Uddrag fra Geriatri

Samlet / not press

28 mm 174 mm

28 mm 21 mm

I hånden har du grundbogen om geriatri og pleje af geriatriske patient-

Geriatri

Ny gennemgribende lærebog i geriatri

174 mm

er. Den er skrevet af specialister med klinisk og teoretisk erfaring og er læger, social- og sundhedsassistenter, hjemmesygeplejersker mv. også kunne drage nytte af bogen.

Geriatri er et komplekst speciale, og grundbogen giver det fundament, du har brug for i arbejdet med geriatriske patienter, og kommer bl.a. ind på aldringsfysiologi, ernæring, mund- og tandpleje samt vurdering af funktionsevne og relevant dataindsamling.

Bogen er skrevet med inddragelse af nationale og internationale retningslinjer og anbefalinger baseret på den nyeste viden og evidens.

Den pædagogiske tilgang understreges af en overskuelig opbygning mulighed for at opsummere og teste din viden.

GITTE ROHDE Sygeplejerske, lektor og Master of Public Health. Hun har derudover en diplomeksamen i ledelse og underviser sygeplejerskestuderende på VIA University College, Horsens.

SUSANNE RASMUSSEN Sygeplejerske og funktionsleder for demensområdet på Sundhedscenter Horsens, tilknyttet Horsens Kommune.

NINA VAHL Overlæge, ph.d. og speciallæge i geriatri på Medicinsk Afdeling,

246 mm

samt figurer, tabeller, faktabokse, cases og studiespørgsmål, der giver

Gitte Rohde, Susanne Rasmussen og Nina Vahl (red.)

målrettet sygeplejerskestuderende og sygeplejersker. Herudover vil

Geriatri Grundbog til sygeplejefaget

Regionshospitalet, Horsens.

GITTE ROHDE, SUSANNE RASMUSSEN OG NINA VAHL (RED.)

ISBN: 978-87-7749-999-9

FADL’S FORLAG FADL’S FORLAG

Geriatri _PRESS.indd 1

9

788777

499999

25/03/2019 13.12

GERIATRI – en grundbog i sygeplejen

Gitte Rohde, Susanne Rasmussen og Nina Vahl (red.)

FADL’S FORLAG

geriatri_bog.indb 1

25/03/2019 14.10

Kære læser,

Tak, fordi du har valgt at købe denne bog. Vi er meget glade for, at du har valgt at bruge vores fysiske bog i stedet for at downloade den ulovligt på nettet. Bag FADL’s Forlag sidder hundredevis af mennesker som forfattere, redaktører, ansatte i butikken og mange flere, som er afhængige af, at deres bøger bliver solgt. Når man vælger at købe en bog, så fravælger man at downloade en ulovlig kopi af en bog, hvilket er det samme som at lade være med at stjæle – og det er dejligt, at du vil være med til at stoppe denne tendens.

Tak, fordi du vil være med til at give hårdtarbejdende mennesker den anerkendelse, de fortjener.

En studerende

Geriatri – en grundbog i sygeplejen Gitte Rohde, Susanne Rasmussen og Nina Vahl (red.) © FADL’s Forlag 2019 1. udgave, 1. oplag ISBN 978-87-7749-999-9 Illustrationer: Birgitte Lerche Projektledelse og forlagsredaktion: Joachim Sømark Cover: Lene Nørgaard, Le Bureau Grafisk opsætning: Kathinka Fennestad, KAT·ART Tryk: Opolgraf Printed in Poland, 2019 Studenterreviewere: Christina Doris Wätzold Schaltz, Antonietta Kragh, Signe Larsen, Tina Berg og Kirstine Hyttel Pedersen.

Mekanisk, fotografisk eller anden gengivelse af denne bog eller dele heraf er kun tilladt ifølge overenskomst mellem Undervisningsministeriet og CopyDan. Enhver anden udnyttelse inden forlagets skriftlige samtykke er forbudt ifølge gældende dansk lov om ophavsret.

FADL’s Forlag

Amagertorv 29B, 3. sal Fagfællebedømt mærke København K teksten hænger fat1160 i mærket www.fadlforlag.dk skriv til forlaget: redaktion@fadlsforlag.dk

FAGFÆLLEBEDØMT / I henhold til ministerielle krav betyder bedømmelsen, at der fra en fagfælle på ph.d.niveau er foretaget en skriftlig vurdering, som godtgør denne bogs videnskabelige kvalitet.

geriatri_bog.indb 2

25/03/2019 14.10

INDHOLD Forord ������������������������������������������� 6

­Samarbejde i hjemme-

Bogens forfattere ��������������������� 10

­sygeplejen ����������������������������������� 56 Akut og kritisk syge ældre �������60

1. Aldringsfysiologi ������� 13

Tværfaglig ­kommunikation ����� 63

Indledning ��������������������������������� 14

Etiske og metodologiske

Hvorfor ældes vi? ��������������������� 15

overvejelser i forbindelse

Hjernen (CNS) ��������������������������� 16

med dataindsamling ��������������� 63

Det perifere ­nervesystem ��������17

Studiespørgsmål �����������������������64

Det autonome nervesystem ��� 18 Hørelse ���������������������������������������20

3. Vurdering af funktionsevne ���������� 69

Lugt og smag ��������������������������� 21

Indledning ��������������������������������� 70

Syn ��������������������������������������������� 18

Hjerte ����������������������������������������� 21

Funktionsevne som

Det perifere vaskulære

begreb ����������������������������������������71

system ��������������������������������������� 22

Funktionsevne­nedsættelse

Lunger ��������������������������������������� 22

og funktions­nedsættelse ������� 75

Gastro­intestinal-kanalen (GI) � 23

Afslutning ����������������������������������� 78

Nyre- og urinveje ��������������������� 27

Studie­spørgsmål �����������������������80

Det muskuloskele­tale system ��������������������������������������� 29

4. Ernæring �������������������� 83

Hæmatologi ������������������������������31

Indledning ���������������������������������84

Immunologi ������������������������������ 32

Aldersbetingede ændringer ��� 85

Hud ��������������������������������������������� 33

Underernæring hos ældre �����86

Det endokrine s­ ystem ������������� 35

Ernærings­processen ���������������89

Studiespørgsmål ����������������������� 36

Ernæringsplan – indsats og handling �������������������������������94

2. Sygeplejefaglig dataindsamling �����������������39

Refeeding �������������������������������100

Indledning ���������������������������������40

om ernærings­indsatser ��������� 102

Egenomsorg og dagligdags­

Sociale aspekter ��������������������� 104

aktiviteter ����������������������������������� 43

Kommunikation ved

Fysisk funktion �������������������������46

overflytning og udskrivelse ��� 105

Kognitiv ­funktion ���������������������49

Studiespørgsmål ��������������������� 106

Tværfagligt ­samarbejde

Livskvalitet/­socialt netværk ����� 53

geriatri_bog.indb 3

25/03/2019 14.10

5. Mund, tænder og den geriatriske patient ������������������������� 109

Kærlighed og seksualitet som begreber ������������������������� 152 Aldring – kroppens

Indledning ������������������������������� 110

forandring ������������������������������� 153

Almentilstande og

Berøring og hudsult ��������������� 155

munden ����������������������������������� 113

Seksualitet og sygdom ��������� 156

Den daglige mundpleje ����������116

Aldring og parforhold ����������� 158

Hvis patienten har behov

Rolleskift i parforholdet ��������� 159

for en tandlæge ����������������������121

Etiske udfordringer:

Studiespørgsmål ��������������������� 122

personalefri tid ����������������������� 160 Plejecentre: privatrum/

6. Kommunikation ������� 125

enerum ����������������������������������� 160

Indledning ������������������������������� 126

Hvor går grænsen? ������������������161

Kommunikation

Kærligheds­relationen

generelt ����������������������������������� 127

og ­plejecentre ������������������������� 163

­Sundhedsfremme og

De pårørende ������������������������� 164

social­pædagogik

PLISSIT-modellen ������������������� 164

i kommuni­kationen ��������������� 130

Seksualpolitik ������������������������� 166

Omdrejningspunkter for

Studiespørgsmål ��������������������� 167

sundheds­fremmende og socialpædagogisk kommunikation ��������������������� 133

8. Smerte- og sanseindtryk ��������������171

­Kommunikation med

Indledning – smerte, en

ældre, som har en fysisk

­oplevelse for ­livet ������������������� 172

funktions­nedsættelse ����������� 134

Baggrund ��������������������������������� 173

Kommunikation med

Den nociceptive proces ������� 175

mennesker, der har et

Aldersrelaterede

­kognitivt handicap ����������������� 135

ændringer i nerve-

Kommunikation og

­systemet og på

hjælpemidler ��������������������������� 137

smerte­oplevelsen ������������������� 179

Skriftlig dokumentation

Kommunikation,

af den fælles indsats ������������� 139

metakognition og smerte �����180

Studiespørgsmål ��������������������� 143

Forskelle i opfattelsen af smerter mellem

7. Ældre og seksualitet ����������������� 147

geriatri_bog.indb 4

generationer ��������������������������� 182 Patient­rapporterede

Indledning ������������������������������� 149

mål og den geriatriske

Seksualitet ������������������������������� 150

patient ������������������������������������� 182

Professionel, personlig

Non-­farmakologisk

og privat ������������������������������������151

smerte­behandling ����������������� 183

25/03/2019 14.10

Forebyggelse og

11. Demens og delir ������� 227

smerteprofylakse ������������������� 187

Demens �����������������������������������228

Studiespørgsmål ��������������������� 188

Alzheimers sygdom ��������������� 231 Andre demens­sygdomme ��� 243

9. Viden og udvikling ������������������� 191

Delir ����������������������������������������� 247 Studiespørgsmål ���������������������248

Indledning ������������������������������� 192 Undervisning og

12. Palliation og død ����� 251

information ����������������������������� 193

Palliation ��������������������������������� 252

Lærings­potentialer

Den palliative indsats ������������� 257

og -hensyn hos den

Den sidste tid og døden �������265

svækkede ældre ��������������������� 196

Studiespørgsmål ���������������������268

Hukommelse og andre vigtige kognitive funktioner ������������������������������� 198 Sygdomsindsigt,

13. Juridiske rammer og etiske udfordringer ������������� 273

helbreds­opfattelse og

Lovgrundlag ��������������������������� 274

psykologisk mestring �������������202

Patienters retstilling ��������������� 275

Samarbejde med

Sundheds­personens

pårørende og

ansvar og pligter ���������������������285

professionelle

Studiespørgsmål ��������������������� 287

omsorgspersoner ������������������� 207 Studiespørgsmål ���������������������208

Stikordsregister ������������� 289

10. Inkontinens ��������������� 211 Alders­forandringer og sygdomme i urinvejene ��������� 212 Urininkontinens ��������������������� 213 Sygeplejefaglige interventioner i forhold til urin­inkontinens ������������������� 214 Urinvejs­infektion ��������������������� 218 Studiespørgsmål ���������������������223

geriatri_bog.indb 5

25/03/2019 14.10

FORORD

Vi har tre aldre: Den, der fremgår af dåbsattesten, og som er ret ligegyldig. Så har vi en biologisk, som er vigtigere, for den fortæller, at vi er skrøbelige og kan blive syge og til sidst må sige farvel til livet. Men vigtigst er vores ”evighedsalder”. Det er den alder, der følger os hele livet (Geismar, 1943).

At blive ældre er noget, der overgår hovedparten af os, men hvordan det opleves at blive ældre, kan kun de ældre selv fortælle os. Disse erfaringer er afgørende for sundhedsprofessionelle generelt og sygeplejersker specielt, når de møder patienter, der har nået en høj alder.

