Échos des congrès
Congrès de la Société francophone du Diabète 2014 Le top 5 des sessions n Du 11 au 14 mars s’est déroulé à Paris le congrès annuel de la Société francophone du Diabète. Le Dr Charlotte Vaurs a accepté de sélectionner et de résumer pour Diabète & Obésité les sessions qui l’ont le plus marquée. Mercredi 12 mars – 16h15
Symposium SFD Paramédical
Place des soignants comme tuteurs de résilience Intervenant : G. Ribes (Lyon)
Pourquoi parler de résilience dans un contexte de soins ? • Pour penser la maladie comme un élément du développement du patient. • Pour penser le lien patient/soignant. • Pour penser la position soignante. • Car cela interroge la question du traumatisme. Il existe une relation dissymétrique entre le soignant “sachant” et le soigné “souffrant” : entendre pour construire ensemble quelque chose (exemple : 90 % des femmes qui ont eu un cancer du sein sont capables d’en dire la cause, moins de 20 % des praticiens interrogent sur ces représentations profanes). Gérard Ribes rappelle qu’être malade c’est être patient. La relation est non pas en équilibre mais de partenariat. On ne se décrète pas tuteur de résilience. Le tuteur se caractérise par une présence humaine et sensible mais non prescrite. Le tuteur va reconnaître et valoriser le sujet qui pourra faire appel à ses compétences à (se) construire. Mais il ne faut pas oublier que les microcultures familiales et environne62
mentales constituent des contextes favorisant ou non le processus de résilience. La résilience est une manière d’être plutôt qu’une manière de faire (regard, échange, réciprocité, compétence, confiance).
Les bases de la relation
• Le regard : changer le regard sur les individus, travailler sur les potentiels. Le regard que l’on porte sur les sujets blessés passe aussi par le regard que l’on porte sur soi. • La créativité patients/soignants : une des clés de la résilience. Créativité de la relation plus que de l’action. L’action est le support d’échanges relationnels dans un contexte déterminé par la relation de soin. • L’échange : le soignant ne se considère pas comme le tuteur de résilience mais est alors comme un décrypteur de possibilités et accompagne, s’implique avec la personne dans son projet à titre égal. • Les compétences : les compétences ne sont pas des connaissances (disponibilité à l’autre), mais au niveau de l’institution de soins cela
nécessite une mise en évidence et un renforcement des compétences des soignants pour renforcer les compétences des patients. • La réciprocité : noyau de sécurité et de confiance ? C’est la croyance à l’autre qui étaye la confiance. Un soignant en sécurité, en confiance, qui croit en celui qui l’accompagne, est un tuteur de résilience.
Et les mauvais patients ? Les comportements difficiles peuvent se lire comme : • une tentative pour préserver son intégrité ? ; • une gestion ingérable ? ; • une réponse à ses peurs ? ; • une incompréhension ? Il faut donc accepter de ne pas tout contrôler/savoir, accepter les limites proposées par l’autre, accepter d’être une présence attentive.
Conclusion La résilience parle d’une autre posture des praticiens qui regardent plus du côté des compétences et aptitudes du sujet. Le regard de l’autre est important. n
Diabète & Obésité • Mars 2014 • vol. 9 • numéro 77
Échos des congrès
Mercredi 12 mars – 16h15
Symposium SFD Paramédical
Étude Jubilé ou cinquante années heureuses avec un diabète de type 1 Intervenant : J.-J. Altman (Paris)
Un seul critère d’inclusion dans cette étude : quarante ans ou plus de diabète de type 1 Le questionnaire médical comprenait vingt-quatre items (données cliniques de base, examens complémentaires usuels [équilibre glycémique], complications éventuelles et leur prise en charge). Jean-Jacques Altman rappelle que c’est un questionnaire anonyme. Le questionnaire patient comprenait soixante-deux items (statut marital, recensement, activité physique, socioculturelle, déplacement, niveau d’éducation, profession, retraite, liste des améliorations thérapeutiques, fardeaux, aides, joies et peines). Il y avait des questions fermées et ouvertes comme « Qu’estce qui a été le plus dur ? », « Qui vous a le plus aidé ? », etc. Quatre-vingt-dix-huit centres/ médecins répartis sur vingt et une régions ont participé à cette étude, ce qui était représentatif. À la fin de l’étude, les investigateurs ont obtenu 703 paires de questionnaires. Au niveau méthodologique, cela correspond à la moitié de la population ayant répondu, ce qui est représentatif.
