bon fonctionnement de la cellule infectée et d’autres cellules saines de l’organisme.

2.2.3 Pathogénicité virale Le pouvoir pathogène d’un microorganisme repose sur trois principales conditions : l’entrée dans l’hôte et l’adhérence à l’hôte, la capacité d’échapper aux méca nismes de défense de l’hôte et la capacité de nuire à l’hôte.

Entrée dans l’hôte et adhérence à l’hôte Plusieurs infections virales (viroses) sont très conta gieuses. Les virions sont de si petites particules, et tel lement nombreuses lorsque leur réplication est effi cace, qu’ils sont aisément dispersés par l’air. Toutefois, la fragilité de plusieurs virions, surtout les virions enveloppés, fait de l’air un milieu très destructeur. C’est pourquoi les contacts directs et sexuels de même que les transfusions et autres échanges de fluides corporels (p. ex. la salive) sont des modes de transmission virale aussi efficaces.Une fois dans l’hôte,les virions s’adsorbent aux cellules, auxquelles ils accèdent directement dans les muqueuses ou après s’être disséminés dans l’orga nisme au moyen de la circulation sanguine.

pement aux défenses immunitaires : la mémoire déve loppée vis-à-vis d’une forme donnée de virus est rare ment efficace contre une autre forme du même virus.

Capacité de nuire à l’hôte Les virus peuvent entraîner deux grands types de pro blèmes pour l’organisme infecté. Premièrement, outre le coût énergétique élevé associé au fait de travailler à construire de nouveaux virions, l’infection peut causer la mort de la cellule. Cela survient généralement lors de la libération des virions (lyse cellulaire). Deuxième ment, l’infection virale peut causer des effets cytopa thogènes, c.-à-d. des modifications et des altérations dégénératives des cellules ou des tissus, par exemple : • inhibition de la synthèse protéique de la cellulehôte ; • dommages aux lysosomes entraînant la libération intracellulaire d’enzymes destructrices ; • modification de la membrane entraînant une des truction de la cellule par le système immunitaire ; • effet toxique de certaines protéines virales ; • inclusions qui disloquent la structure cellulaire ; • modifications chromosomiques (p. ex. une cassure). Un autre type de dommage causé aux cellules consiste à les transformer, c.-à-d. à les rendre cancéreuses. On a depuis longtemps démontré que certains virus peuvent causer le cancer, chez les animaux comme chez les hu mains (p. ex. le cancer du col de l’utérus causé par le virus du papillome humain).

Le virus du papillome humain est un virus nu à capside icosaédrique (forme d’un polyèdre à vingt faces triangulaires). Il cause chez l’humain les verrues vulgaires et plantaires, mais aussi les condylomes acuminés, une infection très contagieuse, transmise sexuellement. On le sait aussi responsable du cancer du col de l’utérus.

Résistance aux mécanismes de défense de l’hôte Peu de virus échappent véritablement aux mécanismes de défense de l’hôte. Par contre, leur petite taille les rend difficiles à identifier et à combattre tant que la possibilité de proliférer ne s’est pas présentée. C’est ainsi que, la plupart du temps, la résistance aux mécanismes de défense n’est que temporaire. Elle est malheureuse ment suffisante pour permettre aux virus d’exercer leur pouvoir pathogène. Cela dit, la capacité qu’ont certains virus de muter est une forme de mécanisme d’échap © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

Présenté comme une importante percée en matière de santé des femmes, un programme de vaccination contre le virus du papillome humain est implanté au Québec depuis le 1er septembre 2008. Ce programme de vaccination est réservé aux jeunes filles de 4e année du primaire et de la 3e secondaire, mais pas aux garçons, en raison de l’absence de preuves vis-à-vis de la capacité du vaccin à prévenir l’apparition de cancers chez leurs partenaires féminines lorsqu’il est administré aux garçons.

