la Pratique quotidienne en RHUMATOLOGie
Mars 2014 • Volume 11• n° 96 • 9 E
LES NOUVELLES MYOPATHIES INFLAMMATOIRES Que reste-t-il de la polymyosite ? Dr Alain Meyer, Dr Joëlle Goetz, Pr Jacques-Éric Gottenberg et Pr Jean Sibilia
Activités physique et sportive après prothèses totales de hanche et de genou Le point de vue du rhumatologue
Nouvelles recommandations pour l’ostéoporose cortisonique L’interview du Dr Karine Briot
Dr Frank Simon
Dr Michel Bodin
Hyperparathyroïdie et ostéoporose Quand y penser ?
OCMR : un SAPHO pédiatrique ? Des points communs
Cryoglobulinémies Tout pour optimiser la prise en charge
Dr Catherine Cormier
Dr Julien Wipff
Dr Estibaliz Lazaro
La 1re revue française en Rhumatologie
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Développement Professionnel Continu
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sommaire
la Pratique quotidienne en RHUMATOLOGie
Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier • Directrice du Service Rédaction : Odile Mathieu • Rédactrice : Cécile Pinault • Secrétaire de rédaction : Fanny Lentz • Directrice de Fabrication et de Production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin • Maquette et Illustration : Erica Denzler, Élodie Lelong • Directrice de clientèle/projets : Catherine Patary-Colsenet • Service abonnements : Claire Lesaint • Impression : Imprimerie de Compiègne - 2 Av Berthelot - ZAC de Mercières - BP 60524 - 60205 Compiègne cedex Comité de lecture Rédacteurs en chef : Dr Dominique Clerc (Paris) et Pr Thierry Schaeverbeke (Bordeaux). Pr Yannick Allanore (Paris), Dr Laure Artru (Le Mans), Dr Laurence Bellaïche (Paris), Dr Olivier Brocq (Monaco), Pr Gérard Chalès (Rennes), Pr Arnaud Constantin (Toulouse), Dr Philippe Dieudé (Paris), Dr Patrick Djian (Paris), Dr Olivier Fichez (Saint-Raphaël), Dr Gilles Hayem (Paris), Pr Eric Houvenagel (Lomme), Dr Frédéric Jacq (Paris), Dr Alain Karneff (Versailles), Dr Frédéric Lavie (Le Kremlin Bicêtre), Dr Bernard Maillet (Moulins), Pr Yves Maugars (Nantes), Pr Souhaïbou Ndongo (Dakar), Dr Edouard Pertuiset (Pontoise), Dr Muriel Piperno (Lyon), Dr Eric Roulot (Paris), Dr Didier Rousseau (Paris), Dr Philippe Thelen (Paris), Dr Philippe Thomas (Metz), Dr JeanMarc Ziza (Paris). Comité scientifique Pr Bernard Augereau (Paris), Pr Bernard Bannwarth (Bordeaux), Pr Thomas Bardin (Paris), Pr Bernard Cortet (Lille), Dr Henri Dorfmann (Paris), Pr Jean-Denis Laredo (Paris), Dr Catherine Marty (Garches), Pr Anne Redondo (Clichy), Dr Jacques Rodineau (Paris), Pr Christian Roux (Paris), Pr Richard Trèves (Limoges), Pr Pierre Youinou (Brest).