L’objectif principal était de décrire cette population Les patients avaient en moyenne 63 ans (± 10), le sex-ratio était de 1/1. L’âge à la découverte était 15 ans (± 9). Leur diabète évoluait depuis quarante-huit ans (± 7). Le poids moyen était de 64
68 kg pour 1,66 m. Quarantetrois pour cent avaient une durée d’évolution du diabète supérieure à cinquante ans, 57 % une durée supérieure à quarante ans. L’HbA1c moyenne était de 7,5 %. Le nombre moyen d’injections par jour d’insuline était de 4 et 68 % faisaient en moyenne 5 glycémies capillaires ou plus par jour. Soixante-deux pour cent n’ont fait aucune acidocétose après la découverte du diabète. Dix-sept pour cent ont fait un seul épisode d’acidocétose et huit pour cent deux épisodes. Concernant les facteurs de risque cardiovasculaire, sur 673 patients, la PAS moyenne était de 130 mmHg, la PAD de 70 mmHg, le LDLc à 0,93 g/L, le HDLc à 0,62 g/L, les triglycérides à 0,69 g/L, la créatinine à 84 µmol/L, 24 % avaient une micro-albuminurie positive. Soixante-dix pour cent présentaient une rétinopathie proliférante modérée à sévère. Une acuité visuelle basse (inférieure à 3/10) était retrouvée chez 11 % des patients. Dix-neuf pour cent avaient des antécédents d’IDM, angor, stents, pontage ; 6 % d’AVC ; 6 % étaient tabagiques. Concernant les activités socioculturelles, sur 567 patients, 81 % étaient autonomes, 60 % avaient une vie sociale, 34 % ne pratiquaient pas d’activité physique, 37 % faisaient du sport régulièrement, 86 % avaient leur permis de conduire, 63 % voyageaient, et 39 % prenaient l’avion.
Concernant la vie personnelle, sur 567 patients, 72 % étaient en couple. Plus de 80 % des patientes avaient une médiane de 2 enfants (1,6 enfant par femme). Concernant la vie professionnelle, sur 567 patients, 60 % étaient encore en activité. L’âge de la retraite était de 59,6 ± 3,5 ans. Les arrêts de travail liés au diabète étaient évalués à 41 % de patients ou du temps (!). Trentesept pour cent avaient suivi des études supérieures. Plus de 38 % des patients appartenaient à la catégorie professionnelle “cadres et professions intermédiaires supérieures” (contre 16 % dans la population générale). Concernant les dimensions de la personnalité, les traits de personnalité étaient équilibrés.
Conclusion Cette cohorte a été sélectionnée par l’environnement, le statut socioculturel et psychologique, le métabolisme, les gènes, l’énergie des investigateurs. Néanmoins, le message important est que c’est possible : être diabétique de type 1 même très jeune et très longtemps est compatible avec une vie différente et pleine, entière, heureuse. Voilà donc un constat encourageant pour les patients, leurs proches, parents et n les équipes médicales.
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congrès de la société francophone du diabète 2014
Mercredi 12 mars – 11h00
Atelier
Complications métaboliques des antipsychotiques : épidémiologie, différences pharmacologiques et surveillance clinique Intervenant : A. Scheen (Liège, Belgique)
épidémiologie Indépendamment de tout traitement, cette population de patients est obèse, tabagique, accumule souvent plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire (HTA, dyslipidémie, diabète). La prévalence de base est augmentée par rapport à la population générale : RR de maladie métabolique de 1,5 à 3 en fonction de différentes études (1). Parallèlement, une revue de la littérature (2) montrait une prise pondérale rapide après dix semaines de traitement. Quelles sont les caractéristiques des sujets à risque de prendre du poids ? • Une histoire familiale ou personnelle d’obésité. • Des antécédents de fluctuations pondérales. • Le sexe masculin. • Le jeune âge. • Le faible poids avant traitement. • Une tendance à la gratification orale, une suralimentation orale. • La prise d’autres traitements comme des thymorégulateurs. Le syndrome métabolique est plus intense chez les schizophrènes (3), la prévalence du diabète est multipliée par 5 (facteurs favorisants : histoire familiale [24 %] ou personnelle [18 %] de diabète de type 2, une obésité [57 %], une prise de poids sous traitement [39 %]). Un certain nombre de sujets développent une acidocétose ou un coma diabétique (4), comme si les antipsychotiques (AP) entraînaient
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une sidération de l’insulinosécrétion. Nous retrouvons donc 2 types de diabètes sous antipsychotiques : • Le diabète de type 2 ou apparenté, le plus fréquent. • Le diabète de type 1 ou apparenté où l’insuline est indispensable, beaucoup plus rare.
