noções gerais sobre a pele

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NOÇÕES GERAIS SÔBRE A PELE, MELANÓCITOS E MELANOGÊNESE. ANATOMIA DA PELE: A pele pesa cerca de 4 quilos e recobre todo o corpo, uma Área total de aproximadamente 2 metros quadrados. A espessura da pele varia: Note que nas pálpebras é mais fina do que nas costas. A pele tem duas partes principais: uma camada superior que constitui a superfície chamada de epiderme e outra inferior, a derme, que abriga raízes pelos vasos sanguíneos, glândulas e terminações nervosas.

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Camada 01: Camada Córnea da Epiderme.

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Camada 02: Camada Granular da Epiderme

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Camada 03: Camada Espinhosa da Epiderme.

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Camada 04: Camada Basal da Epiderme.

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A pele funciona como uma barreira natural contra os microorganismos.

A renovação torna­se constante da camada mais superficial

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SEÇÃO TRANSVERSAL DA PELE: .

A pele, vista aqui em seção transversal, tem quatro camadas. As duas superiores (aqui mostradas em roxo claro) são mortas, enquanto as duas inferiores (em roxo escuro) são compostas por células vivas da epiderme. A derme em vermelho une a epiderme à hipoderme, que fica abaixo dela.

A P I GM ENTA ÇÃ O E A MELAN OGÊN ESE As inúmeras variações de pigmento através das diversas espécies biológicas apresentam função fisiológica, social e cosmética. A Pigmentação nos protege do sol e para muitos anfíbios, répteis, peixes e mamíferos fornece camuflagem contra os predadores.

OS MELAN ÓCI TOS:

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Os melanócitos são células originadas a nível da crista neural, localizadas na camada basal. Há de se citar que originariamente os neurônios se localizam a nível desta crista neural. A importância de abordarmos esta comparação da origem dos neurônios em proximidade aos melanócitos é porque os neurônios realizam sinapses, e os melanócitos através de seus dendritos também se unem e isto se evidência ao microscópio durante o cultivo e, supondo­se o paralelismo também se comunicam.

Este mecanismo tipo sináptico nos induz a justificar o mecanismo pelo qual muitos pacientes desenvolvem mecanismo de repigmentação à distância dos locais implantados e que isto ocorra devido a esta conexão sináptica, e que esta conexão à distância faça com que ocorra um estimulo a neoformação destes melanócitos.

Na mesma forma que nos casos de Vitiligo assimétrico quanto simétrico, ocorrem a repigmentação à distância, e ocorrendo em grau variado na maioria dos pacientes. Não é real que vários autores citem que a única forma de visualização destes melanócitos e de sua natureza dendritica só poderia ser observado ao nível de lâmina ao microscópio corada pela prata ou com hematoxilina e eosina.

Podemos constatar a visualização dos melanócitos bem como suas terminações dendríticas através da metodologia de cultivo celular, a ser descrito, em que sobre a visão de um microscópio de lentes invertidas em disco de cultura, sob um aumento de 100 ou 400 vezes se constata o melanócito e suas terminações dendríticas.

Apresentam dendritos os quais prolongam­se para dentro do stratum spinosum para depositar melanossomos nos keratinócitos. · As pessoas apresentam o mesmo número de melanócitos, porém o número de melanossomos e sua distribuição (próxima à superfície) determinam a cor da pele. · A melanina é derivada da tirosina nos melanossomos. · Mudanças agudas de coloração na pele são devidas a mudancas de orientação e posição dos melanossomos. · Mudanças crônicas de coloração (bronzeamento) são devidas ao aumento numérico da distribuição dos melanossomos. ·

Os melanócitos são encontrados na pele, nas mucosas, nos pêlos, na retina, na úvea e nas leptomeninges. A unidade de pigmentação da pele é definida como a de um melanócito para cada 30 a 40 keratinócitos. O número de melanócitos varia de um ponto a outro do revestimento cutâneo. Por isso é que podemos facilmente observar as diferentes variedades de tonalidade da cor da pele em qualquer indivíduo independente seja sua cor por exemplo branca ou negra.

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FOTO INDIVIDUALIZADADE MELANÓCITO 400X GÊNESE: A cor da pele é originada de substâncias denominadas pigmentos melânicos.

Estes pigmentos melânicos servem para proteger a epiderme e as camadas profundas da pele de agressão externa, em particular os raios ultravioletas.

Eles são produzidos pelas células situadas na camada profunda da epiderme, os melanócitos, que cobrem as diferentes camadas da epiderme de seus pigmentos protetores.

Quanto mais espessos os melanócitos, mais eles produzirão os pigmentos fotoprotetores.

Estes pigmentos protetores, ou melanina, são numerosos, mais são geralmente divididos em 2 grupos: As feomelaninas vermelhas ou amarelas e as eumelaninas que são marrom ou negras.

As eumelaninas protegem melhor dos raios ultravioletas do sol. Mais a epiderme é escurecida, mais a pele está protegida.

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A Tirosina, um ácido aminado, é a fonte de pigmentos da pele. A tirosinase transforma a tirosina em Dopa, depois em Dopaquinona. Depois numerosas enzimas intervêem para formar sejam uma eumelanina pela intermediação de Dopachromos, seja uma feomelanina pela ação da Cisteinildopa.

As ultravioletas (UVA e sobretudo a UVB) alcançam os melanócitos situados dentro da camada basal da epiderme e provocam alterações celulares que serão os ativadores da produção de melanina. Estas alterações são imediatamente reparadas.

E os keratinócitos, as células da epiderme participam também desta melanogênese produzindo substâncias que influenciam a melanogênese (aMSH, Endothelin, PGE2, etc..), para ativá­la ou limitá­la.

