2ÂŞ fase
PROTOCOLO BILBAO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE Neurología - Atención Primaria
2ª fase
EM
6: TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA EM Se trata de un conjunto de terapias que actúan sobre los síntomas de la EM. Existen dificultades a la hora de diseñar protocolos de actuación debido a la variabilidad de síntomas y fluctuaciones. Describimos unas pautas básicas de los tratamientos recomendados: Espasticidad: Baclofeno oral: administración de forma gradual (5 mg/8 horas hasta 75-125 mg/8 horas). Diacepam (5-10 mg/dia). Fatiga: Fluoxetina (20 mg/dia). Amantadina (100-200 mg/día). Disfunción Sexual: El 75% de los varones con EM pueden sufrir disfunción sexual. Sildenafilo (50-100 mg). Tadalafilo (10-20 mg). Dolor Neuropático: Amitriptilina (75-150 mg/día). Pregabalina (150-600 mg/día). Fenómenos Paroxísticos: como el signo de Lhermitte y la neuralgia del trigémino. Carbamacepina (200-400 mg/12 horas). Ataxia y Temblor: Escasa eficacia. Clonacepan (0,5-2 mg/día). Primidona (25-500 mg/día). Propanolol (160-240 mg/día). Trastornos Urológicos: (3 tipos) 1. S índrome irritativo (urgencia e incontinencia): anticolinérgicos como la Oxibutinina (2,5 mg/12 horas hasta 20 mg/día), Tolterodina (2 mg/12 horas). 2. S índrome de retención urinaria con volumen residual alto: alfabloqueantes como la Tamsulosina (0,4 mg/día). En casos más severos se recomienda cateterismo intermitente. 3. Síndrome mixto.
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EM
7: ASOCIACIONES VASCAS DE PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE Asociación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia (ADEMBI)
• Neuropsicología • Consulta de Sexología • Fisioterapia
La Asociación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia
• Hidroterapia
(ADEMBI) es la entidad referente de EM, y modelo a
• Logopedia
seguir en Euskadi y en el Estado, por la calidad de
• Terapia Ocupacional
los servicios que ofrece y por su trabajo innovador.
• Hipoterapia
Creada en el año 1984, sin ánimo de lucro y de-
• Yoga
clarada de Utilidad Pública, trabaja para mejorar la
• Tai Chi
calidad de vida de las personas que padecen esta
• Trabajo Social
enfermedad neurológica e incurable.
• Orientación Laboral
En el año 2001 ADEMBI creó la Fundación Vasca
• Ocio y Actividades culturales
de Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza, con los ob-
• Servicio de Apoyo en el Centro
jetivos de dar a conocer la problemática que pre-
• Servicio de Ayuda a Domicilio
senta la EM y la captación de fondos destinados a
• Comunicación y Publicaciones
financiar servicios de rehabilitación, a través de las
• Otros servicios a domicilio: fisioterapia,
acciones de sensibilización social y los encuentros
logopedia, asesoramiento de accesibilidad y
científicos que organiza.
ayudas técnicas.
La Asociación de EM de Bizkaia promueve activamente la investigación y es el nexo de unión entre
EMLABS Virtual Games
los agentes implicados en la EM, profesionales sa-
ADEMBI es una entidad pionera en innovación. En
nitarios, investigadores y pacientes. Como resulta-
marzo de 2012 inauguró el primer espacio de re-
do de este trabajo conjunto, se pone en marcha el
habilitación virtual de Esclerosis Múltiple en Europa,
Protocolo Bilbao EM y, en mayo de 2012, se pre-
EMLABS VIRTUAL GAMES, en el que se ofrece un
sentó con los neurólogos Alfredo Antigüedad y Mar
sistema de rehabilitación virtual con videojuegos.
Mendibe EMsarea, la Red vasca de Innovación & Investigación de Esclerosis Múltiple.
Residencia Urizartorre ADEMBI inauguró el 28 de marzo de 2011 un nuevo
CENTROS ADEMBI
Centro, la Residencia de titularidad foral ‘Urizartorre’, ubicada en el barrio bilbaíno de Irala. La Resi-
Centro de Rehabilitación Integral Eugenia Epalza
dencia es la primera de Euskadi para personas con EM y está gestionada por la Asociación de Esclero-
En el año 2000 la Asociación inauguró en Bilbao
sis Múltiple de Bizkaia.
el primer Centro de Rehabilitación Integral de Esclerosis Múltiple de Euskadi. El Centro dispone
Para más información:
de 600 metros cuadrados en los que se ofrecen
ADEMBI – Fundación Vasca de Esclerosis Múltiple
servicios de rehabilitación y sociales, a pacientes
Persona de contacto: Marta Fernández Rivera,
y familiares.
