Immunologie et Microbiologie 2e Éd. by Les Éditions CEC

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en soins infirmiers Nicolas Faucher

Présentation des caractéristiques de l’ouvrage

PART IE

Cet ouvrage se divise en cinq parties permettant une intégration progressive des concepts dans les domaines de l’immunologie et de la microbiologie.

gie

Éléments de microbiolo

Chapitre

Introduction aux microorganismes Chapitre

Chapitre

s Les virus et les prion

Les bactéries Chapitre

Les Mycètes Chapitre

es Les parasites eucaryot

Chapitre

Les bactéries

Chapitre

Objectifs

vous devriez Au terme de l’étude de ce chapitre, pouvoir : et décrire les caractéristiques des bactéries les distinguer des autres grands groupes de microorganismes ;

Le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA)

; décrire le métabolisme des bactéries pathogène expliquer comment s’exerce le pouvoir des bactéries ; bactéries identifier les principaux groupes de pathogènes ; . décrire les principales bactérioses humaines

Objectifs Au terme de l’étude de ce chapitre, vous devriez pouvoir : définir le concept d’immunodéficience ; discriminer les immunodéficiences primaires et secondaires ; distinguer VIH et SIDA ;

3 .1 La cellule procaryote

Des objectifs de chapitre clairs et concis guident l’apprentissage.

e de draps holAu milieu du xvii siècle, un marchand t, à l’aide landais, Antonie Van Leeuwenhoek, découvrai jusque-là inconnu d’une lentille grossissante, un aspect par encouragé , Émerveillé du monde qui l’environnait. diveraire ses premières découvertes d’une extraordin les lentilles, et ses sité, il devint expert dans l’art de polir la microbiologie. observations marquent l’Histoire de non seulement Il a vu et décrit pour la première fois mais aussi les l’aiguillon de l’abeille, les pattes du pou, rouges et les globules les peau, la de et bois du cellules microbiologie La humain. sperme du spermatozoïdes aboutravaux, de années 30 de était née. Après plus précises, il plus ns tissant chaque jour à des descriptio des milliers mit en évidence, dans une goutte d’eau, d’« animalcules » : les bactéries.

•

ie Partie 1 Éléments de microbiolog

relier le modèle de l’immunité à l’infection

au VIH ; • d’une abondante diversité Le domaine des Bacteria foisonne

APPR FONDISSEMENT

expliquer avons l’apparition rendre compte. Nous dont ce manuel ne cherche pas à des et l’infection au VIH. ues essentielles plutôt choisi de dégager les caractéristiq possible l’étude des bactéries, caractéristiques qui rendent la santé publique. bactéries importantes sur le plan de

de l’immunodéficience

proposée par le Un résumé de l’étude des bactéries 3.1 (p. 39). présent chapitre est présenté à la figure 14 .1 L’immunodéficience res. Comunicellulai vivants êtres des Les bactéries sont Il est question euca- d’immunodéficience lorsque le système sont qui parativement aux cellules humaines, immunitaire n’est pas en mesure de protéger adéquateCe sont cellules. ryotes, les bactéries sont de très petites ment l’organisme contre les agresseurs microbiens. leur Les puisque 39), des cellules procaryotes (figure 3.1, p. immunodéficiences sont primaires ou secondaires. délimité par génome n’est pas inclus dans un organite le cas pour les une membrane (le noyau), comme c’estLes immunodéficiences primaires sont plus rares, mais souvent plus graves. Il s’agit d’immunodéficiences caucellules eucaryotes. sées par l’absence ou la malformation des leucocytes. Parmi les immunodéficiences primaires, on compte les anomalies phagocytaires et les déficits en lymphocytes (p. ex. l’agammaglobulinémie liée au sexe ou la ionBinterdite © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduct maladie de Bruton), en lymphocytes T (p. ex. l’hypoplasie thymique ou le syndrome de Di George) ou en lymphocytes B et T (p. ex. le syndrome d’immunodéficience combinée). Les immunodéficiences secondaires sont le résultat d’une maladie ou d’un traitement. Elles sont plus fré© 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

FIGURE 2.1

Chapitre 14 Le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA)

251

Les virus et les prions. FIGURE 3.1

nts ts infectieux non viva

Les agen tion qui sont d’une organisa ux acaryotes, c’est-à-dire Il existe des agents infectie non vivants (section 2.1). cellule. Ils sont de ce fait plus simple que celle d’une

Les virus (section 2.3)

Les prions (section 2.2)

Structure virale

Nature des prions

d’un constitués de protéines et Les virus sont essentiellement d’une géométrie simple, mais génome. Leur forme est souvent complexe (section 2.3.1). plusieurs ont une structure

Nucléocapside

e de moins une capside rigide composé Tous les virus comportent au mais jamais formé soit d’ADN, soit d’ARN, protéines et d’un génome e la nucléocapside. des deux. L’ensemble représent

Enveloppe

cellule qui les a fabriqués Certains virus arrachent à la Cette membrane, où une partie de sa membrane. virales, est appelée l’on retrouve des protéines sont pourvus sont enveloppe. Les virus qui en dits enveloppés. Capside Génome Enveloppe

Pathogénicité virale

cellules qui les ont Souvent, les virus tuent les d’une perturbation de la fabriqués. Cela peut résulter toxique de l’ADN ou de l’ARN, de l’effet synthèse des protéines, de de cassures de la libération d’enzymes, certaines protéines virales, s. Il arrive autres dommages cellulaire chromosomiques et de divers les transforment mais cellules, les pas tuent également que les virus ne ses (section 2.3.4). plutôt en cellules cancéreu usement malheure existe en Il . viroses Les infections virales sont appelées (section 2.3.6). l’humain de nombreuses qui affectent

Bactériophages

sont susceptibles Tous les organismes vivants bactéries d’être la proie des virus. Les Les virus n’échappent pas à ce fléau. sont appelés bactéries les qui infectent 2.3.3). (section hages bactériop

inc. • Reproduction

interdite

Les bactéries.

Pathogénicité Certains groupes bactériens peuvent causer des infections, parfois très graves (section 3.3.2). Le pouvoir pathogène des bactéries s’exprime de différentes façons, notamment au moyen de toxines (section 3.3.1).

Métabolisme En tant qu’êtres vivants, les bactéries ont des besoins en eau, nutriments, etc. (section 3.2.1). Lorsque ces besoins sont remplis, elles peuvent se multiplier à des vitesses prodigieuses (section 3.2.2).

catives. Ce sont des protéines autorépli Les bactéries infectieux Il s’agit des plus petits agents Les bactéries sont des organismes vivants procaryotes, ce qui signifie que leur cellule ne contient connus (section 2.2). pas de noyau (section 3.1). Les bactéries sont de très petites cellules, beaucoup plus petites que les cellules humaines moyennes.

Taille comparée Selon les espèces, il existe différentes formes de bactéries. Bien qu’il approximative s’agisse d’organismes unicellulaires, elles peuvent parfois demeurer attachées d’une bactérie les unes aux autres et adopter des arrangements particuliers (section 3.1.1). et d’une cellule Très semblables à certaines humaine. neurones, ils protéines de la surface des le repliement, sont capables d’en changer prions. ce qui produit de nouveaux Élémentsentraîne L’accumulation de ces prions obligatoires Éléments facultatifs nerveux du système Toutes les bactéries partagent un certain • Fimbriæ la dégénérescence Certaines bactéries possèdent 2.2). (section nombre de caractéristiques Ce sont de petits central et la mort structurales aussi une ou plusieurs obligatoires (section 3.1.2). filaments qui entourent caractéristiques structurales la bactérie et qui facultatives (section 3.1.3). facilitent son adhérence Chromosome • aux structures qui L’unique chromosome bactérien l’entourent. • Plasmides contient le matériel génétique (ADN) Ce sont de petits chromosomes satellites. de la bactérie. Ils ne sont pas essentiels, mais portent souvent des gènes qui contribuent au Ribosome • pouvoir pathogène de la bactérie. Structure faite d’ARN et de ploypeptides, siège de la traduction. • Flagelles Le ou les flagelles de la bactérie lui Membrane plasmique • Les cycles viraux permettent de se mouvoir. Toutes les cellules sont délimitées maintes Bien que l’on observe par une membrane plasmi que. Les l’action des variations sur le thème,bactéries ne font pas exception à On peut virus procède selon unlacycle. règle. Cette membrane régule les • Capsule fait qu’un virion le résumer par leéchanges avec l’extérieur de la cellule. s’y Cette substance se fixe sur une cellule, y pénètre, , bactérienne • Inclusion • Cytoplasme Paroi gélatineuse qui • multiplie grâce à l’activité cellulaire Cette structure rigide, qui recouvre la enveloppe la Granule La cellule bactépuis en ressort en grand nombre, membrane plasmique, joue bactérie la rendrait nouvelles plusieurs de de matière rienne contient prêt à infecter autant rôles, beaucoup dont celui plus de protéger 2.3.2). organique ou un fluide aqueux (section cellules la bactérie contre la déformation que résistante à la phagocytose. inorganique. contenant des provoquerait autrement solutés, des inclusions, • Pilus l’entrée d’eau. des ribosomes, etc. Les pili permettent aux Il existe deux grands types bactéries de s’échanger de l’ADN, de parois bactériennes : les parois notamment des plasmides. Gram-positives et les parois • Endospore Gram-négatives, qui diffèrent Dans des circonstances particulières, l’une de l’autre par leur composition certaines bactéries peuvent fabriquer chimique et leur organisation une endospore, une structure qui permet 19 prions et lesanismes microorg Les virus 2 aux structurale. Paroi Gram-positive Chapitretion Paroi Gram-négative Chapitre 1 Introduc de résister à un environnement hostile.

Au début de chaque chapitre, un schéma illustre de façon synthétisée l’ensemble des notions qui seront étudiées.

Pathogénicité des prions

quentes que les immunodéficiences primaires, et souvent moins graves. Une foule de facteurs peut entraîner de telles immunodéficiences : des médicaments, de la malnutrition, des traumatismes, des maladies, etc. La mononucléose est une infection virale touchant les lymphocytes B et entraînant une immunodéficience passagère, mais l’exemple le plus flagrant de trouble immunodéficitaire secondaire est le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA). Contrairement à la majorité des autres troubles immunodéficitaires secondaires, le SIDA est mortel et il n’existe à ce jour aucune façon de guérir les individus atteints. L’essentiel de ce chapitre porte sur cette infection particulière qui tient en échec, depuis plus de 30 ans, tant le système immunitaire que l’ensemble de la communauté scientifique. La figure 14.1 (p. 252) dresse un portrait sommaire de l’infection au VIH et du SIDA.

Présentation des caractéristiques de l’ouvrage

Chapitre 1 Introduction Chapitre aux microorganismes 3 Les bactéries

FIGURE 12.4

Genèse de populations de bactéries

Une riche et abondante iconographie présentée dans les nombreuses figures et illustrations de l’ouvrage favorise la compréhension des concepts étudiés.

résistantes aux antibiotiques. B

A Population initiale ndividu donné. Au sein Population de nombreuses bactéries d’un i , quelques mutants de la population sont apparus, par hasard elques mutants (bactéries jaunes, rouges et vertes), dont qu s rouges). résistants à un antibiotique donné (bactérie

Population après un certain temps s résistantes à l’antibiotique En l’absence de l’antibiotique, les bactérie st possiblement la même n’ont pas d’avantage sur les autres (et c’e ble qu’elles soient même chose pour les autres mutants). Il est possi nt pas plus nombreuses. désavantagées. Avec le temps, elles ne so écliner. Elles peuvent même avoir vu leur nombre d

Évolution de la population

rapie Nouvelle population après l’antibiothé s à leur disposition, Avec toute la place et toutes les ressource nant naissance à une les bactéries résistantes se multiplient, don ntes (et où peuvent être population où toutes bactéries sont résista en mauve). Si l’infection apparues de nouvelles bactéries mutantes, revient, l’antibiotique sera inutile.

Antib

apie iothér

Effet de l’antibiotique Si l’antibiotique est utilisé, les bactéries qui y résistent ont un avantage. Elles survivent alors que les autres meurent. Si l’élimination de la population est suffisante, l’infection est résorbée, mais quelques bactéries résistantes subsistent.

Évolution de la population

sens strict. Par contre, si de résistance aux antibiotiques au de mutations. Ils ne provoquent pas autres. Les bactéries Les antibiotiques ne produisent pas s les sélectionnent en éliminant les é de dans une population, les antibiotique des bactéries résistantes existent déjà à celle où elles constituent la quasi-totalit où elles sont minoritaires et marginales pour la santé si l’infection résistantes passent alors d’une situation aux antibiotiques. Il y a risque accru résistance de question est qu’il la population. C’est à ce moment traiter. à difficile plus est survient parce qu’elle

les sélectionner, si de bactéries résistantes, il ne fait que ue est utilisé. elles existent au moment où l’antibiotiq

Tout usage d’antibiotiques est susceptible de mener vers la résistance aux antibiotiques

e, on court le Chaque fois qu’on utilise un antibiotiqu , s’il y en risque de sélectionner des bactéries résistantes e. Et plus l’antia chez l’individu à qui on l’administr est le nombre biotique a un large spectre, plus grand plus grand est d’espèces bactériennes visées, et donc résistants. Dès le risque de sélectionner des mutants pour ne laisser qu’on a éliminé les bactéries sensibles donnée. S’il est leur place la toute , que les résistantes de ces bactécause à survient une nouvelle infection C’est la raison ries, l’antibiotique n’aura plus d’effet. publique militent pour laquelle les autorités de santé es, ce qui pour une utilisation judicieuse des antibiotiqu signifie notamment qu’il faut :

lorsque cela est • administrer des antibiotiques que lors d’innécessaire, par exemple éviter leur usage fections virales ; contre des infec• inciter à la vaccination, même bactéinfections les limiter à façon tions virales, de es d’autres riennes ou les complications bactérienn la grippe) qui infections (p. ex. les complications de des antibiotiques ; à utiliser3.1 obligent TABLEAU ation précise • rechercher des méthodes d’identificFormes et arrangements fréquents chez les bactéries de façon à limiFormes les infections bactérienn causant es courantes des bactéries spectre au profit On ques àelarge appelle morphologi d’antibioti bactérienne la forme de la cellule ter l’usage bactérienne elle-même. ; ciblés ques mieux d’antibioti Bacille iotiques au • inciter les patients à prendre leurs antib dose et de façon adéquate pour assurer une completCoque de ne tuer que maximale dans l’organisme et éviter er celles les bactéries les plus fragiles et de sélectionn résistance. qui présentent Vibrion une certaine Spirille

ion interdite

nne Chapitre 12 La lutte antimicrobie

•

TERMIN LOGIE Le terme clone est d’ailleurs souvent utilisé en microbiologie pour parler d’une population de bactéries réputées identiques génétiquement, puisque produites à partir d’une seule bactérie de départ.

La rubrique Soins infirmiers met en relation certains concepts avec la pratique infirmière. S

• INS INFIRMIERS

Présenté comme une importante percée en matière de santé des femmes, un programme de vaccination contre le virus du papillome humain est implanté au Québec depuis le 1er septembre 2008.

La rubrique Approfondissement permet d’enrichir ses connaissances sur un sujet.

223

•

APPR FONDISSEMENT

Spirochète

N.B. Certains auteurs regroupent les formes vibrion, spirille et spirochète sous le vocable de formes spiralées. rencontre parfois ce que certains auteurs De même, on appellent des coccobacilles, c.-à-d. des bactéries de forme ovale, intermédiair le coque et le bacille. e entre

Arrangements bactériens courants

L’arrangement correspond à l’organisatio n simple qui caractérise un ensemble de bactéries de la même espèce. Cet est souvent tributaire du mode de réplication des bactéries. arrangement Arrangements en paires (Diplo-) Diplobacille

Des tableaux présentent une synthèse des notions abordées dans la section.

La rubrique Terminologie fournit un éclairage sur des termes importants.

Il existe quelques bactéries dont le chromosome est linéaire (p. ex. certaines espèces des Genres Borrelia et Streptomyces) et d’autres qui en possèdent plus d’un (p. ex. Vibrio choleræ et Borrelia burgdorferi).

Les sections Le saviez-vous ? abordent des sujets d’actualité liés aux soins infirmiers.

Diplocoque

Arrangements en chaînettes (Strepto-) Streptobacille

Streptocoque

Arrangements en grappe (Staphylo-) Staphylocoque

Arrangements en tétrade ou en

Le saviez-vous ?

cube

Tétrade

Sarcine

ion interdite

Chapitre 1 Introduction Chapitre aux microorgani 3 Les bactéries smes

Annexe 5

Glossaire

Pour traiter adéquatement une infection ou une parasitose et pour éviter les complications, on doit savoir à quel agent

pathogène on a affaire. On a recours à différentes techniques de Le dépistage recherche des pathogènes, soit pour confirmer un diagnostic, soit pour le poser correctement. La figure A5.1 des agents résume le processus de recherche, qui fait généralement intervenir, dans l’ordre, un prélèvement de l’agent pathogène Anaérobie présumé, un transport du path ogènfacultatif es prélèveme nt vers croît qui le mais laboratoire médical et une analyse, Qui peut vivre avec ou sans oxygène, immédiate qui présentent plusieurs des caracté-

Acaryote Se dit d’entités ristiques du vivant, mais dont l’organisation est plus simple que celle d’une cellule (p. ex. les virus). Adénopathie Gonflement des nœuds lymphatiques en lien avec une infection dans la région de drainage. Ce gonflement est le fait de la prolifération des leucocytes. Lorsqu’il y a inflammation au sens strict des nœuds lymphatiques eux-mêmes, il s’agit d’une adénite.