Mars 2014 • Vol. 11 • N° 96
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n Avis d’expert
Nouvelles recommandations pour l’ostéoporose cortisonique L’interview du Dr Karine Briot ������������������������������������������������������������������������ p. 62 Dr Michel Bodin (Griselles)
n COMPRENDRE
OCMR : un SAPHO pédiatrique ? Des points communs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 66 Dr Julien Wipff (Paris)
n À SAVOIR
Hyperparathyroïdie et ostéoporose Quand y penser ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 73 Dr Catherine Cormier (Paris)
n Dossier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
p. 75
LES NOUVELLES MYOPATHIES INFLAMMATOIRES Que reste-t-il de la polymyosite ? Rédigé par Dr Alain Meyer, Dr Joëlle Goetz, Pr Jacques-Éric Gottenberg et Pr Jean Sibilia (Strasbourg)
n SUIVI CHIRURGICAL
Activités physique et sportive après prothèses totales de hanche et de genou Le point de vue du rhumatologue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 82 Dr Frank Simon (Paris)
n LE COIN DES JEUNES RHUMATOLOGUES Cryoglobulinémies
Tout pour optimiser la prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 87
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Dr Estibaliz Lazaro, Dr Carine Greib, Dr Cécile Contin-Bordes, Pr Marie-Sylvie Doutre, Pr Jean-Luc Pellegrin, Pr Jean-François Viallard (Bordeaux)
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avis d’expert
Nouvelles recommandations pour l’ostéoporose cortisonique L’interview du Dr Karine Briot n Lors du 26e congrès de la SFR, en décembre dernier, le Dr Karine Briot a présenté les nouvelles Dr Michel Bodin* recommandations concernant l’ostéoporose cortico-induite. Explications.
Dr Michel Bodin : Dr Briot, bonjour. J’aimerais évoquer avec vous les nouvelles recommandations concernant l’ostéoporose, que vous avez présentées lors de la dernière réunion de la SFR. Dr Karine Briot : Elles concernent la prévention et le traitement de l’ostéoporose cortico-induite. C’est la première cause d’ostéoporose secondaire, elle survient après une corticothérapie prolongée. Le risque osseux est accru en raison de la possibilité de survenue de fracture, surtout au cours des deux premières années, avec une perte osseuse accélérée au début du traitement. Depuis 2003, on connaît les guidelines de l’AFSSAPS relatifs à la prévention de cette ostéoporose, mais elles sont largement insuffisantes : moins de 30 % des femmes ménopausées sous corticothérapie reçoivent un traitement préventif. Il était donc nécessaire de procéder à une actualisation et une simplification de ces recommandations.
M.B. : Cela implique de reprendre une revue plus ou moins exhaustive de la littérature… K.B. : C’est certain. Le plus important est assurément l’analyse des résultats des études, avec la définition des niveaux de preuve pour chaque item étudié (grade A, B ou C).
M.B. : Il y a deux ans, vous aviez publié des recommandations sous l’égide de la SFR et du GRIO totalement en dehors du cadre de l’HAS. Est-ce encore le cas ? K.B. : Absolument. La SFR et nous-mêmes avons travaillé en collaboration étroite avec le GRIO, la Société de
*Rhumatologue, Griselles
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Le Dr Michel Bodin et le Dr Karine Briot lors du congrès de la SFR.
Médecine interne, la Société Française de Gastro-Entérologie, ainsi qu’avec des généralistes – à savoir le Collège des Enseignants en Médecine générale, et la Société Française de Pneumologie qui participera à la relecture. Par rapport à ce que nous avions élaboré il y a deux ans, l’éventail des diverses instances impliquées est beaucoup plus large, puisque les maladies rhumatologiques, les maladies de système et les affections respiratoires sont les plus fréquemment traitées par corticothérapie.
M.B. : En théorie, que faut-il en retenir ? K.B. : Il faut commencer par définir les sujets à risque de fracture, ce qui, a priori, est impossible à savoir. Chez Rhumatos • Mars 2014 • vol. 11 • numéro 96
COMPRENDRE
OCMR : un SAPHO pédiatrique ? Des points communs n L’Ostéite chronique multifocale récidivante (OCMR) est une maladie rare, encore mal connue des praticiens. L’OCMR a de nombreuses caractéristiques cliniques, biologiques, radiologiques et physiopathologiques en commun avec le syndrome SAPHO. Mais s’agit-il de la forme juvénile de cette affection ?