Så længe vores kroppe er unge og raske, tænker vi ikke meget over, at de ældes. Man tager sin krop for givet, den adlyder os som en tjener, hvis vi passer på den – men ældes gør den.

Aldringsprocessen sker kontinuerligt og ustoppeligt fra vi er i 20’erne. Det er først, når kroppen ikke længere lystrer uden at ”beklage sig”, eller når vi rammes af sygdom, der reducerer

6

geriatri_bog.indb 6

funktioner og kræfter, at vi føler en oplevelse af at blive ældre.

Mange ældre oplever, at der er en uoverensstemmelse mellem krop og sind. De kan forundres over, at spejlet ikke længere afspejler den person, som de føler sig indeni.

Det er dog ikke kun aldring af kroppen, der giver en oplevelse af at blive ældre. Kommentarer og signaler fra omverdenen kan også afstedkomme dette. Vi er alle påvirkede af, hvordan andre opfatter os, og selv om mange ældre ikke opfatter sig selv som ældre, kan kommentarer fra familie, venner og andre, man møder, lede til, at man begynder at opleve sig som ældre.

Studier fra Tyskland har vist, at ældre har en evne til at tilpasse sig, og at ældre mennesker aktivt vurderer og tilpasser sine forventninger og mål, ud fra de muligheder de har, for at realisere dem. Denne psykologiske tilpasning og afstemning mellem de ressourcer, muligheder og ønsker, man har, gør det muligt for mennesker i en høj alder at leve et liv, de opfatter som tilfredsstillende og værdifuldt (Brandtstädter, Rothermund, Kranz og Kühn, 2010).

Mange ældre beskriver oplevelsen

FORORD

25/03/2019 14.10

af alderdommen som en uvelkommen byrde, der skjuler den, de egentlig er.

Men ældre har trods aldringsprocessen, sundhedsudfordringer og andre livsændringer samt tab en betydelig evne til at tilpasse sig og mestre forandringer. Forskning viser, at kognitivt velfungerende ældre, der er fysisk skrøbelige og af den grund flytter ind i en plejebolig, har en vilje og styrke til at finde sig tilrette i nye omgivelser (Bergland, 2006). Samtidig har andre undersøgelser vist, at plejepersonalet har afgørende betydning for at støtte den ældre i egen mestring og kan i værste fald hindre beboerens egen indsats (Fetherstonhaugh, Tarzia og Nay, 2013).

At skulle fraflytte sin bolig, hvor man måske har boet hele sit liv, kan være en stor omvæltning. Ikke blot flytter man fysisk ind i en mindre bolig, hvor det ikke altid er muligt at få plads til alle sine ejendele, men samtidig flytter man ind på en institution, hvor der er rammer og regler, der styrker hverdagen. Forskning har beskrevet, hvordan de mentalt friskeste beboere i plejebolig forsøger at undgå fælleskabet med dårligere beboere, som de føler sig tvunget til at være sammen med, når plejepersonalet samler alle til ”socialt samvær”. De ældre begrunder deres modstand mod at indgå i sådanne fællesskaber med, at de ikke føler, at de har noget til fælles med de øvrige beboere og ikke føler sig gamle i den forstand, som de opfatter de andre (Bergland og Kirkevold, 2008).

At blive ældre, skrøbelig og afhængig af hjælp er en udfordring for alle ældre. Den måde, vi møder den ældre på, er afgørende for, hvordan relationen bliver. Såvel de sundhedsprofessionelle som de ikke-sundhedsprofessionelle har afgørende indflydelse på den ældres oplevelse af respekt, værdighed og integritet.

Da en gammel dame på et engelsk alderdomshjem var død, fandt sygeplejersken dette digt i hendes skrivebordsskuffe.

Hvad ser du søster, her i min stue?

En gammel, sur og besværlig frue Usikker på hånden og fjern i blikket – lidt griset og rodet, hvor hun har ligget.

Du taler lidt højt, men hun svarer ikke Hun savler og hoster, har snue og hikke.

Hun takker dig ikke for hvad du gør, og er tit, som hun slet ikke bør.

Er det hvad du tænker? Er det hvad du ser?

Så luk øjnene op og se, der er mer’!

Nu skal jeg fortælle dig, hvem jeg er, Den gamle kone, der ligger her: Jeg er et barn i et lykkeligt hjem Med forældre og søskende – jeg elsker dem.

Jeg er ung på seksten med håb og drømme, så let på fod og tanker så ømme.

Jeg er brud på tyve med roser på kind, I mit eget hjem går jeg lykkeligt ind.

Jeg bli’r mor og bygger et hjem så trygt Og værner mine mod kulde og frygt.

FORORD

geriatri_bog.indb 7

7

25/03/2019 14.10

Og børnene vokser – og sorger og glæder med årene veksler, vi ler og vi græder.

Så flyver ungerne bort fra reden, min mand mig trøster, vi nyder freden.

Vi når de halvtreds og børnebørn kommer Og bringer uro og glæder hver sommer.

Men så kommer sorger og tunge dage, Min mand er død, jeg er ene tilbage.

For børnene har nu selv børn og hjem, Og der er meget, der optager dem.

Og borte er alle de gode år, de glade dage og gode kår.

Nu piller alderen fjerene af mig, Min ynde og kraft bliver taget fra mig.

For ryggen er bøjet og synet svigter, Men jeg har ikke kræfter til dagens pligter.

Mit hjerte er tungt og mit hår er gråt, Med hørelsen er det også lidt småt.

Men inden i dette gamle kadaver er endnu levende smukke enklaver, Der lever barndom, ungdom og steder, Der lever minder, sorger og glæder.

De gladeste minder i sindet synger, skønt alderens byrde mit hjerte tynger.

Hvad ser du så søster? – En gammel besværlig og træt lille kone? – Nej, vær nu ærlig!

Se nærmere til – måske kan du finde: Et barn, en brud, en mor – ja, en kvinde.

Se mig, som sidder der inderst inde, Det er mig, du skal prøve at se og finde! (oversat af Ellen Lissner)

8

geriatri_bog.indb 8

Det smukke Digt ”Hvad ser du søster, her i min stue?” beskriver, hvordan vi bør huske at se mennesket bag facaden. Ofte har vi fokus på de opgaver, der skal løses i mødet med den ældre.

Vi ser ikke personen med alle de mange erfaringer og ressourcer, der er opsamlet gennem et langt liv.

Kvaliteten i hjemmesygeplejen og i plejeboliger afhænger af samspillet mellem personalet og den ældre og er afgørende for, at den ældre kan opleve at have et godt liv og blive behandlet på en individuel støttende, bekræftende og omsorgsfuld måde (Bergland, 2006). Hvis ikke den menneskelige relation bygger på tillid, respekt og omsorg, kan den instrumentelle og tekniske udførsel af plejen føre til krænkelser og overgreb.

For at kunne se mennesket ”bag” patienten, må sygeplejersken og det øvrige plejepersonale have faglige kundskaber, i forhold til hvad det vil sige at blive ældre, afhængig af andres hjælp og de særlige udfordringer, den ældre møder ved sygdom og aldring.

Forudsætningen for at kunne se mennesket bag sygdommen og aldringen afhænger af det grundlæggende menneskesyn, den etiske bevidsthed, de organisatoriske rammer og den sygeplejefaglig ledelse, der gør udøvelse af god sygepleje mulig. I denne bog præsenteres mange af disse forhold.

Bogens rammer Nærværende bog, Geriatri – en grundbog i sygeplejen, henvender sig til sygeplejerskestuderende, social- og

FORORD

25/03/2019 14.10

sundhedsassistenter og sygeplejersker, der har ansvar for pleje af ældre mennesker. I bogen har vi lagt vægt på at inddrage nationale og internationale retningslinjer og anbefalinger baseret på videnskabelig evidens med ønske om at gøre sygeplejen til den ældre patient mere evidensbaseret.

Ligeledes har vi lagt vægt på, at fag­ redaktionen og gruppen af forfattere har et indgående teoretisk og praktisk kendskab til pleje og behandling af ældre patienter. Bogen er med andre ord skrevet af fagligt velfunderede forfattere med stor interesse for og klinisk erfaring med geriatriske patienter.

Bogen består af 13 kapitler. Disse er udvalgt ud fra fagredaktionens vurdering af relevans og med afsæt i de problemområder, der er omtalt i ”Vejledning om Sygeplejefaglige optegnelser” (Sundheds- og Ældreministeriet, 2013), som ligger til grund for autoriserede sundhedspersoners journalføringspligt.

Hvert kapitlet indledes med et start­r esumé, der giver et overblik over de vigtigste pointer og temaer, der berøres i det pågældende kapitel. Den pædagogiske tilgang understøttes desuden af den overskuelige opbygning, mange figurer samt tabeller, cases og faktabokse. Hvert kapitel afsluttes ydermere med relevante studiespørgsmål, der giver læseren mulighed for at opsummere hovedbudskaberne fra kapitlet samt teste sin viden.

Vi vil slutteligt gerne takke forfatterne for deres bidrag og samarbejde om bogen.

Gitte Rhode, Susanne Rasmussen og Nina Vahl Marts 2019

FORORD

geriatri_bog.indb 9

9

25/03/2019 14.10

BOGENS FORFATTERE FAGREDAKTØRER Gitte Rohde Lektor VIA University College Sygeplejerskeuddannelsen Horsens Susanne Rasmussen Sygeplejerske og funktionsleder for demensområdet Sundhedscenter Horsens Horsens kommune Nina Vahl Overlæge, ph.d.

Speciallæge i Geriatri Medicinsk Afdeling Regionshospitalet Horsens FORFATTERE Karen Andersen-Ranberg Professor, overlæge, ph.d.

Geriatrisk afd. Odense Universitetshospital og Dansk Center for Aldringsforskning Syddansk Universitet Thomas Maribo Fysioterapeut, ph.d.

Forskningsleder DEFACTUM, Region Midtjylland Lektor Institut for Folkesundhed Aarhus Universitet

10

geriatri_bog.indb 10

Anne Marie Beck Klinisk diætist, seniorforsker og docent Enheden for Diætetik og Klinisk Ernæringsforskning og Ernæringsog Sundhedsuddannelsen Herlev og Gentofte Hospital og Københavns Professionshøjskole Mette Holst Forskningsleder for Klinisk Ernæring Center for Ernæring og Tarmsygdomme Aalborg Universitetshospital Lektor, Klinisk Institut Aalborg Universitet Børge Hede Overtandlæge, lektor, ph.d.

Voksentandplejen, Københavns Kommune og Odntologisk Institut, Københavns Universitet Maiken Bagger Klinikleder, tandlæge Specialcenter for Voksentandpleje Aalborg Kommunes Tandpleje Else Marie Rasmussen Sygeplejerske, konsulent i demensomsorg Horsens Kommune

BOGENS FORFATTERE

25/03/2019 14.10

Charlotte Voetmann Sygeplejerske, sundhedsplejerske, underviser Demens- og Neuropædagogisk konsulent, seksualvejleder Telefonrådgiver ved Demenslinjen, Alzheimerforeningen Hjerne & Sundhed Morten Høgh Specialist i Muskuloskeletal Fysioterapi og Idrætsfysioterapi MSc Pain, ph.d.-fellow FysioDanmark Aarhus, videnomsmerter.dk Aalborg Universitet

Merete Hørding Speciallæge i psykiatri Tidligere overlæge i Hukommelsesklinikken, Rigshospitalet og Herlev Hospital Freelancekonsulent Lene Moestrup Lektor, sygeplejerske, cand.scient. san., ph.d.

