d www.onko.fr R e v u e
p l u r i d i s c i p l i n a i r e
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O n c o l o g i e
En pratique
Place du fer injectable en cancérologie Dr Thierry Landré, Dr Claire Peloso
Mise au point
Le traitement du cancer du rein métastatique par les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) Dr Kader Chouahnia
Retour de congrès
4e Congrès Monaco Age Oncology 21 et 22 mars 2013 Dr Gaëtan Des Guetz, Dr Thierry Landré, Dr Cherifa Taleb
La pratique régulière d’une activité physique au décours de plusieurs cancers est associée à une réduction du risque de décès.
dossier
Activité physique et cancer Retour sur la 2e journée CAMI Sport et Cancer / ICAT Prévention primaire des cancers du sein et du côlon, impact sur la qualité de vie et la fatigue, physiologie du muscle, effets sur la mortalité, reconditionnement à l’effort, programme « Activ’ », formation pour les intervenants en APA… Un compte-rendu exhaustif sur les données récentes Volume 5 • n° 39 • Mai 2013 • 9 E • Cahier 1
sommaire Mai 2013 • Vol. 5 • N° 39 • Cahier 1
www.onko.fr
n En pratique
Place du fer injectable en cancérologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 81 Intérêt des différentes formulations
Dr Thierry Landré, Dr Claire Peloso (Paris)
R e v u e p l u r i d i s c i p l i n a i r e e n O n co l o g i e
Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier Coordination scientifique : Dr Thierry Bouillet Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu • Rédactrice : Gaëlle Monfort-Corre • Chef de Fabrication et de Production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin • • Maquette et Illustration : Elodie Lecomte et Antoine Orry • Chef de publicité : Catherine Patary-Colsenet • Service abonnements : Claire Lesaint • Impression : Imprimerie de Compiègne - 60205 Compiègne oncologie générale
n Mise au point
Le traitement du cancer du rein métastatique par les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 85 Études et comparaison des ITK
Dr Kader Chouahnia (Paris, Seine-Saint-Denis)
Responsable éditorial : Thierry Bouillet (Bobigny), Didier Ammar (Marseille), Céline Bourgier (Villejuif), Eric Dudoit (Marseille), Paul Escure (Bobigny), Karen Kraeuter (Bobigny), Frédéric Selle (Paris), Marc Spielmann (Villejuif), Laurent Zelek (Bobigny) oncologie digestive
n Dossier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
p. 89
Activité physique et cancer
Retour sur la 2 journée CAMI Sport et Cancer / ICAT e
1 n Présentation et synthèse : ICACT du 6 février 2013 . . . . . . . . . . . . . . p. 90 Jean-Marc Descotes (Paris)
2 n Activité physique et prévention primaire du cancer du sein et du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 92 Pr Martine Duclos (Clermont-Ferrand)
3 n Impact sur la qualité de vie et l’estime de soi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 94 Dr Pierre Saltel (Lyon)
4 n Physiologie du muscle à l’effort : applications à la situation du cancer et des traitements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 95 Pr André-Xavier Bigard (Paris), Dr Michèle Beaudry (Bobigny), Dr Laurent Zelek (Bobigny)
5 n Fatigue et cancer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 98 Dr Alain Marre (Rodez)
6 n Effets sur la mortalité globale et spécifique de l’activité physique et sportive en cancérologie. . . . . . . . . . . . . p. 100 Dr Thierry Bouillet (Bobigny)
7 n Reconditionnement à l’effort : qu’est-ce que c’est ? Pour qui ?. . p. 102 Pr Jean Lonsdorfer, Pr Thomas Vogel, Dr Evelyne Lonsdorfer-Wolf (Strasbourg)
8 n Présentation du Programme Activ’ (Institut Curie et Siel Bleu). . p. 103 Dr Laure Copel (Paris)
9 n Quelle formation pour les intervenants en APA ?. . . . . . . . . . . . . p. 104 Dr Laurent Zelek (Bobigny)
n Retour de congrès
4e Congrès Monaco Age Oncology 21 et 22 mars 2013. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 105
Dr Gaëtan Des Guetz (Bobigny), Dr Thierry Landré (Paris, Seine-Saint-Denis), Dr Cherifa Taleb (Sevran)
n Bulletin d’abonnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 84 Crédit de couverture et sommaire : © ag visuell - Fotolia Cette publication comporte 2 cahiers : un cahier 1 (32 pages) et un cahier 2 (16 pages). Assemblés à cette publication : 2 bulletins d’abonnement (2 pages et 4 pages).
