PhB : Καρδιαγγειακές παθήσεις - Αφιέρωμα by ethosMEDIA

ΡΕΠΟΡΤΑΖ Καρδιαγγειακά νοσήματα: Παράγοντες κινδύνου και περιθώρια παρεμβάσεων

Π.Ο.Υ.

Καρδιαγγειακές παθήσεις

Επιμέλεια: Βασιλική Αγγουρίδη

ο πεδίο των καρδιαγγειακών νοσημάτων ελκύει εδώ και δεκαετίες την προσοχή της επιστημονικής κοινότητας, αποτελώντας αντικείμενο μελετών και υψηλής ερευνητικής δραστηριότητας. Είναι λογικό, αν αναλογιστεί κανείς ότι αποτελούν την πρώτη αιτία θανάτου παγκοσμίως. Περισσότεροι άνθρωποι πεθαίνουν ετησίως από καρδιαγγειακά νοσήματα παρά από οποιαδήποτε άλλη αιτία. Περίπου 17,5 εκατομμύρια άνθρωποι έχασαν τη ζωή τους από καρδιαγγειακό νόσημα το 2012, αριθμός που μεταφράζεται στο 31% των θανάτων σε όλο τον κόσμο.

Η ταυτότητα της πρώτης αιτίας θανάτου διεθνώς, όπως τη διαμόρφωσε ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (Π.Ο.Υ.)

Από αυτούς, περίπου 7,4 εκατομμύρια ήταν αποτέλεσμα στεφανιαίας νόσου και 6,7 εκατομμύρια οφείλονταν σε εγκεφαλικό. Την ίδια ώρα, πάνω από τα τρία τέταρτα των θανάτων σημειώνονται σε χώρες χαμηλού ή μεσαίου εισοδήματος, ενώ από τα 16 εκατομμύρια θανάτους σε άτομα κάτω των 70 ετών από μη μεταδοτικά νοσήματα, το 82% καταγράφονται σε χώρες χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος και το 37% οφείλονται σε καρδιαγγειακά νοσήματα. Τα περισσότερα καρδιαγγειακά νοσήματα μπορούν να προληφθούν τροποποιώντας, μέσω στρατηγικών προγραμμάτων αγωγής, συμπεριφορικούς παράγοντες κινδύ-

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

νου, όπως το κάπνισμα, η ανθυγιεινή διατροφή και η παχυσαρκία, η απουσία φυσικής δραστηριότητας και η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Μάλιστα, για τα άτομα με καρδιαγγειακή νόσο ή όσους εμφανίζουν υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο (λόγω της ύπαρξης ενός ή περισσοτέρων παραγόντων κινδύνου, όπως η υπέρταση, η υπερλιπιδαιμία, ο διαβήτης) η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη διαχείριση –μέσα από συμβουλευτική και θεραπείες– είναι απαραίτητες.

Τι είναι τα καρδιαγγειακά νοσήματα Τα καρδιαγγειακά νοσήματα είναι μια ομάδα δυσλειτουργιών της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, που περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων τη στεφανιαία νόσο, το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, την περιφερική αρτηριοπάθεια, τη ρευματική καρδιοπάθεια, τη συγγενή καρδιοπάθεια, την εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση και την πνευμονική εμβολή. Εμφράγματα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικά είναι συνήθως οξέα περιστατικά που προκαλούνται κυρίως από τη διακοπή της ροής του αίματος προς την καρδιά και τον εγκέφαλο, λόγω απόφραξης. Η συνηθέστερη αιτία είναι η σταδιακή συγκέντρωση λιπιδίων στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν την καρδιά ή τον εγκέφαλο. Τα εγκεφαλικά μπορεί να προκληθούν επίσης από αιμορραγία αγγείου στον εγκέφαλο ή από θρόμβο αίματος. Η αιτία του εμφράγματος του μυοκαρδίου και του εγκεφαλικού οφείλεται συνήθως στην παρουσία ενός συνδυασμού από τους παράγοντες κινδύνου.

Οι παράγοντες κινδύνου Οι σοβαρότεροι συμπεριφορικοί παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικού είναι η ανθυγιεινή διατροφή, η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας, το κάπνισμα και η κατάχρηση αλκοόλ. Οι επιπτώσεις τους μπορεί να εμφανιστούν ως υπέρταση, υπεργλυκαιμία, υπερλιπιδαιμία και παχυσαρκία. Αυτοί οι «ενδιάμεσοι παράγοντες κινδύνου» μπορούν να μετρηθούν σε μονάδες πρωτοβάθμιας φροντίδας και να καταδείξουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης εμφράγματος, εγκεφαλικού, καρδιακής ανεπάρκειας και άλλων επιπλοκών.

ΡΕΠΟΡΤΑΖ

Περίπου 17,5 εκατομμύρια άνθρωποι έχασαν τη ζωή τους από καρδιαγγειακό νόσημα το 2012

Η διακοπή του καπνίσματος, η μείωση της κατανάλωσης άλατος, η κατανάλωση φρούτων και λαχανικών, η συχνή φυσική άσκηση και η αποφυγή αυξημένων ποσοτήτων αλκοόλ έχει διαπιστωθεί ότι μειώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Επιπλέον, η θεραπευτική αντιμετώπιση του διαβήτη, της υπέρτασης και της υπερλιπιδαιμίας ίσως είναι απαραίτητη. Πολιτικές υγείας που δημιουργούν περιβάλλοντα που ευνοούν τη λήψη σωστών αποφάσεων, παρέχοντας προσιτές και προσβάσιμες επιλογές, είναι απαραίτητες για να κινητοποιήσουν τους πολίτες ώστε να υιοθετήσουν και να διατηρήσουν υγιείς συμπεριφορές. Υπάρχει και μια σειρά από υποβόσκοντες παράγοντες των καρδιαγγειακών παθήσε-

τις χώρες υψηλού εισοδήματος. Την ίδια ώρα, οι άνθρωποι με καρδιαγγειακά νοσήματα ή άλλες μη μεταδοτικές ασθένειες των χωρών χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος έχουν μικρότερη πρόσβαση σε αποτελεσματική ιατροφαρμακευτική φροντίδα, που να απαντά στις ανάγκες τους. Το αποτέλεσμα είναι πολλοί να διαγιγνώσκονται καθυστερημένα με την πάθηση και να πεθαίνουν ακόμη και στα πιο παραγωγικά τους χρόνια. Είναι όμως οι φτωχότεροι άνθρωποι στις χώρες αυτές που επηρεάζονται περισσότερο. Μάλιστα, διαπιστώνεται πως τα καρδιαγγειακά νοσήματα συμβάλλουν, με τη σειρά τους, στη φτωχοποίηση, λόγω των μεγάλων ιατρικών εξόδων και της υψηλής ιδιωτικής δαπάνης.

ων ή «αιτίες των αιτιών». Πρόκειται για αντανάκλαση των σημαντικών δυνάμεων που οδηγούν τις κοινωνικές, οικονομικές και πολιτιστικές αλλαγές (παγκοσμιοποίηση, αστικοποίηση και γήρανση πληθυσμού). Άλλοι συντελεστές είναι η φτώχεια, το άγχος και κληρονομικοί παράγοντες.

Σε μακροοικονομικό επίπεδο, οι παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος εναποθέτουν ένα σημαντικό βάρος στις οικονομίες των χωρών μικρού και μεσαίου εισοδήματος.

Η αναπτυξιακή διάσταση Τα καρδιαγγειακά νοσήματα φαίνεται να «προτιμούν» τις χώρες χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος, με το 75% των θανάτων να καταγράφονται σε τέτοιες περιοχές του κόσμου. Οι κάτοικοι αυτών των χωρών συχνά δεν έχουν πρόσβαση σε ολοκληρωμένα συστήματα πρωτοβάθμιας φροντίδας και σε προγράμματα έγκαιρης διάγνωσης και θεραπείας, συγκριτικά με

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

Οι παρεμβάσεις «Βέλτιστες αγορές» ή παρεμβάσεις με καλή σχέση κόστους-αποτελέσματος, που είναι εφικτό να εφαρμοστούν ακόμη και σε περιβάλλοντα με περιορισμένους πόρους, έχουν περιγραφεί από τον Π.Ο.Υ. για την πρόληψη και τον έλεγχο των καρδιαγγειακών νοσημάτων. Περιλαμβάνουν δύο τύπους παρέμβασης, σε ατομικό επίπεδο και στο σύνολο του πληθυσμού, που προτείνεται να εφαρμόζονται σε συνδυασμό, για να μειώσουν τη μεγαλύτερη επίπτωση των καρδιαγγειακών νοσημάτων.

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

Παραδείγματα παρεμβάσεων στον πληθυσμό: � Ο λοκληρωμένες αντικαπνιστικές πολιτικές � Φορολογία για τη μείωση της κατανάλωσης τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα λίπους, άλατος και ζάχαρης � Κατασκευή πεζόδρομων και διαδρομών για ποδηλασία, προκειμένου να αυξηθεί η φυσική δραστηριότητα � Στρατηγικές για τη μείωση της υπερκατανάλωσης αλκοόλ � Υγιεινά γεύματα στα σχολεία Για την πρόληψη του πρώτου εμφράγματος και εγκεφαλικού, οι ιατροφαρμακευτικές παρεμβάσεις σε ατομικό επίπεδο πρέπει να στοχεύουν εκείνους με συνολικό υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο ή εκείνους με οποιοδήποτε παράγοντα κινδύνου πάνω από τα ανώτατα όρια, όπως υπέρταση και υπερχοληστερολαιμία. Σε ό,τι αφορά τη δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών επεισοδίων σε όσους έχουν διαγνωστεί με νόσημα, μεταξύ αυτών και διαβήτη, η θεραπεία με τα ακόλουθα σκευάσματα είναι απαραίτητη: � Ασπιρίνη � Βήτα αναστολείς � Αναστολείς του μετατρεπικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης � Στατίνες Τα οφέλη αυτών των παρεμβάσεων είναι σε μεγάλο βαθμό ανεξάρτητα, αλλά όταν συνδυάζονται με τη διακοπή του καπνίσματος μπορούν να συμβάλουν στην αποτροπή νέων καρδιαγγειακών επεισοδίων κατά σχεδόν 75%. Σήμερα, υπάρχουν μεγάλα κενά στην εφαρμογή αυτών των παρεμβάσεων, κυρίως σε πρωτοβάθμιο επίπεδο. Επιπροσθέτως, κοστοβόρες χειρουργικές επεμβάσεις χρειάζονται, ορισμένες φορές, για την αντιμετώπιση των καρδιαγγειακών παθήσεων: � Bypass (παράκαμψη στεφανιαίων αρτηριών) � Αγγειοπλαστική με «μπαλονάκι» � Αποκατάσταση ή αντικατάσταση αορτικής βαλβίδας � Μεταμόσχευση καρδιάς � Επέμβαση τεχνητής καρδιάς Ιατρικές συσκευές είναι απαραίτητες για τη θεραπεία κάποιων καρδιαγγειακών παθήσεων. Μεταξύ αυτών είναι οι βηματοδότες, οι προσθετικές καρδιακές βαλβίδες και τα επιθέματα.