Différences pharmacologiques Les neuroleptiques ne sont pas tous équivalents en termes de gain pondéral et maladie métabolique : • Les neuroleptiques de première génération (halopéridone, chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine…) entraînent principalement des syndromes extrapyramidaux. • Les neuroleptiques de deuxième génération ou atypiques (de plus en plus utilisés) (5) : olanzapine et clozapine sont le plus associés au diabète et à l’obésité, risperidone entraîne une prise de poids modérée, alors que ziprasidone (Geodon), amisulpride (Solian), aripiprazole (Abilify) ont un effet neutre sur le poids (6).
Surveillance clinique
Un consensus publié dans Diabetes Care en 2004 (7) fait le point concernant la prise pondérale et le développement d’un diabète sous antipsychotiques. À noter que 4 % des patients développent un diabète après trois mois de traitement. Et 17,6 % des patients développent les critères de mise sous statines selon SCORE (8).
Le consensus rappelle qu’il est indispensable de monitorer systématiquement les patients sous neuroleptiques de deuxième génération : faire un bilan métabolique avant l’instauration du traitement, et après douze semaines de traitement. Dans l’intervalle, il faut surveiller régulièrement le poids et s’il est constaté une prise de poids : renforcer les règles hygiénodiététiques. En 2009, Saravane et al. (8) proposent de renforcer cette surveillance au long cours et dès la quatrième semaine de traitement peser et prendre le tour de taille du patient, faire un ECG. À douze semaines, il faut faire un bilan complet et, si nous constatons des anomalies, il faut renforcer la surveillance et éventuellement mettre en place un traitement.
Conduite à tenir • Chez les patients à risque de développer un diabète, éviter autant que possible l’introduction des neuroleptiques les plus diabétogènes. • Chez les patients sous traitement : insister sur les règles hygiéno-diététiques afin d’éviter une prise de poids excessive. • Surveillance biologique régulière, surtout le premier mois. • Être attentif à une éventuelle acidocétose. • Intérêt d’une collaboration entre le psychiatre, le médecin traitant ou le diabétologue pour gérer un évenn tuel traitement.
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Échos des congrès
Bibliographie 1. Sheen A. Maladies cardio-vasculaires et diabètes chez les personnes atteintes d’une maladie mentale sévère. Diabetes Metab. 2. Tardieu S. Weight gain profiles of new anti-psychotics: public health consequences. Obes Rev 2003 ; 4 : 129-38. 3. De Hert M. Clin Pract Epidemiol Ment Health 2006 27 ; 2 : 14. 4. Hedenmalm K. Glucose intolerance with atypical antipsychotics. Drug Saf 2002 ; 25 : 1107-16. 5. Russel JM, Mackell JA. Bodyweight gain associated with atypical antipsychotics: epidemiology and therapeutic implications. CNS Drugs 2001 ; 15 : 531-51. 6. Lett TA. Pharmacogenetics of antipsychotic-induced weight gain: review and clinical implication. Mol Psychiatry 2012 ; 17 : 242-66. 7. Boehm G. Consensus development conference on antipsychotic drugs
and obesity and diabetes. Diabetes Care 2004. 8. Saravane D. Drawing up guidelines for the attendance of physical health of patients with severe mental illness. Encéphale 2009 ; 35 : 330-9. 9. Russel JM, Mackell JA Bodyweight gain associated with atypical antipsychotics : epidemiology and therapeutic implications CNS Drugs 2001 ; 15 : 531-51. 10. Lett TA. Pharmacogenetics of antipsychotic-induced weight gain : review and clinical implication Mol Psychiatry 2012 ;17 : 242-66. 11. Boehm G. Consensus development conference on antipsychotic drugs and obesity and diabetes. Diabetes Care 2004 ; 27 : 2088-9. 12. Saravane D. Drawing up guidelines for the attendance of physical health of patients with severe mental illness. Encéphale 2009 ; 35 : 330-9.