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En pratique Soins de support
Place du fer injectable en cancérologie Intérêt des différentes formulations Dr Thierry Landré*, Dr Claire Peloso**
Introduction L’anémie liée au cancer est fréquente et souvent multifactorielle. Elle participe de façon importante à la fatigue des patients et à l’altération de leur qualité de vie. Pour corriger l’anémie chimio-induite, il existe deux grandes options thérapeutiques : le recours aux transfusions sanguines et/ou l’utilisation d’agents stimulant l’érythropoïèse (ASE ou Epo). Les Epo permettent d’augmenter durablement le taux d’hémoglobine, d’améliorer la qualité de vie des patients et de diminuer le recours aux transfusions sanguines. Il semble que cette prise en charge puisse encore être améliorée en y ajoutant la prévention et le traitement de la carence martiale. La mise sur le marché de préparations de fer injectable permet d’y contribuer.
Anémie et cancer
L’anémie est très fréquente chez les patients qui souffrent d’un cancer. Pour certaines tumeurs, on retrouve jusqu’à 75 % de malades ayant un taux d’hémoglobine inférieur à 12 g/dl. Les causes d’anémie sont multiples, liées à la fois à la maladie en elle-même et à son traitement (Fig. 1). La cause la plus fréquente des anémies est la carence en fer. Le métabolisme du fer est régulé par une hormone synthétisée par le foie, l’hepcidine, qui contrôle l’absorption intestinale et la réutilisation du fer par le système réticuloendothélial. Le fer de l’organisme (environ 3 à 5 g au total chez l’adulte) est échangé entre différents com*Unité de coordination en onco-gériatrie (UCOG 93), Hôpitaux universitaires de Paris-Seine-St-Denis (APHP) **Service de pharmacie, Hôpital René-Muret, Hôpitaux universitaires de Paris-Seine-St-Denis (APHP)
onko + • Mai 2013 • vol. 5 • numéro 39
partiments : le fer associé à l’hème (70 %) qui est contenu dans les érythrocytes (globules rouges), la ferritine (20 %) qui est une protéine permettant le stockage du fer, et la transferrine (10 %) qui assure le transport du fer au niveau plasmatique. • Le dosage de la ferritine plasmatique est le reflet des réserves tissulaires mobilisables. • Le dosage de la transferrine permet de calculer le coefficient de saturation CsTRF (normalement de 30 %). On parle de carence martiale lorsque le fer sérique, la ferritine et le coefficient de saturation de la transferrine sont abaissés. à noter que dans les anémies inflammatoires associées à une carence martiale, la ferritine peut être augmentée.
Les conséquences immédiates de l’anémie pour le patient sont une asthénie importante, une altération de la qualité de vie et une moindre efficacité des traitements anticancéreux. C’est pourquoi la place des soins de support est primordiale.
Traitement de l’anémie et supplémentation en fer
Selon les situations, la transfusion sanguine et/ou l’utilisation d’agents stimulant l’érythropoïèse (Epo) sont des traitements de l’anémie. En cas d’anémie associée à une carence martiale, la supplémentation en fer est la première option thérapeutique. Une supplémentation en fer a pour objectif de limiter le recours aux Epo, de majorer l’amélioration symptomatique des patients et d’éviter des non-réponses au traitement par Epo. La prise en charge de l’anémie par carence martiale repose idéalement sur un traitement substitutif de fer par voie orale. Mais la toxicité gastro-intestinale du fer par voie orale concerne près de 50 % des patients. L’absorption digestive est limitée (10 à 20 % de la dose) et la durée de traitement doit être longue pour restaurer les réserves en fer de l’organisme. Ces inconvénients associés à la supplémentation en fer par voie orale conduisent à considérer l’utilisation du fer par voie injectable. 81
En pratique
table en monothérapie chez des patients en anémie chimio-induite. Dans une étude contrôlée menée auprès de 75 patientes anémiées sous chimiothérapie pour un cancer du col utérin, la proportion des patientes transfusées est passée de 64 à 40 % (p = 0,04) (7). Dans une seconde étude prospective randomisée comparant le fer oral au fer injectable administré chez 44 patientes sous sels de platine dans le cadre d’une tumeur gynécologique, la proportion de patientes transfusées est passée de 63,6 à 22,7 % (p < 0,01) (8).