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

Η απάντηση του Π.Ο.Υ. Με επικεφαλής τον Π.Ο.Υ., όλα τα κράτημέλη (194 χώρες) συμφώνησαν το 2013 σε παγκόσμιους μηχανισμούς για τη μείωση όσων επιπτώσεων από μη μεταδοτικά νοσήματα μπορούν να αποτραπούν. Μεταξύ άλλων, συμφωνήθηκε και ένα «Παγκόσμιο σχέδιο δράσης για την πρόληψη και τον έλεγχο των μη μεταδοτικών νοσημάτων 2013-2020». Το εν λόγω σχέδιο στοχεύει στη μείωση του αριθμού των πρόωρων θανάτων από μη μεταδοτικά νοσήματα κατά 25% έως το 2025, μέσα από την υλοποίηση 9 εθελοντικών παγκόσμιων στόχων. Δύο από αυτούς τους στόχους εστιάζονται στην πρόληψη και τον έλεγχο των καρδιαγγειακών παθήσεων. Ο 6ος στόχος αφορά στη μείωση κατά 25% του επιπολασμού της υπέρτασης διεθνώς, ενός από τους κορυφαίους παράγοντες κινδύνου που, σύμφωνα με τα στοιχεία του 2014, πλήττει το 22% των ενηλίκων, παγκοσμίως. Η μείωση της συχνότητας της υπέρτασης με την εφαρμογή στρατηγικών για το σύνολο του πληθυσμού, που θα στοχεύουν στην ελαχιστοποίηση των συμπεριφορικών παραγόντων κινδύνου (αλκοόλ, τσιγάρο, διατροφή κ.λπ.), είναι απαραίτητη για την επίτευξη του στόχου. Μια προσέγγιση συνολικού κινδύνου πρέπει να υιοθετηθεί για την έγκαιρη διάγνωση και την «cost-effective» διαχείριση της υπέρτασης, ώστε να προληφθούν καρδιαγγειακά επεισόδια. Ο 8ος στόχος αξιώνει την πρόσβαση σε φάρμακα και συμβουλευτική (και γλυκαιμικού ελέγχου) στο 50% των ατόμων που τα δικαιούνται. Όπως τονίζεται, η πρόληψη εμφραγμάτων και εγκεφαλικών μέσα από μια καθολική προσέγγιση των καρδιαγγειακών κινδύνων είναι πιο αποτελεσματική, και σε επίπεδο κόστους, από ό,τι οι αποφάσεις που βασίζονται στην αποκλειστική διαχείριση των επιπέδων μεμονωμένων παραγόντων κινδύνου. Συνεπώς, θα πρέπει να είναι τμήμα των βασικών παροχών μιας καθολικής ασφάλισης υγείας. Για την επίτευξη αυτού του στόχου χρειάζεται η ενίσχυση βασικών στοιχείων των συστημάτων υγείας, όπως της χρηματοδότησης της περίθαλψης, ώστε να διασφαλιστεί η πρόσβαση σε βασικές τεχνολογίες υγείας και φάρμακα. Η αξιολόγηση του προγράμματος και της εφαρμογής του θα πραγματοποιηθεί το 2018 στη Γενική Συνέλευση του Π.Ο.Υ.•••

Ευρώπη

122,6 δισ. ευρώ τα καρδιαγγειακά το 2020 Το οικονομικό κόστος των καρδιαγγειακών παθήσεων στην Ευρώπη εκτιμάται ότι θα εκτιναχθεί στα 162 δισ. δολ. ετησίως ή 122,6 δισ. ευρώ έως το 2020, σύμφωνα με έρευνα του Βρετανικού Κέντρου Οικονομικών και Επαγγελματικών Ερευνών. Το κόστος αυτός θα αφορά σε 6 από τις μεγαλύτερες ευρωπαϊκές χώρες, τη Γαλλία, τη Γερμανία, την Ισπανία, την Ιταλία, τη Σουηδία και τη Βρετανία. Το ποσό αυτό ανήλθε στα 102,1 δισ. ευρώ το 2014. Η μεγαλύτερη οικονομική επιβάρυνση θα προέρχεται από τα άμεσα ιατροφαρμακευτικά κόστη. Τα έμμεσα κόστη –από πτώση της παραγωγικότητας, λόγω πρόωρων θανάτων, αλλά και από το κόστος της θνησιμότητας– θα προσθέσουν 31,5 δισ. δολ. σε αυτές τις 6 χώρες. Η Γερμανία, βέβαια, θα σηκώσει το μεγαλύτερο βάρος, με την οικονομική επίπτωση να υπολογίζεται να φθάσει τα 54,5 δισ. δολ. το 2020. Τα καρδιαγγειακά νοσήματα εκτιμάται ότι θα κοστίσουν τη ζωή 1,2 εκατ. ανθρώπων το 2020.

ΡΕΠΟΡΤΑΖ Νέο φάρμακο της Novartis συνδυάζει τον μηχανισμό δράσης δύο ουσιών Η έγκριση βασίζεται στα αποτελέσματα της μελέτης PARADIGM-HF

HFrEF

Νέα θεραπεία για την καρδιακή ανεπάρκεια Μελέτη έδειξε ότι, έναντι της εναλαπρίλης, το νέο φάρμακο μείωσε τον κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακά αίτια, τις νοσηλείες από καρδιακή ανεπάρκεια και τον κίνδυνο ολικής θνητότητας.

αλά είναι τα νέα για τους περίπου 100.000 Έλληνες που πάσχουν από την πιο συνηθισμένη μορφή καρδιακής ανεπάρκειας. Εδώ και λίγους μήνες, είναι διαθέσιμο και στη χώρα μας ένα νέο φάρμακο, το οποίο αφορά την αντιμετώπιση ασθενών με συμπτωματική χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και μειωμένο κλάσμα εξώθησης (HFrEF). Το φάρμακο μειώνει τη θνησιμότητα και

την ανάγκη νοσηλείας και υπερέχει της συμβατικής θεραπείας. Η καρδιακή ανεπάρκεια αποτελεί μια πάθηση που είναι απειλητική για τη ζωή και προσβάλλει σχεδόν 15 εκατομμύρια Ευρωπαίους, από τους οποίους οι μισοί περίπου πάσχουν από τη μορφή του μειωμένου κλάσματος εξώθησης. Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι το 1%-2% του παγκόσμιου πληθυσμού πάσχει από καρδιακή ανεπάρκεια. Άρα, ο α-

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

ριθμός των Ελλήνων που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια εκτιμάται ότι είναι περίπου 100-200.000 άτομα, στους οποίους κάθε χρόνο προστίθενται 1530.000 νέοι ασθενείς! Το νέο φάρμακο ονομάζεται Entresto και αναπτύχθηκε από τη Novartis. Είναι ένα χάπι που χορηγείται δύο φορές την ημέρα και συνδυάζει τον μηχανισμό δράσης δύο ουσιών: 1. τ ης βαλσαρτάνης, που είναι ένας αναστολέας των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης και 2. τ ης σακουμπρίλης, ενός αναστολέα της νεπριλυσίνης, που μειώνει το φορτίο της ανεπαρκούσας καρδιάς. Η έγκριση βασίζεται στα αποτελέσματα της μελέτης PARADIGM-HF, στην οποία συμμετείχαν 8.442 ασθενείς με HFrEF, η οποία διακόπηκε πρώιμα όταν αποδείχθηκε ότι μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου έναντι της εναλαπρίλης, ενός αναστολέα των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, που παραδοσιακά χρησιμοποιείται μέχρι σήμερα για την καρδιακή ανεπάρκεια. Η μελέτη έδειξε ότι, έναντι της εναλαπρίλης, η νέα θεραπεία: � μείωσε τον κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακά αίτια κατά 20% � μείωσε τις νοσηλείες από καρδιακή ανεπάρκεια κατά 21% � μείωσε τον κίνδυνο ολικής θνητότητας κατά 16% Στο τέλος της μελέτης, οι ασθενείς που έλαβαν τη νέα θεραπεία ήταν πιθανότερο να βρίσκονται εν ζωή και λιγότερο πιθανό να νοσηλευθούν για καρδιακή ανεπάρκεια σε σχέση με τους ασθενείς στους οποίους δόθηκε μόνο εναλαπρίλη. Μάλιστα, είναι η πρώτη και μόνη θεραπεία που δείχνει σημαντικό όφελος σε επίπεδο θνητότητας σε μια μελέτη άμεσης σύγκρισης έναντι της εναλαπρίλης. Η ανάλυση των δεδομένων ασφάλειας έδειξε ότι το νέο φάρμακο είχε παρόμοιο προφίλ ασφάλειας με την εναλαπρίλη.

ΡΕΠΟΡΤΑΖ

Το φάρμακο μειώνει τη θνησιμότητα και την ανάγκη νοσηλείας και υπερέχει της συμβατικής θεραπείας

Πώς δρα

Δύο μορφές

Η καρδιακή ανεπάρκεια προκαλείται όταν η καρδιά υφίσταται σημαντική βλάβη μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, υπέρταση ή άλλους παράγοντες. Το ζωτικό αυτό όργανο χάνει την ικανότητά του να αντλεί επαρκείς ποσότητες αίματος και να τις στέλνει προς όλα τα σημεία του σώματος που το έχουν ανάγκη. Ο οργανισμός αποκρίνεται στη χαμηλή ροή αίματος μέσω της παραγωγής ορμονών όπως η αγγειοτενσίνη ΙΙ και η νοραδρεναλίνη. Ωστόσο, οι ορμόνες αυτές συστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία και μπορούν τελικά να καταστήσουν ακόμη πιο δύσκολο το έργο της ήδη «πληγωμένης» καρδιάς να μεταφέρει το αίμα στα αγγεία. Με την πάροδο του χρόνου, η συνεχής παραγωγή αυτών των ορμονών βλάπτει περαιτέρω την καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία και τους νεφρούς. Η εναλαπρίλη, η συμβατική θεραπεία για το πρόβλημα, δρα μπλοκάροντας τις συγκεκριμένες ορμόνες, γεγονός που επιβραδύνει την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας. Αυτό λοιπόν που πετυχαίνει το νέο φάρμακο είναι όχι μόνο την αναστολή της δράσης των «κακών» ορμονών –που το κάνει και η εναλαπρίλη– αλλά και την αύξηση της παραγωγής των «καλών» ορμονών. Ορισμένες από αυτές κάνουν τους νεφρούς να παράγουν περισσότερα ούρα και, παράλληλα, χαλαρώνουν τα αιμοφόρα αγγεία, με αποτέλεσμα να μειώνεται το «βάρος» για την καρδιά.

Η νόσος διακρίνεται σε δύο μορφές: 1. Αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια: Όπως φανερώνει η ονομασία, στην περίπτωση αυτή, η βλάβη εντοπίζεται στην αριστερά κοιλία της καρδιάς, που αδυνατεί να προωθήσει το αίμα προς την αορτή. Η πίεση προς τα «πίσω» (αριστερό κόλπο και πνεύμονες) αυξάνει. Έτσι τα συμπτώματα που εμφανίζονται είναι από τους πνεύμονες, και είναι κυρίως δύσπνοια. 2. Δ εξιά καρδιακή ανεπάρκεια: Η βλάβη βρίσκεται στη δεξιά κοιλία, που αδυνατεί να προωθήσει το αίμα προς την πνευμονική αρτηρία. Η πίεση αυξάνεται προς τον δεξιό κόλπο και τις φλέβες, και τα συμπτώματα αφορούν κυρίως οιδήματα στα κάτω άκρα. Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά σαφώς γίνεται πιο συχνή με την αύξηση της ηλικίας. Κάτω από την ηλικία των 65 ετών, καρδιακή ανεπάρκεια έχουν περίπου το 1% των ατόμων, ενώ στις ηλικίες 75-84 ετών καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζουν το 7% των ατόμων, και το ποσοστό αυτό αυξάνεται σε 15% στα άτομα ηλικίας άνω των 85 ετών. Αποτελεί την πιο συχνή αιτία νοσηλείας σε ασθενείς άνω των 65 ετών.•••

Ποια είναι τα συμπτώματα Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να διαφέρουν πολύ από άτομο σε άτομο, ανάλογα με τον τύπο της καρδιακής ανεπάρκειας. Συνεπώς, μπορεί να νιώθετε όλα τα συμπτώματα που περιγράφονται εδώ ή μόνο κάποια από αυτά. Στο αρχικό στάδιο, πιθανόν να μην παρατηρήσετε κανένα σύμπτωμα, αν όμως η καρδιακή ανεπάρκεια εξελιχθεί, μπορεί να έχετε συμπτώματα, τα οποία γίνονται πιο σοβαρά. Ανεξάρτητα από το ποια από τα συμπτώματα αυτά εμφανίζετε, είναι σημαντικό να τα παρακολουθείτε σε καθημερινή βάση. Αν παρατηρήσετε κάτι νέο ή αν ένα σύμπτωμα επιδεινωθεί απότομα, θα πρέπει να ενημερώσετε τον γιατρό ή τον νοσηλευτή σας χωρίς καθυστέρηση.