Sygeplejerskeuddannelsen Svendborg Afdeling for Anvendt Sundhedsforskning UCL Erhvervsakademi og Professionshøjskole

Sussanne Bollerup Overgaard Gerontopsykolog, cand.psych.aut Demensteamet Horsens Kommune

geriatri_bog.indb 11

25/03/2019 14.10

geriatri_bog.indb 12

25/03/2019 14.10

1

Aldringsfysiologi Karen Andersen-Ranberg

geriatri_bog.indb 13

25/03/2019 14.10

1

RESUMÉ

Aldringsfysiologi

I dette kapitel beskrives aldringsprocesserne i kroppens for­ skellige organer. Desuden beskrives, hvilke konsekvenser processerne har for de enkelte organer samt de patologiske symptomer og mulige sygdomme, som kan følge i kølvan­ det på aldringsprocesserne. Kapitlet skal bidrage til at forstå, hvorfor ældre personer behøver særlig årvågenhed overfor aldringsrelaterede funktionsændringer, og hvordan man med forebyggende tiltag kan forebygge og forsinke sygdoms­ udvikling, blivende funktionstab og evt. død.

INDLEDNING Intet menneske undgår aldring. Efter puberteten ældes vi for hvert sekund, der går. Overordnet kan aldring ses som et resultat af forskellige degenerative processer i den menneskelige organisme, der ved akkumulering fører til dysfunktion i de enkelte organer. Dysfungerende organer øger risikoen for sygdom og ultimativt for død.

På trods af disse dystre udsigter er der sket bemærkelsesværdige fremskridt i menneskets levetid i de seneste årtier. Middellevetiden er stigende, spædbarnsdødeligheden næsten negligeabel, og især de ældste (80+-årige) har fået halveret deres dødsrisiko, i hvert fald for kvindernes vedkommende. Denne forbedrede overlevelse stiller os over for

14

geriatri_bog.indb 14

spørgsmålet, hvorvidt vores længere levetid skyldes, at vi er blevet mere raske, eller hvorvidt bedre sundhedstilbud og sociale forhold har øget vores overlevelse på trods af sygdomme og svækkede kroppe?

I det følgende beskrives, hvordan aldring sker som følge af interne og eksterne faktorer. Det er her vigtigt at forstå, at hvor vi næppe kan ændre de interne aldringsfaktorer, så kan de eksterne faktorer påvirkes både negativt og positivt med tilsvarende afledte konsekvenser i form af hurtigere eller langsomme aldringsfysiologiske ændringer, der i sidste ende også påvirker risikoen for udvikling af aldringsrelaterede sygdomme. Stigende alder er dog stadig den største risiko for udvikling af sygdom og funktionstab.

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

HVORFOR ÆLDES VI? Det biologiske grundlag for aldring er trods forskning ikke klarlagt fuldt ud. De fleste aldringsforskere er enige om, at selv om der er mange forskellige teorier om, hvorfor og hvordan vi ældes, så er de mest sandsynlige teorier ikke nødvendigvis hinandens modsætninger. Teorierne omhandler a) interne, hovedsageligt genetiske og epigenetiske processer og b) eksterne, ikke-genetiske processer. En tidlig teori siger, at celler er programmeret til at dø efter et vist antal delinger, hvilket sikrer, at gamle celler, som er holdt op med at dele sig, ikke ophobes i en population, men forsvinder for at give plads til nye generationer. Andre teorier handler om, at der med tiden opstår akkumulering af DNA- og celleskader som følge af tilfældige mutationer og eksterne påvirkninger. Akkumulering af sådanne skader fører til celledød og organpåvirkning, når tilstrækkeligt mange celler er døde i det pågældende organ. En af de mere robuste teorier handler om, at organismen er programmeret til at sikre artens overlevelse og derfor bruger ekstra energi på reproduktion og mindre energi på at reparere sig selv, for at organismen kan leve evigt. Derved er kapaciteten til at reparere beskadigede celler mindre end kapaciteten til at reproducere nye celler (”Disposable Soma Theory”).

Uanset hypoteserne anerkendes det, at aldring er en meget kompleks proces. Studier af f.eks. gærceller,

bananfluer og mus har vist, at aldring sker i samspil mellem interne processer, f.eks. genetiske mutationer, og eksterne påvirkninger, f.eks. miljøændringer. Tilsvarende forhold menes også at være gældende for mennesker.

Den normale aldring foregår stille og roligt og mærkes næppe, så længe kroppen ikke skal præstere en ekstra indsats. Hos yngre er der stor kapacitet til at imødegå situationer, hvor kroppen ”stresses” af f.eks. infektion eller miljøpåvirkning fra f.eks. rygning. Men på et tidspunkt vil aldringseffekter på de forskellige væv og organer føre til markant svækkelse, og stresspåvirkningen vil give skader på organerne, f.eks. hjerte-kar-sygdom ved rygning.

Selv om stigende alder er forbundet med større risiko for udvikling af sygdom og for at have flere sygdomme på samme tid, er høj alder ikke synonymt med sygdom. Der har således været forsket meget i 100-årige, hvoraf nogle har været relativt velfungerende og raske, mens andre har været meget og med høj dødelighed. Visse forskere har i troen på at kunne finde opskriften på det lange og raske liv interesseret sig for 100-åriges genetiske profiler, mens andre har søgt forklaring til det lange liv i et bedre immunforsvar, men epidemiologisk forskning viser, at der er stor variation i helbredet mellem 100-årige, og at de, der bliver så gamle, tidligere i livet har været mere raske end deres generationsfæller, som ikke opnåede så høj en alder.

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 15

1

15

25/03/2019 14.10

1 Aldringsfysiologi

Hvorvidt 100-årige ældes langsommere pga. mindre påvirkning af de interne og/eller eksterne aldringsfaktorer, er uvist, men studier viser, at gener har en større indflydelse på overlevelse i de højeste aldre – dog uden at kunne forklare det hele. Dog er et højt fysisk og kognitivt funktionsniveau klart disponerende for en bedre overlevelse.

På de følgende sider beskrives en række aldringsfysiologiske ændringer, som sker på molekylært, cellulært og vævsniveau. Men det er vigtigt at holde sig for øje, at også livsstilsfaktorer, miljøforhold, og medicinsk behandling kan fremme aldringsprocesserne, og at disse forhold er afhængige af socioøkonomiske forhold og opvækstvilkår, som bidrager til ulighed i sundhed.

HJERNEN (CNS) Neurodegenerative forandringer Efterhånden som vi bliver ældre, sker der en række karakteristiske ændringer, som samlet beskrives som neurodegenerative forandringer. Trods intensiv forskning ved man fortsat ikke, hvorfor eller hvordan disse forandringer opstår, ej heller om de er mindre betydningsfulde i den aldrende hjerne, eller om de er forstadierne til neurodegenerative sygdomme, såsom A lzheimers sygdom (AD). I autop­ sistudier af hjerner fra meget gamle mennesker (90-100 år), som var blevet fulgt med kognitive test i en årrække,

16

geriatri_bog.indb 16

før de døde, blev det mikroskopisk påvist, at de, der var kendt som kognitivt raske indtil deres død, kunne have de for AD-patienter kendetegnende klassiske aflejringer af bl.a. neurofibrillære tangles, bestående af tauprotein, og plaques, bestående af β-amyloid. Omvendt kunne man i de hjerner, som stammede fra 90-100-årige mennesker med diagnosticeret AD, finde nogle få (12 %) uden patologiske neurodegenerative forandringer, mens 23 % havde AD-forandringer og 45 % blandet vaskulær og AD-demens. Heraf kan uddrages, at den kliniske diagnose ikke altid korrelerer til patologien – i hvert fald ikke hos meget gamle individer – og at hjerner hos 80+-årige for størstepartens vedkommende er præget af neurodegenerative forandringer.

Hvorfor nogen udvikler kognitiv dysfunktion og demens, mens andre ikke gør det, vides ikke, men der er mange teorier, som involverer tilfældige hændelser samt genetiske og miljømæssige påvirkninger. En af de mere robuste teorier omkring neurodegeneration involverer inflammatoriske processer, idet der er fundet øget forekomst af en række immunologiske parametre, f.eks. cytokiner i blodet hos personer med AD. Ligeledes er det i et longitudinelt studie af personer med AD i tidligt stadie blevet observeret, at antallet af systemiske infektioner, f.eks. urinvejsinfektioner, pneumonier og gastrointestinale infektioner, er relateret til progressionen af AD. Selvom den nyeste forskning inden

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

for hjernens neuroner har påvist, at nye neuroner dannes til og med teenageårene, er det stadig den almindelige opfattelse, at der ikke kan dannes nye neuroner hos voksne individer.

Men mennesket fødes med et meget stort og rigeligt antal neuroner, der giver en overkapacitet, som kan opveje det aldringsrelaterede tab. Tabet er kvantitativt ca. 30 % hos en hjernerask 80-årig og involverer især den grå substans (hjernebarken). Ved sammenligning af hjerner fra 90+-årige med 50-60-årige finder man en reduktion på 11 % sv.t. et tab af 150 g hjernevæv.

Neurotransmittere Samtidig sker der også en reduktion i produktionen af vigtige neurotransmittere, såsom noradrenalin, adrenalin, serotonin og acetylkolin, hvilket kan føre til depressive symptomer og tab af kognitive funktioner.

En reduktion af det post-synaptiske optag af dopamin påvirker især de motoriske funktioner. Ligeledes opstår der i hjernebarken en mangel på bind­i ngssteder for serotonerge, α2adre­nerge, β-adrenerge og γ-aminosmørsyreneurotransmittere (GABA), som fører til et aldringsassocieret tab af proceshastighed og kognitive funktioner.

Konsekvenser

•

Tab af hjerneceller gør hjernen mere sårbar.

• akut stresstilstand kan f.eks. resultere i kognitiv ændring (delir).

• • •

Hos kognitivt svækkede med gentagne infektioner kan demensudvikling accelerere.

Tab af neurotransmittere og synapser fører til depression, bevægeforstyrrelser, demens..

Langsommere indlæring og problemløsning.

DET PERIFERE ­NERVESYSTEM Det perifere nervesystem omfatter myeliniserede og ikke-myeliniserede perifere nervefibre, hvor myelinet har til formål at fremme nerveledningshastigheden. Med stigende alder ses der et tab af begge typer nervefibre.

For de myeliniserede fibres vedkommende sker der forandringer i myelinskeden, som fører til tab af myelin (demyelinisering). Resultatet er langsommere nerveledningshastighed og dermed langsommere proceshastighed for alle funktioner, der styres gennem nervefibre.

I modsætning til neuroner i CNS kan perifere nervefibre regenerere efter en skade, men det sker med betydelig langsommere hastighed hos ældre individer end hos yngre.

Tab af perifere nervefibre med stigende alder afspejles også i de kutane sanser. Hos ældre er tærsklen højere for at registrere kulde/varme, berøring eller vibration, mens smerte udløst af høj temperatur, f.eks. en forbrænding, har samme tærskelniveau hos ældre som hos yngre. Også to-punktsdiskriminationsevnen forringes.

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 17

1

17

25/03/2019 14.10

Konsekvenser

1

•

Aldringsfysiologi

• •

Demyelinisering og tab af perifere nervefibre fører til langsommere impuls til CNS og tilbage ud til targetorgan, f.eks. muskler, involverede i postural stabilitet, medfører øget risiko for fald.

Nedsat sensibilitet medfører øget risiko for afkøling/overophedning.