Mercredi 12 mars – 11h00
Atelier
Mécanismes physiopathologiques de la prise de poids et des effets diabétogènes, et recommandations thérapeutiques Intervenant : B. Fève (Paris)
Mécanismes physiopathologiques des effets obésiogènes
Multifactoriels : génétiques, environnementaux, maladies sous-jacentes (population marginalisée), autres traitements psychotropes, phénotypes particuliers, aspects pharmacocinétiques (variants du cytochrome CYP2D6…), profil réceptoriel de l’Antipsychotique (AP), effecteurs de l’équilibre énergétique… Bruno Fève a insisté sur le profil réceptoriel des antipsychotiques : • Les neuroleptiques classiques entraînent un blocage des récepteurs dopaminergiques D2. • Les neuroleptiques atypiques entraînent un blocage des récepteurs D2 et d’autres récepteurs : histaminiques H1, muscariniques M3, sérotoninergiques 5-HT 1A, 5-HT 2A, 5-HT 2C, α1 et α2 adrénergiques.
Implications des récepteurs H1 dans la prise pondérale sous neuroleptiques L’affinité plus importante pour les sites H1 et M3 pourrait jouer 66
un rôle dans l’effet obésiogène plus marqué de la clozapine et de l’olanzapine (1). Par ailleurs, la composition corporelle d’animaux K-O pour les récepteurs H1 met en évidence une augmentation du tissu adipeux malgré un poids identique (2). Lorsqu’on administre de la leptine chez ces animaux on note une réduction de l’effet satiétogène de la leptine. De plus, les effets de la clozapine sur l’AMPk sont perdus chez les animaux K-O pour les récepteurs H1. Les effets H1 des antipsychotiques sur la leptine impliqueraient l’AMPk (3).
Implications des récepteurs sérotoninergiques dans la prise pondérale sous neuroleptiques Dans le cerveau, les récepteurs 5-HT 1A et 2C sont impliqués dans les effets de la sérotonine sur la prise alimentaire : les agonistes 5-HT 1A augmentent la prise alimentaire alors que les agonistes 5-HT 2C diminuent la prise alimentaire (4). Néanmoins, il existe un polymorphisme des gènes des récepteurs de 5-HT avec de très nombreuses contradictions (surtout pour 5-HT 2C), selon les
populations, les effectifs, la durée du traitement, les molécules, les traitements antérieurs… (5) Il semble donc difficile de tirer des conséquences pratiques.
Implications du système dopaminergique dans la prise pondérale sous neuroleptiques Le blocage des récepteurs D2 entraîne une prise de poids. L’insuffisance gonadotrope induite par l’hyperprolactinémie de déconnexion pourrait avoir un rôle potentiel. La modification des circuits D2 de la récompense conduit également à la prise d’aliments hyperlipidiques.
Implications des récepteurs adrénergiques dans la prise pondérale sous neuroleptiques Une étude interventionnelle associant olanzapine et reboxetine entraîne une moindre prise de poids (6). Par ailleurs, il existe une action sédative de toutes ces molécules entraînant une diminution de l’activité physique responsable d’une augmentation de l’adiposité.
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Les antipsychotiques auraient également des effets directs sur les adipocytes : accélération de la différenciation adipocytaire sous olanzapine via PPAR-γ (7).
Mécanismes physiopathologiques des effets diabétogènes Ils sont classiques, dépendants de la prise de poids et de l’excès d’adiposité (insulinorésistance, perturbation de l’insulinosécrétion), nécessitant une surveillance précoce car la prise pondérale est rapide. Des effets indépendants de la prise pondérale sont également décrits : • Effet direct des AP sur les hépatocytes entraînant une stéatose hépatique, augmentant ainsi l’insulinorésistance hépatique (8). • Effet direct des AP au niveau de la cellule β : interférence des AP avec les récepteurs muscariniques : olanzapine et clozapine bloquent la sécrétion d’insuline via les récepteurs muscariniques (9).