Τα κύρια συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας προκαλούνται από τη συγκέντρωση υγρού ή τη συμφόρηση και την ανεπαρκή ροή του αίματος προς το σώμα. Τα συμπτώματα που προκαλούνται από τη συγκέντρωση υγρού ή τη συμφόρηση είναι, μεταξύ άλλων, τα εξής:

� Κούραση/κόπωση

� Λαχάνιασμα/δύσπνοια

� Απώλεια όρεξης

� Βήχας/αναπνευστικός συριγμός

� Ανάγκη νυχτερινής ούρησης

� Πρόσληψη βάρους � Πρήξιμο στους αστραγάλους Τα συμπτώματα που σχετίζονται με την περιορισμένη ροή του αίματος σε μέρη του σώματός σας είναι, μεταξύ άλλων, τα εξής:

� Ζαλάδα � Ταχυκαρδία Άλλα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας είναι, μεταξύ άλλων, τα εξής:

Εκτός από τα σωματικά συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας, κάποια άτομα επηρεάζονται από τη σοβαρότητα και τη βαρύτητα της καρδιακής ανεπάρκειας και μπορεί να εμφανίσουν συναισθηματικά συμπτώματα, όπως κατάθλιψη και άγχος. Πηγή: http://www.heartfailurematters.org

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

ΡΕΠΟΡΤΑΖ Σταθερή στηθάγχη και θεραπεία

Ρανολαζίνη

Νέα δεδομένα για τη στηθάγχη Νέα φαρμακευτική ουσία ανακουφίζει τη συμπτωματολογία της σταθερής στηθάγχης, μιας καθόλου «αθώας» κατάστασης

άθε χρόνο, περίπου 16.000 Έλληνες προσβάλλονται από στηθάγχη. Τα τελευταία χρόνια, έχει εισαχθεί στη φαρέτρα των γιατρών μια νέα φαρμακευτική ουσία, η ρανολαζίνη, που ανακουφίζει τη συμπτωματολογία της σταθερής στηθάγχης. Οι παραδοσιακές θεραπείες για τη σταθερή στηθάγχη βελτιώνουν την προσφορά και τη ζήτηση οξυγόνου στην καρδιά, μειώνοντας την καρδιακή συχνότητα και τις αντιστάσεις στα περιφερικά αγγεία ή αυξάνοντας την παροχή αίματος προς την καρδιά. Όμως, το πρόβλημα που προκύπτει για πολλούς ασθενείς που πάσχουν από στεφανιαία νόσο είναι ότι οι θεραπείες αυτές δεν είναι επαρκείς και οι ασθενείς

συνεχίζουν να παρουσιάζουν συμπτώματα. Πολλοί επίσης είναι οι ασθενείς που εμφανίζουν επεισόδια στηθάγχης, ακόμη και μετά από επεμβάσεις επαναγγείωσης. Λύση στο πρόβλημα αυτό έρχεται να δώσει η δραστική ουσία ρανολαζίνη. Ο μοναδικός μηχανισμός δράσης της επικεντρώνεται σε συγκεκριμένους διαύλους που υπάρχουν στα κύτταρα του μυοκαρδίου. Με τον τρόπο αυτό προστατεύει την καρδιά από τις επιβλαβείς ιδιότητες του συσσωρευμένου ασβεστίου, που τελικά οδηγούν σε διαταραγμένη καρδιακή λειτουργία. Επίσης, μπορεί να έχει σημαντική θεραπευτική αξία σε στηθαγχικούς ασθενείς με συνοδά νοσήματα, όπως ο διαβήτης και οι αρρυθμίες.

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

� Τι ακριβώς αποκαλούμε στηθάγχη; Στηθάγχη είναι ο πόνος στο στήθος ο οποίος προκαλείται από ισχαιμία του μυοκαρδίου. Εκδηλώνεται συνήθως σαν σφίξιμο ή βάρος πίσω από το στέρνο ή το αριστερό μέρος του θώρακα και μπορεί να αντανακλά στο αριστερό χέρι ή στο σαγόνι. Λιγότερο συχνή εντόπιση είναι το επιγάστριο. Δυστυχώς, σε ένα σημαντικό ποσοστό των ασθενών, δεν εκδηλώνεται με αυτούς τους τυπικούς χαρακτήρες και μπορεί να μην εκτιμηθεί σωστά από τον γιατρό ή τον ασθενή. � Πώς προκαλείται; Η στηθάγχη προκαλείται από στενώσεις στις στεφανιαίες αρτηρίες, οι οποίες έχουν σαν αποτέλεσμα να μην παρέχεται αρκετό αίμα στο μυοκάρδιο, ώστε αυτό να καλύψει τις αυξημένες του ανάγκες. � Ποια η διαφορά της σταθερής από την ασταθή στηθάγχη; Η σταθερή στηθάγχη εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια κάποιας σωματικής δραστηριότητας (περπάτημα, τρέξιμο), ενώ η ασταθής εμφανίζεται και σε ηρεμία. Η ασταθής στηθάγχη είναι πολύ πιο επικίνδυνη οντότητα και μπορεί να οδηγήσει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. � Είναι επικίνδυνη η σταθερή στηθάγχη; Η σταθερή στηθάγχη είναι μεν λιγότερο επικίνδυνη από την ασταθή, δεν είναι όμως καθόλου «αθώα». Μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά συμβάματα (μετάπτωση σε ασταθή στηθάγχη, έμφραγμα και θάνατο). Επίσης, επηρεάζει σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών αφενός περιορίζοντας τη δραστηριότητά τους και αφετέρου επιβαρύνοντάς τους ψυχολογικά, δημιουργώντας σοβαρό άγχος και ανασφάλεια. � Πόσο συχνή είναι στον γενικό πληθυσμό; Εκτίμηση για την Ελλάδα... Η σταθερή στηθάγχη έχει επίπτωση στον ευρωπαϊκό πληθυσμό περίπου 0,4% (40.000 ανά εκατομμύριο πληθυσμού). Για τον ελληνικό πληθυσμό εκτιμάμε ότι υπάρχουν περίπου 250.000 άτομα που πάσχουν, και κάθε χρόνο έχουμε 16.000 νέα περιστατικά.

ΡΕΠΟΡΤΑΖ � Ποιοι κινδυνεύουν περισσότερο να την αναπτύξουν; Οι ασθενείς που βρίσκονται στην ομάδα υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη στενώσεων των στεφανιαίων αρτηριών (στεφανιαία νόσος), και κατ’ επέκταση στηθάγχης, είναι οι ασθενείς με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό στεφανιαίας νόσου, οι διαβητικοί, οι καπνιστές, οι υπερτασικοί, οι ασθενείς με αυξημένη χοληστερίνη και οι ασθενείς με αγχώδη προσωπικότητα. � Πώς αντιμετωπίζεται η σταθερή στηθάγχη; Η σταθερή στηθάγχη αντιμετωπίζεται με δύο τρόπους: με φαρμακευτική αγωγή,

σότερους ασθενείς δεν ελέγχονται τα στηθαγχικά συμπτώματα με τις μέχρι σήμερα υπάρχουσες φαρμακευτικές θεραπείες. � Ποιους ασθενείς μπορεί να βοηθήσει η νέα φαρμακευτική ουσία, η ρανολαζίνη; Η ρανολαζίνη είναι ένα επιπλέον φάρμακο, με εντελώς νέο μηχανισμό δράσης, που βοηθάει αυτούς ακριβώς τους ασθενείς των οποίων τα συμπτώματα δεν ελέγχονται με τις μέχρι σήμερα γνωστές θεραπείες, αλλά και την ακόμη μεγαλύτερη ομάδα ασθενών που έχουν ισχαιμία του μυοκαρδίου αλλά δεν εμφανίζουν συμπτώματα (ασυμπτωματική ισχαιμία του μυοκαρδίου).

Στηθάγχη είναι ο πόνος στο στήθος ο οποίος προκαλείται από ισχαιμία του μυοκαρδίου η οποία περιλαμβάνει ένα ευρύ φάσμα φαρμακευτικών ουσιών, και με θεραπείες επαναιμάτωσης, δηλαδή αγγειοπλαστική ή χειρουργείο (bypass), ανάλογα και με τα ευρήματα της στεφανιογραφίας. Να σημειωθεί ότι στεφανιογραφικό έλεγχο θα χρειαστεί η πλειοψηφία των ασθενών με σταθερή στηθάγχη και, πάντως, σίγουρα αυτοί που τα συμπτώματά τους δεν ελέγχονται φαρμακευτικά ή παρουσιάζουν εκτεταμένη ισχαιμία στη δοκιμασία κοπώσεως ή στο σπινθηρογράφημα του μυοκαρδίου. � Υπάρχει θεραπευτικό κενό στην αντιμετώπιση των ασθενών με σταθερή στηθάγχη; Παρά την πρόοδο στην αντιμετώπιση αυτών των ασθενών, που έχει αναμφισβήτητα επιτευχθεί τα τελευταία χρόνια, δυστυχώς τα θεραπευτικά κενά και οι ανάγκες που πρέπει να καλυφθούν είναι αρκετές. Μια αρκετά μεγάλη ομάδα των ασθενών με σταθερή στηθάγχη πεθαίνει από καρδιακά συμβάματα, ενώ σε ακόμη περισ-

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

� Πώς γίνεται η χορήγησή της; Η χορήγησή της γίνεται από το στόμα σε μορφή χαπιού, δύο φορές την ημέρα. � Ποιος είναι ο μηχανισμός δράσης της; Η ρανολαζίνη είναι μια φαρμακευτική ουσία με εντελώς καινούργιο μηχανισμό δράσης σε σχέση με ό,τι ήδη υπήρχε στο φαρμακευτικό μας οπλοστάσιο για την αντιμετώπιση της σταθερής στηθάγχης. Το φάρμακο δρα στα μυοκαρδιακά κανάλια του νατρίου, αναστέλλοντας τη δράση τους, βελτιώνοντας έτσι τη διαστολική χάλαση του μυοκαρδίου και κατ’ επέκταση την ισχαιμία του μυοκαρδίου και τα στηθαγχικά συμπτώματα. � Ποια είναι τα βασικά της πλεονεκτήματα; Είναι ένα φάρμακο αποτελεσματικό και ιδιαίτερα ασφαλές, αφού δεν επηρεάζει ούτε την καρδιακή συχνότητα ούτε την αρτηριακή πίεση των ασθενών. Πρακτικά, οι αντενδείξεις για τη χορήγησή του είναι ελάχιστες.•••

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

Κάθε ένας από τους χιλιάδες ασθενείς µε Πολλαπλή Σκλήρυνση στην Ελλάδα είναι µοναδικός. Παρουσιάζει διαφορετικά συµπτώµατα και βιώνει µια διαφορετική πραγµατικότητα. Στην GENESIS Pharma το γνωρίζουµε αυτό καλά, γιατί η αντιµετώπιση της νόσου βρίσκεται στην καρδιά της δραστηριότητάς µας 18 χρόνια τώρα. Ως η ελληνική φαρµακευτική εταιρεία που αντιπροσωπεύει αποκλειστικά στην Ελλάδα την Biogen, ηγέτιδα εταιρεία στην έρευνα για την Πολλαπλή Σκλήρυνση σε παγκόσµιο επίπεδο µε περισσότερα από 30 χρόνια ερευνητικής δραστηριότητας, διαθέτουµε σήµερα ένα µεγάλο εύρος θεραπευτικών επιλογών για τη νόσο. Όσο η διεθνής έρευνα εντείνεται, θα εργαζόµαστε καθηµερινά ώστε να διασφαλίζουµε στους Έλληνες ιατρούς και ασθενείς πρόσβαση στις νεότερες εξελίξεις, παραµένοντας στο πλευρό τους σε κάθε βήµα. Από την αρχή.