Nedsat sensibilitet medfører øget risiko for ikke at mærke et mindre mekanisk fremmedlegeme i f.eks. en sko, hvilket kan medføre udvikling af sår.

DET AUTONOME NERVESYSTEM Ved yngre alder er det parasympatikus, der med en øget tonus dominerer styringen af det autonome nerve­ system, men med stigende alder falder den parasympatiske tonus, mens den sympatiske tonus stiger. En øget sympatikustonus påvirker bl.a. blodkarrene med en øget vaskulær modstand, om end der ses en mindre respons på β-adrenerg stimulation.

Disse ændringer fører til, at baroreceptorer i aortabuen og i sinus caroticus reagerer langsommere på ændringer i det arterielle tryk med et svækket respons på ændringer i blodtrykket. Kombinationen af aldringsrelaterede autonome og barorefleksdysfunktioner kompromitterer således den hæmodynamiske homøostase og kan give øget risiko for f.eks. postural og postprandial hypotension. Barorefleksændringerne dæmper også

18

geriatri_bog.indb 18

sinusknudens aktivitet og kan derved forstærke baroreflekssignalet ved selv en mindre stimulering af sinus caroticus, hvilket kan føre til blodtryksog pulsfald, evt. synkope (se nedenfor under ”Hjerte”).

Konsekvenser Konsekvenser af langsommere reaktion af det autonome nervesystem: • Forsinket baroreceptorrespons på ændringer i blodtryk kan give synkope • Øget risiko for ortostatisk og postprandial hypotension kan føre til fald.

SYN Øjet består af flere komponenter, som hver især udsættes for specifikke aldringsforandringer og giver dårligt syn.

Det ydre øje Huden på øjenlågene bliver løsere, og noget af elasticiteten forsvinder, ligesom det ses andre steder på kroppen.

Det øvre øjenlåg kan blive så slapt, at det dækker ned over halvdelen af cornea (hornhinden), mens det nedre øjenlåg ”krænges” lidt ud ad. Desuden sker der en mindskning af bindevævet omkring tårepunktet, hvorved tårepunktet står let forhøjet og har svært ved at opsamle tårevæsken. Det opleves, ved at øjet let løber i vand.

Cornea (hornhinden) Cornea består stort set af en lagvis struktur af kollagen og kun få celler,

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

hovedsageligt i de yderste og inderste lag. Degenerative forandringer medfører både nedsat spredning og nedsat gennemtrængelighed af lys. Cornea får sin næring fra tårevæsken, som konstant ”skyller” ned over cornea fra tårekirtlen. Med alderen sker der ændringer i tårevæskens sammensætning, som nedsætter væskens evne til at fugte cornea. Denne tilstand kaldes ”tørt øje” og kan kræve behandling med viskøse øjendråber.

Linsen Linsen er en ”ikke-vaskulariseret struktur”, som er omfattet af en kapsel. I kapslen findes en basalmembran, der producerer linsens celler.

Disse celler migrerer ind mod linsens centrum, og undervejs mistes cellekernen og proteinsyntetiserende organeller. Men cellen kan ikke afstødes. Således har de mest centrale celler i linsen eksisteret siden fødslen. Pga. denne fortsatte produktion af celler bliver linsen langsomt tykkere. Farven ændres også fra farveløs til gullig, formentlig pga. aggregering af protein, som omdannes til pigment. Det aggregerede protein fører til en øget spredning af lys i linsen. Desuden kan aggregationen blive så kraftig, at lys har sværere ved at trænge igennem, og ultimativt udvikles den tilstand, man kalder katarakt (grå stær).

Fortykkelse af linsen og en aldringsbetinget reduktion af både linsekapslen og -substansens elasticitet bidrager sammen med ændringer i linsens muskulære ophæng til, at

linsen bliver mindre elastisk. Derved bliver det sværere for linsen at akkommodere og opnå skarpsyn. Når skarpsynet svækkes, er man nødt til at korrigere med briller eller kontaktlinser.

Retina (regnbuehinden) Retina består af flere forskellige lysspecialiserede neuroner, som er organiserede i lag. I forhold til aldring er de vigtigste neuroner stavene og tappene samt det underliggende retinale pigmentlag (rhodopsin). Ved lyspåvirkning spaltes rhodopsinet og bevirker en aktivering af neuronet.

Stavene er de mest lysfølsomme og registrerer gråtonerne mellem hvidt og sort, men ikke farver. De anvendes især til at se på svagt oplyste steder, herunder nattesyn.

Tappene registrerer farver. De er des­uden særligt koncentrerede i ma­ cu­la-­regionen, som anvendes til det skarpe syn.

Det menneskelige øje har 100 millioner stave og 6 millioner tappe. Med stigende alder mistes flere stave end tappe, især lige omkring macula. Det store tab af de lysfølsomme stave bidrager til – sammen med en aldringsbetinget forringet regeneration af rhodopsin-pigment – at det er sværere for den ældre at se, når det er mørkt.

Rhodopsin-produktionen øges ved lav lysmængde, hvilket opleves som adaptation til mørke, men dette er kompromitteret hos ældre pga. den ringere regeneration af rhodopsin.

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 19

1

19

25/03/2019 14.10

Kontrastsensitivitet

1 Aldringsfysiologi

At kunne se kontraster er et vigtigt element i vores rumlige opfattelse.

Med alderen bliver kontrastsensitiviteten mindre, bl.a. pga. at mindre lys kan trænge ind igennem en tiltagende uklar linse foruden en aldringsbetinget nedsat evne til at dilatere pupillen i svagt lys (miosis).

Konsekvenser

• •

•

Øget proteinaggregering = grå stær (katarakt). Øget proteinaggregering og miosis fører til: • Dårligere nattesyn.

• Nedsat kontrastsensitivitet.

• øget faldrisiko.

Tab af stave fører til: • Reduceret synsskarphed.

• Dårligere nattesyn.

HØRELSE Som gråt hår, rynker og brug af briller er hørenedsættelse et symptom på aldring. De første symptomer på hørenedsættelse er nedsat diskriminationssans, dvs. man kan høre lyde, men ikke selve ordene, hvilket skyldes, at det er de høje lyde (høje frekvenser), man først mister hørelsen for. Senere opfatter man ikke de øvrige og lavere frekvenser, hvilket forværrer opfattelsen af ord, især hvis der er andre lyde i rummet.

Det ydre øre fungerer som en slags lydforstærker og leder lydbølgerne til trommehinden, hvorfra de via øre­ knoglerne (hammeren, ambolten og stigbøjlen) rammer det ovale vindue

20

geriatri_bog.indb 20

i cochlea (sneglen). Hørelsen påvirkes hovedsageligt af en række aldringsrelaterede ændringer i det indre øre, især i cochlea. I cochlea findes væske og en række neurale strukturer, der omdanner lydbølgerne til nerveimpulser, der herefter omsættes til lyde i hjernen.

Det er de aldringsrelaterede forandringer i cochlea, som er ansvarlige for det stigende tab af hørelse med alderen. Ændringer i det ydre øre og mellem­øre har ingen nævneværdig betydning.

I forhold til hørelsen er de vigtigste strukturer i cochlea det cortiske organ med hårcellerne, stria vascularis (indeholder blodforsyningen) samt basilarmembranen (udgør hårcellens basis). Forringet blodforsyning i stria vascularis som følge af aterosklerose er en væsentlig årsag til degenerative forandringer i det cortiske organ og basilarmembranen. Forandringerne består af tab af hårceller, tab af neuroner, atrofi og stivhed af basilarmembranen og indtræder gradvist.

Miljøpåvirkning i form af langvarig udsættelse for larm medfører tab af især hårcellerne og kan således forstærke det aldringsrelaterede tab pga. forringet blodforsyning.

Det er vigtigt at forebygge høretab ved at reducere larm igennem hele livet, men det er lige så vigtigt at opdage begyndende høretab hos ældre, fordi det ellers kan have en negativ effekt på helbredet.

Konsekvenser Nedsat hørelse fører til: • dårligere livskvalitet.

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

• •

isolation, depression. problemer med at integrere nye informationer (kan ligne kognitiv dysfunktion).

LUGT OG SMAG Med stigende alder øges tærsklen for de basale smagsstoffer: salt, sukker, bitter, sur, og umami, men især salt og umami.

Konsekvenser Nedsat tærskel for at smage salt kan føre til oversaltning af mad, som øger væskeretention og dermed øge risikoen for hjerte­svigt og hypertension.

HJERTE Med stigende alder øges forekomsten af hjerte-kar-sygdomme, hvilket har ført til en teori om, at alderen i sig selv er en risiko. Desuden medfører aldring, at hjertet undergår både strukturel og funktionel remodellering, uafhængigt af om der er tale om et raskt hjerte eller et sygt hjerte.

De strukturelle ændringer med stigende alder ses både makroskopisk og mikroskopisk. Fedtvævet omkring hjertet øges, og der sker forkalkninger i vigtige strukturer, f.eks. i aortaklapperne. Atrierne bliver større og får større volumen, især efter 80-årsalderen hos hjerteraske, men tidligere hos hjertesyge. Venstre ventrikels vægtykkelse øges, mens både det systoliske og diastoliske volumen reduceres.

På det mikroskopiske niveau sker der

en reduktion i antallet af pacemakerceller i den sinoatriale (SA) knude, ligesom der også er tegn på tab af myocytter i ventriklerne samtidig med en øget mængde kardielle fibroblaster og øget produktion af bindevævskomponenter. Øgning af bindevævet fører til interstitiel fibrose i atrierne, i SA-knuden og i ventriklerne, hvilket gør hjertet relativt stivere.

Fyldning af hjertets venstre ventrikel sker normalt primært ved passiv fyldning i diastolen. Hos yngre bidrager den efterfølgende atriale kontraktion ikke væsentlig til den samlede fyldning af venstre ventrikel. I det ældre hjerte sker der derimod en langsommere passiv diastolisk fyldning, hvilket medfører et øget tryk i venstre atrium, som derved dilaterer og hypertrofierer. Dermed kan atriet bidrage med et ekstra volumen blod under den efterfølgende atriale kontraktion.

Atriets kompenserende fyldning øges fra ca. 20 % hos yngre til ca. 40 % hos 80+-årige. Imidlertid medfører alle de atriale forandringer (hypertrofi, dilatation, interstitiel fibrose) en øget risiko for udvikling af atrieflimmer.

Det ældre hjerte er også mindre følsomt for β-adrenerg stimulation (se også under ”Det autonome nervesystem”). Det betyder, at både hjertets kontraktilitet (inotropi) og frekvens (kronotropi) ikke kan øges væsentligt. Nedsat kontraktilitet gør hjertets pumpefunktion mere afhængig af den passive udstrækning af myocytterne under fyldningen og dermed af den kompensatoriske Frank-Starling-

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 21

1

21

25/03/2019 14.10

1 Aldringsfysiologi

mekanisme (= jo mere venstre kammer fyldes, des mere øges kontraktiliteten og hjertets muskelkraft).

Alligevel kan fyldningen være utilstrækkelig til at skabe et sufficient slagvolumen ved behov for øget minutvolumen. Hos yngre vil en øgning af hjertefrekvensen kunne kompensere for det mindre slagvolumen, men hos ældre er denne mekanisme kompromitteret af den nedsatte følsomhed for β-adrenerg stimulering.

Udover et nedsat β-adrenergt respons påvirkes hjertets ledningssystem også af aldring, idet der ses et tab af pacemakerceller i SA-knuden samt forlængede QRS-komplekser i hjertets ledningssystem. Også disse forhold bidrager til en reduceret evne til at øge hjertefrekvensen under arbejde.