A tirosinase será aumentada através destas estimulações, em particular pela ativação da transcrição do gen da tirosinase. Numerosas ações moleculares permitem a pele de bronzear, ou simplesmente de preservar sua coloração natural por intermédio dos melanócitos, porém também pelo conjunto epidérmico, que está sempre em ação.

E torna­se evidente que alguns destes mecanismos reguladores sejam interrompidos e encontrem­se presentes no Vitiligo.

A pele clara contém pequena quantidade de melanina na epiderme.

Isso significa que a epiderme é translúcida, deixando entrever a cor rosada dos glóbulos vermelhos que fluem sob ela.

Um aumento nos níveis de melanina nessa pele pode causar um efeito de "Bronzeamento"

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A pele escura contém grande quantidade de melanina na epiderme.

Essa é uma característica hereditária: quanto mais melanina você tiver, mais escura será a sua pele.

Esse pigmento age como um protetor solar natural, que defende o seu corpo dos perigosos raios ultravioletas.

VITILIGO Há de se considerar que ciência e religião sempre estiveram associadas. Pelos princípios bíblicos de que és pó e ao pó voltarás, e de que Deus criou o Homem formando um boneco de barro e dando um sopro de vida, e, que pela ciência somos formados de água, sais minerais, metais, proteínas, carboidratos, etc... e que somos regidos por um sistema imunológico...

Os pacientes portadores de Vitiligo não possuem mais o equivalente a 3% de suas células de pigmento que todos os indivíduos não portadores de Vitiligo possuem, independente da cor da pele. Em outro sentido todos os indivíduos possuem o mesmo percentual de melanócitos na pele. O percentual dessas células num universo de 100% de todas as células que compõem a pele é de cerca de 3%. E todos os indivíduos possuem a sua própria produção de melanina.

Para uma melhor compreensão, embora todos tenham 3% de melanócitos a produção de melanina por estas células é diferente em cada pessoa. Por isso é que ninguém possui a mesma tonalidade de cor igual a outro indivíduo.

Ao realizarmos o cultivo de melanócitos objetivamos implantar células que faltam nas áreas despigmentadas, resultando entre 75 a 100% de pigmentação na maioria dos pacientes e, sobretudo ajudando a restaurar as células em número proporcional conferindo uma resposta imunológica qualita e quantitativamente por se tratar especificamente de células do próprio sistema de imunidade local (os melanócitos).

Quanto mais equilibrado o paciente se apresentar, melhor será a resposta de repigmentação à distancia. (em pontos despigmentados e que não foram implantados). Pacientes que obtiveram respostas menores de repigmentação tanto local quanto à distância apresentaram características acentuadas de ansiedade e depressão com excesso de radicais livres e mineralograma alterado em grau acentuado.

Os tratamentos de especialidades tais como, Acupuntura e Homeopatia visam restaurar o sistema energético bem como por paralelismo o sistema imunológico.

Estas duas especialidades tratam também do sistema emocional procurando evitar a liberação de catecolaminas que são altamente citotóxicas. A auto estima é restabelecida e o amparo e carinho dedicados ao paciente eleva a sua animosidade (15, 85).

A presença de radicais livres nas áreas de Vitiligo nos levam a indicar por uma medicina alternativa no que diz respeito a eliminar esses oxielementos. (Terapia Ortomolecular ). (30, 54, 56).

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O mineralograma constatado, mostra­se alterado nos elementos ferro, alumínio, silício, berílio, chumbo, níquel e arsênico (30).

A presença de radicais livres em níveis altos nos pacientes de Vitiligo nos leva a pesquisar as causas prováveis deste aumento (30).

historico Encontradas descrições muito antigas no papiro de Erbs (1500 a.C.), ou no livro sagrado hindu Anthe (1400 A C), baixo a nomeação de Schwetakustha.

O Nome Vitiligo foi utilizado pela primeira vez pelo médico romano Celsus (50 d.C), é originado do latin VITILUS, que significa PLACA BRANCA. Na Idade Média os pacientes eram confundidos com leprosos ou bruxos, eram tratados como "espiritualmente sujos" e literalmente caçados e queimados.

Atualmente os pacientes continuam sendo perseguidos pela discriminação com cognomes associados ao nome próprio como ¨manchados, malhados, pintados, etc...¨, ou ainda a desastrosa pergunta: O que é isso? Aonde você pegou isso? Isso pega?. Imaginem o stress sofrido.

incidencia O Vitiligo não escolhe raça, cor, sexo, idade, classe social ou econômica.

Existe uma tendência mundial em se afirmar que a maior percentagem de incidência recai sobre os pacientes do sexo feminino.

Pensamos que isto se deve ao fato de que por ter repercussões sociais de ordem estética discriminativas as pacientes do sexo feminino recorrem mais a procura de tratamento. A estimativa mundial média de percentual de portadores em relação à população gira em torno de 2%. No Brasil, como não existe ainda dados estatísticos de portadores de Vitiligo a nossa estimativa é de que este percentual médio inicial possa ser maior.

Esta conclusão se deve ao fato de que as estatísticas que foram realizadas mundialmente e que geraram a média estimada de 2% foram realizadas em Países que possuem temperaturas próximas ao frio na maior parte do tempo e devido a isso os indivíduos aparecem com mais vestimentas que camuflam áreas não aparentes do Vitiligo. E, no Brasil, as roupas são mais leves e deixam mais áreas expostas. Por outro lado, nos países mais desenvolvidos a possibilidade de os pacientes adquirirem cosméticos camuflantes é maior do que no Brasil.

Queremos crer que o valor aproximado de portadores deve girar em torno de 4 ou 5 milhões de portadores. A expressão dos pacientes de que cada vez mais encontram outros indivíduos com Vitiligo deve­se ao fato de que por ser o percentual variável entre 2 e 3%, sendo fixos nesta variação e o Vitiligo não sendo causa de morte e a população sempre aumentando, a quantidade de pacientes conseqüentemente aumentará.