ΣΥΝΕΝΤΕΥΞΗ

Έρευνα χωρίς τέλος γύρω από τη δυσλιπιδαιμία

Συνέντευξη: Βασιλική Αγγουρίδη

Στον διαρκή αγώνα της επιστημονικής κοινότητας να θέσει υπό έλεγχο όλες τις παραμέτρους της δυσλιπιδαιμίας και να περιορίσει τις επιπτώσεις αναφέρεται ο κύριος Λυμπερόπουλος.

οληστερόλη και τριγλυκερίδια, αλλά και πιο «σπάνιες» παθήσεις, όπως αυτή της οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας, μπαίνουν στο στόχαστρο των επιστημονικών ερευνών, καθώς οι γιατροί αναζητούν τρόπους να γλυτώσουν ζωές και να βελτιώσουν την καθημερινότητα εκατοντάδων εκατομμυρίων ανθρώπων παγκοσμίως. Μετά τις στατίνες, οι θεραπευτικές επιλογές των θεραπόντων γιατρών εισέρχονται σε μια νέα εποχή με την προσθήκη των μονοκλωνικών αντισωμάτων. Αλλά, όπως αναφέρει στο PhB και ο επ. καθηγητής Παθολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, Ε. Λυμπερόπουλος, η έρευνα στον χώρο της δυσλιπιδαιμίας δεν σταματά.

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

Ευάγγελος Λυμπερόπουλος*

*Επίκουρος καθηγητής Παθολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων 53

ΣΥΝΕΝΤΕΥΞΗ

“

Στην Ελλάδα, υπολογίζεται ότι υπάρχουν τουλάχιστον 40.000 ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία

”

EΡ_ Κύριε Λυμπερόπουλε, με την καρδιαγγειακή νόσο να αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτων από μη μεταδοτικά νοσήματα παγκοσμίως και τη δυσλιπιδαιμία να αποτελεί έναν από τους βασικούς παράγοντες κινδύνου, πότε χτυπάει «καμπανάκι» στον θεράποντα γιατρό για την υγεία του ασθενούς; ΑΠ_ Κυρία Αγγουρίδη, σας ευχαριστώ πολύ. Είναι γεγονός ότι τα καρδιαγγειακά νοσήματα (κυρίως έμφραγμα και αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) σήμερα αποτελούν την πρώτη αιτία θανάτου, παγκόσμια, και σκοτώνουν περισσότερα άτομα σε σύγκριση με τις άλλες αιτίες θανάτου μαζί (καρκίνος, ατυχήματα κ.τ.λ.). Πολλά μάλιστα από αυτά τα άτομα είναι νεαρής ηλικίας και πεθαίνουν ξαφνικά. Επιπρόσθετα, τα καρδιαγγειακά νοσήματα προκαλούν μεγάλη νοσηρότητα, δηλαδή οι ασθενείς πρέπει να επισκέπτονται συχνά τον γιατρό τους ή και να εισάγονται στο νοσοκομείο, να παίρνουν πολλά φάρμακα για όλη τους τη ζωή, να υποβάλλονται σε εξετάσεις και σε χειρουργικές επεμβάσεις κ.τ.λ. Έτσι, η ποιότητα της ζωής υποβαθμίζεται, ενώ το κοινωνικό και οικονομικό κόστος μεγαλώνει. Ο γιατρός έχει να αντιμετωπίσει δύο ειδών ασθενείς: Πρώτον, ασθενείς με γνωστό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου και τους διαβητικούς ασθενείς. Στην περίπτωση αυτή, ο καρδιαγγειακός κίνδυνος είναι πολύ μεγάλος και ο γιατρός πρέπει να λάβει άμεσα μέτρα για τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου. Στα μέτρα αυτά συμπεριλαμβάνονται η διακοπή του καπνίσματος, η απώλεια βάρους, η αλλαγή της δίαιτας και

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

του τρόπου ζωής με την υιοθέτηση άσκησης και καλύτερων διαιτητικών συνηθειών, η δραστική μείωση της «κακής» (LDL) χοληστερόλης, η αντιμετώπιση της υπέρτασης, η θεραπεία του διαβήτη και η χορήγηση αντιαιμοπεταλιακής αγωγής. Δεύτερον, άτομα που έρχονται για έναν έλεγχο ρουτίνας ή για κάποιον άλλο λόγο στο ιατρείο. Αυτή είναι μια ευκαιρία να υπολογιστεί ο καρδιαγγειακός κίνδυνος του κάθε ατόμου με βάση την ηλικία, το φύλο, το κάπνισμα, τα επίπεδα της χοληστερόλης και της αρτηριακής πίεσης, καθώς και το οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου. Στην Ελλάδα, εφαρμόζουμε το ελληνικό SCORE για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου. Ανάλογα με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο κάθε ατόμου, ο γιατρός πρέπει να εφαρμόζει μέτρα ανάλογα με αυτά που περιγράφηκαν παραπάνω. EΡ_ Πόσο επικίνδυνα είναι τα τριγλυκερίδια και πώς μπορούν να «τεθούν υπό έλεγχο»; ΑΠ_ Τα τριγλυκερίδια κυκλοφορούν στο αίμα συνδεδεμένα με τις πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες, οι οποίες προκαλούν βλάβη στα αγγεία αντίστοιχη με αυτή που προκαλούν οι LDL λιποπρωτεΐνες. Επομένως, όσο μεγαλύτερη είναι η συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων τόσο περισσότερο πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες κυκλοφορούν και τόσο αυξάνει ο καρδιαγγειακός κίνδυνος. Επίσης, πολύ συχνά τα υψηλά τριγλυκερίδια συνυπάρχουν με χαμηλά επίπεδα «καλής» (ΗDL) χολη-

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

στερόλης. Τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων νηστείας διακρίνονται ως εξής: � Φυσιολογικά όταν είναι μικρότερα από 150 mg/dL � Οριακά αυξημένα όταν είναι από 150 έως 200 mg/dL � Αυξημένα όταν είναι από 200 έως 500 mg/dL � Πολύ αυξημένα όταν είναι πάνω από 500 mg/dL Όταν τα τριγλυκερίδια είναι πολύ αυξημένα (πάνω από 500 mg/dL), τότε αυξάνεται σημαντικά ο κίνδυνος εμφάνισης οξείας παγκρεατίτιδας, που είναι μια πολύ σοβαρή, και δυνητικά θανατηφόρος, πάθηση. Για να θέσουμε υπό έλεγχο τα τριγλυκερίδια πρέπει να επιμείνουμε στη σωστή διατροφή, τη σωματική άσκηση, την απώλεια βάρους, τη μείωση του οινοπνεύματος και τη ρύθμιση του διαβήτη. Από τα φάρμακα, οι στατίνες μειώνουν τα τριγλυκερίδια ώς και 20%. Αν τα υψηλά τριγλυκερίδια επιμένουν, παρά τα παραπάνω μέτρα και τη χορήγηση στατινών, ο γιατρός μπορεί να συγχορηγήσει φαινοφιμπράτη ή ω-3 λιπαρά οξέα (τουλάχιστον 2 g/ημέρα) σε άτομα υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου. EΡ_ Είναι σαφές πως η μείωση της LDL αποτελεί ένα βασικό ζητούμενο. Πόσο όμως; Είναι, τελικά, ο στόχος να «ρίξουμε τη χοληστερίνη μας» όσο το δυνατόν χαμηλότερα; Η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία και το Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολογίας κατέβασαν ακόμη χαμηλότερα τα όρια για τη χορήγηση στατινών. Στην Ευρώπη και στη χώρα μας, ποια είναι η θεραπευτική στρατηγική που προτιμάται; ΑΠ_ Πολυάριθμες μελέτες έχουν αποδείξει ότι όσο χαμηλότερα είναι τα επίπεδα της «κακής» (LDL) χοληστερόλης τόσο μειώνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος. Ο στόχος για τα επίπεδα της «κακής» (LDL) χοληστερόλης κάθε ατόμου εξαρτάται από τον συνολικό του καρδιαγγειακό κίνδυνο. Αν αυτός ο κίνδυνος είναι πολύ υψηλός, τότε ο στόχος είναι «κακή» (LDL) χοληστερόλη <70 mg/dL. Αν ο κίνδυνος είναι υψηλός, ο στόχος είναι <100 mg/ dL, ενώ αν ο κίνδυνος είναι μέτριος ή χαμηλός, ο στόχος είναι <115 mg/dL. Στην περίπτωση ασθενών πολύ υψηλού κινδύνου, η φαρμακευτική υπολιπιδαιμική θεραπεία (στατίνες) ξεκινάει άμεσα μαζί με τα υγιεινοδιαιτητικά μέτρα, ενώ στις υπό-

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

λοιπες περιπτώσεις επί αποτυχίας των υγιεινοδιαιτητικών μέτρων να μειώσουν την «κακή» (LDL) χοληστερόλη στον στόχο της θεραπείας μετά την παρέλευση 3 μηνών. EΡ_ Οι στατίνες έχουν υπάρξει, συνεπώς, το βασικό θεραπευτικό όχημα για τη μείωση των επιπέδων της «κακής» χοληστερόλης για δεκαετίες. Καλύπτουν όλες τις θεραπευτικές ανάγκες ή υπάρχουν κενά; ΑΠ_ Είναι γεγονός ότι οι στατίνες είναι μία από τις πιο επιτυχημένες κατηγορίες φαρμάκων στην ιστορία της ιατρικής. Ένα σημαντικό ποσοστό από τη μεγάλη μείωση της καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνησιμότητας που έχει επιτευχθεί τα τελευταία χρόνια στις προηγμένες χώρες αποδίδεται χωρίς αμφιβολία στην ευρεία χρήση αυτών των φαρμάκων. Ωστόσο, παραμένουν σημαντικά θεραπευτικά κενά, παρά τη χορήγηση αποτελεσματικών στατινών: 1. Ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν ανεπιθύμητες ενέργειες με τη χορήγηση των στατινών και δεν μπορούν να τις ανεχθούν. Η πιο συχνή παρενέργεια είναι οι μυαλγίες, με αποτέλεσμα ορισμένοι ασθενείς να διακόπτουν τη θεραπεία με στατίνες ή να ανέχονται μόνο μικρές δόσεις, 2. Οι ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία (βλ. παρακάτω) ξεκινούν με πολύ υψηλά επίπεδα «κακής» (LDL) χοληστερόλης και συχνά δεν καταφέρνουν να πετύχουν τον στόχο της θεραπείας, ακόμη κι αν λάβουν υψηλές δόσεις των πιο αποτελεσματικών στατινών, και 3. Οι ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου (π.χ. ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου) συχνά δεν πετυχαίνουν τον στόχο της «κακής» (LDL) χοληστερόλης <70 mg/dL, παρά την αγωγή με στατίνη. Στο σημείο αυτό πρέπει να τονιστεί ο ρόλος της συμμόρφωσης των ασθενών με τη θεραπευτική αγωγή. Πολλές φορές, οι ασθενείς σταματούν την αγωγή με στατίνες ή εφαρμόζουν διακεκομμένη λήψη των φαρμάκων (π.χ. μέρα πάρα μέρα), με αποτέλεσμα τα επίπεδα της «κακής» (LDL) χοληστερόλης να είναι εκτός στόχων. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η αγωγή με στατίνες είναι μακροχρόνια και καθημερινή και ότι, σε αντίθετη περίπτωση, δεν μπορεί να αναμένει κανείς το μέγιστο όφελος από τη θεραπεία.