Un glossaire fournit les définitions clés en microbiologie et en immunologie.

ou à mieux en présence d’oxygène. la suite d’une culture microbiologique de l’agent pathogène, au terme de laquelle on obtient les résultats d’investiga Anaérobie strict tion qui confirment ou non le diagnostic l’absence ded’oxygène. départ. Bien entendu, ces résultats ne Qui ne peut vivre et croître qu’en sont fiables que dans la Synonyme d’anaérobie obligatoire.mesure où le travail effectué à chacune des étapes en amont l’a été correctement, dans le respect des règles d’asepsie Anamnèse et d’entreposage, le cas échéant. Ensemble des informations recueillies auprès d’un sa santé et de la de A5.1 patient ou de ses proches au sujet FIGURE Les étapes du dépistage des agents pathogènes. maladie pour laquelle il consulte un médecin.

Anaphylaxie type I. 1 Les prélèvem État allergique d’hypersensibilité deÉTAPE ents De manière générale, la Anatoxine La possibilité de la des fins à pathogènes recherche de Toxine microbienne inactivée, utilisée présence de bactéries dans la bouche, le nez, d’immunisation. dans le sang requiert les oreilles ou la muqueuse un prélèvement par la Anergie génitale, ou encore la suite à la sur technique d’hémoculture. Phénomène d’inactivation d’un lymphocyte peau ou une plaie passe une cellule qui n’est de la rencontre de son antigène sur par un prélèvement au La recherche de parasites fécaux ou pas une cellule présentatrice d’antigènes. moyen d’un écouvillon. de bactéries pathogènes fécales Angiogenèse nécessite un Formation de nouveaux capillaires sanguins. Processus prélèvement Agent antimicrobien croître à continuer pour nécessaire aux petites tumeurs de selles dans Terme général qui désigne une substance utilisée pour et devenir malignes. un contenant éliminer des microorganismes de l’organisme. Antibactérien approprié. Agent carcinogène Agent antimicrobien dont l’action est dirigée contre cancer. un Substance susceptible d’induire les bactéries. Souvent utilisé comme synonyme d’anti Agent causal biotique. ÉTAPE 2 Le transport Microorganisme responsable d’une infection donnée. Antifongique contre les est ledirigée Agent antimicrobien dont l’actionEntre moment où ils sont prélevés et celui où ils Agent promoteur (aussi appelé facteur de risque sont analysés, les microorganismes doivent être conservés dans un état qui levures et les moisissures. de cancer) n’altérera pas l’analyse du prélèvement. Cela nécessite souvent de les conserver Antigène dans un milieu de transport. Substance qui, seule, n’induit pas le cancer, mais qui Toute molécule ou tout fragment de molécule qui favorise la multiplication cellulaire et accroît les risques ou du non-soi. Typisoi du comme reconnu être peut cancer. au menant génétiques d’altérations organiques ou des quement, seuls les macromolécules ÉTAPE 3 L’analyse Allergène fragments suffisamment gros de ces molécules peuvent Au laboratoire, certains prélèvements peuvent Molécule étrangère inoffensive qui provoque une réacêtre analysés être des antigènes. immédiatement : les oeufs d’oxyures et les tion allergique. parasites fécaux Antihelminthique peuvent faire l’objet d’une recherche microscopique . Allergie contre les est dirigée Agent antimicrobien dont l’action D’autres prélèvements doivent d’abord être ensemencés dans des milieux de culture Hypersensibilité dirigée contre un allergène. pour accroître le nombre de pathogènes vers helminthes parasites. – des bactéries, surtout. Dans d’autres cas, c’est leur ADN qu’il faut amplifier au moyen Allogreffe Antioncogène de la technique de PCR. espèce, même de individus cellulaire. deux entre division la tissu de Transfert Gène dont l’expression inhibe mais génétiquement différents. Antiprotozoaire est dirigée contre les Agent antimicrobien dont l’action Amphitriche ÉTAPE 4 Les résultats protozoaires parasites. Qui possède un ou plusieurs flagelles à chaque extréLes résultats d’analyse sont ensuite transmis depuis le laboratoire mité. Antisepsie médical au médecin traitant et consignés dans le dossier du patient. Destruction des microorganismes pathogènes ou potenAnabolisme tiellement pathogènes retrouvés sur la peau ou dans Ensemble de réactions métaboliques qui mènent à la une plaie. synthèse des molécules organiques.

Adjuvant Préparation qui amplifie les réponses immunitaires à l’antigène avec lequel il est administré. Aérobie strict Qui a besoin d’oxygène pour obtenir son énergie. Synonyme d’aérobie obligatoire. Aérotolérant Se dit d’un microorganisme anaérobie qui peut survivre ou croître modérément en présence d’oxygène.

292

300

Glossaire

Des annexes offrent des synthèses précieuses sur quantité de données essentielles en soins infirmiers.

Présentation des caractéristiques de l’ouvrage

Les notions principales sont reprises dans la section Résumé de la fin du chapitre.

R ésumé du chapitre

un infection qui se limite à On qualifie de locale une de relativement circonscrite tissu ou à une région systémique ou généralisée plutôt dit la On isme. l’organ s nombre de tissus distinct grand un touche elle lorsqu’ t dans le corps au moyen ou lorsqu’elle s’étend partou Quand une infection lode la lymphe ou du sang. es et que rganism microo es cale laisse échapper quelqu r une autre région du corps, ceux-ci vont aussi infecte l’infection deuxième infection, d’inLes caractéristiques de on parle, dans le cas de cette rest causée par des microo focale. fection Une infection endogène le à la microflore norma qui survient la première, celle ganismes qui appartiennent est La primo-infection n exogène est causée par des ction est une autre infectio de l’organisme. L’infection le cas échéant. La surinfe tiennent pas aux micron pour survenir. microorganismes qui n’appar qui profite de la primo-infectio infection qu’elle d’une dit On isme. flores de l’organ r de l’organisme profite on doit e l’invasi rganism sépare qui microo t Le momen rs est opportuniste quand le et l’appar ition des premie pour infecter son hôte. par un microorganisme de circonstances particulières d’incubation. Suit, s’il y symptômes est appelé période e n est le nombre de noumique, au cours de laquell L’incidence d’une infectio ble de tous a lieu, la période prodro l’ensem à péréfère La nce ues. prévale spécifiq non veaux cas. La apparaissent les symptômes tion sporadique quand les symptômes les cas. Il est question d’infec est celle où se manifestent infecd’état ’une riode Lorsqu ts. les fréquen alors S’il y a lieu, suivent les cas sont isolés et peu spécifiques de l’infection. d’une population, on parle convalescence. tion est courante au sein une périodes de déclin et de Il y a épidémie quand d’infection endémique. tion. répand dans une popula infection apparaît et se est gique e à l’échelle mondiale La chaîne épidémiolo L’infection qui se propag épidémiologique se trouve qualifiée de pandémie. Au centre de la chaîne dire le microorgasi sa déclaration est rapide causal lui-même, c’est-àUne infection est dite aiguë l’agent lui nte récurre est e l’infection sable de l’infection. C’est et sa durée limitée. Lorsqu nisme pathogène respon lae préchronique. Les infections tre et identifier si l’on souhait connaî faut ou persistante, on la dit qu’il ou causal présente une éviter sa propagation. ou ion l’infect tentes sont celles dont l’agent venir au sein de son hôte. À la corplusieurs phases d’inactivité d’une source. Le foyer des L’agent causal provient lentes sont causées par d’une infection, c.-à-d. différence, les infections respond à la source directe qui mettent beaucoup de le microorganisme microorganismes actifs, mais it où l’hôte a contracté l’endro à mes. ir, symptô temps à produire des lequel il l’a fait. Le réservo ou au moyen direct par vit de foyer, est l’endroit où sont le fait de toxines plus Lorsque les symptômes qui peut aussi faire office e. En tant que source microorganismes euxdes e rganism microo présenc le la de lement que celui norma es, l’humain peut être d’intoxication. Si le malaise mêmes, il est question potentielle de microorganism uée des toxines et des mir. On le dira porteur en incubarésulte de l’action conjug considéré comme porteu les ion ne sont pas encore difficile de discriminer croorganismes, ou s’il est tion si les symptômes de l’infect terme le alors utilise actif s’il est en période on rôles des uns et des autres, manifestes. On le dira porteur appelle par ailleurs porteur toxi-infection. d’état de l’infection. On é par un microorganisme u sain l’individu qui est colonis être transmise d’un individ Une infection qui peut on use. Si tel n’est pas le cas, pathogène sans en être affecté. à un autre est dite contagie sont des es zoonos causal doit parvenir à Les use. la dira plutôt non contagie Pour causer l’infection, l’agent transmises de l’animal à à un autre au moyen d’un infections qui peuvent être l’hôte ou passer d’un hôte

Définition

n de l’organisme par des Une infection est une invasio lui. ènes qui s’implantent en microorganismes pathog t s’implanter sans causer Des microorganismes peuven nommé colonisation. d’infection, phénomène

Q uestions de révision 1. Notre milieu interne comporte -t-il

A ctivités synthèses

3. Quelle zone normalement colonisée chez l’humain semble présenter la microflore la1.plus Com abondant e ? -on ment peut la rate) lors d’un expliquer la splénomégalie (gonflement de e infection hém atogène impo rtante ? 4. Qu’est-ce que le microbiote ? 2. Comment peut-on explique r que, lors d’un les nœuds lymp rhume, ce soien hatiques cervicau t tuméfiés, alors x et submandi 5. Comment une même espèce bulaires qui sont danspeut-elle de microorgaque le cas d’infectio nisme nœuds inguinau n à la jambe, faire partie d’une microflorelesnormale ? ce sont et d’unexmicroflore transitoire chez un même individu ?

l’humain.

106

Partie 2 L’infection

inc. • Reproduction

interdite

3. On dit des tumeurs malignes du lymphotropes 6. Pourquoi dit-on de la microflore , c.-à-d. qu’elles sein qu’elles sont souvent aérienne entraînent la form métastase est surtout s, aux qu’elle transitoire ? ation de poumons, aux os et en profitant de la circulation lymp au cerveau notamment, précisant le traje hatique. Explique t général, com z, en ment des cellu peuvent produire les cancéreuses des métastase s un peu partout 7. En ce qui a trait aux besoins des microorganismes, quelle dans le corps. distinction fait le modèle biologique entre zones de tolérance et conditions 4. optimales L’éléphan?tiasis consiste en l’obs truction des vaiss lymphatiques par un helminthe eaux (ver), parasite dans l’organism introduit e par un mou stique vecteur. duisent et enge 8. Pourquoi une majorité derepro Les larves se microorga ndrent des nismes pathogèn es vers adultes qui les vaiss eaux lymphatiq sont-ils mésophiles ? obstruent ues, causant de (figure 7.9). Les graves œdèmes vaisseaux obst rués sont géné de l’aine, d’où ralement ceux les formes les plus Expliquez pour quoi les individus courantes d’éléphantiasis. 9. Quelle distinction fait-oncara infectés souffren ctériaérobie entre stique de strict anaérobie t de l’œdème l’éléet phan tiasis. facultatif ?

La section Questions de révision vise à valider la maîtrise des notions importantes. La section Activités synthèses donne l’occasion de mettre en application des notions apprises.

une microflore normale ?

2. Quand un humain se déplace, il déplace avec lui ses propres cellules et celles des multiples microorga nismes qui font partie de ses microflores normales et transitoires. Quelles cellules sont les plus nombreuses : les cellules de cet humain ou les cellules des microorganismes que l’individu porte ?

FIGURE 7.9

Forme courante

10. Quelle distinction fait-on entre mutualisme et commensalisme ?

ion interdite

tudes de cas

124

d’éléphantiasi

Chapitre 1 Introduction aux microorgani smes

ns CEC inc. •

ÉC 1

Reproduction interdite

Le lymphœdème

M étasynthèse

la Mme Parent a subi l’ablation du sein droit. L’intervention avait pour but de soulager d’un cancer du sein. Par la même occasion, la chirurgienne a aussi pratiqué l’ablation de tous les nœuds lymphatiques axillaires et des vaisseaux lymphatiques axillaires. Il semble que l’intervention soit parvenue à guérir contre, elle est sujette à un œdème chronique Mme Parent de son cancer. Par es ou d’agents groupes de microorganism nommée lymphœdème. Pour l’en soulager, on lui 1. Voici les principaux du bras droit, une affection de recommande de tenir son bras droit surélevé, de se faire masser le bras et pathogènes : de compression. gants thes porter des • Levures • • Helmin Arthropodes • Bactéries • Virus oaires Protoz • Prions Moisissures • Questions sant de procéder à l’ablation de tissu médical en fournis étaitsl’intérêt Quel 1. ces groupe Caractérisez chacun de dans le cas de Mme Parent ? lymphatique dés. les renseignements deman me otes ? yotes ou procar explique le lymphœdème de M Parent ? quieucary Qu’est-ce a) Sont-ils acaryotes,2. fréquence (jamais, , dites à quelle pour la soulager de son interventions les caracté b) Pour chaque groupe s 3. Justifiez les ristiquesuggérées avoir parfois, toujours) il peut lymphœdème. llulaire ; plurice ; ulaire unicell ; suivantes : acellulaire au de spores ; il se reproduit il se reproduit au moyen rte ent ; son cycle vital compo moyen du bourgeonnem ou plusieurs É C 2de kyste ; il possède uncomme un stade sous forme agit il ; e tophyt flagelles ; il peut être derma otes ; eucary es parasit gorge mal dedes Un petit groupe vecteur ; il appartient au positif ou Gramde type Gramparoi éprouve de plus en plus et sa gorge est Il tousse de la difficulté à avaler. il possède une Justin . chitine paroi cellulaire faite de e une négatif ; il possèd et douloureuse. L’auscultation que lui fait rapidement son père révèle sèche

La section Études de cas suggère une intégration des concepts vus dans le chapitre à partir de situations réelles dans la pratique. La section Méthasynthèse permet d’établir des liens entre les notions apprises dans plusieurs chapitres.

une adénopathie. identifiez en situation suivantes, 2. Pour chacune des mises l’agent causal de? la es auquel uestions rganism qu’une adénopathie de microo1. Qu’est-ce groupe leQ Déterminez justifiez votre réponse. cela pathologie appartient et lorsque ène, lymphatiques, lesquels de nœuds r pathog groupes les différents pouvoi 2. Parmi aussi des éléments de son devraient présenter une adénopathie, dans le cas de Justin ? est possible. une bosse prèslymphatiques de Justin qui eau adans Brouss M. jours, nœuds les es a) Depuis quelqu 3. Que se passe-t-il upé. vraiment préocc est pas ? l’adénopathie explique d’une scapula. Il ne s’en s’est transformée en Entre-temps, la petite bosse te, chaude et douloureuse. une grosse plaie purulen Un le. furonc d’un s’agit qu’il À la clinique, on lui dit sable laire procaryote est respon microorganisme unicellu un ope, il apparaît comme de l’infection. Au microsc rganisme microo le que tenu du fait staphylocoque. Compte ), il toxines des t (il produit souven peut être très pathogène éviter les l’aide d’antibiotiques pour faut traiter l’infection à tion, de prévenir ce type d’infec complications. Il est difficile de rs s sont souvent porteu puisque les individus affecté nez ou leur gorge. l’agent causal dans leur a contracté une petite éducateur en garderie, Chapitre 7 Le système lymphatique b) M. • Reproduction interdite , un parasite unicellulaire inc.Déry, © 2014, Les Éditions CEC lamblia entérite à cause de G. is par les selles d’un des eucaryote flagellé, transm robien . Un traitement antimic bambins dont il a la charge es Quelqu e. rganism du microo vient rapidement à bout à cette es simples mettent fin mesures prophylactiqu petite épidémie.

inc. • Reproduction

interdite

Partie 1 Métasynthèse

Présentation des caractéristiques de l’ouvrage

125

Ce pictogramme indique qu’une animation virtuelle pour cette notion se trouve plus . sur le site www.cecplus.com

Table des matières PARTIE 1 Éléments de microbiologie ............................................................................................................................ 1

Chapitre 1 : Introduction aux microorganismes ................................................................................................. 2 1.1 Germes, microbes ou microorganismes ................................................................................................................ 2 1.2 Microflores .......................................................................................................................................................... 2 1.3 Besoins microbiens .............................................................................................................................................. 6 1.3.1 Conditions propices au développement microbien ...................................................................................... 6 1.3.2 Conditions optimales et zones de tolérance ................................................................................................ 7 1.3.3 Tolérance à la température ......................................................................................................................... 7 1.3.4 Types de métabolisme ................................................................................................................................ 8 1.4 Relations symbiotiques ........................................................................................................................................ 8 1.5 Les microorganismes et le monde vivant ............................................................................................................ 10 1.6 Nomenclature binomiale ................................................................................................................................... 11 1.7 Le monde microbien, une affaire de taille .......................................................................................................... 13 Résumé du chapitre ................................................................................................................................................. 14 Questions de révision .............................................................................................................................................. 15 Activités synthèses ................................................................................................................................................... 17