No Vitiligo ocorre destruição de melanócitos dentro da epiderme. Entretanto esta causa não é conhecida. Levamo­nos a crer pela variedade de incidência quanto à faixa etária, tratar­se de um defeito genético específico nas células referenciais do melanócitos. É bem provável que exista mais de um mecanismo e que o Vitiligo apresente mais que uma determinada outra doença. .

Quatro teorias são propostas: Auto Imune, Auto Destrutiva, Neuronal e Compostas. . ­Auto­Imune: Teoria que é a associação reconhecida como outras imunológicas tais como, por exemplo, a tireoidite de Hashimoto.

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­Neurogênica: Sugerida como liberação química proveniente de terminações nervosas na qual a pele pode inibir a produção de melanina. ­Auto Destrutiva: Esta teoria sugere que os melanócitos são destruídos por falha no mecanismo protetor que remove toxinas químicas geradas pela melanogênese. ­Compostas: Esta teoria abrangeria todas as demais acima.

A relevância destes achados ainda é pouco clara, mas tem deixado um novo potencial de tratamento para o Vitiligo. São resultados esperados com interesse. Em nossos pacientes observamos a presença dessas toxinas ao nível das alterações de excesso de radicais livres e mineralograma alterado (exame realizado pelo médico ortomolecular).

Considerada uma doença autoimune, na realidade apresenta­se sob a forma de um distúrbio especifico dos melanócitos de caráter imunológico e multifactorial. Fatores desencadeantes se orientam atualmente em varias direções: Origem endógena: Genética e oxidação melanocitária Origem exógena: Fricções, lesões cutâneas (fenômeno de Koebner)

A s quatro teorias propostas: A UTO­I M UN E: Uma auto­imune destruição dos melanócitos cutâneos com perda total de melanócitos e pigmento na pele da área afetada. Biópsias de pele apresentam infiltração linfocítica indicando que os linfócitos estão envolvidos no processo de destruição.

Com uma certa freqüência associada a outras doenças autoimunes; tais como a alopecia areata, doenças autoimunes da tireóide, Síndrome de Addison, gastrite atrófica, anemia perniciosa, diabetes, e fenômenos alergênicos inexplicáveis e freqüentes. Anticorpos autoimunes séricos contra melanócitos, tireóide, adrenal, células pancreáticas, células gástricas parietais e fatores intrínsecos veem sendo demonstrados.

N EUROGÊN I CA : Substâncias químicas liberadas nas terminações nervosas da pele, seriam tóxicas para os melanócitos e inibiria a melanogênese. Postula­se que no dermatomo variante, que são áreas inervadas por fibras eferentes de uma raiz espinhal, a área afetada apresenta disfunção nervosa simpática. Neurotransmissores de catecolaminas provávelmente destruiriam os melanócitos.

A UTO­DESTRUTI VA : .

Defeitos no mecanismo natural protetor dentro dos melanócitos durante a síntese de melanina em que os componentes fenólicos precursores exerceriam uma acumulação tóxica.

Esta hipótese é baseada nos efeitos letais produzidos pelos componentes químicos fenólicos sobre os melanócitos funcionais. O Leucoderma resultante é indistinguível do Vitiligo idiopático.

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Esta hipótese sugere que durante a síntese de melanina ocorrendo liberação das substâncias tóxicas e não sendo inibidas levam a uma destruição dos melanócitos, resultando em Vitiligo. Em outras palavras, existe um mecanismo de controle o qual, falhando, resulta no acúmulo de substâncias tóxicas. Acredita­se que estas substâncias químicas tóxicas são radicais reativos, principalmente os radicais superóxidos. Estes superóxidos radicais, se não antagonizados, resultarão na formação de radicais hidroxilados os quais causarão sérios prejuízos para as células.

O mecanismo anti­radical inclui a tireodoxina reductase, catalase e superóxido dismutase. Este superoxido dismutase é uma enzima que transforma radicais oxigenados em peróxido de hidrogênio o qual por sua vez é removido pela catalase.

Estudos individualizados demonstraram que os níveis de catalase e tireodoxina reductase são menores na pele de pacientes com Vitiligo.

COM P OSTA : Esta teoria abrangeria todas as demais acima.

CA TA LA SE: Recentes pesquisas têm demonstrado um defeito químico específico na qual existe baixa atividade catalase e uma acumulação de Peróxido Hidrogenado na pele de pacientes com Vitiligo.

Têm sido sugerido que keratinócitos no Vitiligo são capazes de reciclar 5, 6, 7, 8, Tetrahydrobioterin ( 6­BH4 ), um fator coadjuvante na hidroxilação da L­fenilalamina em L­tyrosina. Isto pode romper o suprimento de L­Tiroxina para a produção de melanina, aumentando a biosíntese de catecolamina pelos keratinócitos e resultando na acumulação de radicais livres tóxicos que danificariam os melanócitos (65).

Radicais livres tóxicos que possam levar inclusive a um mecanismo de anergia (perda da capacidade de regeneração celular).

TI P OS: Focal ou Localizada, Segmentar ou Unilateral e Generalizado.

FOCA L OU LOCALI ZA DA : Áreas expostas ao sol tais como: face dorsal das mãos e face, incluindo áreas peri­orificial e peri­orbital. Áreas hiperpigmentadas tais como: axila, virilha, genitália, áreas de flexão e aréola.

Locais de fricção e proeminências ósseas como cotovelos e joelhos.

SEGM ENTAR OU UN I LATERAL: Padrão segmentar unilateral (dermatoma linear) ­ raramente ocorre em crianças, sendo que cada dermatoma representa uma porção da pele que é servida por um nervo periférico específico.

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GENERALI ZA DA : ­ Áreas difusas.