Introduction Les Ostéites chroniques multifocales récidivantes (OCMR) ou Ostéites chroniques non bactériennes (OCN) appartiennent au groupe des maladies rares (OMIM#259680) dont la prévalence, probablement sous-estimée, est évaluée à 1-2 cas par million d’habitants (Orphanet.net). Décrite en 1972 par Giedon (1), cette maladie se caractérise par de douloureuses poussées inflammatoires osseuses récidivantes traduisant la présence d’ostéites multiples aseptiques. Récemment, une étude française multicentrique a permis, pour la première fois, d’identifier 3 sous-groupes homogènes de patients OCMR ayant des caractéristiques démographiques, cliniques, biologiques et pronostiques distinctes. Les principaux diagnostics différentiels, notamment des formes monofocales, sont les ostéomyélites septiques ou les tumeurs osseuses primitives, ce qui nécessite une biopsie osseuse et parfois l’instauration
*Service de Rhumatologie A, Université Paris Descartes, APHP, Hôpital Cochin, Paris
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Dr Julien Wipff*
d’une antibiothérapie d’épreuve. Le traitement des OCMR n’est actuellement pas codifié. Les Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont assurément la première ligne de traitement avec une excellente efficacité. En cas d’échec dans les formes les plus sévères, peuvent se discuter les DMARDs, les bisphosphonates et les biothérapies de type antiTNFα. L’OCMR a tout d’abord été rapprochée des spondyloarthropathies. Cependant, la description d’association non exceptionnelle d’OCMR avec un psoriasis ou une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique), et les résultats d’études génétiques récentes dans les formes murines (CMO) et dans le syndrome de Majeed, suggèrent que les OCMR pourraient plutôt appartenir au groupe des maladies auto-inflammatoires. L’OCMR est considérée par de nombreux auteurs comme la forme pédiatrique du syndrome SAPHO (Synovite, Acné, Pustulose, Hyperostose, Ostéite) décrit dès 1987 (2). Les avancées récentes concernant la compré-
hension des OCMR (clinique, évolution, imagerie, physiopathologie et traitements) permettent de placer les OCMR dans le spectre des maladies auto-inflammatoires à expression osseuse, mais peuton dire que l’OCMR est un simple SAPHO pédiatrique ?
Comment faire le diagnostic ? Le diagnostic d’OCMR repose sur un faisceau d’arguments positifs et négatifs. En effet, non seulement il faut collecter des arguments en faveur du diagnostic, mais il faut aussi, le plus souvent, avoir suffisamment d’arguments pour éliminer les principaux diagnostics différentiels (ostéomyélite infectieuse, tumeur osseuse, histiocytose langerhansienne).
Aspects cliniques Les OCMR débutent en moyenne vers l’âge de 10 ans (3-5) et sont plus fréquentes chez les filles (3-7). Le diagnostic par rapport au début des symptômes, est posé avec un retard de 18 mois en moyenne, de quelques semaines à plusieurs années (3, 5). Rhumatos • Mars 2014 • vol. 11 • numéro 96
à savoir
Hyperparathyroïdie et ostéoporose Quand y penser ? n La recherche clinique et biologique d’arguments de dysfonctionnements parathyroïdiens permet de suspecter puis d’établir des diagnostics qui auront des prises en charge spécifiques quand ils s’accompagnent de complications, tout particulièrement devant une ostéopathie fragilisante. La fréquence de l’hyperparathyroïdie incite à ne pas négliger des anomalies mêmes modérées des paramètres phosphocalciques.
D
evant toute déminéralisation, compliquée ou non de fracture, on recherche toujours une ostéopathie fragilisante autre que l’ostéoporose post-ménopausique. L’hyperparathyroïdie primitive fréquente en post-ménopause (2 % des femmes post-ménopausiques) incite en premier lieu à rechercher les arguments cliniques que sont une asthénie, une polyuriepolydipsie, des nausées et l’existence de lithiase rénale éventuellement symptomatique avec des crises de coliques néphrétiques. Comme pour toutes les autres ostéopathies fragilisantes, on y pensera d’autant plus que l’on constate une perte osseuse inexpliquée, sous traitement hormonal substitutif par exemple, ou l’apparition de cascade de fractures alors que la prévention fracturaire paraît optimale par traitement hormonal substitutif ou par traitements anti-ostéoporotiques, ou encore lorsqu’il s’agit d’une femme en pré-ménopause sans aucun facteur expliquant un risque de fractures.