Konsekvenser

•

• •

Nedsat diastolisk fyldning: øget tryk i venstre atrium, bagudrettet øget hydrostatisk tryk i lungekredsløbet, dyspnø (diastolisk hjertesvigt).

Atrial hypertrofi, dilatation, og interstitiel fibrose: øget risiko for udvikling af atrieflimren.

Ved hårdere fysisk aktivitet, f.eks. gang på trapper eller løb: ringere udholdenhed og dyspnø.

DET PERIFERE VASKULÆRE SYSTEM Også det vaskulære system undergår forandringer med alderen med forskellige molekylære og strukturelle

22

geriatri_bog.indb 22

ændringer, som menes at være basis for senere udvikling af aterosklerose og hjertekarsygdom. Karvæggen bliver bredere med fortykket intima pga. infiltration af både vaskulære glatte muskelceller og inflammatoriske celler. Det fører til lokal inflammation og proteaseaktivitet, der nedbryder proteinstrukturer. Samtidig bliver karvæggen mere stiv pga. øget kollagen aflejring, nedbrydning af elastin i de elastiske fibre samt andre molekylære ændringer og aflejring af kalk. Disse ændringer fører til dannelse af fedtrige inflammatoriske læsioner omgivet af de vaskulære glatte muskelceller og fibrotisk ekstracellulær matrix i det arterielle kars intimavæg, hvorved den aterosklerotiske proces er i gang.

De samme forandringer ses hos personer med en sjælden genetisk lidelse, progeria, der fører til ekstrem hurtig aldring, aldringsrelaterede sygdomme og tidlig død.

LUNGER Lungernes funktion er at optage ilt (O2) og udskille affaldsproduktet kuldioxid (CO2). Hvis lungefunktionen nedsættes, er individet kompromitteret.

Der sker kun mindre og ubetydelige forandringer i de øvre luftveje med stigende alder. Men i de nedre luftveje sker der en række strukturelle ændringer.

Bronkiernes og bronkiolernes cilier bliver færre og dermed kompromitteres evnen til at fjerne slim, cellemateriale og mikrober. Desuden indtræder

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

der både i lungevæv og thoraxvæg sklerosering af småkar, fibrosering og nedbrydning af elastin med tab af elasticitet til følge. Det betyder, at den passive udånding fra lungevævet svækkes pga. reduceret sammentrækning af de elastiske fibre, mens den aktive udånding svækkes af tab af elastiske fibre i thoraxmuskulaturen.

Også en øget bruskdannelse i thorax­ skelettets led bidrager negativt. Samlet set fører forandringerne til en nedsat forceret vital kapacitet (FVC = den totale mængde luft, der passivt og aktivt kan pustes ud under en udånding), en nedsat forceret ekspiratorisk kapacitet i 1 udåndingssekund (FEV1) og en nedsat vital kapacitet (VC = den samlede volumenkapacitet ved maksimal ind- og udånding), mens den funktionelle residualkapacitet øges (FRC = mængden af resterende luft i lungen efter passiv udånding).

Tab af elasticitet i lungevævet fører også til et mindre intrapleuralt undertryk, hvorved især de nederste lungealveoler ikke kan holdes åbne, men let kollaberer. Den nedsatte evne til udvidelse af alveolerne medfører en mindre overflade til at udveksle blodgasserne CO2 og O2 henover alveolevæggen, ligesom selve lungediffusionen over alveolerne er mindre effektiv med stigende alder.

Pga. dårligere alveolefunktion i de nedre regioner sker luftudskiftningen mere i de apikale lungeområder. Disse områder kan til gengæld være under-perfunderede, hvorved blodet ikke bliver tilstrækkeligt iltet.

Konsekvenser Nedsat udveksling af blodgasser kan føre til: • mindre udholdenhed ved fysisk aktivitet.

• risiko for hypoxæmi (manglende O2).

• risiko for hyperkapni (CO2-ophobning).

• reduceret evne til at kompensere for metabolisk acidose.

Nedsat ciliefunktion kan føre til: • øget risiko for lungebetændelse.

GASTRO­INTESTINALKANALEN (GI) Oropharynx En vigtig funktion af den øvre GI-kanalsfunktion er at transportere den indtagne føde og væske videre. Det er en kompleks proces, som kræver udtalt koordinering og synkronisering af bevægelser i tunge, svælg og spiserør, for at føde ikke skal ramme ned i luftrøret. Den første aktive del af synkeprocessen består af bearbejdning af føden i mundhulen, hvorefter tungen skubber føden bagud til svælget. Aldringsbetinget svækkelse af tungemuskulaturen kan medføre dårligere koordinering af disse indledende bevægelser. Når føden er i svælget, påvirkes trykfølsomme receptorer, hvorved en involuntær og koordineret synkerefleks initieres.

Den nervemæssige styring af synkerefleksen er meget kompleks og skal koordinere en samtidig åbning af svælget til spiserøret og aflukning til luftrøret.

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 23

1

23

25/03/2019 14.10

1 Aldringsfysiologi

Manglende koordinering af disse komplekse bevægelser øger risikoen for, at føden ”rammer ved siden af” spiserøret og havner i lommerne, sinus piriformis og vallecula, ved siden af trakea og epiglottis. Hos yngre raske vil dette resultere i en opkastningsrefleks, men denne refleks forsvinder med alderen.

Knap halvdelen (40 %) af raske ældre individer har ingen opkastningsrefleks.

Øsofagus Når føden er i spiserøret, starter en reflektorisk transport af føden vha. peristaltiske bevægelser i spiserørsvæggens glatte muskulatur. Disse bevægelser fremkommer ved koordineret afslapning og sammentrækning af muskulaturen. Med stigende alder ses en reduktion af spiserørets peristaltiske bevægelser, mens der til gengæld sker en stigning i de non-propulsive kontraktioner, dvs. kontraktioner, som ikke bevirker bølgebevægelser.

Konsekvenser

•

Dårligere styring af de komplekse synkeprocesser kan føre til risiko for fejlsynkning og aspirations­ pneumoni.

Ventrikel Aldring af ventriklen er associeret med en reduktion af parietalcellernes produktion af mavesyre (saltsyre), selv om det diskuteres, om det er på baggrund af en højere forekomst af atrofisk gastritis med stigende alder. Mavesyren har betydning for flere forhold. For det første fungerer

24

geriatri_bog.indb 24

den som en forsvarsmekanisme ved at tilintetgøre patogene organismer.

Desuden er syre nødvendig for at aktivere tarmsystemets vigtigste proteinnedbrydende enzym: pepsin. Yderligere medfører en mindre produktion af mavesyre en en lidt højere pH, som kan give konsekvenser i form af bakteriel overvækst i tynd­tarmen.

Selv om det ikke er en direkte aldringseffekt, er det dog relevant at nævne, at den meget hyppige brug af protonpumpehæmmere (nedsætter produktion af mavesyre) blandt ældre også bidrager til en højere pH i mavesyren.

Til beskyttelse af ventrikelslimhindens celler produceres der i slimhinden beskyttende mucus, foruden bikarbonat og prostaglandin, men produktionen af disse kompromitteres med stigende alder, hvilket gør ventrikelslimhinden mere sårbar. Det bidrager formentlig til den øgede risiko for udvikling af mavesår i ventrikel og duodenum blandt ældre selv uden tilstedeværelse af helicobacter pylori-­ bakterier.

Også ventrikelvæggens re-vaskularisering (angiogenese) ved heling af slimhindeskader er hæmmet hos ældre individer, ligesom at den ældre ventrikelslimhinde i sig selv er mere følsom for skadelige effekter af alkohol samt lægemidler indeholdende trombocythæmmere (ASA) og ­NSAID-­præparater.

Ved sammenligning med raske yngre udviser raske ældre langsommere tømning af ventriklen – det

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

gælder for både flydende som for fast føde. Dette forhold kan være en forklaring på mange ældres nedsatte appetit, hvilke kan få uheldige konsekvenser i form af underernæring (malnutrition).

alderen får flere galdestenssygdom, hvilket tyder på, at der sker aldringsrelaterede forandringer. Formentlig mindskes produktionen af galde, og flowet bliver mindre.

1

Konsekvenser Konsekvenser

• • • •

Nedsat syreproduktion: • øget risiko for tarminfektioner • nedsat optag af vitamin B12.

Reduceret slimhindebeskyttelse: • øget risiko for mavesår.

Dårligere angiogenese: • dårligere heling af mavesår og irritation af slimhinde.

Langsommere tømning: • nedsat appetit • underernæring.

Pancreas og galdeblære Pancreas er et eksokrint metabolisk aktivt organ, som producerer en række enzymer, der spalter fødens indhold af næringsstoffer samt sikrer optag af mikronæringsmidler, herunder vitaminer. Nedsat blodgennemstrømning, fibrose og atrofi i pancreas fører til en række strukturelle forandringer med stigende alder, bl.a. til nedsat eksokrin produktion (særligt amylase og trypsin), med malabsorption og underernæring til følge. Symptomerne er dog få og ukarakteristiske, hovedsageligt mavesmerter og vægttab. Dog kan der også ses steatorrhea, som er mere specifik for nedsat pancreasfunktion. Galdeblærens aldring er ikke ret godt beskrevet, men med

Nedsat eksokrinproduktion fra pancreas kan føre til: • malabsorption.

• nedsat optag af fedtopløselige vitaminer, f.eks. D-vitamin.

• nedsat calciumoptag.

• osteoporose.

Lever Den største ændring består i en reduktion i leverens volumen på 20-40 %.

Det er desuden vist, at leverens blodgennemstrømning reduceres med 3550 % fra 40- til 65-årige. Disse ændringer indtræder pga. færre funktionelle leverceller.

Selve levercellen bliver volumenmæssigt mindre, får flere cellekerner i samme celle, intracellulær ophobning af lipofuscinlegemer, nedsat areal af den glatte endoplasmatiske reticulum samt tab af mitokondrier eller dys­ funktion i eksisterende mitokondrier. Disse ændringer fører til reduceret syntese af en række lipider og proteiner og reduceret nedbrydning af alkohol. Også lægemiddelnedbrydningen påvirkes pga. reduktion af det enzymproducerende cytokrom P450-system, der produceres i cellens glatte endoplasmatiske reticulum. Det er vist, at cytokrom P450-systemet reduceres

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 25

25

25/03/2019 14.10

1 Aldringsfysiologi

med > 30 % hos 70+-årige sammenlignet med 20-29-årige, hvilket forklarer den øgede risiko for forhøjede koncentrationer af levernedbrydelige lægemidler i blodet og deraf afledte bivirkninger. Cytokrom P450-systemet er også involveret i nedbrydning af alkohol, hvilket forklarer, at ældre har en nedsat tolerans overfor alkohol.

Leveren producerer det vigtige protein albumin, som findes i blodet og i vævsvæsker, hvor det både fungerer som byggesten, som vigtig regulator af det kolloidosmotiske tryk, som transportør af biologisk aktive komponenter og lægemidler, ligesom det også har en række antiinflammatoriske funktioner. S-albuminkoncentrationen falder generelt set kun lidt hos raske ældre, men med større hastighed hos raske 80+-årige end hos f.eks. 70-79-årige. Dog kan en lavere værdi være et snigende symptom på begynd­ende sygdom, hvorfor tab af albumin altid må vurderes i forhold til den ældre persons helbredsstatus.

Konsekvenser Reduceret areal af endoplasmatisk retikulum kan føre til: • reduceret cytokrom P450-system.