Diagnóstico O sinal clínico do Vitiligo é áreas de despigmentação esbranquiçadas freqüentemente num padrão de simetria em ambos os lados do corpo. Associado em muitos dos casos a um membro da família, e podem estar associados com outras doenças auto­imunes, tais como a diabetes e as patologias da tireóide.

A despigmentação é gradual e as células de pigmento são progressivamente eliminadas. O estágio inicial do Vitiligo apresenta despigmentação parcial. Nesta fase é muito difícil de se realizar um diagnóstico devido a que a perda de pigmento também ocorre em eczema, psoríases, pitiriasis versicolor. Observa­se então a proporção da perda de pigmento no Vitiligo em comparação com o retorno à pigmentação normal. (nas hipopigmentações inflamatórias). É muito raro o Vitiligo ser confundido com distúrbios genéticos, tais como o albinismo, piebaldismo, incontinência pigmentar e Síndrome de Waandenburg.

A luminária de Wood é uma forma de luz ultravioleta a qual pode ser usada para detectar a extensão da perda do pigmento, embora não seja um teste definitivo para a presença ou ausência do Vitiligo. A biopsia de áreas variadas pode confirmar a ausência dos melanócitos. (65, 81).

A SSOCI A ÇÃO COM DOEN ÇA A UTO­I M UN E: Auto­anticorpos ou doenças auto­imunes estão presentes em cerca de um terço de pessoas com Vitiligo. Fortes associações com anticorpos antitireóideos (30%) e anticorpos de células parietais antigástricas (30%). Cerca de 2 à 7% de pacientes com Vitiligo desenvolvem diabetes e/ou anemia perniciosa. Presume­se que com estas associações, o Vitiligo é uma forma orgânica específica de doença auto­imune. (21,).

O Vitiligo pode começar em qualquer idade, não escolhendo cor, sexo, raça nem influências sociais ou econômicas. Existe segundo a OMS (Organização Mundial da Saúde) uma incidência media entre 10 e 13 anos. Os limites da área esbranquiçada são bem definidos em relação a pele normal que a circunda, se caracterizando por uma mácula branca despigmentada variando de oval a arredondada.

A despigmentação, costuma ser completa, apresentando a pele um aspecto fisiológico e morfológico com características normais, sem descamação e sem alteração na consistência durante a palpação. Durante a progressão de tamanho as lesões tendem a formar grandes máculas acrossômicas de bordos irregulares ou geográficos, assumindo padrões bem definidos e simétricos e de tamanhos variáveis.

O principal sintoma sendo cosmético e apresentando quando o paciente nota a área afetada despigmentada ao redor da pele normal.

A biópsia de pele mostrará a ausência de melanócitos e melanina na área afetada, embora o diagnóstico clínico seja óbvio. Na dúvida, a biópsia torna­se necessária.

Outras investigações devem ser consideradas para excluir doenças autoimunes. A extensão das investigações dependerá da história e dos achados físicos.

Há de se citar que inúmeras pesquisas vêem demonstrando que após biópsias em algumas áreas de alguns pacientes, cerca de 15% das lesões biopsiadas destes mesmos pacientes apresentavam­se com presença de melanócitos porém com

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ausência de melanina. Isto nos leva a crer que a grande maioria dos pacientes com Vitiligo apresentam lesões com ausência de melanócitos na sua maior percentagem e ausência de melanina na menor percentagem das lesões.

Normalmente as máculas são assincromáticas; tornando­se evidentes no período predominante de sol, aonde ocorre um contraste com a pele normalmente pigmentada ou bronzeada. A ausência de melanina faz com que a pele torne­se desprotegida contra os raios solares, tornando as áreas vermelho rosáceas, ocasionado queimaduras com maior facilidade.

A S P ESQUI SAS QUE DI ZEM RESP EI TO A ESTE DI STÚRBI O SÃO:

1) De difícil realização, dispendiosa e complexa em face das características genéticas e multifatoriais deste distúrbio.

2) Sem nenhum tipo de financiamento pelo setor público e considerada como não tendo nenhum tipo de prioridade pelo setor privado.

O VI TI LI GO FAZ P A RTE DA S DOEN ÇA S ESQUECI DA S, QUASE QUE EM SUA TOTALI DADE EM SUA DEDI CA ÇÃO EM SE P ESQUI SAR.

3) Que as pessoas atingidas pelo Vitiligo encontram graves dificuldades dos mais variados tipos: ­ Psicológicos ­ Familiares (divórcios, separações) ­ Profissionais (promoções bloqueadas, dispensas).

4) Que as pessoas com Vitiligo possuem uma pele muito sensível aos raios solares. As zonas de pele despigmentadas não possuem barreira contra os raios solares, e correm o risco de terem melanoma.

5) Que a prevenção deve ser observada pelos pacientes que possuem a pele atingida pelo Vitiligo sendo estas áreas muito fragilizadas, desprovidas do fator principal de proteção solar que é a melanina.

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I N TRODUÇÃ O: O maior estigma que vem sendo utilizado no tratamento do Vitiligo é o de que “O Vitiligo não tem cura”, dificultando a integração do paciente com todos os tipos de tratamentos utilizados.

Ao iniciarmos o tratamento devemos ter em conta que o principal objetivo é o de tratar o paciente que tem Vitiligo e, não somente o Vitiligo do paciente.

A educação e o esclarecimento de parentes, amigos e da sociedade em geral de que o Vitiligo não é contagioso é fundamental. Por exemplo, nos pacientes com Vitiligo nas mãos, um aperto de mão ajuda a esquecer o estigma do contágio.

Informar ao paciente que o Vitiligo não afeta a sua saúde . Esclarecê­lo sobre a natureza do distúrbio e de que não é uma doença (em Medicina a definição de doença é de um conjunto de sinais e sintomas; e o Vitiligo só tem um sinal: a despigmentação).