Conclusion
L’utilisation du fer dans les affections néoplasiques doit rester pru-
dente et être limitée aux malades ayant une carence démontrée. En cancérologie, l’utilisation du fer doit tenir compte de la balance bénéfice/risque. Le fer est nécessaire à la croissance et au métabolisme des cellules tumorales et la question d’un risque de progression avec l’utilisation des Epo, fréquemment associées au fer, est débattue. Lorsqu’une carence martiale est mise en évidence, la supplémentation en fer est envisagée et l’utilisation du fer injectable peut se révéler utile. Les patients atteints de cancer présentent fréquemment des atteintes de la muqueuse digestive sous chimiothérapie ou un syndrome inflammatoire associé : le traitement par voie orale est
alors mal adapté, ou mal accepté et inefficace, et le fer injectable est une option dans ces situations. En plus d’apporter un bénéfice sur le taux de réponse hématologique de l’Epo, l’association avec le fer injectable entraîne une correction plus rapide de l’anémie, avec une différence significative par rapport au fer oral. à l’avenir, l’utilisation du fer injectable en monothérapie pourrait également permettre de traiter les anémies par carence martiale chez les patients atteints n de cancer.
Mots-clés : Fer injectable, Cancer, Anémie par carence martiale, Epo
Bibliographie 1. Auerbach M, Ballard H, Trout JR et al. Intravenous iron optimizes the response to recombinant human erythropoietin in cancer patients with chemotherapy- related anemia: A multicenter, open-label, randomized trial. J Clin Oncol 2004 ; 22 : 1301-7. 2. Henry DH, Dahl NV, Auerbach M et al. Intravenous ferric gluconate significantly improves response to epoetin alfa versus oral iron or no iron in anemic patients with cancer receiving chemotherapy. Oncologist 2007 ; 12 : 231-42. 3. Steensma DP, Sloan JA, Dakhil SR et al. Phase III, randomized study of the effects of parenteral iron, oral iron, or no iron supplementation on the erythropoietic response to darbepoetin alfa for patients with chemotherapy-associated anemia. J Clin Oncol 2011 ; 29 : 97-105. 4. Hedenus M, Birgegård G, Nasman P et al. Addition of intravenous iron to epoetin beta increases hemoglobin response and decreases epoetin dose requirement in anemic patients with lymphoproliferative malignancies: A
randomized multicenter study. Leukemia 2007 ; 21 : 627-32. 5. Pedrazzoli P, Farris A, Del Prete S et al. Randomized trial of intravenous iron supplementation in patients with chemotherapy-related anemia without iron deficiency treated with darbepoetin alpha. J Clin Oncol 2008 ; 26 : 1619-25. 6. Bastit L, Vandebroek A, Altintas S et al. Randomized, multicenter, controlled trial comparing the efficacy and safety of darbepoetin alpha administered every 3 weeks with or without intravenous iron in patients with chemotherapy-induced anemia. J Clin Oncol 2008 ; 26 : 1611-8. 7. Kim YT, Kim SW, Yoon BS et al. Effect of intravenously administered iron sucrose on the prevention of anemia in the cervical cancer patients treated with concurrent chemoradiotherapy. Gynecol Oncol 2007 ; 105 : 199-204. 8. Dangsuwan P, Manchana T. Blood transfusion reduction with intravenous iron in gynecologic cancer patients receiving chemotherapy. Gynecol Oncol 2010 ; 116 : 522-5.
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mise au point Urologie
Le traitement du cancer du rein métastatique par les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) études et comparaison des ITK Dr Kader Chouahnia*
Introduction Le cancer du rein représente 3 % des cancers de l’adulte (1), l’âge moyen est de 60 ans avec une prédominance masculine. Dans 1/3 des cas, le cancer du rein est découvert en situation métastatique (2). Le carcinome à cellules claires représente plus de 80 % des cas (3). Cette forme est due essentiellement à la perte de fonction du gène suppresseur de tumeur VHL (Von Hippel-Lindau), qui induit une dérégulation de l’HIF (Hypoxia Inducible Factor) (4) précurseur du VEGF.
L
a compréhension des mécanismes biologiques impliqués dans le cancer du rein, notamment l’angiogenèse et les découvertes des molécules inhibitrices à tyrosine kinase (ITK) ciblant le VEGFR, ont depuis 2006, date de leur mise sur le marché, modifié la prise en charge du cancer du rein avancé. Ainsi, on a eu successivement les ITK de première génération (sunitinib et sorafénib), de deuxième génération (pazopanib) et plus récemment de troisième génération (axitinib et tivozanib).