• langsommere omsætning af lægemidler.

• øget risiko for lægemiddeloverdosering og/eller bivirkninger.

• langsommere omsætning af alkohol (toksisk påvirkning ved mindre mængder alkohol).

26

geriatri_bog.indb 26

Tarmsystemet Der sker kun få aldringsrelaterede ændringer i duodenum og tynd­tarm.

Dog kan der som sekundær manifestation til nedsat syreproduktion i ventriklen ske en bakteriel overvækst i tyndtarmen. Til gengæld er ændringerne i tyktarmen markante.

Tyktarmens peristaltiske bevægelser er underlagt det autonome nervesystem og styres af de myenteriske neurale plekser beliggende mellem muskellagene i tarmen samt en række specialiserede ”pacemaker”-celler, de cajalske celler, som ved stimulering sætter i gang med rytmiske bevægelser. Med stigende alder sker der ligesom i andre organer et tab af både neuroner og plekser. De to største grupper af tarm-nerveplekser udgøres af hhv. kolinerge neuroner, som øger tarmmotiliteten, og af nitrerge neuroner, som hæmmer tarmmotiliteten. Studier har vist, at der tabes flere kolinerge neuroner end nitrerge, hvilket mindsker de peristaltiske bevægelser. Derved kommer tarmen til at ”stå mere stille”, hvilket fører til længere transittid samt til obstipation. I endetarmen er der desuden påvist nedsat rektal sensibilitet, hvilket medfører nedsat defækationsrefleks.

Tarmens slimhinde fornyes hele tiden, men hos ældre er regenerering af slimhinden kompromitteret. Det svækker slimhindens barrierefunktion, hvorfor den ældre tarm er mere sårbar overfor bl.a. penetration af tarmpatogene mikrober.

Ud over tarmvæggens fysiske barriere indgår tarmen også som en

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

væsentlig aktør i det generelle immunforsvar. I tarmvæggen findes lymfatisk væv med immunologisk respons, et biokemisk forsvar med enzymer og tarmens pH samt værtsvenlige mikroorganismer i tarmfloraen (mikrobiota). I de senere år har der været et øget fokus på tarmfloraen, ikke mindst fordi man har påvist aldringsrelaterede ændringer i form af øgede mængder af proteolytiske bakterier (proteinnedbrydende bakterier, som bidrager til forrådnelse og udvikling af ildelugtende slagger) og mindre mængder af sakkarolytiske bakterier (sukkerstofnedbrydende bakterier, som bidrager til gæring og udvikling af gavnlige metaboliske produkter, f.eks. mælkesyre). Proteolytiske bakterier er associerede til sarkopeni (muskelsvækkelse), mens sakkarolytiske er associerede til højere middellevetid. Flere undersøgelser på ældre har vist, at tilførsel af syrnede mælkeprodukter med sakkarolytiske bakterier kan påvirke tarmfloraen positivt og med et bedre immunforsvar til følge.

Konsekvenser Nedsat syreproduktion øger risikoen for gastrointestinale infektioner og bakteriel overvækst i tyndtarmen, som kan føre til: • hyppig diarré og lav vægt.

• nedsat optag af mikronæringsstoffer, f.eks. B-vitaminer.

• malnutrition og sarkopeni.

Reduktion af kolinerge neuroner kan føre til obstipation.

NYRE- OG URINVEJE Nyrer Nyren vejer ca. 50 g ved fødslen og vokser til ca. 400 g i 40-årsalderen, hvorefter den langsomt aftager i vægt. Den aftagende vægt skyldes hovedsageligt forandringer i nyrernes cortex, som bliver smallere pga. tab af glomeruli, mens nyrernes medulla bliver lidt større.

Der sker mange aldringsrelaterede strukturelle forandringer i både cortex og medulla: tubulær atrofi, fibrose, ændret permeabilitet i glomerulus’ kapillærvægge, mindre lobulering af glomeruli, reduktion i antallet af podocytter, ændringer i tubulus’ reabsorption og sekretoriske funktion, sklerosering samt ændringer i produktionen af nyreassocierede hormoner (f.eks. erythropoietin) og andre biokemiske komponenter (f.eks. hydroxylering af D-vitamin til en aktiv metabolit). Alle ændringer bidrager til den aldringsassocierede reduktion af nyrens mange funktioner, herunder rensning af blodet samt regulering af væske- og syre-base-balancen.

Blodets rensning påvirkes særligt af reduktion af overfladen i glomerulus og ændringer i den Bowmanske kapsel, hvorved den glomerulære filtrationsevne reduceres. Samtidig bliver den glomerulære basalmembran mere gennemtrængelig – også for større molekyler – hvilket øger risikoen for tab af protein i urinen (mikroalbuminuri, proteinuri). Dette kan ses i den ”raske” ældres nyre, men kan øges hos patienter med diabetes, hypertension eller kronisk nyresygdom.

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 27

1

27

25/03/2019 14.10

1 Aldringsfysiologi

En anden årsag til ændringer i nyrefunktionen med stigende alder er en reduceret blodgennemstrømning gennem nyrearterierne pga. aterosklerose. Selve det renale blodflow falder med ca. 10 % hvert 10. år. Reduktionen sker forholdsvist mere i nyrens cortex end i områderne nær nyrens medulla (juxta-medullært). Blodflowet kan i teorien øges ved at dilatere nyrearterierne, men det er vist, at evnen til at dilatere reduceres med stigende alder, hvilket gør nyrerne mere sårbare, hvis de udsættes for iskæmiske forandringer. Derved øges risikoen for både akut nyreskade som for udviklingen af kronisk nyresygdom.

Tab af nyrefunktion kan måles med GFR (glomerulær filtrationshastighed) eller kreatinin. GFR falder med 8 ml/min./1,73 m 2 pr. 10 år fra 40-årsalderen, dog med store variationer mellem de enkelte individer.

I daglig praksis bruges en estimeret GFR (eGFR) til at vurdere nyrefunktionen sammen med kreatinin. eGFR korrigerer for alders- og kønsbetingede forskelle i kreatinin, men kan være behæftet med usikkerhed i forskellige situationer, ikke mindst ved lav muskelmasse (se næste afsnit).

Kreatinin er et nedbrydningsprodukt fra muskler, som udelukkende udskilles gennem nyrerne til urinen.

Derfor kan et forhøjet kreatininniveau anvendes som et udtryk for nedsat nyrefunktion. Kreatinin er imidlertid meget afhængig af køn, kropsvægt og etnicitet samt påvirkes stærkt af ernæringsstatus, proteinindtag og

28

geriatri_bog.indb 28

muskelmasse. For ældre er det kendetegnende, at muskelmassen falder, og den daglige udskillelse af kreatinin gennem nyrerne reduceres. Hos en ældre med både nedsat nyrefunktion og nedsat muskelmasse kan disse to forhold føre til, at kreatininniveauet i blodet er normalt. Derfor må en kreatininværdi i blodet altid vurderes i sammenhæng med den ældre persons muskelmasse og ved sygdom i forhold til ernæring og proteinindtag. En normal kreatininværdi hos en person med lav muskelmasse udelukker således ikke nyrefunktionsnedsættelse.

Nyrerne har også en vigtig funktion i regulering af vand og saltbalancen.

Hos ældre er denne funktion kompromitteret pga. en dårligere genoptagelse af vand i tubuli, hvilket resulterer i en nedsat evne til at koncentrere urinen. Dette har især betydning ved utilstrækkelig væsketilførsel og/eller øget behov for væske ved f.eks. febertilstande. Idet tørstmekanismen også reduceres med stigende alder, kan det let føre til dehydrering hos ældre.

Konsekvenser

•

•

Tab af nefroner kan føre til: • nedsat nyrefunktion.

• øget risiko for høj koncentration i blodet af lægemidler, der udskilles via nyrerne.

• øget risiko for lægemiddelbivirkninger.

Kreatinin udskilles via nyrerne, som kan føre til: • aldringsassocieret tab af muskelmasse.

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

• •

lavere kreatininniveau (normal kreatininniveau kan maskere for nedsat nyrefunktion).

Stigende kreatininniveau betyder: • nyrefunktionspåvirkning, evt. dehydrering ved normal aldring.

Blære Aldringsassocierede forandringer af blære og blærefunktion hos raske er kun sparsomt beskrevet, selv om aldring hyppigt medfører problemer med at opretholde en normal blærefunk­tion.

I blærens detrusormuskel sker en lille øgning af afstanden mellem de glatte muskelceller, ligesom der sker strukturelle ændringer i selve muskelfiberen. Betydningen heraf i forhold til kontinens er uafklaret, idet ufrivillige detrusorkontraktioner kan ses hos mere end 40 % af 65+-årige kvinder med normal blærefunktion og uden inkontinens.

Modsat kan ældre have sværere ved at kontrahere blæren tilstrækkeligt til en effektiv tømning. Årsagen kendes ikke, men fører til nedsat urinflowhastighed og dannelse af residual­u rin (dog mindre end 50 ml).

Hos ældre kvinder ses forandringer i urinrøret (urethra), der medfører nedsat urethral lukningstryk og urogenital atrofi. Forandringerne tilskrives lavere østrogenniveauer efter menopausen og viser sig som tynde atrofiske slimhinder med nedsat vaskularisering samt mindre indhold af de fugtighedsbindende proteoglykaner. Hos ældre mænd ses en benign

prostatahyperplasi, som rammer 80 % af 80+-årige mænd. Den præcise årsag kendes ikke med sikkerhed, men hormonændringer, vækstfaktorer, genetik og inflammatoriske processer er fundet associerede til forstørret prostata.

Hos både mænd og kvinder ses en øget forekomst af nykturi med stigende alder. Prævalensen af nykturi angives at være 90 % blandt 80-årige. Årsagen er oftest multifaktoriel.

En hovedårsag kan være mobilisering i liggende stilling af deklive ødemer, som er akkumulerede i løbet af dagen, ligesom ændringer i antidiuretisk hormon om natten kan bidrage til øget natlig vandladning. Nykturi 1-2 gange anses at være normalt for ældre.

Konsekvenser

• • •

Tørre, atrofiske slimhinder: øget risiko for urinvejsinfektion.

Nedsat detrusorkraft: øget risiko for urinretention, øget risiko for urinvejsinfektion.

Prostatahyperplasi: vandladningsbesvær og urinretention, øget risiko for urinvejsinfektion.

DET MUSKULOSKELE­ TALE SYSTEM Muskler Tab af muskelmasse med stigende alder er ligesom rynker i huden tydelige aldringstegn. Fra ca. 30- til 80-årsalderen mistes omtrent 30 % af muskelmassen. Tabet sker hurtigere blandt ældre, og mænd mister mere

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 29

1

29

25/03/2019 14.10

1 Aldringsfysiologi

end kvinder. Longitudinelle studier af 75+-årige viser, at mænd mister 0,80-0,98 % muskelmasse pr. år, mens kvinder mister 0,64-0,70 % pr. år. Hastigheden accelereres dog ved inaktivitet, især ved immobilisering og sengeleje. Udover tab af muskelmasse sker der også en forringelse af muskelstyrken.

Tab af muskelmasse består på det cellulære niveau både af tab af muskelfibre og en reduktion af muskelfibrenes tværsnitsareal. Disse ændringer sker især for de hurtige type 2-muskelfibre i forhold til de langsommere, men mere udholdende type 1-muskelfibre, som til gengæld ikke påvirkes synderligt af aldring. Type 2-fibrene er især involverede i bevægelser med høj intensitet eller mod en modstand inkl. tyngdekraften. Ældres øgede tab af type 2-fibre fører derfor til reduktion af muskelstyrke.