Recommandations thérapeutiques Les patients atteints de pathologie mentale sévère cumulent les facteurs de risque cardiovasculaire et sont souvent insuffisamment traités pour leur pathologie (10). La prise en charge doit être multidisciplinaire, avec éducation du patient et également de l’entourage. Il est important de prendre en compte les problèmes majeurs d’observance. Il faut proposer au moins 150 minutes par semaine d’activité physique modérée sous la responsabilité des soignants (11). Le traitement pharmacologique des complications devrait être identique à celui de la population générale. Il est primordial de prendre en compte le surrisque cardiovasculaire qui reste la première cause de mortalité dans cette population (12). La metformine a toute sa place comme ADO mais également dans la prévention ou le traitement de la prise en charge de la prise pondérale (hors AMM) (13).
La question se pose d’arrêter ou de changer l’AP. Il existe une réticence forte des médecins, même en cas de mauvaise tolérance métabolique devant la crainte d’une décompensation psychiatrique : il faut initier une discussion avec le psychiatre sur la possibilité de changer avec un AP moins délétère sur le plan métabolique (Solian, Abilify et Geodan étant plus neutres sur le poids).
En conclusion, la documentation clinique est solide • Les effets des AP atypiques sont très marqués chez les patients naïfs et jeunes. • Les mécanismes centraux sont encore mal connus. • C’est un enjeu majeur de la prise en charge. • La sécurité métabolique apparaît comme une condition prérequise pour tout nouvel antipsychotique. n
Bibliographie 1. Volpato AM. Recent evidence and potential mechanisms underlying weight gain and insulin resistance due to atypical antipsychotics. Rev Bras Psiquiatr 2013 ; 35 : 295-304. 2. Masaki T. Central infusion of histamine reduces fat accumulation and upregulates UCP family in leptin-resistant obese mice. Diabetes 2001 ; 50 : 376-84. 3. Kim PNAS 2007. 4. Tecott LH. Eating disorder and epilepsy in mice lacking 5-HT2c serotonin receptors. Nature 1995 ; 374 : 542-6. 5. Reynolds GP. Association of antipsychotic drug-induced weight gain with a 5-HT2C receptor gene polymorphism. Lancet 2002 ; 359 : 2086-7. 6. Poyurovsky M. Attenuation of olanzapine-induced weight gain with reboxetine in patients with schizophrenia: a double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2003 ; 160 : 297-302. 7. Yang LH. Olanzapine induces SREBP-1-related adipogenesis in 3T3-L1 cells. Pharmacol Res 2007 ; 56 : 202-8. 8. Raeder MB. SREBP activation by antipsychotic- and antidepressant-
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drugs in cultured human liver cells: relevance for metabolic side-effects? Mol Cell Biochem 2006 ; 289 : 167-73. 9. Jonhson DE. Inhibitory effects of antipsychotics on carbachol-enhanced insulin secretion from perifused rat islets: role of muscarinic antagonism in antipsychotic-induced diabetes and hyperglycemia. Diabetes 2005 ; 54 : 1552-8. 10. Narsallah HA. Low rates of treatment for hypertension, dyslipidemia and diabetes in schizophrenia: data from the CATIE schizophrenia trial sample at baseline. Schizophr Res 2006 ; 86 : 15-22. 11. Vancampfort D. International Organization of Physical Therapy in Mental Health consensus on physical activity within multidisciplinary rehabilitation programmes for minimising cardio-metabolic risk in patients with schizophrenia. Disabil Rehabil 2012 ; 34 : 1-12. 12. Brown S. Causes of the excess mortality of schizophrenia. Br J Psychiatry 2000 ; 177 : 212-7. 13. Praharaj SK. Metformin for olanzapine-induced weight gain: a systematic review and meta-analysis. Br J Clin Pharmacol 2011 ; 71 : 377-82.