Chapitre 2

Les principaux groupes de microorganismes

Un cancer est une prolifération cellulaire aberrante. En effet, l’homéostasie de l’organisme dépend du bon fonc tionnement de nombreux organes et tissus. Or, ce bon fonctionnement dépend de deux facteurs : les cellules qui composent ces tissus et organes sont en nombre suffisant et le rôle qui est dévolu aux cellules est rempli adéquatement. Une cellule qui a perdu la maîtrise de sa prolifération oublie de jouer son rôle et se met à se reproduire indûment. On dit alors qu’elle est cancéreuse. La cellule et ses descendantes forment bientôt un amas de cellules en constante prolifération que l’on appelle tumeur. Lorsque la taille de la tumeur est importante, elle peut nuire au bon fonctionnement de l’organe où elle se trouve, ou pire, elle peut se servir du système lymphatique ou vasculaire pour aller former d’autres tumeurs (métastases). Les tumeurs ne constituent pas un problème en soi tant et aussi longtemps qu’elles ne perturbent pas les fonctions des tissus et des organes. Le réel problème réside dans le fait que, lorsque les symp tômes apparaissent, les dommages aux organes sont déjà importants, et le risque de métastases est élevé. La prolifération des cellules (mitose) est soumise au contrôle sévère de certains gènes (protooncogènes et antioncogènes). Or, tout ce qui interfère avec la régu lation qu’exercent ces gènes peut théoriquement causer un cancer. Comment un virus peut-il venir interférer dans l’action des gènes régulateurs de la mitose ? • Par l’intégration, dans le génome de la cellule-hôte, d’un protooncogène ou d’un antioncogène, prélevé dans une autre cellule auparavant. • Par la synthèse de protéines de régulation, interférant avec la régulation de la division de la cellule-hôte. • Par l’intégration dans le génome de la cellule-hôte de séquences d’ADN, qui commandent l’expression de protooncogènes cellulaires normalement inactifs.

que ce que l’on croyait dans les années 1950. L’im portance d’explorer de nouvelles pistes est aujourd’hui criante. Or, il est théoriquement possible de mettre à contribution les bactériophages. Manipuler généti quement les bactériophages à cycle lytique de façon à en faire une arme dirigée contre les bactéries patho gènes semble une avenue intéressante et prometteuse que nombre de laboratoires explorent au moment d’écrire ces lignes. Malheureusement, on sait aussi que des bactériophages, à cycle lysogéniques ceux-là, sont impliqués dans la pathogénicité de certaines bactéries. C’est le cas de S. pyogenes, un streptocoque dont cer taines souches peuvent causer la fasciite nécrosante en raison de la présence d’un bactériophage. Le recours aux bactér iophages pourrait donc s’avérer une arme à double tranchant.

2.2.5 Le virus influenza Les virus influenza sont les agents causaux de la grippe, aussi appelée l’influenza (la grippe fera l’objet d’une étude de cas au chapitre 8). On connaît trois types de virus influenza : le type A, le type B et le type C. Les virus influenza sont des virus à ARN (figure 2.7). La très grande majorité des cas de grippe est causée par le virus influenza de type A. Le virus influenza est capable de muter. On dénombre, en moyenne, une nouvelle souche par année. Le cycle du virus influenza procède à peu près comme suit (figure 2.8, p. 23) : lorsque le virion rencontre une

Neuraminidase Enveloppe Capside

2.2.4 Les bactériophages Les virus ne sont pas un fléau réservé aux mammifères. Tout le vivant en est victime, même les bactéries. On appelle bactériophages les virus qui infectent les bactéries. À l’instar des virus animaux, les bactériophages peuvent avoir des cycles viraux avec ou sans période de latence. Les premiers sont dits lytiques, les seconds sont appelés lysogéniques. Devant la montée en puissance de la résistance bacté rienne aux antibiotiques, la lutte aux bactéries patho gènes et nuisibles ne semble plus aussi facilement gagnée 22

Partie 1

Éléments de microbiologie

ARN simple brin Polymérase Hémagglutinine

FIGURE 2. 7

Le virus influenza. Ce virus enveloppé à ARN comporte deux principaux types d’antigènes de surface. Il s’agit de l’hémagglutinine et de la neuraminidase, deux protéines de son enveloppe.