*Rhumatologue, Hôpital Cochin, Paris
Rhumatos • Mars 2014 • vol. 11 • numéro 96
Dr Catherine Cormier*
En dehors de la clinique, le bilan biologique minimal à réaliser devant toute ostéopathie déminéralisante orientera vers le diagnostic d’hyperparathyroïdie primitive devant plusieurs types d’anomalies isolées ou associées. S’il existe une hypercalcémie sur la calcémie corrigée par l’albuminémie, on fera, si cela n’a pas déjà été fait le même jour que la calcémie, un dosage de Parathormone (PTH) qui sera donc toujours interprété couplé à un dosage de calcium. L’hyperparathyroïdie primitive est caractérisée par une hypercalcémie associée à une PTH élevée ou normale haute, inadaptée à l’hypercalcémie. L’existence d’une hypophosphatémie fera également suspecter l’hyperparathyroïdie primitive même si la calcémie n’est pas élevée. En effet, la principale cause de diminution de la phosphatémie est une fuite rénale de phosphore secondaire à une élévation de la parathormone qu’elle soit d’ailleurs primitive ou secondaire. En l’absence d’élévation de la calcémie ou de diminution de la phosphatémie, une élévation de la PTH pourra être le seul élément qui va faire penser à un dysfonctionnement parathyroï-
dien. Lorsque la PTH est isolément augmentée sans hypercalcémie, le diagnostic le plus fréquent est une hyperparathyroïdie secondaire. Les principales causes de cette hyperparathyroïdie secondaire sont l’insuffisance en vitamine D, l’insuffisance d’apport alimentaire en calcium, l’insuffisance rénale au mieux appréciée par la mesure de MDRD (dès que la clairance de créatinine par MDRD est inférieure à 60 ml/min, on peut constater une élévation de la PTH), les fuites rénales de calcium responsables d’une tendance hypocalcémique avec réponse parathyroïdienne qui sont dues à des tubulopathies, à des traitements diurétiques de l’anse, à la prise d’aliments susceptibles d’entraîner une fuite rénale de calcium (les régimes très salés évoqués par une hypernatriurèse supérieure à 150 mmol/j, les régimes riches en théine et caféine, classiquement plus d’1/2 litre de boisson riche en théine ou caféine sont susceptibles d’entraîner une fuite automatique de calcium). En l’absence de cause d’hyperparathyroïdie secondaire et de traitements responsables d’élévation de la PTH (lithium, 73
Les nouvelles myopathies inflammatoires
DOSSIER
Les nouvelles myopathies inflammatoires Que reste-t-il de la polymyosite ? Dossier rédigé par Dr Alain Meyer*, Dr Joëlle Goetz**, Pr Jacques-Éric Gottenberg*** et Pr Jean Sibilia***
n Les myopathies inflammatoires sont des maladies très rares, caractérisées par une faiblesse musculaire et la présence d’une inflammation au sein des muscles squelettiques, qui ont longtemps été considérées comme une seule entité, désignée sous le terme de polymyosite. Les avancées dans les domaines de l’histologie, de l’immunologie et de la biologie moléculaire ont conduit à un éclatement de ce cadre nosologique en différentes pathologies dont la clinique, la physiopathologie et le pronostic sont en fait très différents. La polymyosite apparaît de plus en plus comme une entité “en voie de disparition” alors que de nouveaux cadres nosologiques émergent.