O tratamento pode ser demorado e não tão rápido quanto ele deseja.

O Paciente deve ser sempre encorajado a se manter sempre descontraído e nunca deixar de tomar cuidados especiais com sua pele.

Os resultados em percentual positivo devem ser valorizados posto que trata­se de um distúrbio de difícil tratamento.

A anamnese a ser realizada deve identificar e avaliar as áreas despigmentadas, a associação com outras doenças, os tratamentos anteriores e o estado emocional do paciente.

A Aten ção e a Dedicação ao paciente é im prescindível em qualqu er tipo de tratam ento.

TI P OS DE TRATA MEN TO: Obs: Exporemos abaixo tipos mais freqüentes de tratamento, porém devem sempre ser realizados sob supervisão e acompanhamento médico. Não se auto medique.

FA TORES DE P ROTEÇÃ O SOLA R: SÃ O I N DI CA DOS P OR 3 RA ZÕES: Devem ser usados em todas as variantes do tratamento a) As áreas com Vitiligo são mais susceptíveis a queimaduras solares e com a possibilidade de fotocarcinogênesis. b) Queimaduras solares podem estender as áreas de despigmentação (Fenômeno de Köebner). c) O bronzeamento das áreas vizinhas acentua o desfiguramento cosmético. Fatores de Proteção Solar (FPS) que contem UVB e UVA protetores são os mais indicados e variando entre FPS 15 a 30.

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Pelas mesmas razões, devem evitar atividades sob o sol entre as 8 e 17 horas do dia, usando roupas protetoras nas áreas despigmentadas, que não possuem melanina para a proteção dos raios solares.

Fator de proteção solar pigmentado pode oferecer também camuflagem, embora estes cremes se espalhem para as roupas.

CORTI COESTERÓI DES TÓP I COS: Para pequenas manchas de Vitiligo com recente aparecimento, parcialmente centrada e não sobre proeminência óssea, respostas em semanas a meses é possível com esteróides tópicos, um dos mais potentes 0,1% Betametesona Volereato (BETNOVATE ) e 0,05% Clobetasol Propionato (DERMOVATE) para a face e o resto do corpo respectivamente apropriados.

O acompanhamento mensal ou bimestral assegura a controlar os efeitos colaterais de variculosidades aracnídeas, acne e atrofia­cutânea. Se ocorrer qualquer sinal destes efeitos, o uso intermitente deve ser evitado e um esteróide menos potente pode ser considerado.

Se não ocorrer resultados do tratamento dentro de três meses, em qualquer tipo de corticóide, o tratamento deve ser abandonado pois os corticóides são imunosupressores (este tópico é apenas orientativo, deve ser sempre acompanhado por um médico).

P UVA: O mais popular tratamento para o Vitiligo durante anos tem sido a Fotocromoterapia associado ao Psoralen usualmente 8­methoxypsoralen (8­MOP), deve ser ingerido 2 horas antes da exposição artificial de lâmpada fluorescente de 315­400nm por cerca de 10 minutos.

Deve­se tomar cuidado com a possibilidade de ocorrer queimaduras. Se ocorrer eritema forte em qualquer fase, a dose de exposição deve ser evitada. A pigmentação pode ocorrer gradualmente de uma maneira perifolicular (ao redor do folículo piloso), embora em alguns casos sobre a área toda. Se não ocorrer resposta dentro de três meses o tratamento deve ser abandonado.

Em caso de respostas de repigmentação pode ser dirigido por 1 ano à 1 ano e meio, sempre com intervalos de cerca de 2 meses de interrupção devido ao fato de que estes tipos de medicamentos são considerados hepatotóxicos, nefrotóxicos e ocasionam distúrbios gástricos e oculares.

Para evitar riscos de fotocarcinogenesis, o tratamento deve ser parado ao redor de 100 a 150 exposições.

Apenas 30% dos pacientes com PUVA Terapia alcançaram boa repigmentação, e destas, cerca de 75% reincidiram dentro de 2 a 3 anos (47, 48), (este tópico é apenas orientativo, deve ser sempre acompanhado por um médico).

CA M UFLA GEM COSM ÉTI CA : Existem preparações cosmética eficazes num resultado estético muito bom , porém geralmente exigem um tempo para passar sobre as áreas e deve ser feita

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diariamente. Estas preparações também se espalham para as roupas (este tópico é apenas orientativo, deve ser sempre acompanhado por um médico).

TA TUA GEN S: Existem certas formas de tatuagens que atingem o STRATUM CORNEUM e que permanecem por volta de 15 dias. Oferecem uma coloração boa porém não perfeita (este tópico é apenas orientativo, deve ser sempre acompanhado por um médico).

DESP I GM EN TA ÇÃ O: Para áreas muito extensas de Vitiligo, as áreas pequenas remanescentes com pigmento podem ser despigmentadas com Monobenzyl eter de Hydroquinona. Ocorre o risco de ser absorvida e causar despigmentação à distância, bem como irritação, dermatite de contato e em casos raros achronose. Há uma degeneração amarelada do tecido conectivo dérmico, porém usualmente o efeito é satisfatório por cerca de 4 meses. A repigmentação ocorrerá uma vez parado o tratamento e a preparação deve ser aplicada novamente (este tópico é apenas orientativo, deve ser sempre acompanhado por um médico).

EN XERTO EP I DÉRM I CO: É possível repigmentar áreas de Vitiligo usando enxerto epidérmico de outras áreas de pele do mesmo paciente. É realizado retirando­se biópsias em “punch”, com anestesia local e após ligeiro dermoabrasão enxertadas nas áreas despigmentadas.

Múltiplos enxertos são colocados. Os melanócitos migram destes enxertos e irão repigmentar a área afetada.