3 4 5 7

6 FIGURE 2. 8

Cycle viral du virus influenza. La présence du virion dans l’espace interstitiel permet son adsorption, au moyen de l’hémagglutinine, à l’acide sialique à la surface d’une cellule (1). Le virion pénètre la cellule par la formation d’une vésicule d’endocytose (2). Dans la cellule, il y a rupture de la vésicule, ce qui libère le virion, dont la nucléocapside se désagrège. L’ARN viral gagne le noyau (3) où il est répliqué et utilisé pour produire des ARN messagers. Les ARN messagers sont traduits en protéines virales (4). Certaines protéines virales permettent l’assemblage de nouvelles nucléocapsides dans le noyau (5), d’autres s’accumulent dans la membrane plasmique, directement ou en passant par le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi (6). Il y a ensuite bourgeonnement des nouveaux virions au niveau de la membrane plasmique (7) et libération dans l’espace interstitiel.

cellule qui présente un récepteur adéquat, en l’occur rence une cellule de l’épithélium des voies respiratoi res, il s’y adsorbe (fixation). Cette adsorption fait en sorte d’invaginer la membrane de la cellule. Le virion se retrouve bientôt à l’intérieur de la cellule, inclus dans une vésicule (pénétration). Dans le cytoplasme, son en veloppe et la vésicule qui contient le virion se rom pent, libérant la capside. Celle-ci migre dans le noyau, où elle se désintègre (décapsidation). L’ARN viral est alors utilisé pour fabriquer les composantes de nom breux nouveaux virions (traduction et réplication). Les composantes sont ensuite assemblées (assemblage) et les nouveaux virions quittent la cellule infectée en bour geonnant à travers sa membrane plasmique (libération), et en provoquant la destruction de la cellule. Le récepteur cellulaire du virus de l’influenza est l’acide sialique, une molécule associée, entre autres, à des glycoprotéines des cellules de la muqueuse respiratoire et des cellules musculaires. C’est la raison pour laquelle la grippe entraîne des problèmes respiratoires, des courbatures et autres douleurs musculaires. © 2010, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

2 .3 Les bactéries Au milieu du xviie siècle, un marchand de draps hollandais, Antonie Van Leeuwenhoek, découvrait, à l’aide d’une lentille grossissante, un aspect jusque-là inconnu du monde qui l’environnait. Émerveillé, en couragé par ses premières découvertes d’une extraordi naire diversité, il devint expert dans l’art de polir les lentilles, et ses observations marquent l’Histoire de la microbiologie. Il a vu et décrit pour la première fois, non seulement l’aiguillon de l’abeille, les pattes du pou, mais aussi les cellules du bois et de la peau, les glo bules rouges, les spermatozoïdes du sperme humain. La microbiologie était née. Après plus de trente années de travaux, aboutissant chaque jour à des descriptions plus précises, il mit en évidence, dans une goutte d’eau, des milliers d’« animalcules » : les bactéries. Le domaine des Bactéries foisonne d’une abondante diversité dont ce manuel ne cherche pas à rendre compte. Nous avons plutôt choisi de dégager les caractéristiques essentielles des bactéries, caractéristiques qui rendent possible l’étude des bactéries importantes sur le plan de la santé publique. Chapitre 2

Les principaux groupes de microorganismes

2.3.1 Morphologie et caractéristiques structurales des bactéries Les bactéries sont des êtres vivants unicellulaires. Comparativement aux cellules humaines, qui sont eucaryotes, les bactéries sont de très petites cellules. Ce sont des cellules procaryotes (figure 2.9), puisque leur génome n’est pas inclus dans un organite délimité par une membrane (le noyau), comme c’est le cas pour les cellules eucaryotes.