Chapitre 2 : Les virus et les prions ......................................................................................................................... 18 2.1 Les agents infectieux non vivants ....................................................................................................................... 18 2.2 Les prions .......................................................................................................................................................... 18 2.3 Les virus ............................................................................................................................................................ 21 2.3.1 Structures des virus ................................................................................................................................... 21 2.3.2 Les cycles viraux ....................................................................................................................................... 22 2.3.3 Les bactériophages ................................................................................................................................... 28 2.3.4 Pathogénicité virale .................................................................................................................................. 29 2.3.5 La menace virale ....................................................................................................................................... 30 2.3.6 Principales infections virales ...................................................................................................................... 30 Résumé du chapitre ................................................................................................................................................. 34 Questions de révision .............................................................................................................................................. 35 Activités synthèses ................................................................................................................................................... 37

Chapitre 3 : Les bactéries .......................................................................................................................................... 38 3.1 La cellule procaryote .......................................................................................................................................... 38 3.1.1 Morphologie bactérienne ......................................................................................................................... 40 3.1.2 Caractéristiques structurales obligatoires .................................................................................................. 40 3.1.3 Caractéristiques structurales facultatives ................................................................................................... 44 3.2 Le métabolisme bactérien .................................................................................................................................. 45 3.2.1 Les besoins des bactéries .......................................................................................................................... 45 3.2.2 La croissance bactérienne ......................................................................................................................... 49 3.2.3 La diversité au sein des populations bactériennes ...................................................................................... 50 3.3 La pathogénicité bactérienne ............................................................................................................................. 51 3.3.1 Le pouvoir pathogène des bactéries .......................................................................................................... 51 3.3.2 Les principaux groupes de bactéries Gram-positives pathogènes ............................................................... 53 3.3.3 Les principaux groupes de bactéries Gram-négatives pathogènes .............................................................. 55 3.3.4 Principales infections bactériennes ............................................................................................................ 56 Résumé du chapitre ................................................................................................................................................. 60 Questions de révision .............................................................................................................................................. 62 Activités synthèses ................................................................................................................................................... 65

Chapitre 4 : Les Mycètes ........................................................................................................................................... 66 4.1 Les Mycètes ....................................................................................................................................................... 66 4.2 Les levures ......................................................................................................................................................... 68 4.2.1 Organisation structurale des levures .......................................................................................................... 68 4.2.2 Croissance et métabolisme des levures ..................................................................................................... 68 4.3 Les moisissures .................................................................................................................................................. 69 4.3.1 Structure et croissance des moisissures ..................................................................................................... 69 4.3.2 Métabolisme des moisissures .................................................................................................................... 70 4.4 Les dermatophytes ............................................................................................................................................ 70 4.5 La pathogénicité des levures et des moisissures .................................................................................................. 70 4.5.1 Le pouvoir pathogène des levures ............................................................................................................. 70 4.5.2 Le pouvoir pathogène des moisissures ...................................................................................................... 70 4.5.3 Les dermatomycoses ................................................................................................................................ 71 4.5.4 Les mycoses ............................................................................................................................................. 71 Résumé du chapitre ................................................................................................................................................. 73 Questions de révision .............................................................................................................................................. 74 Activités synthèses ................................................................................................................................................... 75

Chapitre 5 : Les parasites eucaryotes ................................................................................................................... 76 5.1 Les parasites eucaryotes .................................................................................................................................... 76 5.2 Les protozoaires ................................................................................................................................................ 78 5.2.1 Caractéristiques des protozoaires .............................................................................................................. 78 5.2.2 Le pouvoir pathogène des protozoaires .................................................................................................... 78 © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

Table des matières

VII

5.3 Les helminthes .................................................................................................................................................. 79 5.3.1 Caractéristiques des helminthes ................................................................................................................ 79 5.3.2 Le pouvoir pathogène des helminthes ...................................................................................................... 80 5.4 Les arthropodes ................................................................................................................................................. 82 5.4.1 Caractéristiques des arthropodes .............................................................................................................. 82 5.4.2 Le pouvoir pathogène des arthropodes ..................................................................................................... 83 5.4.3 Les arthropodes vecteurs .......................................................................................................................... 84 5.5 Les parasitoses .................................................................................................................................................. 84 5.5.1 Les types de parasitoses ............................................................................................................................ 84 5.5.2 Les principales parasitoses humaines ........................................................................................................ 84 Résumé du chapitre ................................................................................................................................................. 87 Questions de révision .............................................................................................................................................. 88 Activité synthèse ..................................................................................................................................................... 90 Métasynthèse .......................................................................................................................................................... 91

PARTIE 2 L’infection ................................................................................................................................................................. 93

Chapitre 6 : Le processus infectieux ..................................................................................................................... 94 6.1 Définition .......................................................................................................................................................... 94 6.2 Les caractéristiques de l’infection ....................................................................................................................... 94 6.2.1 Origine de l’infection ................................................................................................................................ 94 6.2.2 Fréquence des infections .......................................................................................................................... 96 6.2.3 Types d’infection ...................................................................................................................................... 96 6.2.4 Le caractère transmissible ou non transmissible ......................................................................................... 97 6.2.5 L’étendue des dommages infectieux ......................................................................................................... 97 6.2.6 L’évolution d’une infection ....................................................................................................................... 98 6.3 La chaîne épidémiologique ................................................................................................................................ 98 6.3.1 Agent causal ............................................................................................................................................ 98 6.3.2 Source de l’agent causal ........................................................................................................................... 99 6.3.3 Les modes de transmission de l’agent causal .......................................................................................... 100 6.3.4 Porte d’entrée ........................................................................................................................................ 101 6.3.5 L’hôte réceptif ........................................................................................................................................ 102 6.3.6 Pouvoir pathogène ................................................................................................................................. 102 6.3.7 Sortie de l’hôte ....................................................................................................................................... 103 6.4 Les infections nosocomiales ............................................................................................................................. 103 6.5 Prévention des infections ................................................................................................................................. 104 6.5.1 Connaître l’agent pathogène .................................................................................................................. 104 6.5.2 Contrôler la source de l’agent pathogène ............................................................................................... 105 6.5.3 Contrer les modes de transmission ......................................................................................................... 105 6.5.4 Bloquer les portes d’entrée et de sortie ................................................................................................... 105 Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 106 Questions de révision ............................................................................................................................................ 108 Étude de cas .......................................................................................................................................................... 111

PARTIE 3 L’anatomie immunitaire .............................................................................................................................. 113

Chapitre 7 : Le système lymphatique ................................................................................................................. 114 7.1 Anatomie du système lymphatique .................................................................................................................. 114 7.2 Organes lymphoïdes ........................................................................................................................................ 114 7.2.1 Organes lymphoïdes primaires ................................................................................................................ 116 7.2.2 Organes lymphoïdes secondaires ............................................................................................................ 117 7.3 Circulation lymphatique ................................................................................................................................. 119 Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 121 Questions de révision ............................................................................................................................................ 122 Activités synthèses ................................................................................................................................................. 124 Études de cas ........................................................................................................................................................ 125

Chapitre 8 : Les leucocytes ..................................................................................................................................... 126 8.1 Les cellules de l’immunité ............................................................................................................................... 126 8.2 La communication entre leucocytes ................................................................................................................. 126 8.3 Les leucocytes de l’immunité non spécifique .................................................................................................... 128 8.3.1 Les phagocytes ....................................................................................................................................... 128 8.3.2 Les cellules tueuses ................................................................................................................................. 130 8.3.3 Les mastocytes ....................................................................................................................................... 130 8.4 Les leucocytes de l’immunité spécifique ........................................................................................................... 130 8.4.1 Les lymphocytes B .................................................................................................................................. 130 8.4.2 Les lymphocytes T .................................................................................................................................. 131 Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 132 Questions de révision ............................................................................................................................................ 133 Activités synthèses ................................................................................................................................................. 134

PARTIE 4 L’immunité ............................................................................................................................................................. 135

Chapitre 9 : Les antigènes ..................................................................................................................................... 136

VIII

9.1 Le concept d’antigène ..................................................................................................................................... 136 9.2 La nature des antigènes ................................................................................................................................... 136 9.3 Le modèle du soi et du non-soi ........................................................................................................................ 139

Table des matières

9.3.1 Le soi ..................................................................................................................................................... 139 9.3.2 Le non-soi .............................................................................................................................................. 141 9.4 La tolérance immunitaire ................................................................................................................................ 141 9.4.1 La genèse des leucocytes ........................................................................................................................ 141 9.4.2 L’acquisition de l’immunocompétence .................................................................................................... 143 Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 144 Questions de révision ............................................................................................................................................ 145 Activités synthèses ................................................................................................................................................. 146

Chapitre 10 : L’immunité non spécifique .......................................................................................................... 147 10.1 Les barrières à l’infection ............................................................................................................................... 147 10.2 La première ligne de défense contre l’infection .............................................................................................. 147 10.3 La deuxième ligne de défense ........................................................................................................................ 149 10.4 L’inflammation .............................................................................................................................................. 150 10.4.1 Définition générale de l’inflammation ................................................................................................. 150 10.4.2 Élément déclencheur .......................................................................................................................... 151 10.4.3 Processus inflammatoire ..................................................................................................................... 151 10.4.4 Rôle de l’inflammation ........................................................................................................................ 153 10.5 La phagocytose ............................................................................................................................................. 153 10.5.1 Définition générale de la phagocytose ................................................................................................ 153 10.5.2 Élément déclencheur .......................................................................................................................... 154 10.5.3 Processus de la phagocytose ............................................................................................................... 155 10.5.4 Rôle de la phagocytose ....................................................................................................................... 156 10.5.5 Action des cellules NK ......................................................................................................................... 157 10.6 La fièvre ........................................................................................................................................................ 157 10.6.1 Définition générale de la fièvre ........................................................................................................... 157 10.6.2 Élément déclencheur .......................................................................................................................... 157 10.6.3 Processus de la fièvre .......................................................................................................................... 157 10.6.4 Rôle de la fièvre .................................................................................................................................. 158 10.7 Le système du complément ........................................................................................................................... 159 10.7.1 Définition générale du complément .................................................................................................... 159 10.7.2 Élément déclencheur .......................................................................................................................... 159 10.7.3 Processus physiologique du système du complément .......................................................................... 160 10.7.4 Rôle du complément ........................................................................................................................... 161 10.8 Les interférons ............................................................................................................................................... 162 10.8.1 Définition générale du concept d’interféron ........................................................................................ 162 10.8.2 Élément déclencheur .......................................................................................................................... 162 10.8.3 Fonctionnement et rôle des interférons ............................................................................................... 162 10.9 Une synthèse de l’immunité non spécifique ................................................................................................... 163 Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 165 Questions de révision ............................................................................................................................................ 167 Activités synthèses ................................................................................................................................................. 171 Études de cas ........................................................................................................................................................ 172

Chapitre 11 : L’immunité spécifique ................................................................................................................... 176 11.1 Les réactions immunitaires spécifiques ........................................................................................................... 176 11.2 La présentation d’antigènes ........................................................................................................................... 178 11.3 La réaction cellulaire auxiliaire ........................................................................................................................ 180 11.3.1 Les récepteurs des lymphocytes T ........................................................................................................ 180 11.3.2 Induction de la réaction cellulaire auxiliaire .......................................................................................... 181 11.3.3 Amplification des LTH sélectionnés ...................................................................................................... 182 11.3.4 Phase effectrice de la réaction cellulaire auxiliaire ................................................................................ 182 11.4 La réaction cellulaire cytotoxique ................................................................................................................... 183 11.4.1 Induction de la réaction cellulaire cytotoxique ..................................................................................... 184 11.4.2 Amplification des LTC sélectionnés ...................................................................................................... 184 11.4.3 Phase effectrice de la réaction cellulaire cytotoxique ............................................................................ 184 11.4.4 Distinction fonctionnelle entre le CMH-I et le CMH-II .......................................................................... 186 11.5 La réaction immunitaire humorale ................................................................................................................. 188 11.5.1 Récepteurs des lymphocytes B ............................................................................................................ 188 11.5.2 Induction de la réaction immunitaire humorale ................................................................................... 189 11.5.3 Amplification des lymphocytes B sélectionnés ..................................................................................... 190 11.5.4 Phase effectrice de la réaction humorale ............................................................................................. 191 11.5.5 La réaction humorale aux antigènes T-indépendants ............................................................................ 192 11.5.6 Les anticorps ....................................................................................................................................... 192 11.6 L’arrêt des réactions immunitaires .................................................................................................................. 195 11.7 La mémoire immunitaire ................................................................................................................................ 196 11.8 Collaboration entre la deuxième et la troisième ligne de défense ................................................................... 198 Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 199 Questions de révision ............................................................................................................................................ 201 Activités synthèses ................................................................................................................................................. 205 Métasynthèse ........................................................................................................................................................ 206

Chapitre 12 : La lutte antimicrobienne .............................................................................................................. 213 12.1 La lutte artificielle aux microorganismes ......................................................................................................... 213 12.2 Le contrôle des populations microbiennes ...................................................................................................... 213 12.2.1 La désinfection ................................................................................................................................... 215 12.2.2 L’antisepsie ......................................................................................................................................... 215 © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

Table des matières

12.2.3 L’asepsie ............................................................................................................................................. 215 12.2.4 Les modes d’action ............................................................................................................................. 215 12.3 La chimiothérapie antimicrobienne ................................................................................................................ 216 12.3.1 Les agents antibactériens .................................................................................................................... 217 12.3.2 Les agents antifongiques .................................................................................................................... 217 12.3.3 Les agents antiprotozoaires ................................................................................................................. 218 12.3.4 Les agents antihelminthiques .............................................................................................................. 219 12.3.5 Les agents antiviraux ........................................................................................................................... 219 12.3.6 La résistance aux agents antimicrobiens .............................................................................................. 220 12.4 L’immunisation .............................................................................................................................................. 225 12.4.1 La vaccination ..................................................................................................................................... 226 12.4.2 La sérothérapie ................................................................................................................................... 228 12.5 La greffe de moelle osseuse ........................................................................................................................... 228 Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 230 Questions de révision ............................................................................................................................................ 232 Activités synthèses.................................................................................................................................................. 234 Étude de cas .......................................................................................................................................................... 235

PARTIE 5 L’immunologie clinique ................................................................................................................................ 237

Chapitre 13 : Les hypersensibilités ...................................................................................................................... 238 13.1 Le concept d’hypersensibilité ......................................................................................................................... 238 13.2 L’hypersensibilité de type I : l’anaphylaxie ....................................................................................................... 240 13.2.1 La réaction d’anaphylaxie .................................................................................................................... 240 13.2.2 L’anaphylaxie généralisée .................................................................................................................... 242 13.2.3 Dépistage et traitement de l’anaphylaxie ............................................................................................. 242 13.2.4 Les mystères de l’anaphylaxie .............................................................................................................. 243 13.3 L’hypersensibilité de type II ............................................................................................................................ 243 13.3.1 Les réactions transfusionnelles hémolytiques ....................................................................................... 243 13.3.2 L’érythroblastose fœtale ...................................................................................................................... 244 13.3.3 Le purpura thrombocytopénique ......................................................................................................... 244 13.4 L’hypersensibilité de type III ............................................................................................................................ 244 13.5 L’hypersensibilité de type IV............................................................................................................................ 245 Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 247 Questions de révision ............................................................................................................................................ 248 Activités synthèses ................................................................................................................................................. 249 Étude de cas .......................................................................................................................................................... 250

Chapitre 14 : Le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) .............................................................. 251 14.1 L’immunodéficience ....................................................................................................................................... 251 14.2 Le virus de l’immunodéficience humaine ....................................................................................................... 253 14.2.1 Caractéristiques structurales du virus .................................................................................................. 253 14.3 La transmission du VIH .................................................................................................................................. 254 14.4 Les réponses immunitaires contre le VIH et l’évolution vers le SIDA ................................................................ 255 14.4.1 Infection des LTH par le VIH ................................................................................................................ 255 14.4.2 Échappement du VIH aux mécanismes immunitaires ........................................................................... 255 14.4.3 Évolution vers l’immunodéficience ...................................................................................................... 257 14.5 Le dépistage et le traitement ......................................................................................................................... 259 Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 263 Questions de révision ............................................................................................................................................ 264 Étude de cas .......................................................................................................................................................... 265

Chapitre 15 : L’immunité antitumorale .............................................................................................................. 266 15.1 Les cellules, les tumeurs et les cancers ........................................................................................................... 266 15.1.1 Contrôle de la prolifération des cellules ............................................................................................... 266 15.1.2 Formation des tumeurs ....................................................................................................................... 268 15.2 La lutte antitumorale naturelle ....................................................................................................................... 270 15.2.1 Mécanismes généraux de la lutte antitumorale ................................................................................... 270 15.2.2 Mécanismes d’échappement à la réponse antitumorale ...................................................................... 271 15.3 La lutte contre le cancer ................................................................................................................................ 272 15.3.1 Chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie et hormonothérapie ............................................................. 272 15.3.2 Biothérapie ......................................................................................................................................... 273. Résumé du chapitre ............................................................................................................................................... 275 Questions de révision ............................................................................................................................................ 276 Activités synthèses ................................................................................................................................................. 277 Annexes ....................................................................................................................................................................... 278

Annexe 1 Les principales infections chez l’humain ................................................................................................. 279 Annexe 2 L’hématopoïèse ...................................................................................................................................... 287 Annexe 3 Les cytokines ......................................................................................................................................... 289 Annexe 4 Le système du complément .................................................................................................................... 290 Annexe 5 Le dépistage des agents pathogènes ..................................................................................................... 292

Glossaire ........................................................................................................................................................................... 300 Questions de révision et Métasynthèse – Corrigé .............................................................................................................. 305 Bibliographie .................................................................................................................................................................... 313 Index ................................................................................................................................................................................ 315

Table des matières

PARTIE Éléments de microbiologie

Chapitre

Introduction aux microorganismes Chapitre

Les virus et les prions Chapitre

Les bactéries Chapitre

Les Mycètes Chapitre

Les parasites eucaryotes

Chapitre

Les bactéries Objectifs Au terme de l’étude de ce chapitre, vous devriez pouvoir : décrire les caractéristiques des bactéries et les distinguer des autres grands groupes de microorganismes ; décrire le métabolisme des bactéries ; expliquer comment s’exerce le pouvoir pathogène des bactéries ; identifier les principaux groupes de bactéries pathogènes ; décrire les principales bactérioses humaines.