L’émergence du concept de polymyosite (1880- 1975) Le terme de “polymyosite” fut introduit dans la littérature médicale à la fin du XIXe siècle, quasi simultanément par Wagner (Leipzig), Unverricht (Léna) et Hepp (Strasbourg) pour désigner une inflammation d’allure primitive de l’ensemble de la musculature squelettique (Fig. 1). Quelques années plus tard, Unverricht proposa le terme de “dermatomyosite” pour démarquer de la polymyosite, une atteinte inflammatoire touchant à la fois les muscles squelettiques et la peau. Il faut attendre les années 1950 pour que, sur la base de revues de la littérature et de sé*Service de rhumatologie - centre de référence des maladies auto-immunes rares, Service des explorations fonctionnelles-Exploration fonctionnelle musculaire, CHU de Strasbourg **Service d’immunologie, CHU de Strasbourg ***Service de rhumatologie - centre de référence des maladies auto-immunes rares, CHU de Strasbourg
Rhumatos • Mars 2014 • vol. 11 • numéro 96
Figure 1 - Description historique de la polymyosite par Paul Hepp (Berl Klin Wochenschr 1887 ; 24 : 297-9).
ries de patients, les premiers critères diagnostiques de ces maladies soient proposés. Les critères publiés par Bohan et Peter (1, 2) sont ceux qui ont été le plus largement acceptés (Tab. 1). Ces auteurs envisageaient les myopathies inflammatoires comme une seule entité, désignée par le terme de “polymyosite”, dont la physiopathologie restait obscure.
La crise du concept (1960-2003) Dès les années 1960, l’étude de cohortes de patients, les progrès de l’histologie musculaire, la découverte des premiers auto-anticorps spécifiques des myopathies inflammatoires ont permis une meilleure description de ces maladies. Ces avancées importantes dans la compréhension des myopathies inflammatoires, ont abouti à une mise à 75
SUIVI CHIRURGICAL
Activités physique et sportive après prothèses totales de hanche et de genou Le point de vue du rhumatologue n Les arthroplasties de hanche (PTH) et de genou (PTG) ont transformé le pronostic des arthroses sévères de ces articulations avec des résultats satisfaisants dans plus de 80 % des cas avec un recul supérieur à 10 ans. Le rhumatologue est souvent en première ligne pour le suivi et les conseils après prothèse. Le suivi chirurgical est parfois aléatoire et le patient consulte alors son rhumatologue, pose des questions ou sollicite des conseils. L’amélioration importante des possibilités fonctionnelles, l’augmentation de l’espérance de vie, le bon état général d’un nombre important de sujets âgés justifient la demande accrue et légitime d’une reprise ou de la mise en route d’une activité physique ou sportive.
Revue de la littérature La littérature est assez succincte en Europe, en particulier en France, dans le milieu rhumatologique.
Aux États-Unis En médecine du sport et aux États-Unis, elle est plus abondante, mais concerne les sports les plus pratiqués aux États-Unis et par fréquence : le golf, le tennis, le jogging. M.A. Mont et al. ont fait une étude dans un club de tennis (1) : 14 % des patients avec une PTH reprennent le tennis en simple, 34 % en double, 55 % ont abandonné définitivement ! Les études privilégient les PTH par rapport aux
PTG en raison du meilleur résultat fonctionnel. Il en résulte un consensus relatif des publications de médecine sportive (2) (Tab. 1).
En Europe En Europe, l’étude la mieux documentée en rhumatologie est le travail allemand réalisé par Hoch et al. dans le cadre de l’Ulm Osteoarthritis Study (Tab. 2 et 3) (3). On est surpris par le très grand pourcentage de sujets ayant eu une activité sportive (entre 94 et 97 %), mais ont été incluses comme “activité
Dr Frank Simon*
sportive” : la danse, le bowling et d’autres activités non prises en compte dans les séries habituelles ! Cette étude concerne la reprise du sport après PTH et PTG, 5 ans après la pose de la prothèse, dans une cohorte en milieu orthopédique sur 4 centres. On remarque que seul un tiers environ des patients avaient gardé une activité sportive au cours de l’évolution de leur arthropathie et que, parmi eux, la moitié a repris le sport pour les PTH et seulement un tiers pour les PTG. Les raisons évoquées au
Tableau 1 - Sports autorisés dans les publications nord-américaines. • Golf : 6 mois après la prothèse • Natation : 1 mois fonction de la cicatrisation • Vélo : 2 mois (risque traumatique) • Voile : 3 mois • Tennis en double : 6 à 7 mois après l’intervention au rythme de 3 fois par semaine au maximum.