Morphologie des bactéries Les bactéries existent en de multiples formes et arran gements. D’ordinaire, des bactéries de la même espèce adoptent toutes la même forme et le même arrange ment, ce qui fait de cette information un outil impor tant dans l’identification des bactéries. Le terme morphologie réfère à la forme qu’adopte la cellule bactérienne elle-même. L’arrangement corres pond au type d’organisation simple que prennent les cellules bactériennes entre elles, parfois. Autrement dit, toutes les bactéries ont une forme, mais seulement cer taines adoptent aussi un arrangement. Il existe de très nombreuses combinaisons de formes et d’arrangements chez les bactéries. Le tableau 2.1 (p. 25) présente les principaux types de morphologie et d’arrangements.

Caractéristiques structurales essentielles des bactéries Toute cellule est délimitée par une membrane. En tant que cellules, les bactéries n’échappent pas à cette règle (figure 2.9). La membrane est une double couche de phosphoglycérolipides, dans laquelle sont insérées de nombreuses protéines. Ces protéines remplissent

Membrane plasmique

plusieurs fonctions associées à la membrane. Cette membrane est ce qui permet à la bactérie de réguler ses échanges avec le milieu et d’assurer son métabolisme. Les bactéries possèdent aussi une paroi bactérienne2 (figure 2.9). Cette paroi entoure la membrane et pro cure à la bactérie une certaine rigidité qui permet de maintenir la forme de la cellule. La paroi cellulaire joue aussi un rôle dans la résistance aux pressions osmotiques auxquelles sont souvent soumises les bactéries. En effet, les bactéries ne peuvent vivre sans eau. Or, si le milieu aqueux dans lequel elles sont plongées est trop dilué, l’eau du milieu aura tendance à entrer à l’intérieur de la bactérie. Sans la présence de la paroi cellulaire, l’en trée massive d’eau déformerait la cellule au point de la faire éclater, provoquant la mort de la bactérie. La paroi permet donc d’opposer une résistance physique à la pression osmotique causée par l’entrée d’eau. En tant qu’êtres vivants, les bactéries possèdent aussi un génome d’ADN, qui prend la forme d’un chromosome circulaire, replié sur lui-même (figure 2.9). Les bacté ries sont des procaryotes, rappelons-le. Ce chromosome bactérien n’est pas inclus dans un noyau, mais présent dans le cytoplasme.

Autres caractéristiques structurales des bactéries Il existe beaucoup d’autres structures chez les bacté ries, structures qui ne sont toutefois pas présentes chez toutes les bactéries.

2. La paroi bactérienne est considérée dans ce manuel comme une caractéristique essentielle de toutes les bactéries. Mais il existe quelques exceptions.

Plasmide

Chromosome bactérien Flagelle Paroi bactérienne Fimbriæ Pilus

FIGURE 2. 9

Caractéristiques structurales essentielles et accessoires de la majorité des bactéries. 24

Partie 1

Éléments de microbiologie

TABLEAU 2. 1

Formes et arrangements fréquents chez les bactéries Formes bactériennes courantes On appelle morphologie bactérienne la forme de la cellule bactérienne elle-même. Bacille

Coque

Vibrion

Spirille

Spirochète

N.B. Certains auteurs regroupent les formes vibrion, spirille et spirochète sous le vocable de formes spiralées. De même, on rencontre parfois ce que certains auteurs appellent des coccobacilles, c.-à-d. des bactéries de forme ovale, intermédiaire entre la coque et le bacille.