3 .1 La cellule procaryote Au milieu du xvii siècle, un marchand de draps hollandais, Antonie Van Leeuwenhoek, découvrait, à l’aide d’une lentille grossissante, un aspect jusque-là inconnu du monde qui l’environnait. Émerveillé, encouragé par ses premières découvertes d’une extraordinaire diversité, il devint expert dans l’art de polir les lentilles, et ses observations marquent l’Histoire de la microbiologie. Il a vu et décrit pour la première fois non seulement l’aiguillon de l’abeille, les pattes du pou, mais aussi les cellules du bois et de la peau, les globules rouges et les spermatozoïdes du sperme humain. La microbiologie était née. Après plus de 30 années de travaux, abou tissant chaque jour à des descriptions plus précises, il mit en évidence, dans une goutte d’eau, des milliers d’« animalcules » : les bactéries. e

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Partie 1 Éléments de microbiologie

•

APPR FONDISSEMENT Le domaine des Bacteria foisonne d’une abondante diversité dont ce manuel ne cherche pas à rendre compte. Nous avons plutôt choisi de dégager les caractéristiques essentielles des bactéries, caractéristiques qui rendent possible l’étude des bactéries importantes sur le plan de la santé publique.

Un résumé de l’étude des bactéries proposée par le présent chapitre est présenté à la figure 3.1 (p. 39). Les bactéries sont des êtres vivants unicellulaires. Comparativement aux cellules humaines, qui sont eucaryotes, les bactéries sont de très petites cellules. Ce sont des cellules procaryotes (figure 3.1, p. 39), puisque leur génome n’est pas inclus dans un organite délimité par une membrane (le noyau), comme c’est le cas pour les cellules eucaryotes.

FIGURE 3. 1

Les bactéries.

Pathogénicité

Métabolisme

Certains groupes bactériens peuvent causer des infections, parfois très graves (section 3.3.2). Le pouvoir pathogène des bactéries s’exprime de différentes façons, notamment au moyen de toxines (section 3.3.1).

En tant qu’êtres vivants, les bactéries ont des besoins en eau, nutriments, etc. (section 3.2.1). Lorsque ces besoins sont remplis, elles peuvent se multiplier à des vitesses prodigieuses (section 3.2.2).

Les bactéries Les bactéries sont des organismes vivants procaryotes, ce qui signifie que leur cellule ne contient pas de noyau (section 3.1). Les bactéries sont de très petites cellules, beaucoup plus petites que les cellules humaines moyennes. Selon les espèces, il existe différentes formes de bactéries. Bien qu’il s’agisse d’organismes unicellulaires, elles peuvent parfois demeurer attachées les unes aux autres et adopter des arrangements particuliers (section 3.1.1).

Éléments obligatoires

• Fimbriæ

Toutes les bactéries partagent un certain nombre de caractéristiques structurales obligatoires (section 3.1.2).

Chromosome •

Ribosome •

Structure faite d’ARN et de ploypeptides, siège de la traduction.

• Flagelles

Le ou les flagelles de la bactérie lui permettent de se mouvoir.

Membrane plasmique •

Toutes les cellules sont délimitées par une membrane plasmique. Les bactéries ne font pas exception à la règle. Cette membrane régule les échanges avec l’extérieur de la cellule.

Paroi bactérienne •

Il existe deux grands types de parois bactériennes : les parois Gram-positives et les parois Gram-négatives, qui diffèrent l’une de l’autre par leur composition chimique et leur organisation structurale.

Éléments facultatifs

Certaines bactéries possèdent Ce sont de petits aussi une ou plusieurs filaments qui entourent caractéristiques structurales la bactérie et qui facultatives (section 3.1.3). facilitent son adhérence aux structures qui l’entourent. • Plasmides Ce sont de petits chromosomes satellites. Ils ne sont pas essentiels, mais portent souvent des gènes qui contribuent au pouvoir pathogène de la bactérie.

L’unique chromosome bactérien contient le matériel génétique (ADN) de la bactérie.

Cette structure rigide, qui recouvre la membrane plasmique, joue plusieurs rôles, dont celui de protéger la bactérie contre la déformation que provoquerait autrement l’entrée d’eau.

Taille comparée approximative d’une bactérie et d’une cellule humaine.

• Capsule Inclusion • Cytoplasme • Granule de matière organique ou inorganique.

La cellule bacté- rienne contient un fluide aqueux contenant des solutés, des inclusions, des ribosomes, etc.

Cette substance gélatineuse qui enveloppe la bactérie la rendrait beaucoup plus résistante à la phagocytose.

• Pilus

Les pili permettent aux bactéries de s’échanger de l’ADN, notamment des plasmides.

• Endospore

Paroi Gram-positive

Paroi Gram-négative

Dans des circonstances particulières, certaines bactéries peuvent fabriquer une endospore, une structure qui permet de résister à un environnement hostile.

Les bactéries (1000 à 3000 nm) sont beaucoup plus grosses que la plupart des virus (10 à 300 nm). Elles sont beaucoup plus petites que les cellules eucaryotes moyennes (p. ex. la plupart des cellules humaines). À titre de comparaison, la figure 3.2 montre une cellule épithéliale à côté d’une bactérie moyenne et d’un grain de sel.

3.1.1 Morphologie bactérienne Les bactéries existent en de multiples formes et arrangements. D’ordinaire, des bactéries de la même espèce adoptent toutes la même forme et le même arrangement, ce qui fait de cette information un outil important dans l’identification des bactéries. Le terme morphologie réfère à la forme qu’adopte la cellule bactérienne elle-même. L’arrangement correspond au type d’organisation simple que prennent les cellules bactériennes entre elles, parfois. Autrement dit, toutes les bactéries ont une forme, mais seulement certaines adoptent aussi un arrangement. Il existe de très nombreuses combinaisons de formes et d’arrangements chez les bactéries. Le tableau 3.1 (p. 41) présente les principaux types de morphologie et d’arrangements.

3.1.2 Caractéristiques structurales

obligatoires

Il existe une formidable diversité au sein du domaine des Bacteria. Cependant, toutes les bactéries partagent un certain nombre de caractéristiques structurales, des éléments dits obligatoires.

Toutes les bactéries possèdent une membrane plasmique Toute cellule est délimitée par une membrane dite plasmique ou cytoplasmique. Cette membrane entoure le cytoplasme et constitue la frontière entre la cellule et son environnement. En tant que cellules, les bactéries n’échappent pas à cette règle (figure 3.1). La membrane est une double couche de phosphoglycérolipides, dans laquelle sont insérées de nombreuses protéines (figure 3.3). Ces protéines remplissent des fonctions diverses : ce sont des récepteurs membranaires, des enzymes, des transporteurs de substances à travers la membrane ou des molécules d’adhérence. Cette membrane est ce qui permet à la bactérie de réguler ses échanges avec le milieu et d’assurer son métabolisme.

La membrane délimite le cytoplasme Le cytoplasme est un fluide à base d’eau que l’on retrouve à l’intérieur de la cellule. Chez les bactéries, ce cytoplasme contient différents solutés (nutriments, enzymes, produits et déchets cellulaires). On y retrouve également de nombreux ribosomes, petites mais complexes entités formées de polypeptides et d’ARN. C’est au niveau des ribosomes que sont traduits les ARN messagers (ARNm) en chaînes d’acides aminés que sont les protéines bactériennes.

FIGURE 3.3

La membrane plasmique.

Protéines membranaires

La membrane contient de nombreuses protéines aux fonctions variées (récepteurs, enzymes, transporteurs, molécules d’adhérence).

FIGURE 3. 2

Comparaison de taille entre un cristal de sel (NaCl), une cellule eucaryote et une bactérie.

Cristal de NaCl 0,5 mm

Bactérie quelconque 0,003 mm

Cellule de peau 0,03 mm

Partie 1 Éléments de microbiologie

Bicouche de phospholipides La membrane est d’abord constituée d’une double couche de phospholipides. La membrane est une double couche de phospholipides dans laquelle sont enchâssées de nombreuses protéines aux fonctions diverses, utiles aux différentes activités de la bactérie, voire nécessaires à sa survie. La membrane délimite la cellule et contrôle les échanges entre la bactérie et son environnement. © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

TABLEAU 3. 1

Formes et arrangements fréquents chez les bactéries Formes bactériennes courantes On appelle morphologie bactérienne la forme de la cellule bactérienne elle-même. Bacille

Coque

Vibrion

Spirille

Spirochète

N.B. Certains auteurs regroupent les formes vibrion, spirille et spirochète sous le vocable de formes spiralées. De même, on rencontre parfois ce que certains auteurs appellent des coccobacilles, c.-à-d. des bactéries de forme ovale, intermédiaire entre le coque et le bacille.

Arrangements bactériens courants L’arrangement correspond à l’organisation simple qui caractérise un ensemble de bactéries de la même espèce. Cet arrangement est souvent tributaire du mode de réplication des bactéries. Arrangements en paires (Diplo-) Diplobacille

Diplocoque

Arrangements en chaînettes (Strepto-) Streptobacille

Streptocoque

Arrangements en grappe (Staphylo-) Staphylocoque

Arrangements en tétrade ou en cube Tétrade

Sarcine

Le cytoplasme comporte aussi nombre d’inclusions. Ce sont des granules contenant de la matière organique (polysaccharides, lipides, enzymes, etc.) ou inorganique (soufre, phosphate, oxyde de fer, etc.) qui servent surtout de réserve, bien qu’on leur attribue aussi un rôle dans la régulation de la pression osmotique.

Toutes les bactéries possèdent un génome d’ADN En tant qu’êtres vivants, les bactéries possèdent aussi un génome d’ADN, qui prend la forme d’un chromosome circulaire, replié sur lui-même (figure 3.1). Les bactéries sont des procaryotes, rappelons-le. Ce chromosome bactérien n’est pas inclus dans un noyau, mais présent dans le cytoplasme dans une région que l’on nomme nucléoïde. L’ADN bactérien contient l’information nécessaire à la production des protéines bactériennes.

•

APPR FONDISSEMENT Il existe quelques bactéries dont le chromosome est linéaire (p. ex. certaines espèces des Genres Borrelia et Streptomyces) et d’autres qui en possèdent plus d’un (p. ex. Vibrio choleræ et Borrelia burgdorferi).

Les bactéries possèdent aussi une paroi bactérienne À quelques exceptions près – les mycoplasmes, notamment –, toutes les bactéries possèdent une paroi bactérienne (figure 3.1). Cette paroi entoure la membrane et procure à la bactérie une certaine rigidité qui permet de maintenir la forme de la cellule. La paroi cellulaire joue aussi un rôle dans la résistance aux pressions osmotiques auxquelles sont souvent soumises les bactéries. En effet, les bactéries ne peuvent vivre sans eau. Or, si le milieu aqueux dans lequel elles sont plongées est trop dilué, l’eau du milieu aura tendance à entrer à l’intérieur de la bactérie. Sans la présence de la paroi cellulaire, l’entrée massive d’eau déformerait la cellule au point de la faire éclater, provoquant la mort de la bactérie. La paroi permet donc d’opposer une résistance physique à la pression osmotique causée par l’entrée d’eau.

La paroi bactérienne est soit Gram-positive, soit Gram-négative De manière générale, on peut classer les bactéries en deux grands groupes en fonction du type de paroi dont elles sont pourvues : la paroi Gram-positive ou la paroi Gram-négative. 42

Partie 1 Éléments de microbiologie

La paroi de type Gram-positive est constituée d’un échafaudage épais et homogène de peptidoglycanes entourant la membrane plasmique, échafaudage dans lequel on retrouve des acides téichoïques (figure 3.4, p. 43).

• TERMIN • LOGIE Les peptidoglycanes sont des chaînes de disaccharides

reliées par des polypeptides. Ils sont à la base de l’architecture des parois bactériennes. Les acides téichoïques sont des polymères de glycérol ou de ribitol associés à des groupements phosphates. Ils joueraient un rôle dans le maintien de la structure de la paroi bactérienne Gram-positive.

À la surface de la couche de peptidoglycanes, on retrouve différentes protéines qui jouent divers rôles pour la bactérie : adhérence au substrat, facteurs de virulence, protéines de transport, etc. La paroi de type Gram-négative est complexe. Elle est constituée d’une mince couche de peptidoglycanes, environ 10 fois plus mince que celle de la paroi Grampositive, elle-même recouverte d’une autre membrane de composition similaire à la membrane plasmique. On appelle cette deuxième membrane la membrane externe (figure 3.5, p. 43). À l’instar de la paroi Gram-positive, la paroi Gram-négative contient aussi son lot de protéines aux fonctions diverses. Mais le constituant le plus connu de la paroi Gram-négative est sans doute le lipopolysaccharide (LPS). Le LPS est une molécule complexe qui comporte trois sections : le lipide A, le polysaccharide central et la chaîne latérale O. Le LPS participe à plusieurs fonctions importantes comme la stabilisation de la membrane externe, l’adhérence au substrat, le contrôle de la perméabilité et la protection de la bactérie, notamment contre les défenses de l’hôte et contre les antibiotiques. La chaîne latérale O, aussi appelée antigène O, sert à l’identification des souches de bactéries et est utilisée par l’hôte pour l’élaboration d’anticorps. Le lipide A est probablement la composante la plus fameuse du LPS. Ce lipide est toxique, qualité qu’il exerce lorsque la bactérie est dégradée et qu’il est libéré. Il est donc considéré comme une endotoxine (voir section 3.2.3, p. 50).

La coloration de Gram permet de discriminer les bactéries selon leur type de paroi En 1884, Hans Christian Gram, un bactériologiste danois, développa une technique de coloration des bactéries. Il existe aujourd’hui de très nombreuses méthodes © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

FIGURE 3. 4

La paroi cellulaire Gram-positive.

Peptidoglycanes Protéines (couche S)

FIGURE 3. 5

Acide téichoïque Acide lipotéichoïque

La paroi cellulaire Gram-négative. Polysaccharide O

LPS

Polysaccharide central

Porine (protéine de transport)

Lipide A

Paroi cellulaire

Couche épaisse de peptidoglycanes

Membrane externe

Espace périplasmique Membrane plasmique

Membrane plasmique Lipoprotéine Protéine membranaire

de coloration des bactéries. Cela permet aux microbiologistes de colorer pratiquement toutes les bactéries et de cibler certaines structures plutôt que d’autres. La technique de Gram s’avère la coloration par excellence en microbiologie. Les raisons sont multiples. D’abord, bien qu’elle ait été améliorée au fil du temps, cette coloration demeure efficace pour colorer de très nombreuses bactéries, et ce, rapidement et à peu de frais. Mais le réel intérêt de ce type de coloration tient à sa capacité de distinguer rapidement et efficacement deux grands groupes de bactéries : les bactéries Grampositives et les bactéries Gram-négatives. En résumé, la technique consiste à colorer les bactéries avec du violet de gentiane. La préparation est alors mise en contact avec une solution d’iode, qui se lie au violet de gentiane. De l’acétone ou de l’alcool est appliqué sur la préparation. Toutefois, au terme de ce traitement, certaines bactéries se décolorent, alors que d’autres demeurent colorées en violet. On sait aujourd’hui que cela est dû au type de paroi cellulaire des bactéries. Celles qui conservent la coloration violette sont dites Gram-positives. C’est d’ailleurs de cette coloration que vient le qualificatif Gram-positif. À l’inverse, celles qui perdent leur coloration sont dites Gram-négatives. Cela s’explique par le fait que l’acétone et l’alcool dissolvent les lipides. Les bactéries Gram-négatives perdent donc leur membrane externe, et la mince couche de peptidoglycanes restante ne permet pas de retenir le

Protéine membranaire

Peptidoglycane

complexe formé par l’iode et le violet de gentiane. L’épaisse couche des Gram-positives, elle, retient sans peine le complexe violet de gentiane-iode, pour peu que le traitement à l’acétone ou à l’alcool ne dure pas plus de quelques secondes. Pour parvenir à colorer aussi les bactéries Gram-négatives, la technique courante comprend maintenant une étape de coloration à la safranine. Les bactéries Gram-négatives apparaissent alors roses en microscopie, sans modifier la coloration des bactéries Gram-positives, qui apparaissent toujours violettes au microscope. L’intérêt pour le milieu hospitalier de distinguer rapidement les bactéries Gram-positives des bactéries Gramnégatives est double. D’une part, comme nous l’avons vu, la paroi des bactéries Gram-négatives contient une endotoxine puissante – le lipide A – capable de susciter des réponses immunitaires vigoureuses parfois responsables de chocs septiques1. Une bactériémie à Gramnégatif présente donc un risque immédiat important, ce qui n’est pas nécessairement le cas pour les bactéries Gram-positives. D’autre part, plusieurs antibiotiques affectent la paroi des bactéries. Or, certains ne sont efficaces que contre les parois Gram-positives ou contre les parois Gram-négatives. 1. Plusieurs bactéries Gram-positives peuvent aussi causer des chocs septiques si elles se retrouvent dans le sang. Par contre, elles ne comportent pas le lipide A. Les toxines produites, s’il y a lieu, varient d’une bactérie Gram-positive à une autre.