“

Τα καρδιαγγειακά νοσήματα αποτελούν την πρώτη αιτία θανάτου παγκοσμίως

”

EΡ_ Υπάρχουν νέα δεδομένα και εξελίξεις στον χώρο των στατινών ή έχουμε περάσει σε νέα σχήματα και νέες θεραπείες;

ΣΥΝΕΝΤΕΥΞΗ

“

Η χορήγηση πλήρως ανθρώπινων μονοκλωνικών αντισωμάτων, που δεσμεύουν την PCSK9 στο πλάσμα ασθενών υπό αγωγή με στατίνες, οδηγεί σε επιπρόσθετη μείωση της LDL χοληστερόλης κατά 50-60%

”

ΑΠ_ Οι στατίνες είναι, και θα είναι πάντα, η βάση της υπολιπιδαιμικής θεραπείας, γιατί έχουν αποδείξει, πέρα από κάθε αμφιβολία, ότι μειώνοντας την «κακή» (LDL) χοληστερόλη μειώνουν και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Ωστόσο, στις περιπτώσεις που δεν επιτυγχάνεται ο στόχος για την «κακή» (LDL) χοληστερόλη, παρά τη χορήγηση της μέγιστης ανεκτής-επιτρεπτής δόσης μιας στατίνης, τότε πρέπει να προστεθεί δεύτερο φάρμακο, πρακτικά εζετιμίμπη. Αν και πάλι βρισκόμαστε μακριά από τον στόχο της θεραπείας, τότε έχουμε πλέον στη διάθεσή μας τους αναστολείς της PCSK9. EΡ_ Είχατε αναφερθεί και από το βήμα του 2ου Clinical Research Conference στη σημασία της ανακάλυψης της PCSK9 και στην «επανάσταση των μονοκλωνικών αντισωμάτων». Αυτές οι θεραπείες έχουν ενταχθεί, όπως αναφέρατε, στη φαρέτρα των γιατρών. Τι νέο έχουν φέρει στην αντιμετώπιση της «κακής» χοληστερόλης; ΑΠ_ Η proprotein convertase subtilisin/ kexin type 9 (PCSK9) είναι μια πρωτεΐνη που διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στον μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών, αφού έχει την ικανότητα να δεσμεύει και να επιταχύνει την αποικοδόμηση των LDL υποδοχέων ενδοκυττάρια, με αποτέλεσμα την αδυναμία ανακύκλωσής τους στην επιφάνεια του ηπατοκυττάρου και την αύξηση των επιπέδων της LDL χοληστερόλης στο πλάσμα. Η χορήγηση πλήρως ανθρώπινων μονοκλωνικών αντισωμάτων, που δεσμεύουν την PCSK9 στο πλάσμα ασθενών υπό αγωγή με στατίνες (με ή χωρίς εζετιμίμπη), έχει ως αποτέλεσμα την επιπρόσθετη μείωση της LDL χοληστερόλης κατά 50-60% και την επίτευξη των στόχων της υπολιπιδαιμικής αγωγής στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών υψηλού κινδύνου. Επιπλέον, οι αναστολείς της PCSK9 μειώνουν τη λιποπρωτεΐνη (a) κατά περίπου 25%. Πρόκειται για φάρμακα που χορηγούνται υποδόρια κάθε 15 ή 30 ημέρες και ώς σήμερα δεν φαίνεται να έχουν ιδιαίτερες παρενέργειες. Οι διεθνείς εγκριτικές αρχές των ΗΠΑ και της Ευρώπης (FDA και EMA) έχουν ήδη εγκρίνει τη χορήγηση αυτών των φαρμάκων σε ενήλικες ασθενείς με πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία (ετερόζυγη οικογενή και μη οικογενή) ή μικτή δυσλιπιδαιμία, ως συμπληρωματική θεραπεία στη δίαιτα:

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

� σε συνδυασμό με μια στατίνη ή στατίνη και άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες σε ασθενείς που δεν μπορούν να επιτύχουν τον στόχο για την LDL χοληστερόλη υπό θεραπεία με τη μέγιστη ανεκτή δόση στατίνης ή � ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες σε ασθενείς οι οποίοι έχουν δυσανεξία στις στατίνες ή στους οποίους η χορήγηση μίας στατίνης δεν θεωρείται κατάλληλη. Ειδικά το evolocumab έχει λάβει επιπλέον ένδειξη σε εφήβους άνω των 12 ετών με ομόζυγη οικογενή υπερχοληστερολαιμία σε συνδυασμό με άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες. Οι ομάδες που αναμένεται να ωφεληθούν από τη θεραπεία είναι: 1) οι ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία, 2) οι ασθενείς με εγκατεστημένη αγγειακή νόσο και οι διαβητικοί ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου που δεν επιτυγχάνουν τους στόχους της υπολιπιδαιμικής αγωγής με τη μέγιστη διαθέσιμη υπολιπιδαιμική αγωγή (υψηλές δόσεις αποτελεσματικών στατινών + εζετιμίμπη) και 3) οι ασθενείς με δυσανεξία στις στατίνες. Πρόσφατα, δημοσιεύθηκε ένα κείμενο ομοφωνίας πολλών Ελλήνων ειδικών που θέτει το πλαίσιο για την ορθολογική χορήγηση αυτών των νέων φαρμάκων μέχρι την ανακοίνωση των μεγάλων κλινικών μελετών που βρίσκονται σε εξέλιξη. EΡ_ Περιγράψτε μας την οικογενή υπερχοληστερολαιμία, τους μηχανισμούς της, τη σοβαρότητα της πάθησης, αλλά και πόσους πλήττει, ιδιαίτερα στην Ελλάδα. Γιατί οι νέες αυτές θεραπείες είναι σημαντικές στη μάχη εναντίον της; ΑΠ_ Η οικογενής υπερχοληστερολαιμία είναι η πιο συχνή γενετική διαταραχή του μεταβολισμού. Αυτή η πάθηση οφείλεται σε κάποιο ελαττωματικό γονίδιο που κληρονομεί ένα άτομο από τους γονείς του, με αποτέλεσμα να μην μπορεί ο οργανισμός να απομακρύνει την «κακή» (LDL) χοληστερόλη που κυκλοφορεί στο αίμα. Συνηθέστερα, το παθολογικό γονίδιο αφορά στον υποδοχέα της «κακής» (LDL) χοληστερόλης που ονομάζεται LDL υποδοχέας και ο οποίος βάζει την «κακή» (LDL) χοληστερόλη μέσα στα κύτταρα του ήπατος. Συνήθως, ένα άτομο κληρονομεί ένα παθολογικό και ένα φυσιολογικό γονίδιο και τότε η κατάσταση ονομάζεται ετερόζυ-

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

γη οικογενής υπερχοληστερολαιμία. Πολύ πιο σπάνια κάποιος μπορεί να κληρονομήσει δύο παθολογικά γονίδια, και τότε η κατάσταση ονομάζεται ομόζυγη οικογενής υπερχοληστερολαιμία. Σύμφωνα με νεότερα δεδομένα, η συχνότητα των ετεροζυγωτών στον γενικό πληθυσμό είναι περίπου 1 στα 250 άτομα και των ομοζυγωτών 1 στα 600.000 άτομα. Επομένως, στην Ελλάδα υπολογίζεται ότι υπάρχουν τουλάχιστον 40.000 ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Συνήθως, η διάγνωση της νόσου γίνεται όταν σε μια εξέταση αίματος βρεθούν πολύ υψηλά επίπεδα «κακής» (LDL) χοληστερόλης και, συγκεκριμένα, πάνω από 190 mg/dL στους ενήλικες και πάνω από 160 mg/dL στα παιδιά. Στη διάγνωση βοηθά πολύ η γνώση του οικογενειακού ιστορικού υπερχοληστερολαιμίας και πρώιμης αθηρωματικής νόσου. Επιπροσθέτως, ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν χαρακτηριστικά κλινικά ευρήματα, όπως το γεροντότοξο, τα ξανθελάσματα και τα τενόντια ξανθώματα. Η διάγνωση μπορεί να επιβεβαιωθεί με ειδική γενετική ανάλυση. Οι ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία έχουν εικοσαπλάσιο κίνδυνο εμφάνισης πρώιμης στεφανιαίας νόσου, εξαιτίας των πολύ αυξημένων επιπέδων «κακής» (LDL) χοληστερόλης ήδη από τη στιγμή της γέννησης. Μέχρι την ηλικία των 60 ετών, ο κίνδυνος νόσησης ή θανάτου από στεφανιαία νόσο είναι μεγαλύτερος από 50% σε άνδρες και 30% σε γυναίκες με οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Δυστυχώς, η νόσος δεν διαγιγνώσκεται σωστά και η πλειοψηφία των ασθενών δεν γνωρίζει ότι πάσχει από αυτό το νόσημα. Το αποτέλεσμα είναι να χάνεται πολύτιμος χρόνος και τελικά οι ασθενείς να παθαίνουν έμφραγμα του μυοκαρδίου σε μικρή ηλικία. Η επιθετική αντιμετώπιση της νόσου με τη χορήγηση υπολιπιδαιμικής θεραπείας είναι πολύ αποτελεσματική. Μετά την ηλικία των 8 ετών, τα παιδιά με αυτό το νόσημα, και φυσικά όλοι οι ενήλικες, πρέπει να παίρνουν για όλη τη ζωή τους φάρμακα (στατίνες, και πολλές φορές σε συνδυασμό με εζετιμίμπη), με στόχο να μειωθούν τα επίπεδα της «κακής» (LDL) χοληστερόλης τουλάχιστον κάτω από 100 mg/dL. Οι αναστολείς της PCSK9 προσφέρουν σημαντική βοήθεια στην επίτευξη των στόχων της «κακής» (LDL) χοληστερόλης σε ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία όταν αυτός δεν επιτυγχάνεται παρά τη χορήγηση μέγιστων δόσεων στατινών και εζετιμίμπης.