Directora de Comunicación
Servicios del Centro Eugenia Epalza:
Tel.: 94 476 51 38
• Información
info@emfundazioa.org
• Psicología para personas con EM y sus familias
www.emfundazioa.org
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EM
8: CASOS CLÍNICOS PARADIGMÁTICO DE LO QUE SE PRETENDE Caso clínico típico de EM
La exploración neurológica realizada por el médico de
Paciente de 29 años de edad. Con estudios universitarios. Sin
familia no objetivó ninguna alteración sensitiva ni de otro
antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No alergias.
tipo, pero remitió a la paciente al neurólogo. La enferma
Historia Neurológica:
no esperó a la cita programada y acudió a una urgencia
A los 22 años de edad, durante una época de exámenes,
hospitalaria donde la exploración neurológica realizada por
presentó un episodio de parestesias en ambas manos
el médico de urgencias y posteriormente por el neurólogo
de dos semanas de duración que mejoró espontánea-
fueron normales.
mente. En ese momento estos síntomas se atribuyeron
El neurólogo, ante la casi evidencia de que la paciente
al estrés.
realmente presentaba un síntoma real y coherente con
Posteriormente se mantuvo estable hasta los 27 años
una lesión medular (es muy difícil ‘inventar’ esa distribu-
cuando sufrió un episodio de parestesias en extremida-
ción de la alteración sensitiva y además ser tan insis-
des derechas sin pérdida de fuerza. Mejoró espontánea-
tente en buscar ayuda) realizó una IRM que confirmó
mente en varias semanas. No se filió.
la existencia de una lesión medular a nivel dorsal alto;
A los 29 años tuvo su primer hijo. A los 2 meses del par-
en la IRM de cráneo realizada horas después presenta-
to, en la fase puerperal, sufrió un episodio de disminu-
ba además múltiples lesiones sugestivas de placas de
ción de agudeza visual del ojo izquierdo con dificultad
desmielinización en diferentes localización del cerebro y
para la visión de colores y defecto compatible con un
tronco del encéfalo, alguna de las cuales se realzaban
escotoma centrocecal. Acudió a la urgencia donde se le
tras la administración de contraste. Todos los análisis
diagnosticó de una Neuritis óptica retrobulbar. Se com-
de la sangre fueron normales; los potenciales evocados
pletó estudio neurológico mediante RMN Cerebral, es-
visuales, somestésicos, y auditivos fueron normales. En
tudio de LCR, potenciales evocados multimodales (PEV,
el líquido cefalorraquídeo (LCR) se demostró la existen-
PEAT, PES) y analítica completa. Se le trató con 1 g de
cia de una secreción intratecal de IgG con un perfil de
metilprednisolona iv durante 4 días consecutivos. Mejoró
bandas oligoclonales.
progresivamente.
La paciente, con un único brote, cumplía criterios diagnós-
Se le diagnostica de Esclerosis Múltiple remitente-recidivan-
ticos de Esclerosis Múltiple (McDonald 2010) al poderse
te. Se le informa del diagnóstico, se le aporta información
demostrar la diseminación espacial (múltiples lesiones en
sobre la enfermedad, pautas para la identificación de los
diferentes topografías del SNC) y temporal (las lesiones
brotes y síntomas relacionados y alternativas terapeúticas.
recientes captan contraste durante aproximadamente 1
Se mantiene seguimiento en la consulta de neurología.
mes, luego dejan de hacerlo)de las lesiones y la ausencia de otra enfermedad asociada (analítica de sangre orienta-
Caso clínico
da al diagnóstico diferencial de una EM normal); además
Paciente mujer de 27 años sin antecedentes personales ni
presentaba bandas oligoclonales de IgG en el LCR. Por
familiares de interés médico.
ello se inició tratamiento inmunomodulador para prevenir
Una semana antes de acudir a su médico de familia se
futuras recaídas.