*Rhumatologue, Institut Arthur Vernes, Paris VI
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Rhumatos • Mars 2014 • vol. 11 • numéro 96
Le coin des jeunes rhumatologues
Cryoglobulinémies Tout pour optimiser la prise en charge n Les cryoglobulines sont constituées d’immunoglobulines ayant la propriété de précipiter à une température inférieure à 37°C et de se redissoudre lors du réchauffement du sérum. Selon leur structure immunochimique, il existe trois entités différentes, les cryoglobulinémies de type I et les cryoglobulinémies mixtes de type II ou III. Les manifestations cliniques associent de façon variable une vascularite des vaisseaux de petit calibre, des microthromboses vasculaires et un syndrome d’hyperviscosité. Le purpura vasculaire reste la présentation clinique la plus habituelle. Les étiologies des cryoglobulinémies comprennent les syndromes lymphoprolifératifs, les maladies auto-immunes et les infections virales avec principalement le virus de l’hépatite C. Une meilleure connaissance de la physiopathologie des cryoglobulinémies a permis, ces dernières années, d’optimiser la prise en charge de ces patients. Cependant, leur pronostic est grevé par les atteintes d’organes nobles et les complications infectieuses des Dr Estibaliz Lazaro1, Dr Carine Greib1, Dr Cécile Contin-Bordes2, traitements immunosuppresseurs. Pr Marie-Sylvie Doutre3, Pr Jean-Luc Pellegrin1, Pr Jean-François Viallard1
Définition Les cryoglobulinémies se définissent par la présence dans le sérum d’un précipité apparaissant à une température inférieure à 37°C et disparaissant lors du réchauffement du sérum. Elles sont constituées d’immunoglobulines (Ig) qui selon leur type et leur clonalité permettent de distinguer trois entités immunochimiques (Fig. 1) (1) : • les cryoglobulines de type I formées d’une Ig monoclonale de type IgG ou IgM ; • Les cryoglobulines de type II
1 Service de médecine Interne, Centre François Magendie, CHU Bordeaux, Pessac 2 Laboratoire d’immunologie, Hôpital Pellegrin, CHU Bordeaux, Bordeaux 3 Service de dermatologie, Maison du Haut-Lévêque, CHU Bordeaux, Pessac
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associant à un composant polyclonal IgG, IgM ou IgA un composant monoclonal IgM ou IgG définissant le type Iia ou un composant oligoclonal de type IgM et/ou IgG définissant le type IIa ; • Les cryoglobulines de type III contenant des IgM et des IgG polyclonales. Les formes de type II et III sont aussi désignées cryoglobulines mixtes du fait de la présence conjointe d’IgG et d’IgM.
Étiologies Les étiologies les plus fréquemment associées à une cryoglobulinémie sont les infections virales, les maladies auto-immunes et les hémopathies (2). Les cryoglobulinémies essen-
tielles représentent 10 à 25 % des formes rapportées (3).