FIGURE 3. 8

Utilisation des molécules organiques par les bactéries hétérotrophes. La dégradation des molécules organiques au moyen d’enzymes bactériennes (catabolisme) produit les matériaux nécessaires à la biosynthèse (ce qui requiert un travail chimique). La bactérie fait entrer les molécules (travail membranaire). Les molécules doivent parfois avoir été dégradées (catabolisme) au moyen d’enzymes bactériennes.

Molécules organiques bactériennes Les molécules fabriquées par la bactérie servent à sa croissance et à son entretien.

2 5

1 3 Molécules organiques

La bactérie sécrète différentes substances, comme des enzymes, des toxines, des déchets (travail membranaire).

Une partie des molécules organiques sont dégradées au moyen d’enzymes, et la bactérie en tire l’énergie nécessaire au travail membranaire, chimique et mécanique.

Les molécules organiques (protéines, lipides, glucides, etc.) entrent dans la bactérie 1 , entières ou après avoir été dégradées par des enzymes bactériennes. Dans le cytoplasme bactérien, la dégradation des molécules se poursuit au besoin 2 de façon à permettre l’utilisation de certaines d’entre elles à des fins de production d’énergie 3 ou de synthèse de composantes bactériennes 4 . Les déchets, mais aussi des enzymes et des toxines synthétisées par la bactérie, sont sécrétés 5 .

Le métabolisme bactérien exige la présence de facteurs chimiques Les molécules organiques sont appelées ainsi parce qu’elles sont le fait des organismes vivants. Les bactéries hétérotrophes se nourrissent donc de molécules fabriquées par d’autres êtres vivants. Et puisque toutes les molécules organiques sont construites sur un squelette de carbone, les molécules utilisées par les bactéries constituent une source de carbone à partir de laquelle elles peuvent construire leurs propres molécules organiques. D’autres éléments sont aussi nécessaires à la croissance bactérienne, notamment le phosphore, le soufre, l’azote, le potassium, le magnésium et le calcium, auxquels on doit ajouter les oligoéléments, c.-à-d. divers autres minéraux dont les bactéries n’ont besoin qu’en très petite quantité. 46

Partie 1 Éléments de microbiologie

Enfin, à l’image des humains, plusieurs bactéries ne sont pas en mesure de synthétiser tous les composés organiques nécessaires à leur survie. Parmi ceux-ci, notons certaines vitamines (besoins variables d’une espèce bactérienne à l’autre), de même que les purines et les pyrimidines, composantes de base des acides nucléiques, et certains acides aminés. On appelle facteurs de croissance ces composés essentiels. Le fait de connaître les besoins précis en matière d’éléments chimiques d’une bactérie donnée permet de confectionner des milieux de culture propices à sa croissance ou, à l’inverse, de limiter, voire d’inhiber, sa croissance en rendant rare ou en éliminant l’un ou l’autre des éléments dont elle a besoin. De telles considérations sont à la base de plusieurs des notions présentées à l’annexe 5 (p. 292) sur les techniques microbiologiques.

Le métabolisme énergétique peut s’effectuer en présence ou en absence d’oxygène : respiration cellulaire aérobie et fermentation Quand une bactérie dégrade une molécule organique, elle libère de l’énergie. Cette énergie est emmagasinée dans des molécules d’ATP que la bactérie peut ensuite utiliser à loisir pour effectuer son travail chimique, mécanique ou membranaire. La première étape de ce processus de transformation de l’énergie des molécules organiques en énergie emmagasinée dans l’ATP s’appelle la glycolyse. Cette première étape, dont il existe maintes variations, consiste essentiellement en la dégradation du glucose (ou d’une autre molécule organique simple, souvent un autre glucide simple) en pyruvate. Cette première étape n’exige pas d’oxygène et ne produit que deux molécules d’ATP par molécule de glucose. La glycolyse, dans l’une ou l’autre (ou plusieurs) de ses formes, est commune à tous les êtres vivants. Au terme de la glycolyse, un certain nombre d’électrons hautement énergétiques sont libérés et captés par des transporteurs d’électrons. Ces transporteurs sont en quantité limitée, et la bactérie doit les libérer de leurs électrons, à défaut de quoi le processus de production d’énergie ne peut se poursuivre. La figure 3.9 (p. 47) schématise et résume les deux grandes options dont disposent les bactéries pour poursuivre et entretenir le processus : la respiration cellulaire aérobie et la fermentation. © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

FIGURE 3. 9

Glycolyse

Cycle de l’acide citrique

Universelle

Propre aux organismes aérobies

2 ATP / glucose

+ 2 ATP / glucose

Résumé des grandes étapes du métabolisme énergétique et anaérobiesbactérien. facultatifs

Glycolyse Universelle 2 ATP / glucose

Cycle de l’acide citrique

Pyruvate

Glucose

CO 2

Propre aux organismes aérobies et anaérobies facultatifs + 2 ATP / glucose de départ

2 ATP

2 ATP Électrons

Électrons

Fermentation

26 à 28 ATP

Propre aux organismes anaérobies et anaérobies facultatifs Aucune ATP supplémentaire

H2 O Pyruvate

Autre composé

O2 Fermentation

Propre aux organismes anaérobies et anaérobies facultatifs commence par la glycolyse, au

Chaîne de transport des électrons et phosphorylation oxydative

Chaîne de transport des électrons et phosphorylation oxydative Propres aux organismes aérobies et anaérobies facultatifs + 26 à 28 ATP / glucose

Propre organismes aérobies et anaérobies facultatifs La production d’énergie terme de laquelle onauxproduit du pyruvate à partir du glucose, ce qui permet Aucunepas ATP disponible supplémentaire ou si la bactérie ne peut pas +l’utiliser, 26 à 28 ATPle/ glucose d’obtenir deux ATP. Si l’oxygène n’est pyruvate est transformé en autre chose (acide lactique, propionate, etc.), ce qui permet de poursuivre la glycolyse. Si l’oxygène est disponible et que la bactérie peut l’utiliser, le pyruvate est plutôt converti en CO2 au terme d’une série de réactions biochimiques appelées le cycle de l’acide citrique. Cela permet de produire un peu plus d’ATP. Les électrons libérés par l’ensemble du processus sont transférés d’une molécule à une autre dans la chaîne de transport des électrons, ce qui permet d’obtenir encore une grande quantité d’ATP au moyen de la phosphorylation oxydative. L’oxygène est l’accepteur final des électrons (et de protons), ce qui produit de l’eau.

Les bactéries aérobies sont celles qui sont capables d’effectuer la respiration cellulaire aérobie. Cela consiste en la dégradation du pyruvate par des enzymes de la membrane plasmique. Au terme d’une série de transformations cataboliques appelée cycle de l’acide citrique, il ne reste plus du pyruvate que des électrons énergétiques captés par les transporteurs à électrons et du CO2. Ce dernier diffuse hors de la bactérie à mesure qu’il est produit. Les transporteurs, eux, doivent être libérés de leurs électrons. Des molécules de la membrane plasmique, collectivement appelées chaîne de transport des électrons, captent alors ces électrons et se les passent les unes aux autres. Le problème des électrons n’est alors qu’à demi résolu : les transporteurs sont libérés de leurs électrons, mais la chaîne de transport, elle, en est encombrée. C’est alors qu’intervient l’oxygène. Celui-ci capte les électrons à la fin de la chaîne et évite que celle-ci ne se sature. L’oxygène devient alors de l’eau. Le cycle de l’acide citrique, de même qu’un phénomène appelé phosphorylation oxydative, qui se déroule alors que les électrons passent dans la chaîne de transport jusqu’à l’oxygène, produisent une vingtaine de molécules d’ATP supplémentaires par molécule de glucose3. 3. Le rendement total de la respiration cellulaire a longtemps été estimé à 36 à 38 ATP par molécule de glucose. Les études récentes suggèrent plutôt une approximation aux alentours de 30 à 32 ATP par molécule de glucose.

Les bactéries anaérobies facultatives effectuent la respiration cellulaire aérobie quand l’O2 est disponible. En absence d’O2, de telles bactéries, de même que les bactéries anaérobies strictes, effectuent plutôt la fermentation. La fermentation permet de libérer les transporteurs d’électrons et de poursuivre la glycolyse tant que le glucose est disponible. Cela ne permet cependant pas de produire plus d’ATP par molécule de glucose. Les deux types de fermentation les plus courantes sont les fermentations lactique et alcoolique. Mais il existe plusieurs autres types de fermentation, et certaines bactéries en exploitent quelques-uns à la fois.

•

APPR FONDISSEMENT Certaines bactéries anaérobies font de la respiration cellulaire anaérobie plutôt que de la fermentation. C’est un type de métabolisme énergétique très semblable à la respiration cellulaire aérobie, mais qui remplace l’oxygène par une autre molécule qui joue le même rôle.

La fermentation lactique consiste à transformer le pyruvate en lactate, qui libère alors les transporteurs de leurs électrons. Il est alors possible de poursuivre la production d’ATP au moyen de la glycolyse. Les bactéries ne sont pas les seules à effectuer ce type de fermentation. De nombreuses cellules du corps humain, notamment les cellules musculaires, y recourent quand l’O2 disponible ne suffit plus à leurs besoins en ATP.

FIGURE 3. 12

3 Phase stationnaire Stabilisation de la population bactérienne.

4 Phase de déclin Diminution de la population bactérienne.

2 Phase de croissance exponentielle Croissance rapide et exponentielle de la population bactérienne.

1 Phase de latence Préparation et adaptation, mais aucune croissance.

Taille de la population (log du nombre de bactéries)

Courbe de croissance bactérienne typique.

La diversité apparaît d’abord par les mutations

Les bactéries vivent au sein de biofilms Pour mieux les étudier, les microbiologistes ont d’abord cherché à isoler les bactéries, à les faire croître séparément. Cette façon de faire a indéniablement contribué à l’avancement des savoirs humains en matière de microbiologie, mais elle présente aussi de grandes limites. Dans leur environnement naturel, les bactéries ne croissent pas isolément les unes des autres. On les retrouve plus souvent sous la forme de biofilms. Un biofilm est une matrice visqueuse où cohabitent de nombreuses espèces bactériennes. On peut les considérer comme de véritables communautés mutualistes complexes où les déchets des unes profitent aux autres, et vice versa. On retrouve des biofilms à peu près partout dans la nature. La plaque dentaire en est un exemple. On retrouve souvent des biofilms sur les cathéters et sur les implants biomédicaux.

•

INFIRMIERS •LesINS communautés de bactéries organisées en biofilms sont beaucoup plus résistantes aux agents antimicrobiens que ne le sont les populations de bactéries isolées. On estime que les biofilms seraient impliqués dans une majorité d’infections nosocomiales et d’infections humaines en général.

Partie 1 Éléments de microbiologie

populations bactériennes

Nous l’avons vu, la scissiparité produit des cellules-filles génétiquement identiques à leur cellule-mère. A priori, cela ne génère aucune variabilité. On peut donc se demander comment apparaissent les nouvelles souches au sein d’une même espèce.

La croissance des bactéries dans un milieu limité se fait en quatre phases : 1 la phase de latence, 2 la phase de croissance exponentielle, 3 la phase stationnaire et 4 la phase de déclin.

3.2.3 La diversité au sein des

Le phénomène de scissiparité n’est pas sans faille. Les bactéries sont sans cesse soumises à différentes sub stances chimiques (p. ex. celles sécrétées par les microorganismes de leur environnement), à du rayonnement (p. ex. les rayons UV) et à d’autres contraintes physicochimiques qui peuvent altérer leur ADN. D’ordinaire, de telles altérations sont réparées et ne sont que transitoires. Il arrive que ce ne soit pas le cas. Il y a alors mutation. De telles mutations peuvent aussi survenir par simple erreur lors du processus de duplication de l’ADN au cours de la scissiparité. Puisqu’il s’agit d’incidents fortuits, les mutations sont des phénomènes aléatoires. Elles peuvent perturber les fonctions cellulaires et entraîner la mort de la bactérie. Il arrive, par contre, que de telles mutations ne changent rien – elles ne présentent ni avantage ni inconvénient pour le moment – ou qu’elles soient bénéfiques pour la bactérie, compte tenu de l’environnement dans lequel elle évolue. L’apparition de mutations est un phénomène extrêmement rare. Par contre, la croissance bactérienne peut engendrer en peu de temps des populations comportant un nombre astronomique de bactéries. En conséquence, la rareté du phénomène d’apparition des mutations est compensée par l’importance de la croissance bactérienne. L’apparition de nouvelles caractéristiques (p. ex. la résistance à un antibiotique donné) est donc relativement fréquente dans le monde des bactéries.

La diversité s’accroît par l’échange de matériel génétique Comme nous l’avons mentionné auparavant, certaines bactéries possèdent des pili sexuels avec lesquels elles peuvent échanger de l’ADN avec d’autres bactéries, un phénomène appelé conjugaison. Ces échanges peuvent même avoir lieu entre bactéries d’espèces différentes. La variabilité acquise dans une population bactérienne par le fait de mutations peut donc être transmise à une autre population. Une fois cette variabilité transmise, © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

la division de la bactérie qui en est bénéficiaire produit toute une descendance porteuse des mêmes caractéristiques. Qui plus est, on sait aujourd’hui que des bactéries peuvent intégrer des fragments d’ADN de bactéries mortes, un phénomène appelé transformation qui leur permet aussi d’acquérir de nouveaux gènes.

3 .3 La pathogénicité

bactérienne

Les bactéries pathogènes ne sont pas malveillantes ; elles ne peuvent nous causer du tort intentionnellement. Mais, de leur point de vue, l’organisme humain est un environnement.

3.3.1 Le pouvoir pathogène

des bactéries

Si l’environnement est propice à leur survie, les bactéries en profitent et s’y reproduisent, exerçant, le cas échéant, leur pouvoir pathogène.

Entrée dans l’hôte et adhérence à l’hôte Les modes d’entrée des bactéries dans l’hôte réceptif sont très diversifiés. Souvent, un affaiblissement de la peau ou d’une muqueuse est en cause. Mais plusieurs bactéries possèdent des enzymes qui leur permettent de traverser les muqueuses intactes. D’autres profitent d’une piqûre d’insecte pour pénétrer dans l’organisme. Les bactéries adhèrent ou demeurent dans l’hôte assez longtemps pour lui nuire de différentes façons. D’abord, l’organisme humain présente des conditions de température, de pH, de nutriments divers et d’eau qui conviennent à de nombreuses bactéries. La présence de flagelles peut aussi contribuer à faire en sorte que les bactéries demeurent plus longtemps dans l’organisme, en s’infiltrant ici et là, ou en luttant contre les courants. Une fois dans l’organisme, les bactéries pathogènes parviennent à s’y fixer en faisant intervenir différents facteurs d’adhérence. La paroi des bactéries Grampositives contient des acides téichoïques et lipoteichoïques qui participent à leur adhérence. D’autres bactéries sont entourées d’un film bactérien plus ou moins compact (couche mucoïde, couche S [figure 3.4] ou capsule) qui participe de façon plus ou moins importante à l’adhérence aux tissus de l’hôte. Il semble que les pili sexuels, dont la fonction première est l’échange de matériel génétique, participe aussi à l’adhérence des

bactéries. Enfin, la présence de fimbriæ est un facteur important d’adhérence de nombreuses bactéries.

Résistance aux mécanismes de défense Plusieurs espèces bactériennes disposent d’éléments structuraux leur permettant de résister aux mécanismes de défense de l’humain. Les bactéries encapsulées résistent mieux à la phagocytose et à divers agents antimicrobiens. La sporulation est aussi un moyen d’échapper à certains moyens de défense, à la digestion, en particulier. D’autres bactéries utilisent diverses sécrétions pour éviter nos mécanismes de défense. Par exemple, Helicobacter pylori, la bactérie responsable des ulcères gastriques, neutralise l’acidité gastrique au moyen de certaines enzymes.

•

APPR FONDISSEMENT Streptococcus pneumoniæ, la cause la plus fréquente de méningites bactériennes chez l’adulte et de nombreuses autres affections, dont la pneumonie, Klebsiella pneumoniæ, l’agent causal d’une autre forme de pneumonie et, peut-être, de la spondylarthrite ankylosante, de même qu’Hæmophilus influenzæ, une bactérie responsable, entre autres, d’otites et de méningites, sont toutes des bactéries encapsulées, ce qui les rend naturellement plus résistantes que d’autres à la phagocytose.

Le tableau 3.2 (p. 52) présente quelques facteurs de virulence bactériens en lien avec l’échappement aux mécanismes de résistance de l’hôte.