despertó con un ‘adormecimiento’ en el hemitronco y ex-
Aproximadamente solo 1 de cada 10 placas dan síntomas,
tremidad inferior derechos que describía de manera preci-
lo que explica el que las lesiones en la IRM de cráneo no
sa (‘noto como dormido’ ‘noto como hormigueos’). Este
tuviesen expresión clínica. La consistencia de los síntomas
síntoma era continuo, no fluctuaba y se mantenía estable
con una lesión medular y el haber creído a la paciente aún
desde el primer día. No refería ningún otro síntoma neuroló-
sin encontrar hallazgos en la exploración clínica fueron la
gico o sistémico asociado, ni episodios previos sugestivos
clave para el diagnóstico y tratamiento temprano de esta
de disfunción neurológica.
paciente.
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EM
9: INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN LA EM Las interacciones de los medicamentos relacionados con la EM que se citan a continuación se limitan a los más frecuentes. Las interacciones entre medicamentos deben ser siempre verificadas; afortunadamente este control está actualmente automatizado en muchas aplicaciones informáticas.
canales de calcio, agentes anticolinesterásicos,…) deben administrarse con precaución y estableciendo adecuadas medidas para garantizar la seguridad del paciente. Debe tenerse precaución con sustancias que pueden inhibir la CYP3A4 (inhibidores de proteasa, antifúngicosazoles, algunos macrólidos tales como claritromicina o telitromicina).
FÁRMACOS INMUNOMODULADORES En términos generales los inmunomodduladores (interferón beta y acetato de glatiramero) no tienen interacciones relevantes con los medicamentos más habituales (antibióticos, anticonceptivos, hipotensores, hipolipemiantes, …). Interferon beta (Avonex® / Betaferon® / Extavia® / Rebif®) Se debe tener precaución cuando se administreen combinación con otros medicamentos con un índice terapéutico estrecho y que dependan en su mayor parte del sistema citocromo P450 hepático para su aclaramiento (por ej., antiepilépticos y algunos antidepresivos). Dado que pueden provocar leucopenia deberá tenerse precaución adicional con cualquier medicación concomitante que afecte al sistema hematopoyético. Acetato de Glatiramero (Copaxone®) Copaxonese une altamente a proteínas plasmáticas aunque in vivo no es desplazado por, ni desplaza a, fármacos como la fenitoína o carbamazepina. En todo caso el uso concomitante de medicamento con alta unión a proteínas plasmáticas debe ser cuidadosamente monitorizado.
FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES SELECTIVOS No deben asociarse a otros fármacos antineoplásicos, inmunosupresores o inmunomoduladores. Los inmunosupresores reducen la producción de anticuerpos tras la vacunación y por lo tanto, la eficacia de las vacunaciones. La experiencia con vacunas vivas es todavía reducida. Fingolimod Cualquier medicamento o sustancias inductoras de bradicardia (antiarrítmicos de clase Ia y III, bloqueadores de los
Natalizumab No tiene interacciones conocidas salvo las expuestas en el inicio de este apartado (fármacos que actúan sobre la inmunidad y vacunas).
FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES INESPECÍFICOS Actualmente su uso como tratamiento de la EM es muy reducido dado que disponemos de medicamentos más seguros y eficaces. Los inmunosupresores reducen la producción de anticuerpos tras la vacunación y por lo tanto su eficacia. Las vacunas con virus vivos pueden producir reacciones adversas graves. Mitoxantrona Cuando se administra en combinación con otros agentes antineoplásicos aumenta el riesgo de desarrollo de leucemia. Otros agentes citostáticos pueden potenciar el efecto de la mitoxantrona hasta el rango de toxicidad aguda. Los fármacos potencialmente cardiotóxicos incrementan el riesgo de aparición de toxicidad cardíaca por mitoxantrona. Azatioprina Cuando se administra en forma concomitante el alopurinol, oxipurinol y/o tiopurinol, la dosis de azatioprina debe ser reducida a un cuarto de la dosis original. La dosis también debe ajustarse cuando se coadministran medicamentos que inhiben la enzima TMPT. Se ha descrito la inhibición del efecto anticoagulante de la warfarina cuando se administró azatioprina. Cuando sea posible, se debe evitar la administración concomitante de fármacos citostáticos o fármacos de efecto mielosupresor. Existen casos descritos de riesgo cuando se asocia a cotrimoxazo,captopril, cimetidina, o indometacina.