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

Στο πλαίσιο της προσπάθειας για τη σωστή διάγνωση και παρακολούθηση της νόσου, είναι πολύ σημαντικό να υπάρχει ένα μητρώο καταγραφής των ασθενών που έχουν οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Η Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης (ΕΕΑ) έχει ήδη θέσει σε εφαρμογή ένα ελληνικό διαδικτυακό μητρώο καταγραφής των ατόμων που πάσχουν από οικογενή υπερχοληστερολαιμία, ώστε να διαγνωσθούν, εκπαιδευθούν και θεραπευθούν τα άτομα με οικογενή υπερχοληστερολαιμία και να διαδοθεί η γνώση σχετικά με αυτό το νόσημα στους γιατρούς, στους υπόλοιπους επαγγελματίες υγείας και στο ευρύ κοινό. EΡ_ Μετά τα μονοκλωνικά αντισώματα, τι; Θα πρέπει να περιμένουμε νέες θεραπευτικές λύσεις ή μονοπάτια; Υπάρχει ερευνητική δραστηριότητα σε

εξέλιξη στον τομέα της δυσλιπιδαιμίας; ΑΠ_ Βέβαια και υπάρχει έντονη ερευνητική δραστηριότητα στον τομέα της δυσλιπιδαιμίας. Οι βασικές περιοχές αυτής της δραστηριότητας αφορούν: 1) στην εύρεση άλλων τρόπων αναστολής της PCSK9, 2) στη μείωση της λιποπρωτεΐνης (a) για την οποία σήμερα δεν έχουμε αποτελεσματική θεραπεία, 3) στη μείωση των πλούσιων σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεϊνών διά μέσου αναστολής της αποπρωτεΐνης CIII, 4) στην αναστολή του ενζύμου CETP με το φάρμακο anacetrapib και 5) στην αναστολή της φλεγμονώδους διεργασίας στην αθηρωματική πλάκα.•••

“

Βέβαια και υπάρχει έντονη ερευνητική δραστηριότητα στον τομέα της δυσλιπιδαιμίας

”

ΑΡΘΡΟ Διάγνωση και κύριες κατηγορίες αντιυπερτασικών φαρμάκων Θεραπευτικοί στόχοι και η μελέτη SPRINT

Υπέρταση

«Ρίχνοντας» την υψηλή αρτηριακή πίεση του Γεωργίου Σ. Στεργίου, MD, FRCP, καθηγητή Παθολογίας και Υπέρτασης, Κέντρο Υπέρτασης STRIDE-7, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Γ’ Παθολογική Κλινική, Νοσοκομείο «Σωτηρία», Αθήνα E-mail: gstergi@med.uoa.gr

Οι τελευταίες αλλαγές στη στρατηγική διάγνωσης, αξιολόγησης και αντιμετώπισης της υπέρτασης με βάση πρόσφατα δεδομένα έρευνας

ια πάνω από μισό αιώνα, εντατική έρευνα στην υπέρταση έχει παράσχει τεράστιο όγκο δεδομένων, με περίπου 500.000 σχετικές δημοσιεύσεις στη βάση ιατρικών δεδομένων PubMed. Εν τούτοις, πρόσφατα επιδημιολογικά δεδομένα δείχνουν ανεπαρκή ρύθμιση της υπέρτασης στον γενικό πληθυσμό, με ποσοστά ρύθμισης 50% στις ΗΠΑ, 68% στον Καναδά και 20% στην Ελλάδα. Η αποτυχία ρύθμισης της υπέρτασης έρχεται σε αντίθεση με τον εντυπωσιακό όγκο των ερευνητικών δεδομένων και αποδίδεται κυρίως στην ατελή αξιοποίησή τους και όχι σε έλλειμμα γνώσης. Τα άρθρο αυτό παρουσιάζει τις τελευταίες αλλαγές στη στρατηγική διάγνωσης, αξιολόγησης και αντιμετώπισης της υπέρτασης με βάση πρόσφατα δεδομένα έρευνας.

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

Διαγνωστικές μέθοδοι Η διάγνωση της υπέρτασης βασίζεται αποκλειστικά στη διαπίστωση αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Έχει όμως αναγνωριστεί ότι οι κλασικές μετρήσεις στο ιατρείο συχνά είναι παραπλανητικές, λόγω των φαινομένων της υπέρτασης λευκής μπλούζας και της συγκαλυμμένης υπέρτασης. Ως εκ τούτου, σε πολλές περιπτώσεις η διάγνωση δεν μπορεί να τεθεί με ακρίβεια χωρίς την αξιολόγηση της αρτηριακής πίεσης με μετρήσεις στο σπίτι ή με 24ωρη καταγραφή. Η σύγχρονη στρατηγική διάγνωσης της υπέρτασης περιλαμβάνει και τις τρεις τεχνικές μέτρησης της πίεσης (στο ιατρείο, στο σπίτι και με 24ωρη καταγραφή), αλλά με διαφορετική ιεράρχηση. Η μέτρηση της πίεσης στο ιατρείο είναι χρήσιμη κυρίως ως εξέταση διαλογής. Η πίεση στο ιατρείο πρέπει, κατά κανόνα, να μετράται με πιστοποιημένο ηλεκτρονικό πιεσόμετρο που πραγματοποιεί αυτόματα τριπλή μέτρηση, ενώ ο ασθενής κατά προτίμηση παραμένει μόνος στο εξεταστήριο. Σημειώνεται ότι, τα τελευταία 25 χρόνια, όλες οι μεγάλες μελέτες επιβίωσης στην υπέρταση βασίστηκαν αποκλειστικά σε μετρήσεις με αυτόματα πιεσόμετρα. Πρόσφατες δημοσιεύσεις, κυρίως από τον Καναδά, έδειξαν ότι η αυτόματη μέτρηση στο ιατρείο (τριπλή μέτρηση χωρίς την παρουσία γιατρού και αυτόματος υπολογισμός μέσου όρου) περιορίζει σημαντικά –χωρίς όμως να εξαφανίζει– το φαινόμενο της υπέρτασης λευκής μπλούζας, και οι τιμές της πίεσης είναι λίγο χαμηλότερες (διαγνωστικό όριο 135/85 mmHg). Όλα τα άτομα με πίεση στο ιατρείο πάνω από 130/85 mmHg χρειάζονται αξιολόγηση με μετρήσεις της πίεσης εκτός ιατρείου για το ενδεχόμενο συγκαλυμμένης υπέρτασης. Στη Βρετανία και τον Καναδά, οι εθνικές κατευθυντήριες οδηγίες για την υπέρταση συνιστούν την 24ωρη καταγραφή της πίεσης ως την κύρια διαγνωστική μέθοδο. Συναινετικά σώματα επιστημόνων στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ διατύπωσαν την ίδια άποψη. Η 24ωρη καταγραφή έχει τεκμηριωμένη προγνωστική αξία, που υπερέχει αυτής των μετρήσεων στο ιατρείο, είναι αντικειμενική μέθοδος και ολοκληρώνεται σε 24 ώρες. Η τεχνική μπορεί να γίνει ευρέως διαθέσιμη με την εφαρμογή της στα φαρμακεία και/ή σε παρόχους υπηρεσιών υγείας (διαγνωστικά κέντρα) και με σημαντική μείωση του

ΑΡΘΡΟ

Πρόσφατα επιδημιολογικά δεδομένα δείχνουν ανεπαρκή ρύθμιση της υπέρτασης στον γενικό πληθυσμό κόστους, η οποία είναι εφικτή. Η μέτρηση της πίεσης από τους ασθενείς στο σπίτι είναι καταλληλότερη για τη μακροχρόνια παρακολούθηση υπέρτασης υπό φαρμακευτική θεραπεία. Είναι απαραίτητο να γίνεται με πιστοποιημένα ηλεκτρονικά πιεσόμετρα βραχίονα, με αυτόματη αποθήκευση όλων των μετρήσεων και υπολογισμό της μέσης τιμής τους, ώστε να εξασφαλίζεται εύκολη και αντικειμενική εκτίμηση από τον γιατρό.

Φαρμακευτική θεραπεία Κύριες κατηγορίες αντιυπερτασικών φαρμάκων θεωρούνται οι αναστολείς μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης (ΑΜΕΑ), οι αποκλειστές υποδοχέων αγγειοτασίνης (ΑΥΑ), οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (ΑΔΑ), τα διουρητικά και οι β-αποκλειστές. Οι περισσότερες πρόσφατες μελέτες, και κυρίως η πρόσφατη αμερικανική μελέτη SPRINT, υποστηρίζουν τη χρήση των αποκλειστών του άξονα ρενίνης-αγγειοτασίνης (ΑΜΕΑ/ΑΥΑ) και των ΑΔΑ σε μονοθεραπεία ή συνδυασμό στις περισσότερες περιπτώσεις, ενώ το διουρητικό θεωρείται χρήσιμο δεύτερο ή τρίτο φάρμακο σε συνδυασμό με ΑΜΕΑ ή ΑΥΑ, με ή χωρίς ΑΔΑ. Πρόσφατη δημοσίευση της Βρετανικής Εταιρείας Υπέρτασης έδειξε ότι σε ανεπαρκή ρύθμιση υπό τριπλό συνδυασμό (ΑΜΕΑ/ΑΥ, ΑΔΑ, διουρητικό) η προσθήκη του ανταγωνιστή της αλδοστερόνης σπιρονολακτόνη σε μικρή δόση παρέχει το ισχυρότερο επιπρόσθετο αντιυπερτασικό αποτέλεσμα. Οι β-αποκλειστές χορηγούνται κυρίως επί ειδικών ενδείξεων ή ως συμπληρωματικά φάρμακα, όπως και οι α1-αποκλειστές. Όλες οι μεγάλες μελέτες επιβίωσης στην υπέρταση εφάρμοσαν στρατηγική τιτλοποίησης της θεραπείας με συγκεκριμένα βήματα. Μια τέτοια στρατηγική αποφεύγει άσκοπες καθυστερήσεις, που μπορεί να

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

οδηγήσουν σε εγκατάλειψη της θεραπείας, και αποτελεί ένα απλό πρακτικό σχέδιο δράσης για τις περισσότερες περιπτώσεις. Το σχέδιο αυτό ο γιατρός μπορεί να τροποποιήσει κατά περίπτωση, στο πλαίσιο της εξατομικευμένης θεραπείας και των ειδικών ενδείξεων και αντενδείξεων σε κάθε ασθενή ξεχωριστά.