Også andre aldringsrelaterede ændringer bidrager negativt til reduktion af muskelstyrken. Disse omfatter bl.a. nedsat proteinsyntese, færre satellitceller (muskelstamceller, der bidrager til regenerering af muskler), ændringer i musklernes kontraktilitet, fedtinfiltration og øget muskulær fibrose som følge af skader på musklerne.

Også musklernes aerobe kapacitet reduceres med stigende alder og er ikke kun et resultat af hjertets reducerede punpefunktion, men også af musklernes evne til at udnytte ilten i det arterielle blod. For 70+-årige mænd og kvinder har man beregnet

30

geriatri_bog.indb 30

et tab i aerob kapacitet på ca. 10 % pr.

10 år. Endelig påvirkes muskelfunktioner også af degenerative ændringer i det komplekse neurale netværk, der involverer forskellige sensoriske og motoriske neuroner, der styrer vores bevægelser.

Musklerne hæfter til knoglestrukturer via sener. Også senerne udsættes for aldringsrelaterede forandringer i det kollagene væv, hvorved de bliver svagere. Svækkede sener påvirker negativt effekten af kraftudviklingen i den tilhørende muskel.

Parallelt til forandringerne i senerne ses tilsvarende ændringer i leddenes kollagene fibre, hvilket fører til tab af elasticitet og smidighed.

Konsekvenser

• •

•

•

•

Tab af muskelmasse og muskelstyrke, som fører til øget risiko for funktionstab Inaktivitet/sengeleje fører til accelereret tab af muskelmasse og muskelstyrke, accelereret fysisk funktionstab og udvikling af afhængighed af hjælp/hjælpemiddel Relativt højere tab af type 2-fibre i forhold til type 1-fibre, tab af muskelstyrke og vanskeligheder ved bevægelser mod tyngdekraften, f.eks. rejse sig fra stol Ændret kvalitet af muskler, sener og led kan føre til øget risiko for skade på knogler, sener, ligamenter og brusk Nedsat elasticitet og smidighed i leddenes kollagene væv kan føre til mindre smidighed.

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

Knogler Knoglevævet er under konstant re-­ modellering med knoglenedbrydende osteoklaster og knogleopbyggende osteoblaster. Hos børn og unge i vækst er der overvægt af osteoblaster, hvilket sikrer vækst og opbygning af skelettets dele. Når kroppen er udvokset, er der ligevægt i osteoklasternes og osteoblasternes aktivitet. Selve knoglemineraltætheden (BMD, Bone Mineral Density) når sin højeste værdi i 30-­4 0-­årsalderen, men begynder herefter at aftage langsomt på udsatte steder, dvs. proximale femur og ryghvirvler, mens andre skeletområder viser begyndende tab af BMD 10 år senere.

Der er to hovedmekanismer til tab af knoglemasse: a) Et langsomt aldringsrelateret tab, som rammer både mænd og kvinder med et totalt tab på 20-25 % af både trabekulært og kompakt knoglevæv, og b) et forholdsvist hurtigt tab på op imod 14 % hos kvinder omkring menopausen og i ti år efter, hvorefter tabet bliver langsommere og på niveau med det aldringsrelaterede. Den menopauserelaterede osteoporose rammer hovedsageligt trabekulært og ses især i ryghvirvler.

Det aldringsrelaterede tab sker hovedsageligt pga. en mindre osteoblast aktivitet, mens det postmenopausale tab er trigget af en øget osteoklast aktivitet. Men også andre faktorer er i spil, herunder genetiske årsager og endokrine faktorer med påvirkning af osteoblast- og osteoklast-aktiviteten, f.eks. er testosteron også involveret i

re-modelleringsprocessen, men produktionen falder langsomt med alderen.

Udover disse påvirkninger kan uhensigtsmæssig livsstil, f.eks. lav eller manglende fysisk aktivitet eller sengeleje bidrage til øget tab af knoglemasse. Også nedsat produktion af D-vitamin i den aldrende hud fører til insufficient kalkoptag og inkorporering i knoglerne og deraf afledt knoglenedbrydning.

Konsekvenser Tab af knoglemasse kan føre til osteoporose og frakturer.

HÆMATOLOGI Lav hæmoglobin ses hyppigere hos ældre end hos yngre, men skal altid tages som udtryk for en pågående patologisk proces, indtil det modsatte er bevist. Dog påvirker en stigende alder det hæmatopoietiske væv negativt ved at respondere langsommere på et øget behov for erythrocytter. Det kan aflæses i et svagere retikulocyt (erythrocyt-forstadie) output og en relativ langsommere stigning i hæmoglobin.

Sådanne situationer ses især ved blødninger, hvor knoglemarven skal respondere hurtigt på tab af blod.

Den svækkede hæmatopoiese betyder også, at der produceres færre lymfocytter. Derimod sker der ingen ændringer i mængden af neutrofile leukocytter og monocytter, men til gengæld er deres kvalitative egenskaber i det immunologiske respons

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 31

1

31

25/03/2019 14.10

1

svækkede, f.eks. med en langsommere migration af leukocytter ved vævsskader, se nedenfor.

Aldringsfysiologi

IMMUNOLOGI Immunologi refererer til kroppens evne til at forsvare sig, f.eks. overfor værtsfremmede elementer, vævsskader, patogene mikroorganismer eller mod eget væv, f.eks. i autoimmune sygdomme. Også allergiske reaktioner er udtryk for immunsystemets forsvar.

I immunforsvaret indgår både specielle organer, vævstyper, proteiner og celler, som beskytter kroppen. For eksempel yder intakt hud og slimhinder vigtige barrierer mod indtrængende mikroorganismer, mens hudens egen bakterieflora producerer en række stoffer, der hæmmer patogene bakterier og svampe. Også sekreter, f.eks. mavesyre, tarmsaft og spyt, kan tilintetgøre fremmede organismer. I luftvejene står cilierne for transport af indfangede organismer ud af luftvejssystemet. Det betyder, at aldringsrelaterede negative ændringer i de nævnte organers funktioner bidrager til et svækket immunforsvar.

Immunforsvaret aktiveres også ved andre former for vævsskader end de skader, der forårsages af patogene mikroorganismer, men uanset den ætiologiske mekanisme indgår inflammation som et grundlæggende element.

I en yngre alder er inflammationsprocessen afgørende i forhold til at

32

geriatri_bog.indb 32

beskytte mod infektioner, mens det hos ældre både har en effekt som hos yngre, men kan også have en skadelig effekt ved at bidrage til udviklingen af en række aldringsrelaterede kroniske sygdomme, f.eks. aterosklerose.

Den aldringsbetingede svækkelse betegnes ”immunosenescence”, mens de inflammationsrelaterede ændringer betegnes ”inflammaging”, som menes at være involverede i udviklingen af skrøbelighed og sårbarhed hos visse ældre (”frailty”). Dette understøttes af, at flere forskellige cytokiner (signalproducerende proteinstrukturer, der som led i immunforsvaret regulerer forskellige cellers adfærd) er forøgede hos ældre med kroniske sygdomme.

Både det medfødte og det erhvervede immunsystem påvirkes. Særligt bliver makrofagfunktionen svækket, hvilket betyder svækket fagocytose og antigenpræsentation. Også komplementsystemets aktivering af inflammationsprocessen svækkes, ligesom B- og T-cellefunktionerne i det erhvervede immunsystem bliver det.

Thymus skrumper gradvist fra puberteten og kun 1 % er tilbage hos 80-årige. T-lymfocytterne modnes i thymus, men størsteparten destrueres sidenhen, mens resten vandrer til lymfoidt væv, hvor deres væsentligste funktion er infektionsbekæmpelse. En undergruppe af T-lymfocytter, T-hjælperceller, bliver ved aktivering i stand til at producere de vigtige cytokiner, der styrer immunsystemets processer. Hos ældre ses en mindre kraftig

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

mobilisering af hjælpe-T-celler samt en ringere evne hos T-cellerne til at dele sig. Derved svækkes reguleringen af et effektivt immunforsvar over for en begyndende infektion. Det humorale respons med udvikling af antistoffer, som medieres af B-cellerne, er ligeledes hæmmet.

Når T-cellernes produktion og regulering af cytokiner reduceres, påvirker det også negativt en række vigtige mediatorer i inflammationskaskaden, f.eks. TNF-α, IL-1 og nitrogenmonoxid (NO). Denne svækkelse medfører en reduceret genkendelse af fremmede organismer og dermed en øget risiko for reaktivering af infektioner med ”sovende” virus eller mykobakterier og disponerer desuden til re-infektioner.

T-lymfocytter er også ansvarlige for, at kroppen kan skelne egne celler fra fremmede celler. Det menes, at en svækkelse og dysregulering af T-lymfocytternes funktioner medfører, at defekte T-lymfocytter, som har mistet denne evne til at skelne, ikke fjernes ved passage i thymus. Derved øges forekomsten af autoantistoffer mod såvel organspecifikke som non-organspecifikke antigener og risikoen for udvikling af autoimmun sygdom.

Konsekvenser

•

Generelt svækket og sløvere immunforsvar, som fører til øget infektionsrisiko: • Mere alvorlige infektioner • Atypiske præsentationer af infektioner

• •

Øget risiko for aktivering af tidligere patogene (tuberkulose, herpes zoster).

Nedsat leukocytrespons ved stress eller infektion (normalt antal leukocytter udelukker ikke infektion).

HUD Rynker i huden omkring øjne og læber og grånende hår er typisk de første synlige ydre tegn til aldring.

Huden består af tre lag: a) Det yderste lag, epidermis (overhuden), som igen kan opdeles i to lag: det yderste hornlag og basallaget, b) det mellemste lag, dermis (læderhuden), og c) subcutis (underhuden). Epidermis er det, vi kan se, og som hele tiden afskalles.

Dermis indeholder kollagen- og elastinproducerende fibroblaster, der sikrer hudens fasthed og spændstighed. Subcutis indeholder foruden kollagent bindevæv og fedtvæv også de større kapillærer, nerver samt hårsække og hårsækskirtler.

Huden påvirkes af både intern som ekstern aldring. Den interne aldring skyldes især genetiske og hormonelle faktorer og indtræder umærkeligt langsomt, men med betydelig variation mellem både etnisk ens og etnisk forskellige befolkninger. Også hos det enkelte individ kan huden ældes uensartet på kroppen. Den rene interne hudaldring, dvs. i den hypotetiske situation af et miljø uden ekstern hudaldring, indtræder først i en

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 33

1

33

25/03/2019 14.10

1 Aldringsfysiologi

relativ høj alder og karakteriseres ved en uplettet, glat, lysere, mere tør og mindre elastisk hud med fine rynker.

Disse forandringer forårsages især af ændringer i dermis, dvs. af faktorer i selve hudens celler, f.eks. tab af fibroblaster, hvilket fører til mindre kollagen- og elastinproduktion. Også en aldringsassocieret nedsat vaskularisering omkring hårsække og hårkirtler og færre fibroblaster bidrager til den interne hudaldring.