Arrangements bactériens courants L’arrangement correspond à l’organisation simple qui caractérise un ensemble de bactéries de la même espèce. Cet arrangement est souvent tributaire du mode de réplication des bactéries. Arrangements en paires (Diplo-) Diplobacille

Diplocoque

Arrangements en chaînettes (Strepto-) Streptobacille

Streptocoque

Arrangements en grappe (Staphylo-) Staphylocoque

Arrangements en tétrade ou en cube Tétrade

Sarcine

Chapitre 2

Les principaux groupes de microorganismes

13. Devrait-on s’attendre à ce qu’il se produise une réaction cellulaire cytotoxique lors d’une colite à C. difficile ? Si c’est le cas, expliquez pourquoi il est raisonnable de croire que ces conditions sont remplies. Dans le cas contraire, expliquez pourquoi les conditions de déclen chement d’une réaction cellulaire cytotoxique ne devraient pas être remplies. 14. De manière générale, si une réaction cellulaire cytotoxique est déclenchée, quelles en sont les étapes ? Votre explication devrait permettre de comprendre les effets et l’utilité de la réaction cellulaire cytotoxique. Une réaction cellulaire cytotoxique serait-elle utile dans le cas d’une colite à C. difficile ? 15. Le complément devrait-il être activé lors d’une colite à C. difficile ? Si c’est le cas, par quelle voie ? Expliquez le processus d’activation du complément dans le contexte d’une colite à C. difficile. 16. En présumant que le complément est activé, à quoi pourrait-il servir (donnez quatre effets pertinents dans le contexte) ? 17. Des interférons sont-ils produits lors d’une colite à C. difficile ? Si c’est le cas, dites par quoi et expliquez dans quel contexte des interférons sont sécrétés. 18. Les réactions immunitaires, dans le cas de la colite à C. difficile, génèrent-elles une mémoire immunitaire ? Si c’est le cas, en quoi consiste-t-elle ? Dans le cas contraire, expliquez pourquoi. 19. À quoi sert la mémoire immunitaire en général ? Votre réponse doit illustrer ce qui se passe différemment dans le corps d’un individu qui rencontre une nouvelle fois le même microorganisme par rapport à quelqu’un qui le contracte pour la première fois. 20. En quoi le fait que de nombreuses bactéries C. difficile soient mélangées avec les selles rend-il plus difficile l’élimination complète de ces bactéries ?

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Partie 3

L’immunité

IMMUNOLOGIE et MICROBIOLOGIE en soins infirmiers

Cet ouvrage présente de manière synthétique et accessible les concepts liés aux domaines de l’immunologie et de la microbiologie. Abondamment illustré, il a été conçu pour permettre de maîtriser rapidement les connaissances nécessaires à une intervention infirmière rigoureuse et efficace. Immunologie et microbiologie en soins infirmiers s’avère aussi un outil didactique essentiel pour les enseignants de biologie du collégial. La clarté des notions et des synthèses proposées contribue à mieux préparer les étudiants aux apprentissages et à faciliter l’application des concepts abordés en classe. Des questions de révision, activités synthèses et études de cas sont également suggérées pour favoriser l’intégration des connaissances. En outre, les étudiants peuvent enrichir leurs connaissances grâce aux nombreuses rubriques et annexes. L’approche utilisée dans cet ouvrage, fondée sur l’application en contexte authentique, met en lumière la relation entre la théorie et la pratique dans le milieu de la santé. En somme, Immunologie et microbiologie en soins infirmiers possède de nombreux avantages : • Contenus entièrement conformes aux exigences du programme de formation en soins infirmiers du collégial • Approche fondée sur la mise en application en contexte aussi réel que possible • Études de cas et activités d’application et d’intégration ainsi qu’un corrigé détaillé • Quantité de contenus d’approfondissement dans les rubriques et annexes • Liens nombreux établis entre le domaine médical et la pratique infirmière • Iconographie riche et judicieuse

Nicolas Faucher L’auteur, Nicolas Faucher, pos sède une maîtrise en biolo gie moléculaire de l’Université Laval. Il enseigne la biologie et l’immunologie depuis plus de dix ans au Cégep Limoilou. Pédagogue chevronné, il parti cipe aux travaux du MELS sur le renouveau pédagogique et donne des formations sur l’éva luation des apprentissages et l’évaluation par compétences.

CODE DE PRODUIT : 211605 ISBN 978-2-7617-2976-5

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