Capacité de nuire à l’hôte Plusieurs bactéries sont dangereuses simplement parce qu’elles accaparent des ressources qui devraient être destinées aux cellules de l’hôte. D’autres parasitent les cellules elles-mêmes, à l’instar des virus, quoique cela ne soit pas la norme dans le monde des bactéries pathogènes. Le plus souvent, le pouvoir pathogène s’exerce au moyen de différents facteurs de virulence, en l’occurrence des toxines ou des enzymes. Les endotoxines sont des constituants des bactéries Gram-négatives et exercent un effet toxique lorsque ces bactéries sont attaquées par des leucocytes et qu’elles meurent. Le lipide A, un constituant naturel de la paroi des bactéries Gram-négatives, en est un exemple. Lorsqu’une bactérie Gram-négative est phagocytée par un macrophage ou un neutrophile, le lipide A agit comme une toxine et induit la production et la sécrétion, par le phagocyte, d’une grande quantité de

médiateurs aux effets pro-inflammatoires et pyrogènes, notamment. En situation de septicémie, cela peut se solder par une fièvre pathologique et le choc septique, un état de choc hypovolémique, causé par un phénomène inflammatoire généralisé. On appelle exotoxine une substance toxique sécrétée par la bactérie. C’est le cas des endospores de C. botulinum, TABLEAU 3. 2

Mécanismes d’échappement bactériens aux défenses de l’hôte Groupes de bactéries pathogènes Bactéries du genre Clostridium

Facteurs de virulence Collagénase

Mécanismes d’action

Dégradation du tissu conjonctif, favorisant la dispersion des bactéries dans l’organisme.

Lécithinase ou phospholipase

Dégradation des membranes plasmiques, favorisant la dispersion des bactéries dans l’organisme.

Pseudomonas æruginosa

Élastase et protéase alcaline

Destruction de la membrane basale, favorisant la dispersion des bactéries dans l’organisme.

Salmonelles

Porines

Inhibent la phagocytose.

Staphylococcus Coagulase aureus

Streptocoques

Coagulation du fibrinogène plasmatique, formant un caillot qui protège les bactéries contre la phagocytose.

Leucocidine (considérée comme une exotoxine)

Destruction des leucocytes.

Protéine A

Fixe les anticorps de type IgG (voir chapitre 11) et prévient l’activation du complément (voir chapitre 10).

Hyaluronidase

Dégradation de l’acide hyaluronique de la matrice extracellulaire, favorisant la dispersion des bactéries dans l’organisme.

Leucocidine (considérée comme une exotoxine)

Destruction des leucocytes.

Protéase de l’IgA

Dégrade les anticorps de type IgA (voir chapitre 11).

Streptokinase et streptolysine (hémolysine)

Dégradation de la fibrine des caillots permettant aux bactéries de s’échapper.

l’agent causal du botulisme, qui, lorsqu’elles germent dans un environnement favorable, sécrètent la toxine botulique. C’est la toxine qui rend malade et non les bactéries elles-mêmes. Le tableau 3.3 présente quelques exemples d’enzymes et d’autres substances qui sont considérées comme des exotoxines.

•

APPR FONDISSEMENT Il est parfois utile de classer les toxines selon le type d’effet exercé. C’est ainsi que l’on retrouve les neurotoxines, qui perturbent le fonctionnement du système nerveux, les entérotoxines, qui s’attaquent à la muqueuse intestinale et les cytotoxines, qui exercent leur toxicité vis-à-vis des cellules en général. Les toxines bactériennes appartiennent surtout à ces trois types de toxines. Mais on retrouve aussi des myotoxines et des hémotoxines, qui affectent les cellules musculaires et les cellules sanguines respectivement. TABLEAU 3. 3

Quelques exemples d’exotoxines bactériennes et leurs principaux effets Exotoxines (espèces bactériennes)

Effets

Alpha-toxine (C. perfringens et S. aureus)

Provoque un accroissement de la perméabilité vasculaire accompagné d’un œdème. Possède aussi une activité hémolytique.

Exotoxine A (P. æruginosa)

Inhibe la synthèse protéique et provoque la mort cellulaire.

Exotoxine B pyrogène (S. pyogenes)

Dégrade les protéines.

Tétanospasmine (C. tetani)

Neurotoxine qui provoque des spasmes musculaires caractéristiques du tétanos et causant la mort par arrêt respiratoire.

Toxine botulique (C. botulinum)

Protéine neurotoxique paralysante ; elle cause la mort par détresse respiratoire. C’est la protéine la plus toxique connue à ce jour. On l’utilise en médecine sous le nom de Botox, principalement pour des interventions esthétiques.

Toxines charbonneuses (B. anthracis)

Exotoxines qui altèrent la signalisation cellulaire et entraînent la mort des cellules.

Toxine cholérique (V. choleræ et E. coli)

Entérotoxine responsable d’une diarrhée caractéristique du choléra.

Toxine diphtérique Voir Exotoxine A. (C. diphteriæ)

Partie 1 Éléments de microbiologie

Toxine du syndrome du choc toxique (S. aureus)

Molécule qui provoque une réponse inflammatoire démesurée.

Toxine Shiga (S. dysenteriæ)

Inhibe la synthèse protéique et tue les cellules.

Charge microbienne Comme nous venons de le décrire, les bactéries pathogènes possèdent des caractéristiques qui leur permettent de causer du tort à l’hôte là où d’autres, en quantité équivalente, n’entraînent pas d’infection. Cela dit, même des bactéries non pathogènes peuvent entraîner des complications si leur nombre est important. Nous l’avons vu à la section 3.2.2, les bactéries sont des organismes qui se reproduisent à une vitesse vertigineuse. Lorsqu’une bactérie se divise, elle donne deux bactéries identiques. En conditions optimales, certaines bactéries se reproduisent toutes les 20 minutes. Dans un tel cas, la population double toutes les 20 minutes. Cette explosion de la population bactérienne entraîne un accroissement exponentiel rapide de la charge microbienne, ce qui explique en partie les risques que posent plusieurs infections bactériennes, risques d’autant plus grands s’il s’agit de bactéries pathogènes.

3.3.2 Les principaux groupes de

bactéries Gram-positives pathogènes

Voici les principales bactéries Gram-positives impliquées dans les infections chez l’humain.

Les streptocoques et les entérocoques Les streptocoques (figure 3.13) sont des bactéries qui se présentent en arrangements de chaînettes de petites sphères (d’où le nom streptocoque). Ce sont des anaérobies facultatifs dont le principal produit de fermentation est l’acide lactique. Si certaines espèces sont utiles en fabrication alimentaire, pour les yogourts notamment, il semble que le genre Streptococcus soit celui qui provoque le plus grand nombre et la plus grande variété d’infections. Parmi celles-ci, on compte la carie dentaire, causée, entre autres, par S. mutans, et une FIGURE 3.13

Un exemple de streptocoque.

forme de pneumonie causée par S. pneumoniæ. Toutefois, le portrait clinique ne s’arrête pas là. On attribue à diverses espèces de streptocoques l’érysipèle, la scarlatine, certaines otites, l’impétigo, la pharyngite, le rhumatisme articulaire aigu et la terrible maladie de la bactérie mangeuse de chair (fasciite nécrosante). N’allons pas croire, cependant, que tous les streptocoques sont pathogènes. Plusieurs font partie de la microflore normale de l’humain sans pour autant causer d’infections. Proches parents des streptocoques, les entérocoques font souvent partie des microflores humaines, notamment au niveau du vagin et du tube digestif. Ils sont plutôt résistants hors du corps humain, sujets à contaminer la literie, les vêtements et divers objets. Ils sont depuis plusieurs années incriminés dans nombre d’infections nosocomiales (voir chapitre 6). L’avènement de souches résistantes à la vancomycine (entérocoques résistants à la vancomycine [ERV] ; voir chapitre 12) en a fait une préoccupation majeure en matière de santé publique.

Les staphylocoques Le nom staphylocoque signifie grappes de sphères. Cela vient de l’apparence des espèces de ce genre lorsqu’on les observe en microscopie (figure 3.14). On les retrouve sur la peau et les muqueuses des animaux à sang chaud. L’humain abrite nombre d’espèces de staphylocoques dans sa microflore normale. Les staphylocoques sont des anaérobies facultatifs. Parmi les espèces les plus fréquentes chez l’humain, on compte S. epidermidis et S. aureus. La première n’est pas pathogène, bien qu’elle puisse être impliquée dans des infections chez des individus aux défenses affaiblies. Si elle est introduite dans le milieu interne, elle peut alors causer une endocardite. Au sein des staphylocoques, S. aureus (staphylocoque doré) est très certainement l’espèce qui compte le plus FIGURE 3. 14

Staphylococcus aureus.

résistant à la phagocytose et à l’action du complément (voir chapitre 10). On lui attribue plusieurs bactérioses humaines : otites, méningites, septicémie et pneumonie post-grippale.

Pseudomonas æruginosa Le genre Pseudomonas compte une soixantaine d’espèces. L’une d’entre elles est incriminée dans plusieurs infections : P. æruginosa (figure 3.17 D). On lui attribue l’otite du baigneur et une dermatite. D’ordinaire peu dangereuse pour les individus en santé, cette bactérie profite de l’affaiblissement des réponses immunitaires ou de portes d’entrée fortuites (p. ex. la peau brûlée). P. æruginosa est un sujet d’étude particulièrement préoccupant pour au moins deux raisons. La première tient

à sa présence dans les biofilms contaminant les instruments médicaux. Il est incriminé dans un nombre impressionnant d’infections nosocomiales (voir chapitre 6). La seconde relève de l’apparition de souches résistantes à plusieurs antibiotiques et produits désinfectants, ce qui en fait une bactérie particulièrement redoutable en milieu hospitalier (voir chapitre 12).

3.3.4 Principales infections

bactériennes

Les infections causées par des bactéries sont appelées bactérioses. Le tableau 3.4 présente les principales bactérioses humaines en fonction de la région du système affecté ou de la région atteinte.

TABLEAU 3. 4

Les principales bactérioses humaines Bactérioses

Agents causals

Principaux symptômes

Modes de transmission

Période d’incubation

Remarques

Principales bactérioses digestives Carie dentaire

Streptococcus mutans en synergie avec d’autres bactéries de la bouche.

Détérioration dentaire, érosion de l’émail des dents.

Choléra

Vibrio choleræ.

Diarrhées liquides, vomis- Véhicule (eau et sements, crampes abdomi- aliments). nales, fièvre.

S.O.

Variable (généralement assez long).

Infection endogène.

De quelques Faiblement contagieux. heures à 5 jours.

Asymptomatique chez la plupart des sujets infectés. Colite à C. difficile

Clostridium difficile.

Colite hémorragique

Diarrhée bactérienne (shigellose, salmonellose, etc.)

Colite hémorragique avec sécrétion de liquide et accroissement de la perméabilité de la muqueuse du côlon.

Contact direct et indirect avec les endospores.

De 2 à 6 jours.

Infection parfois endogène. De 1 à 5 % de porteurs sains. De 1 à 2,5 % de mortalité.

E. coli O157:H7. Diarrhée hémorragique, D’autres sérosans fièvre. types causent aussi des gastroentérites.

Véhicule (aliments).

De 2 à 8 jours.

Aussi appelée maladie du hamburger. Se complique parfois en syndrome hémolytique urémique, surtout chez les enfants.

Bactéries appartenant aux genres Campylobacter, Salmonella, Shigella et Yersinia. Aussi Clostridium difficile et certains sérotypes d’E. coli.

Véhicule (aliments), voie oro-fécale (pour C. difficile).

Variable selon l’agent causal.

Certaines sont contagieuses.

Diarrhées plus ou moins sévères, parfois hémorragiques, accompagnées ou non de fièvre.

Partie 1 Éléments de microbiologie

Les principales bactérioses humaines Bactérioses Ulcère gastrique ou duodénal

Agents causals Helicobacter pylori.

Principaux symptômes

Modes de transmission

Sensations de brûlures épi- Probablement par gastriques, anorexie, éruc- voie orale-orale ou tations, ballonnements, oro-fécale. nausées, vomissements, sang dans les vomissements ou les selles.

Période d’incubation

Remarques

Très variable. Infection opportuniste (15 % des gens infectés souffrent d’ulcères).

H. pylori jouerait un rôle dans l’apparition du cancer de l’estomac. Les ulcères peuvent avoir d’autres causes que la présence de la bactérie.

Principales bactérioses circulatoires Endocardite infectieuse

Streptocoques ou Staphylococcus aureus.

Fièvre, splénomégalie (parfois), symptômes associés à des problèmes cardiaques, évolution rapide dans le cas de S. aureus.

Invasion du sang par des bactéries depuis un autre foyer infectieux (p. ex. les dents, les amygdales).

Variable (de quelques jours à plusieurs semaines).

Moins grave dans le cas d’une endocardite à streptocoques, qui exige alors une malformation valvulaire congénitale pour causer l’infection.

Maladie de Lyme

Borrelia burgdorferi.

Lésion cutanée circulaire en expansion, puis anomalies neurologiques, inflammation cardiaque, arthrite.

Vecteur (tique).

De 10 à 23 jours.

Zoonose (affecte les mulots et les cerfs).

Peste

Yersinia pestis.

Fièvre et bubons aux aines et aux aisselles (forme bubonique), choc septique (forme septicémique), fièvre, toux sanguinolente et délire (forme pulmonaire).

Vecteur (puces du rat), mais aussi contact direct sur peau abrasée, gouttelettes (pour la forme pulmonaire).

De 2 à 6 jours. De 2 à 4 jours pour la forme pulmonaire.

Zoonose (affecte les rats). Fort taux de mortalité si non traitée (forme pulmonaire difficile à traiter).

Principales bactérioses génitales Cystite et pyélonéphrite

Escherichia coli, le plus souvent.

Dysurie et pyurie.

Contact direct.

De 2 à 10 jours.

Peut se compliquer en pyélonéphrite, voire en choc septique.

Gonorrhée

Neisseria gonorrhœæ.

Asymptomatique chez la femme, miction douloureuse et écoulement urétral de pus chez l’homme.

Contact direct (sexuel).

De 2 à 7 jours.

Infection transmise sexuellement ou par le sang (ITSS).

Infection à chlamydia

Chlamydia sp.

Plaie ou enflure génitale.

Contact sexuel.

De quelques semaines à quelques années.

Aussi appelée lymphogranulo-matose vénérienne, ITSS.

Syphilis

Treponema pallidum.

Chancre.

Contact direct (sexuel).

De 10 jours à 10 semaines.

Entraîne parfois des complications neurologiques graves, ITSS.

Principales bactérioses de la peau Acné

Propionibacterium acnes.

Petites lésions cutanées.

Contact direct.

Variable.

Il existe d’autres formes plus graves d’acné.

Anthrax

Staphylococcus aureus.

Inflammation profonde du tissu sous-cutané, fièvre.

Contamination d’une plaie par la bactérie.

Variable.

Ne pas confondre avec la maladie du charbon.

Cellulite

Streptococcus pyogenes.

Érythème et œdème souscutané, fièvre.

Aérosols, contact direct ou indirect.

Variable, évolution très rapide.

Peut mener à la fasciite nécrosante ou au choc septique. Ne pas confondre avec la texture cutanée de peau d’orange aussi appelée cellulite.

R ésumé du chapitre La cellule procaryote Les bactéries sont les plus petites entités considérées comme vivantes. Ce sont des unicellulaires procaryotes. Leur organisation minimale est celle d’une cellule entourée d’une membrane plasmique, et d’une paroi bactérienne de type Gram-positif ou Gramnégatif. La coloration de Gram permet de colorer les bactéries et de les discriminer sur la base du type de paroi bactérienne qu’elles possèdent. Le génome bactérien est constitué d’un seul chromosome circulaire fait d’ADN non circonscrit d’une membrane nucléaire. Certaines bactéries possèdent aussi un ou plusieurs plasmides semblables ou différents, qui sont de petits chromosomes satellites circulaires qu’elles peuvent échanger entre elles au moyen de pili sexuels. Certaines sont mobiles. Cette motilité est rendue possible par la présence d’un ou de plusieurs flagelles ou par la présence de fimbriæ, de minuscules structures semblables à des poils qui recouvrent la bactérie et facilitent également son adhérence à son substrat. Certaines bactéries ont aussi la faculté de synthétiser une substance gélatineuse que l’on nomme capsule. La capsule enveloppe la bactérie, la rendant plus résistante à plusieurs contraintes environnementales, de même qu’à la phagocytose. Les bactéries existent en plusieurs formes et arrangements. Qui plus est, certaines possèdent la capacité de sporuler. Lorsque les conditions de l’environnement deviennent défavorables à leur survie, les bactéries sporulées peuvent fabriquer une endospore qui survivra à la bactérie et qui en protégera les constituants essentiels. Lorsque les conditions du milieu deviendront plus hospitalières, l’endospore germera, reformant une bactérie vivante.