Entretanto, este procedimento é altamente especializado e válido em alguns centros. Para áreas extensas é contra­indicado pela necessidade de retirar o equivalente à metade desta área de pele para ser enxertada (10, 57, 68), (este tópico é apenas orientativo, deve ser sempre acompanhado por um médico).

CULTURA DE M ELA N ÓCI TOS: Este tratamento é recente, com uso clínico de aplicação à cerca de 10 anos e trata­se da retirada de um pequeno fragmento de pele saudável, individualiza­se os melanócitos e coloca­os para cultivo. Por um período médio entre 10 e 15 dias e para outros autores de 30 a 45 dias, são cultivados em laboratório. O procedimento de cultura de células de epiderme é altamente especializado e necessita de condições altamente específicas.

Os cultivos visam cultivar melanócitos embora ocorra também a multiplicação de keratinócitos. Trata­se de um cultivo composto.

As áreas a serem tratadas serão anestesiadas topicamente e após a dermoabrasão ser realizada, as células são implantadas. O curativo inicial se realiza após 7 dias e progressivamente controlado até que as gases se desprendam espontaneamente, em média de 15 a 20 dias. É o procedimento tido como mais eficaz, limitado apenas pelo número de centros no mundo capazes de realizar este cultivo e o custo alto para a maioria dos

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pacientes.

Por se tratar de técnica considerada recente (cerca de 15 anos do início das pesquisas), o longo termo de sucesso ainda não pode ser firmado, embora os relatos científicos demonstram que além das áreas tratadas não se despigmentarem ocorrem pigmentações à distância (1, 14, 37, 38, 62). As observações aqui realizadas a respeito de variantes de tratamento levou em consideração o fato de serem estas as opções clássicas de tratamento até o momento.

Reservamo­nos o direito de abstermos comentários a respeito de outras formas de tratamento não aceitas pela comunidade médica internacional e também por alguns renomados profissionais brasileiros, (este tópico é apenas orientativo, deve ser sempre acompanhado por um médico

No nosso entendimento, o Vitiligo é um distúrbio pré­genético que já vem para se manifestar dependendo a sua evolução da situação imunológica em que o paciente se encontre. Desta forma podemos explicar o motivo pelo qual o Vitiligo não escolhe idade. Em outras palavras, o individuo já vem com a data certa para se manifestar, neste momento, se o organismo apresentar fatores de baixa imunológica, o Vitiligo progride. Instala­se a perda celular de melanócitos.

Há de se citar que esta baixa imunológica está associada a distúrbios de minerais e acentuado percentual de radicais livres, isto já descrito sobre outra forma pelas teorias neurogênicas e auto­destrutivas.

Neste ponto podemos afirmar que ao ocorrer a manifestação, o paciente ou sua extensão (no caso dos parentes mais próximos) adquire um fenômeno que denominamos FENÔMENO EMOCIONAL INTRÍNSECO (FEI) em que a liberação de catecalominas diversas resultarão num acúmulo de radicais livres, os quais são citotóxicos, inibindo parcial ou totalmente a síntese de melanina e destruindo progressivamente os melanócitos.

Aparece no decorrer da manifestação, a medida em que o contato social é inevitável o FENÔMENO EMOCIONAL EXTRÍNSECO (FEE). Este, sem dúvida nenhuma proveniente das perguntas contínuas do tipo O QUE É I STO? ­ A ON DE VOCÊ P EGOU? I STO P EGA ? O portador respondendo de que não é contagioso a contra resposta é o comentário: TOMA CUI DA DO. EU JÁ OUVI QUE I STO P EGA O CORP O TODO. VA I P ROCURA R O TRA TAM EN TO LOGO. Pobre do paciente que ao procurar em geral o tratamento recebe pela frente o estigma que se trata de um distúrbio que com certeza é proveniente de um stress ou de uma situação emocional grave tipo a perda de um parente próximo, e que ele deve se resignar de que o Vitiligo é incurável. Aqui encontramos já o início do agravamento do FEI e talvez de imediato o primeiro ponto de manifestação do FEE. O estímulo global do paciente para as suas atividades sociais e produtivas diminui ou até mesmo, sem nenhum tipo de auxílio, se exasperam com tentativas de suicídio.

A ENERGIA SE ESVAI. .

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Candidíase

O que é?

A candidíase é uma micose que pode atingir a superfície cutânea e as mucosas, resultando em candidíase oral, candidíase vaginal, intertrigo (entre os dedos), paroníquia (infecção na pele ao redor das unhas) e onicomicose (micose das unhas). Afeta mais frequentemente pessoas diabéticas ou com deficiências imunológicas ( transplantados, pessoas com AIDS, por exemplo) e crianças desnutridas, podendo se tornar crônica.

Sinônimos Monilíase, sapinho

O que causa?

A candidíase normalmente é causada pela Candida albicans , mas outras espécies de cândida também podem estar envolvidas.

Sinais e sintomas Na boca, a candidíase se manifesta como placas brancas facilmente removíveis, que tem aspecto semelhante à nata. Na região da mucosa de onde é removida a placa branca fica uma área mais avermelhada. O intertrigo atinge áreas de dobras cutâneas, como região infra­mamária, região interdigital (pés e mãos), virilhas e axilas. Paroníquia é a lesão que surge na pele ao redor das unhas, caracterizada por inchaço, cor vermelha e dor, com perda da cutícula. Normalmente ocorre em pessoas que mexem freqüentemente em água sem o uso de luvas. A onicomicose é a alteração das unhas por infecção com este fungo.

É transmissível?

A transmissão da candidíase se dá pelo contato com secreções da boca, pele e vagina e dejetos de pessoas contaminadas. Além disso, a mãe pode transmitir este fungo para o bebê durante o parto. A cândida é tida como um fungo saprófita, ou seja, convive normalmente com o ser humano saudável em locais como a vagina, a boca e a pele. No entanto, em momentos de alteração da imunidade (stress, doenças) ou por alterações do meio­ambiente (como uso de substâncias que alteram o pH vaginal), esse fungo pode se proliferar e causar sintomas.