Στόχος θεραπείας Η πρόσφατη μελέτη SPRINT του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας (ΝΙΗ) των ΗΠΑ σε 9.300 υπερτασικούς με μεγάλο καρδιαγγειακό κίνδυνο αλλάζει οριστικά τον στόχο-πίεση στην υπέρταση. Κύριο εύρημα είναι ότι η επίτευξη συστολικής πίεσης 120 mmHg υπό θεραπεία συνδέεται με 25% λιγότερα μείζονα καρδιαγγειακά επεισόδια και 27% λιγότερους θανάτους από όσο με πίεση 135 mmHg. Το σημαντικό αυτό όφελος πρέπει άμεσα να αξιοποιηθεί, τουλάχιστον σε υπερτασικά άτομα με μεγάλο καρδιαγγειακό κίνδυνο όπως αυτά της SPRINT. Η επέκταση των ευρημάτων αυτών σε άλλες ομάδες ασθενών αποτελούν αμφιλεγόμενο θέμα. Επίσης, τα κριτήρια έναρξης θεραπείας πρέπει ενδεχομένως να αναθεωρηθούν. Σημειώνεται ότι στη SPRINT η πίεση αξιολογήθηκε με ηλεκτρονικό πιεσόμετρο (τριπλή μέτρηση) χωρίς την παρουσία γιατρού και, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η μέθοδος αυτή παρέχει χαμηλότερα επίπεδα πίεσης. Επιπλέον, η διαστολική πίεση δεν λήφθηκε καθόλου υπόψη ως κριτήριο ένταξης στη μελέτη και ήταν δευτερεύον κριτήριο τιτλοποίησης της θεραπείας. Έτσι, η μελέτη SPRINT αναμένεται να επηρεάσει σημαντικά διάφορες πλευρές της αντιμετώπισης της υπέρτασης στην κλινική πράξη. Η αξιοποίησή της χρειάζεται προσεκτική αξιολόγηση και διαμόρφωση μιας νέας στρατηγικής.•••

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

GR-MEN-ADV-03/2016

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

ΑΡΘΡΟ Ενδοαρτηριακές μέθοδοι μηχανικής θρομβοαφαίρεσης Πλεονεκτήματα της ενδοαγγειακής θεραπείας του οξέος εγκεφαλικού

Εγκεφαλικό επεισόδιο

Μηχανική θρομβεκτομή

του Χρήστου Γκόγκα, Επεμβατικού νευροακτινολόγου, ΙΑΣΩ General Hospital

α εγκεφαλικά επεισόδια αποτελούν την τρίτη κατά σειρά αιτία θανάτου στις ανεπτυγμένες χώρες. Το 85% των εγκεφαλικών επεισοδίων είναι ισχαιμικής αιτιολογίας, οφείλονται δηλαδή σε απόφραξη αγγείων του εγκεφάλου. Το 40% αυτών των αποφράξεων αφορούν μεγάλου μεγέθους εγκεφαλικά αγγεία, όπως η έσω καρωτίδα, η βασική αρτηρία και το εγγύς τμήμα της μέσης ή πρόσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας.

Αυξημένη πιθανότητα καλού κλινικού αποτελέσματος σε ασθενείς με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό που υποβλήθηκαν σε άμεση μηχανική αφαίρεση του θρόμβου.

Η απόφραξη ενός μεγάλου εγκεφαλικού αγγείου από θρόμβο δεν έχει καλή πρόγνωση, με ποσοστά θνητότητας από 3090%. Ταυτόχρονα, σε αυτές τις περιπτώσεις, η ανταπόκριση στην ενδοφλέβια χορήγηση θρομβολυτικών, τα οποία αποτελούν τη μέχρι τώρα εφαρμοζόμενη θεραπεία τις πρώτες 4,5 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων, είναι πολύ χαμηλή. Αυτά είναι, κατά κύριο λόγο, τα περιστατικά στα οποία η ενδοαρτηριακή θεραπεία έχει

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

να επιδείξει ελπιδοφόρα αποτελέσματα. Οι διεθνείς οδηγίες για τη θεραπεία του οξέος ισχαιμικού εγκεφαλικού άλλαξαν πρόσφατα, μετά από μια σειρά πολύ σημαντικών τυχαιοποιημένων κλινικών μελετών που δημοσιεύθηκαν το 2015, οι οποίες έδειξαν αυξημένη πιθανότητα καλού κλινικού αποτελέσματος σε ασθενείς με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό, που υποβλήθηκαν σε μηχανική αφαίρεση του θρόμβου εντός 6 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων.

Ενδοαρτηριακές μέθοδοι μηχανικής θρομβοαφαίρεσης Η μηχανική θρομβεκτομή ή θρομβοαφαίρεση επιτυγχάνεται με την προώθηση και έκπτυξη ειδικών stent κατά μήκος του θρόμβου μέσω καθετήρα, ο οποίος τοποθετείται με μια μικρή τομή στο άνω τμήμα του μηρού, στην κοινή μηριαία αρτηρία, και κατόπιν καθοδηγείται στα εγκεφαλικά αγγεία με τη βοήθεια εξελιγμένου αγγειογράφου. Στη συνέχεια, το stent αφαιρείται μαζί με τον θρόμβο. Εναλλακτικά, υπάρχει δυνατότητα και αναρρόφησης του θρόμβου με ειδική αντλία, η οποία συνδέεται με καθετήρα που προωθείται στο εγγύς τμήμα του. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι ενδοαρτηριακές μέθοδοι επανασηραγγοποίησης μπορούν να συνδυαστούν με την ενδοφλέβια χορήγηση θρομβολυτικών, με ενθαρρυντικά μέχρι στιγμής αποτελέσματα και χωρίς αύξηση των ενδοκράνιων αιμορραγιών. Οι λεπτές αυτές επεμβάσεις πραγματοποιούνται σε κατάλληλα διαμορφωμένες αγγειογραφικές αίθουσες από ειδικά εκπαιδευμένους επεμβατικούς νευροακτινολόγους. Όπως και με την ενδοφλέβια θρομβόλυση, έτσι και στην περίπτωση της μηχανικής θρομβεκτομής, η θεραπεία πρέπει να χορηγηθεί το γρηγορότερο δυνατόν στους ασθενείς με οξύ εγκεφαλικό επεισόδιο, για να μεγιστοποιηθεί η πιθανότητα καλής έκβασης.

Πλεονεκτήματα της ενδοαγγειακής θεραπείας του οξέος εγκεφαλικού Υπάρχουν αρκετά πλεονεκτήματα στην ενδοαρτηριακή θεραπεία του οξέος εγκεφαλικού συγκριτικά με την ενδοφλέβια θρομβόλυση:

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

Οι διεθνείς οδηγίες άλλαξαν πρόσφατα, μετά από μια σειρά πολύ σημαντικών τυχαιοποιημένων κλινικών μελετών

1. Οι ενδοαρτηριακές μέθοδοι επιτυγχάνουν υψηλότερα ποσοστά επανασηραγγοποίησης των αποφράξεων σε σύγκριση με την ενδοφλέβια χορήγηση θρομβολυτικών. Αξίζει να σημειωθεί ότι η επανασηραγγοποίηση συνδέεται με ευνοϊκότερη κλινική πορεία και μειωμένη θνητότητα. 2. Μπορεί να εφαρμοστεί σε ασθενείς με αντενδείξεις στην ενδοφλέβια θρομβόλυση. 3. Σημαντική διεύρυνση του στενού θεραπευτικού «παραθύρου» της ενδοφλέβιας θρομβόλυσης στις 6 ώρες για τη μηχανική θρομβεκτομή σε ισχαιμία της πρόσθιας κυκλοφορίας. Για την οπίσθια κυκλοφορία, τα χρονικά περιθώρια για τη μηχανική θρομβεκτομή είναι μεγαλύτερα και λιγότερο αυστηρά καθορισμένα και ενδέχεται να ξεπεράσουν τις 24 ώρες.

Συμπέρασμα Είναι συναρπαστικό να παρακολουθεί κανείς τις εξελίξεις στη θεραπευτική αντιμετώπιση του οξέος ισχαιμικού εγκεφαλικού τη στιγμή που αυξάνεται και η ευαισθητοποίηση για τη νόσο. Σήμερα, διαθέτουμε άλλο ένα σημαντικό όπλο για την αντιμετώπιση του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, την ενδοαρτηριακή μηχανική θρομβεκτομή, που αποτελεί μια πολλά υποσχόμενη μέθοδο θεραπείας σε σωστά επιλεγμένους ασθενείς.•••

ΡΕΠΟΡΤΑΖ

Novartis

Σύμπλοκο μόριο Σακουμπιτρίλη/Βαλσαρτάνη

ον Νοέμβριο του 2015, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (EC) ενέκρινε το σύμπλοκο μόριο σακουμπιτρίλη/βαλσαρτάνη της Novartis για τη θεραπεία ενηλίκων ασθενών με συμπτωματική χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και μειωμένο κλάσμα εξώθησης (HFrEF). Η νέα αυτή θεραπεία είναι ένα δισκίο το οποίο λαμβάνεται δύο φορές την ημέρα και διαθέτει έναν μοναδικό μηχανισμό δράσης, ο οποίος θεωρείται ότι μειώνει το φορτίο που καλείται να διαχειριστεί η καρδιά με ανεπάρκεια. Η έγκριση βασίζεται στα αποτελέσματα της μελέτης PARADIGM-HF, στην οποία συμμετείχαν 8.442 ασθενείς με HFrEF,

Boehringer

Δαμπιγκατράνη (pradaxa)

η οποία διεκόπη πρώιμα όταν αποδείχθηκε ότι το σύμπλοκο μόριο σακουμπιτρίλη/βαλσαρτάνη μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου έναντι της εναλαπρίλης, ενός αMEA1. Στο τέλος της μελέτης, οι ασθενείς που έλαβαν σακουμπιτρίλη/βαλσαρτάνη ήταν πιθανότερο να βρίσκονται εν ζωή και λιγότερο πιθανό να νοσηλευθούν για καρδιακή ανεπάρκεια σε σχέση με τους ασθενείς στους οποίους δόθηκε εναλαπρίλη. Η ανάλυση των δεδομένων ασφάλειας έδειξε ότι το σύμπλοκο μόριο σακουμπιτρίλη/βαλσαρτάνη είχε παρόμοιο προφίλ ασφάλειας με την εναλαπρίλη.

ον Μάρτιο του 2016, η Boehringer Ingelheim ανακοίνωσε την εγγραφή του πρώτου ασθενή στη RE-COVERY DVT/PE, μια παγκόσμια μελέτη παρατήρησης για τη διαχείριση των θρόμβων αίματος στα πόδια (εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση) και στους πνεύμονες (πνευμονική εμβολή). Η νέα μελέτη θα παράσχει γνώσεις σχετικά με το πώς οι ασθενείς με εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (ΦΘ) και πνευμονική εμβολή (ΠΕ) «κουράρονται» στην κλινική πρακτική και θα προσθέσει στο αυξανόμε-

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

Η σακουμπιτρίλη/βαλσαρτάνη δρα μέσω του μηχανισμού δράσης του αναστολέα της νεπριλυσίνης, υποδοχέα της αγγειοτασίνης που μειώνει το φορτίο για την καρδιά με ανεπάρκεια. Το δις ημερησίως δισκίο δρα ενισχύοντας τα προστατευτικά νευροορμονικά συστήματα της καρδιάς (σύστημα ΝΡ), καταστέλλοντας παράλληλα το επιβλαβές σύστημα (το RAAS). Τα αποτελέσματα από τη μελέτη 8.442 ασθενών PARADIGM-HF έναντι της εναλαπρίλης έδειξαν ότι η νέα θεραπεία: 1) μείωσε τον κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακά αίτια κατά 20%, 2) μείωσε τις νοσηλείες από καρδιακή ανεπάρκεια κατά 21%, 3) μείωσε τον κίνδυνο ολικής θνητότητας κατά 16%. Συνολικά, υπήρξε μείωση του κινδύνου κατά 20% όσον αφορά το κύριο καταληκτικό σημείο, ως σύνθετο καταληκτικό σημείο του θανάτου καρδιαγγειακής αιτιολογίας ή του χρόνου έως την πρώτη νοσηλεία για την καρδιακή ανεπάρκεια. Λιγότεροι ασθενείς υπό θεραπεία με σακουμπιτρίλη/βαλσαρτάνη διέκοψαν την υπό μελέτη φαρμακευτική αγωγή για οποιοδήποτε ανεπιθύμητο συμβάν, συγκριτικά με τους ασθενείς υπό εναλαπρίλη. Η ομάδα του σύμπλοκου μορίου σακουμπιτρίλη/βαλσαρτάνη είχε περισσότερη υπόταση και μη σοβαρό αγγειοοίδημα, αλλά λιγότερη νεφρική δυσλειτουργία, υπερκαλιαιμία και βήχα σε σχέση με την ομάδα της εναλαπρίλης.