*Service d’Oncologie médicale, CHU Avicenne, Hôpitaux universitaires Paris-Seine-Saint-Denis
onko + • Mai 2013 • vol. 5 • numéro 39
Le traitement de première ligne
Le traitement du cancer du rein métastatique se fera en tenant compte des critères du Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (Tab. 1) (5) : 1. index de Karnofsky diminué (< 80 %) ; 2. taux sérique LDH (> 1,5 fois la normale) ; 3. taux d’hémoglobine bas (< limite inférieure) ; 4. calcémie élevée (> 10 mg/dl soit 2,5 mmol/l) ; 5. délai entre diagnostic initial et traitement < 1 an. Ainsi, on identifie les patients de bon, de mauvais et de pronostic intermédiaire.
Patients de pronostic bon ou intermédiaire
Tableau 1 - Critères du Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC). Nombre de facteurs Pronostic pronostiques Aucun
Favorable
1 ou 2
Intermédiaire
≥3
Faible
des facteurs de stratification : LDH, PS et néphrectomie. La survie globale (SG) était de 26,4 mois versus 21,8 mois ; p = 0,051 en faveur également du sunitinib (Fig. 1) (7). Les effets secondaires du sunitinib sont globalement gérables par ailleurs, chez les patients de plus de 70 ans, la fatigue est présente dans 80,9 %, les mucites dans 61,8 % et l’HTA dans 58,8 % des cas (8).
Sorafénib (Néxavar®) Sunitinib (Sutent®)
C’est un TKI, ciblant la voie du VEGF administré par voie orale à la dose de 50 mg par jour 4 semaines sur 6. Le sunitinib a été comparé à l’interféron-α dans une étude de phase III, portant sur 750 patients dont 1/3 étaient âgés de plus de 65 ans en première ligne (6). Dans cette étude, la survie sans progression (SSP), critère principal de jugement, était de 11 mois versus 5 mois en faveur du sunitinib. Ce bénéfice est indépendant
Le sorafénib est un inhibiteur multikinases initialement développé comme inhibiteur Raf, il a également une action sur le VEGFR 1, 2 et 3, le PDGFR-α, Flt3, cKit et Ret. Dans l’étude de phase III (9) portant sur 903 patients comparant en double aveugle le sorafénib versus placebo en première ligne de traitement, la SG, qui était le critère principal, n’a pas été atteinte et la SSP, critère secondaire, était de 5,5 mois versus 2,8 mois ; 85
DOSSIER Soins de support
Activité physique et cancer Retour sur la 2e journée CAMI Sport et Cancer / ICAT
P
our la deuxième année consécutive, la Fédération nationale CAMI Sport et Cancer a organisé dans le cadre des 8e Forums francophones de la cancérologie une journée dédiée au lien entre l’activité physique et sportive et le cancer et qui a réuni plus de 130 spectateurs et 12 intervenants. L’an dernier, la première journée avait permis de faire un état des lieux des essais cliniques prouvant un impact bénéfique de l’activité physique et sportive en cancérologie (la synthèse de ce colloque est relatée dans le numéro 29 d’Onko+ et le détail de ce
sujet se trouve dans le livre Sport et Cancer : état des lieux aux éditions Chiron). Pour cette deuxième année, nous avons choisi de nous concentrer sur les différents types d’approches proposées aux patients, l’intérêt de ces dernières et l’impact qu’elles peuvent avoir sur le corps des personnes touchées par un cancer en termes de bénéfices. Jean-Marc Descotes Vice-président de la Fédération nationale CAMI Sport et Cancer
1 Présentation et synthèse de l’ICACT du 6 février 2013 ��������������������������������������� p. 90 Jean-Marc Descotes (Paris)
2 Activité physique et prévention primaire du cancer du sein et du côlon ������� p. 92 Pr Martine Duclos (Clermont-Ferrand)
3 Impact sur la qualité de vie et l’estime de soi ��������������������������������������������������������� p. 94 Dr Pierre Saltel (Lyon)
4 Physiologie du muscle à l’effort : applications à la situation du cancer et des traitements ������������������������������������� p. 95 Pr André-Xavier Bigard (Paris), Dr Michèle Beaudry (Bobigny), Dr Laurent Zelek (Bobigny)
5 Fatigue et cancer ������������������������������������������������������������������������������������������������������������� p. 98 Dr Alain Marre (Rodez)
6 Effets sur la mortalité globale et spécifique de l’activité physique et sportive en cancérologie �������������������������������������������� p. 100 Dr Thierry Bouillet (Bobigny)