Também são comuns sintomas leves em crianças saudáveis e gestantes.

Como se trata?

O tratamento é feito com antifúngicos sistêmicos (usados via oral) ou tópicos (cremes e soluções), de acordo com cada caso.

Bibliografia *Doenças infecciosas e parasitárias: aspectos clínicos, de vigilância epidemiológica e de controle ­ Guia de bolso / Elaborado por Gerson Oliveira Penna [et al] ­ Brasília : Ministério da Saúde: Fundação nacional da Saúde, 1999. *Hamill, RJ and Hollander, H. Infectious Diseases: Mycotic. In:Tierney Jr. LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Current Medical Diagnosis and Treatment. 36th ed. Stamford: Appleton & Lange; 1997. p 1356­1357

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P soríase

O que é? É uma doença de pele crônica de causa ainda pouco conhecida, mas é sabido que a chance de desenvolver a doença relaciona­se a genes que a pessoa possui desde o nascimento. Ocorre igualmente em ambos os sexos,pode aparecer em qualquer idade, mas é mais freqüente na terceira e quarta décadas da vida.

Classificação Além das lesões escamosas ou eritematosas (vermelhas), de tamanhos variados (nos joelhos, cotovelos, couro cabeludo e nas costas), a psoríase pode aparecer em dobras do corpo – é a psoríase invertida – ou se manifestar como lesões pequenas e redondas, em “forma de gota” – é a psoríase gutata – às vezes relacionada a infecções de garganta. Outras formas são a psoríase das unhas – psoríase ungueal – que provoca pequenos “furos” na unha (unhas em dedal) ou menos freqüentemente esfarelamento ou sulcos na unha; a psoríase palmoplantar, que provoca ressecamento e descamação das palmas e das plantas (sola dos pés); e a psoríase pustulosa, que se manifesta com pústulas (pequenas bolhas cheias de pus, de cor branca), além das lesões típicas.

Sinais e sintomas A psoríase em placas causa lesões escamosas e eritematosas (vermelhas) de tamanhos variados, que aparecem geralmente em joelhos, cotovelos, couro cabeludo e nas costas. O número de lesões é muito variável e estas podem acometer qualquer outra área da pele.

Normalmente, as lesões não coçam. A psoríase também pode causar artrite ou espalhar­se por toda a pele.

Como evitar?

Ainda não se sabe como evitar o aparecimento da psoríase, mas é sabido que após o controle das lesões é importante a exposição freqüente ao sol, respeitando os limites para cada tipo de pele. Fatores emocionais podem influenciar, provocando surtos de lesões ou retardando a melhora.

O que fazer até chegar ao médico?

Não empregue automedicação, mesmo tópica (especialmente corticóides) pelo risco que o seu uso, por longo tempo, traz à pele (estrias, afinamento da pele) e pela possibilidade do retorno das lesões ainda mais graves quando parar com o remédio (efeito rebote). Procure sempre seguir orientação médica para iniciar qualquer tratamento. Medicações anunciadas como milagrosas ou revolucionárias podem causar problemas.

Tem algum risco?

A psoríase pode evoluir para forma grave em uma minoria de pacientes, atingindo toda a pele do paciente e causando risco de vida se não tratada rapidamente em ambiente hospitalar.

É transmissível?

Não. A psoríase não é doença infecciosa ou transmissível pelo contato com pessoas doentes ou com qualquer objeto usado por estas pessoas, nem pelo contato através da água da piscina, por exemplo.

Qual especialidade procurar?

O dermatologista é o profissional médico habilitado a diagnosticar e a tratar a doença.

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É tratada pelo SUS? Sim.

Exige exames?

O diagnóstico da psoríase é feito pela entrevista e pelo exame das lesões do paciente, mas podem ser necessários exames durante o tratamento quando em uso de medicamentos por via oral ou quando forem pesquisadas causas de piora das lesões, como infecções

Eczema Atópico

O que é o o que causa?

O eczema manifesta­se através de um tipo de pele sensível (dita alérgica)e seca, de forma herdada. História pessoal ou familiar de asma, rinite ou eczema torna uma pessoa mais predisposta à dermatite atópica. Os surtos de eczema ocorrem quando há contato com substâncias irritantes (por exemplo, sabões ou alvejantes; ácaros); após modificações ambientais (calor ou frio); e podem ocorrer sem nenhuma causa aparente.

Sinônimos Dermatite atópica

Sinais e sintomas É uma erupção avermelhada ou rosada, pruriginosa, que costuma iniciar nas bochechas, entre o segundo e o sexto mês de vida. Se apresenta mais freqüentemente nas regiões de dobras do corpo como punhos, ante­braços, pernas, pescoço, tornozelos. Pode afetar também mãos, pés, nádegas e áreas que estão em contato com fraldas (nos bebês). Nas crianças maiores e nos adultos, a pele pode apresentar lesões secas e desbotadas ou mesmo rosadas, localizadas preferencialmente na face e nos braços, que acentuam­se no verão.

A pele da pessoa atópica (alérgica) é constantemente seca e quando machucada ou raspada torna­se mais avermelhada e úmida.

Como se trata?

1. CREMES DE CORTICÓIDES O creme à base de corticóide constitui­se no principal tratamento para a coceira do eczema. Ele deve ser aplicado conforme orientação médica, pois seu uso inadequado pode causar danos à pele.

2. BANHO E HIDRATAÇÃO DA PELE Banhar­se uma vez ao dia, no máximo por dez minutos, em água corrente. A pele com eczema é muito sensível aos sabões, mesmo aqueles erroneamente considerados neutros ou medicinais.