νο σώμα της στοιχεία για την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα της δαμπιγκατράνης (Pradaxa) σε σύγκριση με τη βαρφαρίνη. Η δαμπιγκατράνη έχει εγκριθεί για τη θεραπεία της εν τω βάθει ΦΘ και της ΠΕ σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε θεραπεία με ένα παρεντερικό αντιπηκτικό για 5 έως 10 ημέρες, καθώς και σε ασθενείς οι οποίοι έχουν προηγουμένως υποβληθεί σε θεραπεία για τη μείωση του κινδύνου υποτροπιάζουσας εν τω βάθει ΦΘ και ΠΕ. Το συνολικό ερευνητικό πρόγραμμα RE-

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

Bayer

Ριβαροξαμπάνη (Xarelto)

ις διαθέσιμες πληροφορίες αποτελεσματικότητας και ασφάλειας της ριβαροξαμπάνης της Bayer εμπλούτισε η μελέτη XANTUS, τα αποτελέσματα της οποίας παρουσιάστηκαν και στη χώρα μας κατά το 36ο Διεθνές Καρδιολογικό Συνέδριο που έλαβε χώρα στη Θεσσαλονίκη (Οκτώβριος 2015). Πρόκειται για την πρώτη διεθνή προοπτική μελέτη παρατήρησης για τη χρήση της ριβαροξαμπάνης (Xarelto), που χρησιμοποιείται για τη διαχείριση της θρομβοεμβολής σε συνθήκες καθημερινής κλινικής πρακτικής. Σύμφωνα με τους ερευνητές, τα αποτελέσματα της XANTUS επιβεβαιώνουν ότι η ριβαροξαμπάνη είναι μια αποτελεσματική και γενικά καλά ανεκτή θεραπεία για ασθενείς με μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή, τόσο σε εκείνους χαμηλότερου κινδύνου, που πρέπει όμως να λάβουν αντιπηκτική θεραπεία, όσο και σε ασθενείς μέσου-υψηλού κινδύνου για εγκεφαλικό. Τα δεδομένα αυτά παρέχουν στους γιατρούς μια ευρύτερη εικόνα για την αποτελεσματική διαχείριση διαφορετικών τύπων ασθενών με κολπική μαρμαρυγή. Η μελέτη XANTUS αποτελεί μέρος ενός εκτενούς προγράμματος συλλογής αποτελεσμάτων από την κλινική πρακτική των γιατρών σε όλο τον κόσμο για τη ριβαρο-

ξαμπάνη, το οποίο θα συμπεριλάβει περισσότερους από 275.000 ασθενείς. Οι μισοί από τους αυτούς περίπου συμμετέχουν σε μελέτες καθημερινής κλινικής πρακτικής. Συλλέγοντας τα αποτελέσματα αυτά, διευκολύνεται η εξαγωγή συμπερασμάτων για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της ριβαροξαμπάνης σε ένα ευρύτερο φάσμα ασθενών, από εκείνους που συμμετείχαν στις ελεγχόμενες κλινικές μελέτες.

COVERY DVT/PE θα περιλαμβάνει περισσότερους από 120.000 ασθενείς σε όλο τον κόσμο σε τομείς που σχετίζονται με τη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή. Στόχος του ερευνητικού προγράμματος είναι να εμβαθύνει την επιστήμη για την αποτελεσματική πρόληψη των θρόμβων και να παράσχει καθημερινή υποστήριξη για τη διαχείριση των ασθενών.

ΡΕΠΟΡΤΑΖ

Sanofi-Regeneron

Bristol-Pfizer

Αλιροκουμάμπη

Απιξαμπάνη (Eliquis)

πιπλέον γνώση για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της απιξαμπάνης (Eliquis) της Bristol Myers Squibb και της Pfizer, παρουσιάστηκε υπό τη μορφή 17 περιλήψεων στο πλαίσιο της 65ης ετήσιας επιστημονικής συνόδου του Αμερικανικού Κολεγίου Καρδιολογίας (Απρίλιος 2016). Η απιξαμπάνη έχει ένδειξη χρήσης για τη μείωση του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή (ΒΚΜ) και για τη θεραπεία των ασθενών με φλεβική θρομβοεμβολή (ΦΘΕ).

Στο επιστημονικό συνέδριο παρουσιάστηκαν οι νέες αναλύσεις από τη Φάση III των κλινικών μελετών ARISTOTLE και AMPLIFY, καθώς και μια σειρά από αναδρομικές αναλύσεις των πραγματικών δεδομένων από τη χρήση της απιξαμπάνης. Τα πραγματικά δεδομένα αποτελούν μέρος της ACROPOLIS™ (Apixaban ExperienCe Through RealWOrldPOpuLatIon Studies), ενός παγκόσμιου ερευνητικού προγράμματος στη βάση πραγματικών δεδομένων, που σχεδιάστηκε για να αξιολογήσει περαιτέρω την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια του Eliquis στην καθημερινή κλινική πράξη.

ον Σεπτέμβριο του 2015, η Sanofi και η Regeneron Pharmaceuticals, Inc. ανακοίνωσαν ότι η αλιροκουμάμπη έλαβε έγκριση κυκλοφορίας στην Ευρωπαϊκή Ένωση για τη θεραπεία της «κακής» χοληστερόλης (LDL χοληστερόλης), σε ορισμένους ενήλικες ασθενείς με σημαντικές ανεκπλήρωτες ανάγκες, συμπεριλαμβανομένων των ατόμων με υπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο ή μια κληρονομική μορφή

υψηλής χοληστερόλης που ονομάζεται ετερόζυγος οικογενής υπερχοληστερολαιμία (HeFH). Νωρίτερα, τον Ιούλιο του ίδιου έτους, η αλιροκουμάμπη είχε λάβει έγκριση για χρήση και στις ΗΠΑ. Η αλιροκουμάμπη είναι ο μόνος εγκεκριμένος στην ΕΕ αναστολέας της PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) που είναι διαθέσιμος σε 2 δόσεις έναρξης (75 mg και 150 mg) και χορη-

Amgen

Εβολοκουμάμπη

ον Ιούλιο του 2015, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή ενέκρινε την κυκλοφορία της εβολοκουμάμπης, του πρώτου αναστολέα της προ-πρωτεΐνης κονβερτάσης σουμπτιλισίνης/κεξίνης τύπου 9 (PCSK9), για τη θεραπεία ασθενών με μη ελεγχόμενη χοληστερόλη που έχουν ανάγκη επιπρόσθετης εντατικής μείωσης της χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης χοληστερόλης (LDL-C). Η εβολοκουμάμπη της Amgen είναι ένα ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα που αναστέλλει την PCSK9, μια πρωτεΐνη που μειώνει την ικανότητα του ήπατος να απομακρύνει την LDL-C, δηλαδή την «κακή» χοληστερόλη, από το αίμα. Η αυξημένη LDL-C είναι μια παθολογική κατάσταση της χοληστερόλης ή/και των λιπιδίων στο

/ Μάρτιος-Απρίλιος 2016

αίμα και αναγνωρίζεται ως ένας μείζων παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο (CVD). Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή ενέκρινε την εβολοκουμάμπη για: � Τη θεραπεία ενηλίκων με πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία (ετερόζυγη οικογενή και μη οικογενή [HeFH]) ή μικτή δυσλιπιδαιμία, ως συμπλήρωμα της διατροφής: α) σε συνδυασμό με στατίνη ή με στατίνη και άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες σε ασθενείς στους οποίους δεν μπορούν να επιτευχθούν οι στόχοι της LDL-C με τη μέγιστη ανεκτή δόση μίας στατίνης ή β) ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες σε ασθενείς που παρουσιάζουν δυσανεξία στις στατί-

 εξελίξεις στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

γείται υποδορίως με μία ένεση του 1mL μία φορά κάθε δύο εβδομάδες. Η άδεια κυκλοφορίας από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή βασίζεται σε στοιχεία από τις 10 πιλοτικές δοκιμές Φάσης III του προγράμματος ODYSSEY Outcomes, συμπεριλαμβανομένων των 5 ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο και των 5 ελεγχόμενων με εζετιμίμπη. Όταν η αλιροκουμάμπη προστέθηκε στην καθιερωμένη θεραπεία, η οποία περιελάμβανε τη μέγιστη ανεκτή δόση στατινών, τα δεδομένα έδειξαν στα-

θερή, ισχυρή μείωση της LDL χοληστερόλης σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο ή την εζετιμίμπη. Όλες οι δοκιμές πέτυχαν το πρωτεύον καταληκτικό σημείο αποτελεσματικότητας, επιφέροντας σημαντικά μεγαλύτερες μειώσεις σε σχέση με την αρχική τιμή της LDL χοληστερόλης την 24η εβδομάδα, σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο ή την εζετιμίμπη. Η επίδραση της αλιροκουμάμπης στην καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνησιμότητα δεν έχει προσδιοριστεί, και το φάρμακο

Α Φ ΙΕΡ Ω ΜΑ 

υπόκειται σε πρόσθετη παρακολούθηση. Τον Δεκέμβριο του 2015, η Sanofi και η Regeneron Pharmaceuticals, Inc. ανακοίνωσαν ότι ολοκληρώθηκε η εγγραφή ασθενών στη μελέτη Φάσης III ODYSSEY OUTCOMES. Το πρόγραμμα περιλαμβάνει συνολικά 16 κλινικές δοκιμές Φάσης III, που διεξάγονται σε περισσότερα από 2.000 κλινικά κέντρα σε όλο τον κόσμο και όταν ολοκληρωθούν (εντός του 2017), θα έχουν αξιολογήσει περισσότερους από 25.000 ασθενείς. Σε μελέτες που έχουν ήδη ολοκληρωθεί, η αλιροκουμάμπη μείωσε τη συχνότητα της θεραπείας LDL-αφαίρεσης κατά 75%, σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (p <0.0001). Το 63% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με αλιροκουμάμπη δεν χρειάζονται πλέον να υποβληθούν σε θεραπεία LDL-αφαίρεσης, σε σύγκριση με το 0% των ασθενών που έλαβαν εικονικό φάρμακο. Η θεραπεία LDL-αφαίρεσης είναι μια διαδικασία κατά την οποία η κακή (LDL) χοληστερόλη απομακρύνεται από το αίμα, ακολουθώντας παρόμοια διαδικασία με την αιμοκάθαρση.

νες ή για τους οποίους αντενδείκνυνται οι στατίνες. � Τη θεραπεία ενηλίκων και εφήβων ηλικίας άνω των 12 ετών με ομόζυγη οικογενή υπερχοληστερολαιμία (HoFH) σε συνδυασμό με άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες. Η επίδραση της εβολοκουμάμπης στην καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνησιμότητα δεν έχει ακόμη προσδιοριστεί. Η έγκριση από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή παρέχει μια κεντρική άδεια κυκλοφορίας με ενοποιημένη επισήμανση στις 28 χώρεςμέλη της ΕΕ. Η Νορβηγία, η Ισλανδία και το Λιχτενστάιν, ως μέλη του Ευρωπαϊκού Οικονομικού Χώρου (ΕΟΧ), θα λάβουν αντίστοιχες αποφάσεις στη βάση της απόφασης της Ευρωπαϊκής Επιτροπής. Τόσο ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων όσο και ο Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων έχουν κατ’ αρχήν εγκρίνει τη χρήση της εμπορικής ονομασίας του evolocumab.