7 Reconditionnement à l’effort : qu’est-ce que c’est ? Pour qui ? ���������������������� p. 102 Pr Jean Lonsdorfer, Pr Thomas Vogel, Dr Evelyne Lonsdorfer-Wolf (Strasbourg)
8 Présentation du Programme Activ’ (Institut Curie et Siel Bleu) ���������������������� p. 103 Dr Laure Copel (Paris)
9 Quelle formation pour les intervenants en APA ? ���������������������������������������������� p. 104 Dr Laurent Zelek (Bobigny)
Retour de Congrès
4e Congrès Monaco Age Oncology 21 et 22 mars 2013 Concepts de vulnérabilité et de vieillissement en oncogériatrie Dr Gaëtan Des Guetz (Service d’Oncologie, Hôpital Avicenne, Bobigny)
L
a vulnérabilité et le vieillissement en oncogériatrie sont deux concepts discutés lors du dernier MAO, l’un au travers de pathologies gériatriques fréquentes comme les anémies, l’autre lors de sessions plus fondamentales. Ils sont intéressants à connaître avant d’envisager les différentes questions spécifiques d’organes en oncogériatrie. La vulnérabilité est une problématique classique en oncogériatrie et en gériatrie. On peut la définir comme une fragilité vis-à-vis des agressions. Les personnes vulnérables sont celles qui sont menacées dans leur autonomie, leur dignité ou leur intégrité physique ou psychique. La notion de vulnérabilité est particulièrement bien illustrée par la théorie de Bouchon (Fig. 1 et 2).
Maladie chronique ou non
On peut ainsi représenter les capacités que l’organisme mobilise dans deux situations par un diagramme. Au fil des années, les capacités mobilisables diminuent sous les effets du vieillissement. Ceci a pour conséquence de limiter les capacités de résistance au stress d’abord puis, finalement, même de limiter les capacités nécessaires dans les conditions basales. La vulnérabilité correspond à cette zone intermédiaire où les capacités sont insuffisantes en cas de stress mais onko + • Mai 2013 • vol. 5 • numéro 39
Tableau de défaillance d’organes sans pathologie d’organes (1+2+3) Performances de l’organe Effet du vieillissement sur les performances d’organe (1) Pathologies d’organes (2) Affections intercurrentes (3) Avec ou sans traitement ( ?)
1 2 3 ?
?
3
?
Seuil de défaillance
Figure 1 - Modifications liées au vieillissement tissulaire (Bouchon, 1984).
permettent néanmoins de fonctionner dans des conditions basales. Les deux exemples de situation (accident, maladie ou complications) provoquant une vulnérabilité accrue sont schématisés sous deux formes. Dans le cas d’un accident ou d’une maladie aiguë, il existe une perte brutale des capacités étant la conséquence de l’accident. Il est d’ailleurs possible de récupérer un état se rapprochant de l’état initial après résolution de l’affection. Parmi des évènements stresseurs à l’origine de décompensation aiguë, on pourra citer l’infection, l’embolie pulmonaire, une anémie aiguë ou encore une chimiothérapie… Par contre, dans le cas de maladies chroniques comme un cancer avec dégradation progressive de l’état général, les capacités fonctionnelles diminuent lentement et inexorablement.
Critères de fragilité
Les risques associés à la fragilité
sont bien connus avec des pathologies en cascade, des hospitalisations répétées et prolongées aboutissant à une institutionnalisation (risque multiplié par 9 par rapport à un sujet vigoureux), et enfin un risque de décès multiplié par 4 à 3 ans et par 3 à 5 ans. Il apparaît donc nécessaire et indispensable de reconnaître la fragilité des patients pris en charge, ceci avant le stade de décompensation, afin de mettre en œuvre des actions préventives visant à éviter ou retarder une décompensation et donc de cibler les groupes de patients pour lesquels des soins gérontologiques sont à proposer. Des critères ont été précisés pour définir la fragilité, issus d’une société cardiologique, ils permettent néanmoins de caractériser par une perte de forces la fragilité. Cinq critères la définissent : - la faiblesse musculaire de préhension (grip strength), - un amaigrissement involontaire, - l’épuisement, - la diminution de vitesse de marche, 105
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