Étiologies infectieuses Les étiologies infectieuses sont de façon très prédominante d’origine virale avec au premier rang le virus de l’hépatite C (VHC) (4). Il est classiquement associé aux cryoglobulinémies de type II. Le virus de l’hépatite B et le VIH, bien que moins fréquents, font également partie du bilan étiologique (3, 5). Selon le contexte clinique et en cas de négativité de ces sérologies virales, une recherche plus exhaustive est justifiée, des cryoglobulinémies étant aussi rapportées avec de nombreuses étiologies infectieuses virales, bactériennes ou parasitologiques (cytomégalovirus, parvovirus B19, 87
rendez-vous de l’industrie
RHUMatismes inflammatoires
Comprendre l’impact des peurs et des croyances des patients
son médecin, ce qui permet d’enrichir le dialogue lors des consultations. n Pour en savoir plus : www.ucb-france.fr, sfr.larhumatologie.fr
L
ors de la 6e Journée nationale de la section Éducation thérapeutique (ETP) de la Société Française de Rhumatologie (SFR), le laboratoire UCB a organisé un symposium intitulé « Le patient acteur de sa santé : surmonter les craintes pour plus d’autonomie ». La première partie du symposium était consacrée aux peurs et aux croyances des patients atteints de rhumatismes inflammatoires chroniques. Le laboratoire UCB et la Fondation Arthritis se sont associés en 2011 pour mener la première étude sur le sujet : l’étude EPOC (Étude patient : opinions et craintes), en interrogeant 50 patients sur leur ressenti de la maladie, son impact sur la vie quotidienne et sur la qualité de la prise en charge. Une nouvelle phase, qui débutera en avril 2014, va mesurer chez 1 000 patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde ou de spondyloarthrite les peurs et les croyances liées à la maladie, grâce à un questionnaire. Les patients seront recrutés via 250 rhumatologues. Les résultats sont prévus pour 2015. La deuxième intervention portait sur l’accompagnement pour l’exercice physique des patients atteints de spondyloarthrite, avec un focus sur le rôle d’une association de patients. Parmi ceux atteints de spondyloarthrite, 57 % ne font plus d’activité physique, car ils pensent qu’elle est source de douleurs et de blessures. Il s’agit d’une croyance, car l’exercice physique réduit les symptômes d’ankylose articulaire, diminue la sensation de raideur. Les associations de patients, telle que l’ACS (qui a organisé une ascenscion du Mont-Blanc par des patients atteints de spondyloarthrite) peuvent inciter à poursuivre une activité sportive malgré leur rhumatisme inflammatoire. La dernière présentation, sur les outils digitaux, montrait comment ceux-ci pouvaient faciliter la relation médecinmalade. La qualité de la relation entre le médecin et son patient joue un rôle important dans la prise en charge de sa pathologie, en particulier pour les maladies chroniques. Des outils de communication, telle que la plateforme Sanoïa, offrent au patient la possibilité de stocker des données sur sa pathologie, ses traitements, et de les partager avec
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Dispositif médical
Nouveautés pour la ceinture Lombatech®
L
e leader européen du dispositif médical, Thuasne, renouvelle sa ceinture lombaire Lombatech®. Parmi les innovations, la nouvelle conception de la sangle additionnelle, offrant davantage d’aisance à l’utilisation de la ceinture et le tissu Coolmax®, intégré au plastron dorsal, qui permet à la peau de respirer. Une taille supplémentaire vient s’ajouter à celles de la gamme : la taille 5, permettant l’utilisation de la ceinture jusqu’à 160 cm de tour de taille. Son tarif LPPR est de 47,19 € pour le modèle de 21 cm, et de 55,86 € pour le modèle 26 cm. n Pour en savoir plus : www.thuasne.fr
Traumatologie
Lancemement d’une nouvelle attelle de cheville
L’
A2T® (attelle talo-tarsienne), conçue par Cizeta Ortò, la branche orthopédique de Cizeta Medicali, est une orthèse stabilisatrice légère en polymère thermoplastique, qui permet l’immobilisation de la cheville avec et sans chaussures. Elle limite les mouvements de varus et de valgus de la cheville et empêche la flexion plantaire tout en laissant libre la dorsiflexion. Ainsi, l’A2T® bloque les mouvements d’abduction, d’adduction et de prono-supination du pied. Sa forme ne comprime pas les zones œdématiées afin de faciliter le traitement par cryothérapie. Cette attelle est efficace sur les entorses moyennes à graves. Elle existe en taille unique. Son tarif de remboursement LPPR est de 27,44 €. n Pour en savoir plus : www.cizetamedicali.fr
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