Le métabolisme bactérien Les bactéries susceptibles d’infecter l’humain sont hétérotrophes. Elles utilisent les molécules organiques comme source d’énergie pour effectuer du travail mécanique (p. ex. la motilité), du travail membranaire (p. ex. le transport de substances à travers la membrane plasmique) et du travail chimique (p. ex. la synthèse de molécules : la biosynthèse). La biosynthèse exige des matériaux de construction qui proviennent aussi des molécules organiques de l’environnement. 60

Partie 1 Éléments de microbiologie

Le métabolisme bactérien exige des facteurs chimiques. Outre les composés organiques, source essentielle de carbone, les bactéries ont besoin de minéraux et de facteurs de croissance (p. ex. des vitamines). Le métabolisme énergétique des bactéries commence par une étape appelée glycolyse au terme de laquelle le glucose est transformé en pyruvate. En présence d’oxygène, les bactéries aérobies et anaérobies facultatives poursuivent la dégradation du pyruvate en CO2 au moyen d’une série de réactions biochimiques appelées cycle de l’acide citrique. En absence d’oxygène, les bactéries anaérobies facultatives ou anaérobies strictes produisent leur énergie au moyen de la fermentation (p. ex. la fermentation lactique ou encore la fermentation alcoolique). Le pH et la température influencent le métabolisme bactérien en modifiant la conformation des enzymes nécessaires à son fonctionnement. La pression osmotique exerce aussi une influence. La sortie d’eau d’une cellule bactérienne décolle la membrane de la paroi et perturbe les fonctions métaboliques.

La croissance bactérienne Les populations bactériennes s’accroissent, parfois à des vitesses prodigieuses, parce que les bactéries se divisent par un mode appelé scissiparité, processus au terme duquel chaque bactérie s’est divisée en deux nouvelles bactéries identiques. Dans un milieu approprié, la croissance bactérienne passe d’abord par une phase de latence au cours de laquelle les bactéries s’adaptent à leur environnement. Puis débute la phase de croissance exponentielle au cours de laquelle la population explose.Vient ensuite une phase dite stationnaire, moment où la population se stabilise, puisque le milieu devient limité et que le nombre de bactéries qui meurent égale le nombre de nouvelles bactéries. À terme, la population décline, une phase appelée phase de déclin. On sait aujourd’hui que les populations bactériennes peuvent croître au sein de communautés composées de plusieurs espèces et former des biofilms. On retrouve des biofilms sur les cathéters et d’autres instruments médicaux, un phénomène qui cause bien du souci en milieu hospitalier, puisque les biofilms sont plus résistants aux procédés de désinfection que ne le sont les populations de bactéries isolées. © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

R ésumé du chapitre Même si la scissiparité donne des bactéries identiques entre elles (des clones), des mutations surviennent à l’occasion. Qui plus est, les bactéries peuvent échanger du matériel génétique (des plasmides, notamment) au moyen des pili sexuels. Ces phénomènes contribuent à la variabilité au sein des espèces bactériennes.

dans plusieurs infections nosocomiales, et on retrouve des souches de plus en plus résistantes aux antibiotiques et à certains agents désinfectants.

La pathogénicité bactérienne Pour adhérer à leur hôte, les bactéries pathogènes disposent d’un arsenal de moyens : flagelles, capsule, fimbriæ, etc. La résistance aux mécanismes de défense de l’hôte fait intervenir la capsule, qui protège de la phagocytose, de même qu’une panoplie d’enzymes et de facteurs de virulence qui digèrent et dégradent les tissus, les molécules utilisées par les leucocytes pour éliminer les agents pathogènes, voire les leucocytes eux-mêmes. En matière de nuisance directe à l’hôte, ce sont les toxines bactériennes qui sont les plus souvent incriminées. L’endotoxine de la paroi des bactéries Gram-négatives peut causer de graves chocs septiques dans le cas de septicémies. Il existe aussi nombre d’exotoxines, produites par les bactéries Gram-positives ou Gram-négatives, aux effets divers. Chez les bactéries Gram-positives, les streptocoques constituent le genre bactérien le plus souvent incriminé en matière d’infections. Les staphylocoques sont des résidents des microflores humaines. Staphylococcus aureus est l’espèce du genre Staphylococcus qui est le plus souvent pathogène. Il existe aujourd’hui plusieurs souches de S. aureus, résistantes à une vaste gamme d’antibiotiques. Le genre Listeria comporte une espèce, L. monocytogenes, responsable de la listériose. Le genre Clostridium comporte un grand nombre d’espèces, dont quelques-unes seulement sont considérées comme des pathogènes chez l’humain. En effet, les espèces concernées produisent des toxines virulentes, responsables d’infections graves (p. ex. la colite à C. difficile). Escherichia coli, une bactérie Gram-négative, est la plus connue et la plus étudiée. Elle est une résidente habituelle du microbiote. Il en existe une grande variété de souches. Certaines sont considérées comme très pathogènes. Campylobacter, Helicobacter et Hæmophilus comportent aussi des espèces pathogènes. Pseudomonas æruginosa est une bactérie Gram-négative incriminée © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite Chapitre interdite Chapitre 1 Introduction aux microorganismes 3 Les bactéries

Q uestions de révision 1. Qu’est-ce qui distingue la cellule bactérienne (une cellule procaryote) d’une cellule eucaryote d’un point de vue structural ?

2. Les bactéries sont-elles plus grosses ou plus petites que les virus ?

3. Quelle est la différence entre la morphologie des bactéries et leur arrangement ?

4. Décrivez les bactéries illustrées ci-dessous au moyen du vocabulaire relatif à la forme, à l’arrangement et aux structures caractéristiques des bactéries. A

5. Pour chacun des éléments structuraux suivants, dites s’ils sont obligatoires ou facultatifs et donnez-en la fonction principale. Capsule • Endospore • Génome d’ADN • Fimbriæ • Flagelles • Membrane plasmique • Paroi bactérienne • Pili sexuels

6. Donnez quelques différences entre la paroi bactérienne Gram-positive et la paroi bactérienne Gram-négative. 62

Partie 1 Éléments de microbiologie

A ctivités synthèses 1. La croissance des populations bactériennes se fait par scissiparité, un mode de division qui produit des bactéries identiques entre elles. Qui plus est, les mutations sont des événements extrêmement rares. Pourtant, de la variabilité apparaît fréquemment au sein des populations bactériennes. Expliquez pourquoi.

2. Expliquez pourquoi la respiration cellulaire aérobie ne peut avoir lieu en absence d’O2. Autrement dit, expliquez clairement le rôle de l’O2 dans le métabolisme énergétique aérobie.

3. Voici une description de la bactérie Staphylococcus aureus. Cette description contient plusieurs informations dont certaines ont à voir avec son pouvoir pathogène. Repérez ces renseignements et, pour chacun, dites à quel élément du pouvoir pathogène il correspond (adhérence à l’hôte, résistance aux mécanismes de défense ou nuisance à l’hôte).

S. aureus est un coque Gram-positif qui croît en « grappes de raisins », d’où son nom de staphylocoque. Son nom courant de staphylocoque doré lui vient du fait qu’il produit un pigment caroténoïde, la staphyloxanthine, un antioxydant bactérien qui accroît sa résistance aux formes toxiques de l’oxygène comme le peroxyde. Sa paroi contient une épaisse couche de peptidoglycanes qui en assure la forme et la rigidité. Elle contient aussi la protéine A, capable de lier les IgG, une classe d’anticorps, de telle sorte que la phagocytose est perturbée. S. aureus sécrète les toxines alpha, bêta et delta, qui ont un effet cytolytique sur de nombreuses cellules de l’hôte, certains leucocytes notamment. Il sécrète aussi une entérotoxine qui provoque la mort des cellules des muqueuses, permettant à la bactérie de s’y infiltrer, de même que la staphylokinase, une enzyme capable de digérer les IgG et certaines protéines du complément, deux mécanismes de défense liés à la phagocytose. Quelques souches de staphylocoques dorés produisent aussi une bêta-lactamase, une enzyme qui dégrade certains antibiotiques (p. ex. la pénicilline). Enfin, S. aureus produit et sécrète l’hyaluronidase et la coagulase. La première dissout l’acide hyaluronique du tissu conjonctif qui lie les cellules de l’hôte entre elles, ce qui favoriserait la propagation de la bactérie dans son hôte. La seconde permet la coagulation du plasma et protégerait de ce fait la bactérie contre la phagocytose.

Chapitre

Les Mycètes Objectifs Au terme de l’étude de ce chapitre, vous devriez pouvoir : décrire les caractéristiques des levures et des moisissures, et les distinguer des autres grands groupes de microorganismes ; décrire le métabolisme des levures et des moisissures ; expliquer comment s’exerce le pouvoir pathogène des levures et des moisissures ; repérer les levures ou les moisissures dermatophytes ; décrire les principales mycoses humaines.

4 .1 Les Mycètes Les Mycètes sont des organismes qui partagent certaines caractéristiques avec les Végétaux. Comme eux, ce sont des Eucarya, mais les Mycètes ont un mode de croissance qui, en apparence du moins, rappelle celui des plantes. Par contre, ils ne font pas de photosynthèse, ce qui les distingue des végétaux. De plus, leurs cellules possèdent une paroi contenant de la chitine, alors que celle des végétaux est plutôt faite de cellulose. Les Mycètes sont aussi appelés Fungi ou Champignons (au sens large). Il existe plusieurs façons de classer les Mycètes. La plus courante est la classification phylogénétique, qui propose une classification basée sur leur parenté évolutive. Ce manuel propose plutôt une classification basée sur l’organisation structurale, plus pratique dans le contexte d’une étude en lien avec les infections. En vertu de cette classification, on distingue trois grands groupes de Mycètes : les levures, les moi66

Partie 1 Éléments de microbiologie

sissures et les champignons (au sens courant du terme). Ces derniers ne feront pas l’objet d’une section particulière, puisque aucun champignon ne cause d’infections chez l’humain. Contrairement aux Végétaux, les Mycètes (figure 4.1, p. 67) sont hétérotrophes, c.-à-d. qu’ils ne produisent pas leur propre nourriture. Ils doivent, comme les animaux, se la procurer dans leur environnement. Les Mycètes se nourrissent d’autres organismes, vivants ou morts, dont ils digèrent les tissus. À l’instar de bien des bactéries, les Mycètes sont des décomposeurs. Ils sont doués d’une remarquable faculté d’adaptation aux conditions de vie les plus variées. On les retrouve parfois dans des milieux qui nuisent à la croissance des autres microorganismes. Leur grand pouvoir de sporulation explique leur faculté de dispersion. On les retrouve autant dans les entrepôts d’aliments que dans les champs de culture, dans le sol et notamment dans la terre contaminée par des déjections d’oiseaux ou © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite

M étasynthèse 1. Voici les principaux groupes de microorganismes ou d’agents pathogènes :

Arthropodes • Bactéries • Helminthes • Levures • Moisissures • Prions • Protozoaires • Virus

Caractérisez chacun de ces groupes en fournissant les renseignements demandés. a) Sont-ils acaryotes, procaryotes ou eucaryotes ? b) Pour chaque groupe, dites à quelle fréquence (jamais, parfois, toujours) il peut avoir les caractéristiques suivantes : acellulaire ; unicellulaire ; pluricellulaire ; il se reproduit au moyen de spores ; il se reproduit au moyen du bourgeonnement ; son cycle vital comporte un stade sous forme de kyste ; il possède un ou plusieurs flagelles ; il peut être dermatophyte ; il agit comme vecteur ; il appartient au groupe des parasites eucaryotes ; il possède une paroi de type Gram-positif ou Gramnégatif ; il possède une paroi cellulaire faite de chitine.

2. Pour chacune des mises en situation suivantes, identifiez le groupe de microorganismes auquel l’agent causal de la pathologie appartient et justifiez votre réponse. Déterminez aussi des éléments de son pouvoir pathogène, lorsque cela est possible. a) Depuis quelques jours, M. Brousseau a une bosse près d’une scapula. Il ne s’en est pas vraiment préoccupé. Entre-temps, la petite bosse s’est transformée en une grosse plaie purulente, chaude et douloureuse. À la clinique, on lui dit qu’il s’agit d’un furoncle. Un microorganisme unicellulaire procaryote est responsable de l’infection. Au microscope, il apparaît comme un staphylocoque. Compte tenu du fait que le microorganisme peut être très pathogène (il produit souvent des toxines), il faut traiter l’infection à l’aide d’antibiotiques pour éviter les complications. Il est difficile de prévenir ce type d’infection, puisque les individus affectés sont souvent porteurs de l’agent causal dans leur nez ou leur gorge. b) M. Déry, éducateur en garderie, a contracté une petite entérite à cause de G. lamblia, un parasite unicellulaire eucaryote flagellé, transmis par les selles d’un des bambins dont il a la charge. Un traitement antimicrobien vient rapidement à bout du microorganisme. Quelques mesures prophylactiques simples mettent fin à cette petite épidémie. © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite Partie 1 Métasynthèse

Chapitre L’immunité spécifique Objectifs

Au terme de l’étude de ce chapitre, vous devriez pouvoir : décrire les étapes des différentes réactions immunitaires spécifiques ; reconnaître, en contexte physiopathologique, les conditions d’induction des réponses immunitaires spécifiques ; expliquer l’impact des effets des réactions immunitaires spécifiques, en contexte physiopathologique ; analyser l’utilité, en contexte physiopathologique, de la mémoire immunitaire ; établir des liens fonctionnels entre les réponses immunitaires spécifiques et non spécifiques.

11 .1 Les réactions immunitaires

spécifiques

On attribue généralement à l’immunité les caractéristiques suivantes : • Sa spécificité. Action dirigée contre un microorganisme particulier. • Sa mémoire. Capacité à reconnaître de nouveau et rapidement le même microorganisme. • Sa diversité. Pour arriver à combattre presque n’importe quel microorganisme, il faut disposer de leucocytes présentant une grande diversité de récepteurs, capables de reconnaître une variété égale d’agresseurs. • Sa discrimination. Tout mécanisme immunitaire se doit de distinguer ce qui appartient à l’organisme, le soi, et ce qui lui est étranger, le non-soi.

176

Partie 4 L’immunité

Nous avons vu jusqu’ici comment l’organisme répond aux agressions microbiennes en général, en mettant en branle nombre de mécanismes de défense non spécifiques que certains auteurs appellent immunité innée. Ce faisant, nous n’avons réellement abordé qu’une seule des caractéristiques de l’immunité citées précédemment : la capacité de discrimination entre le soi et le non-soi. Pour couvrir l’ensemble des caractéristiques de l’immunité, il nous faut étudier l’immunité dite acquise. Nous verrons dès lors comment l’organisme peut aussi déclencher des réponses spécifiques dirigées contre les microorganismes agresseurs. Ces réponses mettent du temps (cinq à dix jours) avant d’être efficaces, mais elles sont souvent essentielles à la lutte contre les microorganismes. Les réactions immunitaires spécifiques qui constituent l’immunité acquise et qui font l’objet de ce chapitre sont résumées à la figure 11.1 (p. 177).

FIGURE 11. 1

L’immunité spécifique.

L’immunité spécifique

1 Pour déclencher les réactions

immunitaires spécifiques, il doit d’abord y avoir phagocytose (chapitre 10) par des macrophages.

Le corps est protégé des microorganismes par des lignes de défense. La troisième de ces lignes de défense est celle que procurent les lymphocytes (section 11.1). Chaque lymphocyte ne peut reconnaître qu’un nombre très restreint d’antigènes. C’est la raison pour laquelle on dit qu’ils sont spécifiques. L’organisme possède toute une collection de lymphocytes. Il est donc possible de trouver un ou quelques lymphocytes spécifiques à n’importe quel antigène, ce qui permet théoriquement de combattre n’importe quel microorganisme.

2 Les macrophages ayant phagocyté

des antigènes étrangers deviennent des cellules présentatrices d’antigènes (CPA ; section 11.2). Un certain nombre de CPA migrent vers les nœuds lymphatiques. Les autres restent au site d’infection.

Les réactions immunitaires spécifiques procurent une immunité à long terme appelée mémoire immunitaire (section 11.7).

3 Les CPA se lient à des lymphocytes

T auxiliaires (LTH) présentant un récepteur compatible. Les LTH compatibles sont alors activés (section 11.3). Il y a déclenchement de la réaction cellulaire auxiliaire. Cela donne lieu à la production de nombreux LTH actifs et mémoires.

4 Les CPA se lient aussi à des

lymphocytes T cytotoxiques (LTC) dont le récepteur est compatible. Les LTH actifs liés à la même CPA activent alors les LTC (section 11.4). Il y a déclenchement de la réaction cellulaire cytotoxique. Les LTC sélectionnés se multiplient, donnant naissance à une grande population de LTC actifs et de LTC mémoires.

LTH

Macrophage CPA

LTC

5 Les LTH actifs se lient aussi à des lymphocytes B (LB) compatibles,

et spécifiques au même antigène (section 11.5). Il y a déclenchement de la réaction humorale. 6 Les LB sélectionnés se multiplient, donnant naissance à une grande

population de plasmocytes et de LB mémoires (section 11.5).

Les plasmocytes sécrètent des anticorps capables de lier le même antigène. Il existe différentes classes d’anticorps dont les effets ne sont pas tous exactement les mêmes (section 11.5.6). 7 Les LTC actifs et mémoires se dispersent partout dans l’organisme ;

il en va de même pour les LTH, les LB et les anticorps. Ils peuvent donc rejoindre les sites d’infection et exercer leur action contre les agents pathogènes et les cellules infectées.

177

11 .7 La mémoire immunitaire

FIGURE 11. 16

Activation du complément par les anticorps.

Une des caractéristiques importantes de l’immunité est sa mémoire. Or, qui dit mémoire dit capacité à reconnaître la récurrence d’un phénomène. Le même principe vaut pour les infections. On ne peut constater une mémoire immunitaire que si le microorganisme se présente de nouveau et que le traitement qui lui est réservé témoigne du fait que l’organisme l’a déjà rencontré.