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congrès de la société francophone du diabète 2014
Mardi 11 mars – 15h45
Plénière
Diabète cétosique non auto-immun Intervenant : J.-F. Gauthier (Paris)
Cas clinique M. E., 47 ans, sénégalais, vit en France depuis 10 ans et est gardien de nuit. En mars 1996 : syndrome cardinal, perte de 5 kg (80 kg pour 1,74 m) puis acidocétose entraînant une hospitalisation. Un mois après la sortie de l’hospitalisation, poids à 84 kg, glycémies entre 4,2 et 6,8 mmol/L, doses d’insuline : 20U0-18U. En juin 1996 : nombreux épisodes hypoglycémiques. Diminution spontanée des doses d’insuline : 6U-0-6U, glycémie à 6 mmol/L, HbA1c à 5,2 %, poids à 85,5 kg. Arrêt de l’insulinothérapie et relais par de la metformine 850 mg trois fois par jour.
Diabète de type 1 idiopathique Caractéristiques cliniques, métaboliques (1-2) • Âge au diagnostic : 40-45 ans. • Prédominance masculine. • Antécédents familiaux de diabète. • Obésité 50 %. • Rémission 50 %. • Durée de rémission jusqu’à 12 ans. • Surtout sulfamides. • Rechutes fréquentes (patients obèses).
deux entités cliniques Soixante-quinze pour cent : arrêt de l’insuline après épisode cétosique initial contre 25 % qui gardent l’insuline. • Âge identique. • Poids identique. Diabète & Obésité • Mars 2014 • vol. 9 • numéro 77
• HbA1c élevée chez les deux. • Perte de poids identique. • Besoins en insuline : - 0,36 U/kg/jour dans le premier groupe ; - 0,76 U/kg/jour pour ceux qui restent à l’insuline. Dix-sept pour cent des patients en rémission ont rechuté, 90 % dans les dix ans font une rechute cétosique : 50 % sont alors de nouveau sous insuline (3).
Caractéristiques métaboliques Lors d’un CLAMP hyperglycémique, quelques mois après l’acidocétose initiale : récupération de la phase précoce et de la deuxième phase d’insulinosécrétion (4). Données sur l’action de l’insuline : diminution de l’action de l’insuline, améliorée après la résolution de l’épisode cétosique. Ces patients présentent également une insulinorésistance hépatique et la concentration plasmatique d’AGL est plus élevée : il existe une insulinorésistance au niveau adipositaire et musculaire rappelant le diabète de type 2 (5). L’insulinosécrétion est identique dans le groupe contrôle : les cellules β ne sont pas détruites ; de plus, il existe un défaut de la cellule α : hyperglucagonémie moins bien freinée lors de la perfusion de glucose par paliers. Au total, on constate une diminution de l’action de l’insuline et de la sécrétion d’insuline au moment du diagnostic. Il existe une amélioration de la sécrétion d’insuline en réponse au glucose et au glucagon. Par ailleurs, ces patients présentent une insulinorésistance
multiple résiduelle et une dysfonction résiduelle des cellules β et α. Détérioration progressive de la cellule β : DT2 cétosique.
Étiologies
1. Destruction auto-immune ? Non puisque les ICA sont négatifs (2). 2. Infection ? Devant le début brutal, mais il n’y a pas de symptômes infectieux évidents (notamment absence de fièvre). Le virus HHV8 est endémique en Afrique subsaharienne avec une transmission mère-enfant : 50 % de la population est séropositive. Il a été montré qu’il y avait une association possible (1). Le deuxième argument étant la présence de DNA viral chez 50 % des patients ayant transité par les urgences pour une cétose. Le troisième argument est la présence de cellules β infectées par HHV8 dans des îlots de Langerhans humains (6). La question posée est : le mécanisme d’action du virus est-il direct sur la cellule β ou indirect via les cellules mononuclées entraînant un changement du profil inflammatoire ? 3. Glucotoxicité : probable retard d’accès aux soins avec un diagnostic souvent tardif. 4. Déficit en G6PD (20 % des Africains) (6) : susceptibilité accrue au stress oxydant. Néanmoins, le gène est situé sur le chromosome X, or la prédominance du diabète cétosique est masculine. 5. Facteurs génétiques (4) : pas d’association significative. 69
Échos des congrès
Prise en charge du DT1 idiopathique
• Au moment du diagnostic : - Cétose avec ou sans acidose : insuline. - Hyperglycémie sévère sans cétose : traitement oral par sulfamides. • Quels examens complémentaires ? Dosage des auto-anticorps
+++, du C-peptide. • Éducation : la rémission va entraîner des hypoglycémies (attention à l’utilisation de décoctions de plantes). • Suivi des patients : consultations rapprochées, traitement oral pour les patients en rémission, prolonger la rémission sous sulfamides.