Den eksterne hudaldring skyldes miljøfaktorer: UV-lys fra solen (engelsk: photo ageing), rygning, kost, kemikalier og traumer og ses som grove rynker, en mere gusten farve, pigmentpletter og yderligere tab af elasticitet. UV-lys alene er den vigtigste aldringsfaktor, idet den nedbryder hudens kollagen og elastin, især på lys­e ksponerede områder, såsom ansigt, hals, hænder og afhængig af klimabestemt påklædning på underarme og -ben. Det vurderes, at over 80 % af ansigtshudens aldring skyldes UV-stråler. UV-stråler er også ansvarlig for øget risiko for hudinflammation, immunosuppresion og DNA-skader, som kan føre til hudkræft. Ændringerne i huden har flere konsekvenser: Nedsat vaskularisering øger risikoen for mikrostase og stasedermatitis samt skader, f.eks. tryksår og andre mekaniske skader af huden.

Nedsat vaskularisering påvirker også hudens kirtler negativt med op imod halveret produktion af talg, hvilket menes forårsaget af den aldringsrelaterede reduktion af kønshormoner.

34

geriatri_bog.indb 34

Tør hud reducerer hudens mekaniske barriere. En kraftig reduktion i forekomsten af immunceller og -forsvarets cytokiner i huden selv i ikke-soleksponerede områder samt en dårligere migrationsevne af immunceller i epidermis er årsager til det generelt aldringsbetingede reducerede immunologiske forsvarsrespons.

Dermed er den ældre hud mere udsat for infektioner – både med bakterier, svampe og virus. Også sårhelingen er nedsat hos ældre, og ændringer i cytokiner menes at være involverede i forsinkede allergiske hudreaktioner hos ældre og øget risiko for kroniske hudinfektioner og hudkræft.

Hår tilhører også hudsystemet og udviser ligesom rynker i huden klare aldringstegn, når håret gråner. Gråning af hår menes at være en konsekvens af tab af de pigmentdannende melanocytter i hårsækkene.

Huden har mange funktioner. Den fungerer som en barriere for både vand, stød og tryk samt mikroorganismer. Huden producerer også de vigtige forstadier til D-vitamin, som er essentielle for calciumoptagelsen til brug i knoglerne. Desuden er den vigtig i kroppens termoregulation.

Men selvom huden også har mange forsvarsmekanismer, så forringes disse mekanismers effektivitet med stigende alder.

Konsekvenser UV-stråling fører til: • nedbrydning af hudens kollagen og elastin:

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

• •

• •

Giver tyndere hud Øger risiko for skade ved stød og tryk • Decubitus • Hudkræft.

Nedsat immunforsvar fører til øget risiko for hudinfektioner og dårligere sårheling.

Mindre talg produktion fører til tør hud og øget risiko for skader.

Termoregulering Flere mekanismer er involverede i en ringere regulering af kropstemperaturen med stigende alder. Tærsklen for at reagere på ændringer i hudtemperaturen stiger og er knyttet til et nedsat vasomotorisk respons. Det vil sige, at ved øget varme dilateres hudens blodkar langsommere, og ved kulde kontraheres de langsommere. Også to andre mekanismer til at reagere på lav temperatur er svækkede: iværksættelse af kulderystelser og hepatisk termogenese. Samlet set betyder det, at ældre har en øget risiko for nedkøling ved kulde, men også for ”hedeslag” ved meget varme temperaturer.

DET ENDOKRINE ­SYSTEM Det endokrine system og dets hormonale netværk bidrager både til at bevare homøostase, dvs. opretholdelse af balance mellem kroppens forskellige biologiske systemer og til at regulere re-produktion, metabolisme, ernæring og vækst.

Dog indtræder der også her en klar

aftagende effektivitet med stigende alder, hvilket bl.a. kendetegnes ved både en mindre sekretion og en nedsat hormonreceptorfølsomhed i de organer, de skal påvirke.

Dog kender man endnu ikke alle konsekvenserne af de aldringsrelaterede effekter. En undtagelse er ændringer i det reproduktive system (menopause og andropause), i vækst (somatopause) og i binyrerne (adreno­ pause).

For kvinder er menopausen velkendt og indsætter forholdsvis hurtigt midt i 40-50-årsalderen, mens mændenes andropause foregår langsommere og starter allerede i ca.

25-årsalderen. For begge køns vedkommende får ændringerne indvirkning på kropssammensætningen, den muskuloskeletale funktion og den seksuelle aktivitet. Hos kvinder er en af de tydeligste effekter af menopausen – udover afslutning af reproduktionsevnen – en svækkelse af knogleremodelleringsprocessen og udvikling af osteoporose. Men heller ikke mænd undgår osteoporose.

En anden risiko, der indtræder med menopausen, er udviklingen af hjerte-kar-sygdomme hos kvinder, selv om årsagen ikke kendes med sikkerhed.

Derimod er det velkendt, at den reducerede mængde østrogen efter menopausen medfører ændringer i de nedre uro-genitale organer, som udsættes for mange ændringer: øget miktionsfrekvens, dysuri, inkontinens, vaginal atrofi og sekundært hyppige urinvejsinfektioner.

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 35

1

35

25/03/2019 14.10

1 Aldringsfysiologi

Hos mænd er en af de mest markante ændringer ved andropausen et markant tab af muskelmasse (sarkopeni).

En vigtig hormonakse er den hypothalamiske-pituitære-adrenokortikale (HPA) akse, idet den dels regulerer kroppens stressrespons, dels er en vigtig komponent i opretholdelse af kroppens homøostase, bl.a. via dannelsen af stresshormonet kortisol ud fra steroider. Det vigtigste steroidhormon er dehydroepiandrosteron (DHEA), men på trods af et støt fald i produktionen på 2-3 % om året fra 20-30-årsalderen, så sker der ingen ændringer i sekretionen af kortisol eller dets korti­solbindende globulin. Derimod falder produktionen af mineralokortikoidet aldosteron med stigende alder, hvilket påvirker salt- og væskebalancen og dermed blodtrykket.

Ligeledes væsentlig for væskebalancen er aldringsrelaterede hormonelle ændringer, hvor forholdet mellem ADH (anti-diuretisk hormon) og serumosmolalitet (mål for koncentrationen af osmotisk aktive partikler pr. kg væske/serum) ændres til et højere ADH-niveau. Formentlig er baroreceptorændringer involverede, men den nøjagtige årsag er ikke kendt. De kliniske konsekvenser kendes som øget væskeretention i kroppen, hvilket bidrager til en øget risiko for udvikling af hyponatriæmi hos ældre, men også til nykturi, når væskeretentionen mobiliseres om natten ved liggende stilling.

En anden vigtig hormonakse er den hypothalamiske-pituitære-thyreoide akse, som også viser et fald i udskillelsen af hormoner med stigende alder.

36

geriatri_bog.indb 36

Dette er formentlig forklaringen på en parallel øget hyppighed af ældre med subkliniske thyreoideasygdomme.

Et af de vigtigste endokrine organer er pancreas, som bl.a. producerer insulin. Insulinproduktionen reduceres med ca. 0,5 % pr. år og forårsages både af et tab af insulinproducerende ø-celler og tab i ø-cellernes funktion. En samtidig stigning i insulinresistens bidrager til den øgede forekomst af diabetes hos ældre. Dog skal det bemærkes, at den væsentligste årsag til glukoseintolerans er overvægt og manglende fysisk aktivitet.

STUDIESPØRGSMÅL 1.

2.

3.

4.

5.

Hvilke teorier/hypoteser bliver fremført, når man forsøger at forklare, hvorfor vi ældes?

I hvilke organsystemer påvirker aldringsprocessen omsætningen af lægemidler?

Hvilke fysiologiske ændringer i aldringsprocessen påvirker den ældres evne til at opretholde sin vægt?

Hvad er den fysiologiske forklaring på, at ældre kan have en øget infektionsrisiko?

Hvad kan forebygge og forsinke aldringsprocessen?

REFERENCER Babkoff H og Fostick L (2017). “Age-related changes in auditory processing and speech perception: cross-sectional and longitudinal analyses”, European Journal of Ageing, 14(3), pp. 269-281.

KAPITEL 1 – SIDE 13-37

25/03/2019 14.10

Bischoff SC (2016). “Microbiota and aging”, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 19(1), pp. 26-30.

Cech DJ og Martin ST (2012). “Chapter 10 Sensory System Changes”, i Cech DJ og Martin ST (red.). Functional Movement Development Across the Life Span, W. B. Saunders, Saint Louis, pp. 213-238.

Denic A, Glassock RJ og Rule AD (2016).

“Structural and Functional Changes With the Aging Kidney”, Advances in chronic kidney disease, 23(1), pp. 19-28.

DuBeau CE (2006). “The Aging Lower Urinary Tract”, The Journal of Urology, 175, pp. S11-S15.

Galloway NR et al. (2016). “The Ageing Eye”, Common Eye Diseases and their Management, Springer International Publishing, Cham. pp. 171-184.

Gates GA og Mills JH (2005). “Presbycusis”, The Lancet, 366(9491), pp. 1111-1120.

Godfrey GEP og Peck MJE (2016). “Diastolic dysfunction in anaesthesia and critical care”, BJA Education, 16(9), pp. 287-291.

Harding J (2003). “Aging of the Eye”, Aspinall R (red.). Aging of the Organs and Systems, Springer Netherlands, pp. 179-200.

Holmes C et al. (2009). "Systemic inflammation and disease progression in Alzheimer disease", Neurology, 73(10), pp. 768-774.

Jakovljevic DG (2018). “Physical activity and cardiovascular aging: Physiological and molecular insights”, Experimental Gerontology, 109, pp. 67-74.

Kassem M, Brixen K og Mosekilde L (2003). ”Aging of the Human Skeleton and its Contribution to Osteoporotic Fractures”, Aspinall R (red.). Aging of the Organs and Systems, Springer Netherlands. pp.

115-136.

Keller KM og Howlett SE (2016). ”Sex Differences in the Biology and Pathology of the Aging Heart”, Canadian Journal of Cardiology, 32(9), pp. 1065-1073.

Kim IH, Kisseleva T og Brenner DA (2015) ”Aging and liver disease”, Current opinion in gastroenterology, 31(3), pp. 184-191.

Kirkwood TBL (2005). “Understanding the Odd Science of Aging”, Cell, 120(4), pp.

437-447.

Lohr JM et al. (2018). “The ageing pancreas: a systematic review of the evidence and analysis of the consequences”, J Intern Med, 283(5), pp. 446-460.

Monk BA og George SJ (2015). ”The Effect of Ageing on Vascular Smooth Muscle Cell Behaviour - A Mini-Review”, Gerontology, 61(5), pp. 416-426.

Navaratnarajah A og Jackson SHD (2017).

“The physiology of ageing”, Medicine, 45(1), pp. 6-10.

Oeppen J og Vaupel JW (2002).

"Demography. Broken limits to life expectancy", Science. 296(5570), pp.

1029-31.

Rayner CK og Horowitz M (2013). ”Physiology of the ageing gut”, Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 16(1), pp. 33-38.

Robbins J, Bridges AD og Taylor AJGMO (2006). “Oral, pharyngeal and esophageal motor function in aging”, GI Motility online.

Tajiri K og Shimizu Y (2013). “Liver physiology and liver diseases in the elderly”, World journal of gastroenterology, 19(46), pp.

8459-8467.

Tieland M, Trouwborst I og Clark BC (2018). ”Skeletal muscle performance and ageing”, 9(1), pp. 3-19.

Tobin DJ (2017). “Introduction to skin aging”, Journal of Tissue Viability, 26(1), pp. 3 Verdú E et al. (2000). “Influence of aging on peripheral nerve function and regeneration”, 5(4), pp. 191-208.

Wyss-Coray T (2016). “Ageing, neurodegeneration and brain rejuvenation”, Nature, 539, pp. 180.

KAPITEL 1 – Aldringsfysiologi

geriatri_bog.indb 37

1

37

25/03/2019 14.10