La présence d’anticorps à la surface de cette bactérie permet la fixation de protéines du complément. Ce lien entre les anticorps et les protéines du complément permet l’activation de ces dernières.

On prétend parfois que, grâce à la mémoire immunitaire, certaines infections ne peuvent être contractées qu’une fois. L’explication serait qu’en présence d’une mémoire immunitaire vis-à-vis d’un microorganisme donné, le retour de ce microorganisme ne provoque pas la maladie, parce que les réponses immunitaires sont tellement efficaces que le microorganisme n’a pas le temps de causer de tort.

En se fixant sur la membrane des microorganismes (cidessus) ou des cellules infectées, les anticorps deviennent des sites d’activation du complément. Certaines protéines du complément peuvent se fixer à leur tour sur les anticorps. Cette liaison les active, ce qui démarre la cascade d’activation du complément par la voie classique (revoir le chapitre 10). FIGURE 11. 17

Synthèse des réactions immunitaires spécifiques.

Induction

Un LB compatible se lie à l’antigène, le met sur son CMH-II et se lie à un LTH actif compatible. Le LB est activé par le LTH actif.

Un LTH compatible se lie au complexe CMH-II/antigène sur une CPA.

Induction 1

Un LTC compatible se lie au complexe CMH-I/antigène sur une CPA et est activé par un LTH actif lié à la même CPA.II/antigène sur une CPA.

Amplification Le LTC sélectionné se multiplie en LTC actifs et en LTC mémoires.

Phase effectrice Un LTH actif se lie au complexe CMH-II/antigène d’une CPA et active un LTC compatible lié à la même CPA.

Amplification Le LB sélectionné se multiplie en plasmocytes et en LB mémoires.

Phase effectrice

Amplification

Un LTH actif se lie au complexe CMH-II/ag d’un LB et l’active.

Le LTH sélectionné se multiplie en LTH actifs et en LTH mémoires.

Phase effectrice

3 Phase effectrice Les plasmocytes sécrètent de nombreux anticorps dans la lymphe et le plasma.

Les LTC actifs se lient au complexe CMH-I/antigène des cellules infectées, sans toucher aux cellules qui présentent un autre antigène. Les LTC actifs provoquent la mort des cellules infectées.

Les trois réactions immunitaires spécifiques sont résumées ci-dessus. La réaction auxiliaire est en vert ; la réaction cytotoxique, en rouge ; et la réaction humorale, en bleu. L’induction est l’étape 1 ; l’amplification, l’étape 2 ; et la phase effectrice, l’étape 3 . On remarque que la phase effectrice de la réaction auxiliaire est, en fait, un élément de la phase d’induction des deux autres réactions immunitaires, puisque les lymphocytes T auxiliaires (LTH) actifs sont nécessaires à l’activation des lymphocytes B (LB) naïfs et à celle des lymphocytes T cytotoxiques (LTC) naïfs. 196

Partie 4 L’immunité

Lorsqu’un microorganisme se présente une première fois (première exposition à l’antigène, réaction immunitaire primaire), il peut s’en prendre à l’organisme pendant un certain temps avant que ce dernier l’élimine, et ce, pour plusieurs raisons : • La rencontre entre un microorganisme et un LB naïf, dont les récepteurs sont spécifiques aux antigènes du microorganisme, est un événement peu probable, bien qu’il soit favorisé par le chimiotactisme. Cela vaut aussi pour le macrophage CPA qui cherche des lymphocytes T (LT) auxiliaires et cytotoxiques naïfs capables de reconnaître l’antigène qu’il présente. Conséquemment, de telles rencontres ont plus de risques de se produire une fois que le microorganisme a commencé à proliférer, puisque sa population ou celle des cellules infectées est plus importante. • Il faut 5 à 10 jours avant que les réponses immunitaires primaires soient induites et produisent des lymphocytes actifs nombreux. Lors de la phase d’amplification de la réaction humorale, de la réaction cellulaire cytotoxique et de la réaction cellulaire auxiliaire, toute une armada de LB et de LT mémoires est produite. Ces lymphocytes mémoires se dispersent un peu partout dans l’organisme et y demeurent de nombreuses années, attendant d’être stimulés par le retour des microorganismes déjà rencontrés. Une fois que l’organisme de l’hôte a fabriqué des LB et des LT mémoires, les chances qu’une cellule infectée ou que le microorganisme lui-même soit reconnu par les cellules mémoires sont beaucoup plus grandes. En effet, les LB mémoires seraient environ 100 fois plus nombreux que les LB naïfs capables de lier le même antigène. Il est donc, a priori, 100 fois plus facile de trouver et d’activer la réaction en présence de LB mémoires – ce qui se produit lors d’une réaction immunitaire secondaire – que lors de la première exposition au microorganisme (réaction immunitaire primaire). Il en va de même pour les LT mémoires, qui seraient de 100 à 1 000 fois plus nombreux que les LT naïfs spécifiques au même antigène. Qui plus est, les LT et LB mémoires peuvent s’activer plus rapidement que les lymphocytes naïfs. Enfin, lors de la réaction immunitaire primaire, les plasmocytes sécrètent une quantité impressionnante d’anticorps dans les liquides internes. La courte demi-vie des anticorps fait en sorte que cette quantité diminue grandement en quelques semaines, mais il persiste dans le

plasma et la lymphe, pendant de nombreuses années, une certaine quantité d’anticorps. Des plasmocytes continuent de sécréter des anticorps longtemps après la première exposition au microorganisme. Au retour de ce dernier, il y a donc, dans les liquides internes, des IgG capables de réagir au microorganisme et, dans les différentes muqueuses (première ligne de défense), des IgA capables d’agglutiner le microorganisme s’il tente de s’introduire. Il ne faut que de trois à cinq jours aux réactions immunitaires secondaires pour produire des lymphocytes actifs, lymphocytes qui sont produits en plus grand nombre et plus longtemps que lors des réponses primaires. En définitive, si le microorganisme se présente de nouveau (deuxième exposition à l’antigène, réaction immunitaire secondaire), il y a fort à parier qu’il sera mis hors d’état de nuire avant qu’il n’ait pu causer de tort à l’organisme. Le principe de la vaccination, qui sera abordé au chapitre 12, repose sur le modèle biologique de mémoire immunitaire. En introduisant un microorganisme inactif ou encore des fragments inoffensifs du microorganisme, le système immunitaire enclenche les mécanismes de réactions immunitaires primaires et produit des lymphocytes B et T mémoires et des anticorps (mémoire immunitaire). Lorsque le véritable microorganisme pathogène se présente pour la première fois, l’organisme réagit, lui, comme s’il s’agissait d’une réaction immunitaire secondaire et le combat ainsi beaucoup plus efficacement. À moins d’être restimulée, la mémoire immunitaire s’atténue avec le temps. On estime qu’elle perd la moitié de sa vigueur en 8 à 15 ans. Les populations de lymphocytes mémoires diminuent probablement, d’où l’intérêt des rappels de vaccins. Si certaines infections semblent produire une mémoire immunitaire permanente et vigoureuse, c’est sans doute que cette mémoire est sollicitée périodiquement, sans qu’on en ait conscience. On n’attrape la varicelle qu’une fois parce que l’organisme est mis en contact avec le virus périodiquement au cours de sa vie. Le virus est alors combattu efficacement, sans provoquer de symptômes, reconstituant chaque fois la banque de lymphocytes mémoires. Et plus souvent la mémoire immunitaire est sollicitée, plus vigoureuse est sa réponse la fois suivante. À l’inverse, si on a à l’occasion besoin d’un rappel de vaccin contre le tétanos, c’est parce que ce n’est pas une infection dont l’agent causal est susceptible d’entrer très souvent en contact avec l’organisme, ce qui entraîne une atténuation de la mémoire immunitaire

197

dirigée contre lui. Qui plus est, le tétanos est causé par une toxine dont une dose infime est suffisante pour provoquer la mort. Il faut donc avoir une quantité importante d’anticorps dans l’organisme pour neutraliser la toxine avant qu’elle puisse exercer ses effets néfastes.

11 .8 Collaboration entre la

deuxième et la troisième ligne de défense

Par ailleurs, les effets des réactions immunitaires spécifiques contribuent aussi à rendre les réponses non spécifiques plus efficaces. Les anticorps produits par les plasmocytes facilitent la phagocytose en agglutinant et en opsonisant les microorganismes. Ils permettent aussi d’activer le système du complément par la voie classique et facilitent la destruction des cellules cancéreuses ou infectées par les cellules NK. L’ensemble des interactions au sein des réactions immunitaires, tant spécifiques que non spécifiques, est schématisé à la figure 11.18.

Au chapitre 10, nous prétendions que les réponses immunitaires non spécifiques étaient utiles aux réponses immunitaires spécifiques. L’étude proposée par le présent chapitre FIGURE 11. 18 Les réactions immunitaires, une synthèse. le confirme. Premièrement, l’activation des réactions immunitaires Inflammation cellulaires cytotoxiques Produit du chimiotactisme, et humorales nécessite dilate et rend les capillaires Infection poreux (facilitant l’accès au une stimulation par des site pour les leucocytes et cytokines produites lors les protéines du complément), Se produit en présence limite la dissémination d‘un agent pathogène de la réaction cellulaire de l‘infection. (ou de cellules aberrantes). auxiliaire. Or, pour induire les réactions cellulaires auxiliaires (et Phagocytose cytotoxiques), il faut des macrophages CPA. C’est Déclenche la fièvre (sécrétion d‘IL-1), donc dire qu’il faut qu’il produit du chimiotactisme, Interférons Complément stimule l‘inflammation y ait de la phagocytose (sécrétion de TNF-α), Stimulent l‘activité forme les CPA, phagocyte les Produit du chimiotactisme, (un élément de la deudes cellules NK et microorganismes et les cellules opsonise les microorganismes les neutrophiles, limitent infectées ou anormales. et les cellules infectées, xième ligne de défense) la prolifération virale. stimule les mastocytes, forme le CAM. pour qu’il puisse y avoir des réponses immunitaires spécifiques. Qui Fièvre plus est, lorsque les LTC Accroît l‘efficacité Légende actifs et les plasmocytes des interférons, stimule : déclenche les leucocytes, nuit à certains circulent dans l’orgamicroorganismes. : accroît nisme, ils ne peuvent investir les foyers d’infection que grâce au chimiotactisme et à la Réaction cellulaire Réaction humorale Réaction cellulaire perméabilité des capilcytotoxique auxiliaire Produit des LB mémoires et laires, d’où l’importance Détruit les cellules infectées Déclenche les réactions des anticorps qui opsonisent, ou anormales et produit humorale et cellulaire agglutinent et neutralisent d’une bonne réponse des LTC mémoires. cytotoxique et produit les microorganismes, et qui des LTH mémoires. activent le complément. inflammatoire. Enfin, les lymphocytes profitent des effets de la fièvre, le cas échéant.

198

Partie 4 L’immunité

Annexes Annexe

Les principales infections chez l’humain

Annexe

L’hématopoïèse

Annexe

Les cytokines

Annexe

Le système du complément

Annexe

Le dépistage des agents pathogènes

Annexe 5 Le dépistage des agents pathogènes

Pour traiter adéquatement une infection ou une parasitose et pour éviter les complications, on doit savoir à quel agent pathogène on a affaire. On a recours à différentes techniques de recherche des pathogènes, soit pour confirmer un diagnostic, soit pour le poser correctement. La figure A5.1 résume le processus de recherche, qui fait généralement intervenir, dans l’ordre, un prélèvement de l’agent pathogène présumé, un transport du prélèvement vers le laboratoire médical et une analyse, immédiate ou à la suite d’une culture microbiologique de l’agent pathogène, au terme de laquelle on obtient les résultats d’investigation qui confirment ou non le diagnostic de départ. Bien entendu, ces résultats ne sont fiables que dans la mesure où le travail effectué à chacune des étapes en amont l’a été correctement, dans le respect des règles d’asepsie et d’entreposage, le cas échéant. FIGURE A5. 1

Les étapes du dépistage des agents pathogènes.

ÉTAPE 1 Les prélèvements De manière générale, la recherche de pathogènes dans la bouche, le nez, les oreilles ou la muqueuse génitale, ou encore sur la peau ou une plaie passe par un prélèvement au moyen d’un écouvillon.

La possibilité de la présence de bactéries dans le sang requiert un prélèvement par la technique d’hémoculture. La recherche de parasites fécaux ou de bactéries pathogènes fécales nécessite un prélèvement de selles dans un contenant approprié.

ÉTAPE 2 Le transport Entre le moment où ils sont prélevés et celui où ils sont analysés, les microorganismes doivent être conservés dans un état qui n’altérera pas l’analyse du prélèvement. Cela nécessite souvent de les conserver dans un milieu de transport.

ÉTAPE 3 L’analyse Au laboratoire, certains prélèvements peuvent être analysés immédiatement : les oeufs d’oxyures et les parasites fécaux peuvent faire l’objet d’une recherche microscopique. D’autres prélèvements doivent d’abord être ensemencés dans des milieux de culture pour accroître le nombre de pathogènes – des bactéries, surtout. Dans d’autres cas, c’est leur ADN qu’il faut amplifier au moyen de la technique de PCR.

ÉTAPE 4 Les résultats Les résultats d’analyse sont ensuite transmis depuis le laboratoire médical au médecin traitant et consignés dans le dossier du patient.

292

Annexe 5 Le dépistage des agents pathogènes

ÉTAPE 1 Les prélèvements La technique de prélèvement varie selon le type d’agent pathogène présumé et l’endroit du corps où il doit être prélevé.

Peau, plaie, nez, gorge, oreille, urètre, muqueuse vaginale De manière générale, lorsqu’on suspecte la présence de bactéries ou de mycètes en surface ou dans une muqueuse facilement accessible, on effectue le prélèvement au moyen d’un écouvillon (figure A5.2). Il existe toute une variété d’écouvillons médicaux. Ils viennent dans un étui qui les protège et équipé d’une gelée (milieu de transport) qui préserve l’échantillon en attendant son analyse au laboratoire.

Urine Le prélèvement des bactéries de l’urine se fait dans un petit contenant stérile. Lorsqu’on cherche à confirmer une infection des voies urinaires (IVU), le prélèvement est effectué selon la technique du mi-jet, qui consiste à nettoyer le méat urinaire et à uriner d’abord un peu dans la toilette, puis à terminer la miction dans le contenant. Cette première émission d’urine hors du contenant expulse les bactéries qui se trouvent normalement au niveau du méat urinaire et qui pourraient mener à un faux diagnostic d’IVU si elles se retrouvaient dans l’échantillon.

Dépistage de certaines infections transmises sexuellement ou par le sang par la technique de la PCR Certaines bactéries qui se trouvent dans l’urètre ou au niveau de la muqueuse vaginale sont aujourd’hui détectées au moyen de la technique de la PCR (que nous expliquons plus loin). Le prélèvement se fait alors au moyen d’un écouvillon ou d’un échantillon d’urine, mais le tout est conservé dans un liquide préservatif (milieu de transport) qui protège l’ADN nécessaire à la technique de la PCR. FIGURE A5.2

Écouvillon pour prélèvement de microorganismes.

Après le prélèvement, l’écouvillon est replacé dans son étui (tube de plastique avec étiquette). Cet étui contient un milieu de transport (voir Étape 2). © 2014, Les Éditions CEC inc. • Reproduction interdite Annexe 5 Le dépistage des agents pathogènes

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en soins infirmiers Cet ouvrage présente de manière synthétique et accessible les concepts liés aux domaines de l’immunologie et de la microbiologie. Abondamment illustré, il a été conçu pour permettre de maîtriser rapidement les connaissances nécessaires à une intervention infirmière rigoureuse et efficace. Immunologie et microbiologie en soins infirmiers s’avère aussi un outil didactique essentiel pour les enseignants de biologie du collégial. La clarté des notions et des synthèses proposées contribue à mieux préparer les étudiants aux apprentissages et à faciliter l’application des concepts abordés en classe. Des questions de révision, des activités synthèses et des études de cas sont également suggérées pour favoriser l’intégration des connaissances. En outre, les étudiants peuvent enrichir leurs connaissances grâce aux nombreuses rubriques et annexes. L’approche utilisée dans cet ouvrage, fondée sur l’application en contexte authentique, met en lumière la relation entre la théorie et la pratique dans le milieu de la santé. En somme, Immunologie et microbiologie en soins infirmiers possède de nombreux avantages : ➥ Contenus entièrement conformes aux exigences du programme de formation en soins infirmiers du collégial ➥ Approche fondée sur la mise en application en contexte aussi réel que possible ➥ Études de cas et activités d’application et d’intégration ainsi qu’un corrigé détaillé ➥ Quantité de contenus d’approfondissement dans les rubriques et annexes ➥ Liens nombreux établis entre le domaine médical et la pratique infirmière ➥ Iconographie riche et judicieuse ➥ Activités autocorrectives en ligne ➥ Animations utiles à la conceptualisation et à la synthèse de concepts importants ➥ Plusieurs études de cas spécialement conçues pour permettre l’intégration et le transfert des apprentissages en situations réalistes

Nicolas Faucher L’auteur, Nicolas Faucher, possède une maîtrise en biologie moléculaire de l’Université Laval. Il enseigne la biologie et l’immunologie depuis plus de quinze ans au Cégep Limoilou. Pédagogue chevronné, il a participé aux travaux du MELS sur le renouveau pédagogique et l’évaluation par compétences, et donne des formations sur l’évaluation des apprentissages.