Pour conclure C’est une cause majeure de diabète cétosique. On note une diminution brutale partiellement réversible de l’insulinosécrétion et des anomalies métaboliques habituellement observées au cours du diabète de type 2. n
Bibliographie 1. Sobngwi E. Ketosis-prone type 2 diabetes mellitus and human herpesvirus 8 infection in sub-saharan africans. JAMA 2008 ; 299 : 2770-6. 2. Banerji MA. GAD antibody negative NIDDM in adult black subjects with diabetic ketoacidosis and increased frequency of human leukocyte antigen DR3 and DR4. Diabetes 1994 ; 43 : 741-5. 3. Umpierrez GE. Immunogenetic analysis suggests different pathogenesis for obese and lean African-Americans with diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1999 ; 22 : 1517-23. 4. Mauvais-Jarvis F. Ketosis-prone type 2 diabetes in patients of sub-Saha-
ran African origin: clinical pathophysiology and natural history of beta-cell dysfunction and insulin resistance. Diabetes 2004 ; 53 : 645-53. 5. Choukem SP. β- and α-cell dysfunctions in africans with ketosis-prone atypical diabetes during near-normoglycemic remission. Diabetes Care 2013 ; 36 : 118-23. 6. Sobngwi E. High prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency without gene mutation suggests a novel genetic mechanism predisposing to ketosis-prone diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2005 ; 90 : 4446-51.
rendez-vous de l’industrie Autosurveillance glycémique
Deux nouveautés viennent enrichir la gamme Accu-Chek® En ce début d’année, deux nouveautés viennent enrichir la gamme Accu-Chek® pour l’autosurveillance glycémique : • Le lecteur de glycémie Accu-Chek® Performa nouvelle version. Au-delà de ce que proposait déjà la version précédente (affichage des résultats en 5 secondes, prise en main facile, mémorisation de 500 données glycémiques…), le nouvel Accu-Chek® Performa propose tout un panel de nouvelles fonctionnalités : - Sans puce, il ne nécessite plus de calibration. La mise en route est immédiate, il ne requiert aucun paramétrage au démarrage. - Il permet de qualifier les résultats glycémiques grâce aux marquages pré et postprandiaux ; il offre également la possibilité de programmer des rappels de glycémie postprandiale. - Il donne les moyennes glycémiques jusqu’à 90 jours (moyenne sur les 7, 14, 30 ou 90 jours). - Il possède un grand écran pour un affichage clair des résultats et des grips antidérapants pour faciliter sa prise en main. • Le logiciel Accu-Chek® Smart Pix Software est un nouvel outil de management des données unique et compatible pour toute la gamme Accu-Chek®. - Facile d’utilisation et intuitif, il ne nécessite pas d’installation préalable.
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- Il présente une vue globale de l’équilibre glycémique sous forme de feux tricolores évaluant 3 paramètres glycémiques clés. - Il permet d’enregistrer l’ensemble des données glycémiques. - Il dispose d’une option permettant de choisir, au cas par cas, la période d’analyse dans le temps. - Il permet d’archiver, d’imprimer, de générer et de transmettre des rapports sous format pdf. - Il offre la vue “journal”, version électronique du classique carnet d’autosurveillance glycémique. Le transfert de données se fait via un câble USB pour le lecteur Accu-Chek® Mobile et via le boîtier Accu-Chek® Smart Pix pour les lecteurs Accu-Chek® Performa, Performa Nano, Performa Combo et les pompes à insuline Accu-Chek®. Avec Accu-Chek® Smart Pix Software, le boîtier Accu-Chek® Smart Pix ne sert plus à produire des rapports sur l’ordinateur. Il sert uniquement à transférer les données entre les lecteurs ou les pompes Accu-Chek®, au même titre que le câble USB pour Accu-Chek® Mobile. n Diabète & Obésité • Mars 2014 • vol. 9 • numéro 77