Prefira sabonetes líquidos (ex. DOVE líquido) ou sabonetes menos agressivos (Aveno, Babix, Cetaphil, Laderm, Oilatum) e ensaboe apenas as axilas, áreas genitais, pés e o couro cabeludo; não utilize esponjas ou escovas para limpar o corpo. Crianças pequenas, em situações especiais, podem ter sua higiene corporal feita com lenços umedecidos (baby­wipes).

3. BANHO DE AVEIA As crianças menores podem beneficiar­se do banho de aveia. Coloque, em uma panela, duas xícaras de chá de aveia em flocos e 1 litro de água fria; ferva por 10 minutos; espere amornar e esprema este mingau em uma fralda de pano ou pano de prato limpo para coar toda a mucilagem da aveia. Após o banho normal, coloque um pouco de água morna na banheirinha e

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adicione o líquido coado. Deixe a criança nessa água por uns 15 minutos. Seque o corpo sem enxaguar. Passe o hidratante sugerido abaixo.

4. CREMES E LOÇÕES EMOLIENTES(HIDRATANTES) Crianças e adultos com eczema sempre têm pele seca. Logo após o banho, a pele está hidratada e a pessoa sente­se melhor. Só que em poucas horas essa hidratação tende a desaparecer. Você pode ajudar a preservar essa umidade da pele se aplicar uma camada de creme hidratante enquanto a pele ainda estiver úmida. Aplique o creme hidratante em todo o corpo. Nos dias muito frios pode ser necessário aplicar creme hidratante duas vezes ao dia. Atualmente, existem diversos cremes e loções deste tipo disponíveis no mercado: Hidrapel, Hidrapel Plus, Lactrex, Lacti­Care, Lac­hydrin, Nutraderm, Nutraplus, Nívea soft. Evite aplicar produtos oleosos ou gordurosos, pois eles podem piorar o eczema.

Como prevenir?

Fibras de lã e outros materiais ásperos ou sintéticos agravam o eczema (a alergia). Portanto, prefira roupas de puro algodão e evite os fatores que desencadeiam eczema: frio excessivo, calor excessivo (não agasalhe demais a criança), transpiração excessiva, ar seco (sempre que puder use um umidificador), exposição solar excessiva, alvejantes, sabões em pó, amaciantes, sabonete em excesso. Nunca use espuma de banho em paciente atópico. Evite o contato com gramíneas, principalmente durante a primavera. Evite brinquedos de pelúcia; prefira aqueles de tecidos macios e laváveis. Mantenha o quarto muito limpo e ventilado (não significa frio!) e evite excesso de tecidos na decoração (ex. cortinas); use lençóis de algodão e proteja o edredon ou cobertor com o lençol dobrado; se usar mosquiteiro, lave­o com freqüência. Respeite horários de troca de fraldas, de sono, alimentação e lazer. Proporcione um ambiente calmo e seja paciente com as situações de estresse que são desencadeadas pelo prurido na pele. Manter as unhas da pessoa atópica sempre limpas e bem cortadas evita feridas e infecção, secundárias à coceira própria da pele com eczema

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Criptococose

O que é? É uma micose que pode atingir todo o organismo, apresentando­se freqüentemente como uma meningite. Pode haver comprometimento ocular, pulmonar, ósseo e, as vezes, da próstata. A pele também pode ser envolvida, manifestando lesões semelhantes à acne, ulcerações ou massas subcutâneas que simulam tumores.

O que causa?

A criptococose é causada pelo fungo Criptococo neoformans, nas variedades neoformans e gatti.

A primeira variedade está geralmente vinculada a deficiências imunológicas (como nos casos de AIDS, medicações imunossupressoras e deficiências imunológicas em geral) e é de ocorrência universal; a segunda, ocorre com maior freqüência em países tropicais, podendo atingir pessoas sem deficiência imunológica.

É transmissível?

Para que a pessoa adquira a doença ela deve inalar partículas fúngicas.

Não há transmissão de pessoas para pessoas ou de animais para homens. As partículas fúngicas estão na Natureza, podendo ser encontradas no solo, nas árvores e nos excrementos dos pombos. A criptococose é uma doença urbana (encontrada mais freqüentemente nas cidades), de ocorrência esporádica. A infecção pode ocorrer também em animais como gatos, cavalos e vacas. Os seres humanos parecem ter uma notável resistência ao aparecimento de sintomas.

Essa resistência, porém, diminui com o uso prolongado de medicações imunossupressoras, na vigência de AIDS, Doença de Hodgkin, desnutrição severa e sarcoidose.

Tempo até o surgimento dos sintomas Este tempo é desconhecido. As alterações causadas pelo fungo no pulmão podem surgir anos antes de outras alterações, como alterações cerebrais ou de outras partes do corpo.

Sinais e sintomas O fungo pode viver na árvore respiratória do ser humano sem causar problemas. No momento em que há alteração na imunidade, o fungo começa a se desenvolver e causar alterações em diversas partes do corpo. Cerca de 5 a 10% dos pacientes com AIDS são acometidos por essa micose.

Diagnóstico O diagnóstico é feito por avaliação médica e confirmado pela evidenciação do fungo em locais como o líquido cefalorraquidiano ("líquido da espinha"), urina, pus e biópsias de pele.

Como se trata?

Dependendo do resultado da avaliação realizada pelo médico, ele pode sugerir o uso de medicações antifúngicas endovenosas (como a Anfotericina B) durante algumas semanas, exigindo acompanhamento hospitalar, ou medicações via oral (como o Fluconazol).

Como evitar?

Para prevenir a infecção, deve­se umidificar os locais onde há acúmulo de fezes de pombos, evitando que o fungo se disperse pelo ar. Não há necessidade de isolar o doente ou de realizar higiene mais rigorosa do que a usual em seus utensílio

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