CASO CLÍNICO II Absceso Hepático Roto Dr. José María Barceló Valcárcel Dra. Judit Constán Rodríguez UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal de la Axarquía Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía
14.02.2012
ANTECEDENTES PERSONALES Varón 62 años. Litiasis renal diagnosticada hace >30 años. IQ(x): Hernia inguinal y umbilical en 1998. Ex-fumador desde hace 30 años con criterios de Bronquitis
Crónica En tratamiento con IBP (pirosis) y mucolíticos de forma ocasional Nacionalidad inglesa. Vive en Sedella con su mujer y 2 perros No viajes recientes
ENFERMEDAD ACTUAL Desde hace 24 horas: Dolor en hipocondrio derecho en aumento progresivo Fiebre de hasta 39ºC Astenia y malestar general Dificultad respiratoria sin tos ni expectoración No alteración del hábito intestinal, ni otras alteraciones por
órganos y aparatos.
EXPLORACIÓN Consciente, orientado, regular estado general muy afectado
por el dolor, taquipneico a 20 rpm, taquicárdico a 120 lpm, TA 130/75, SaO2 94%, febril 38.4ºC, ligera ictericia cutáneo-mucosa. ACR: Rítmico sin soplos. Hipoventilación en base derecha. ABDOMEN: Distendido, doloroso y defensa a la palpación en hipocondrio derecho, hernia umbilical no incarcerada. No soplos abdominales. Peristalxis disminuida. Puño-percusión renal derecha positiva. EXTREMIDADES: Sin edemas. Pulsos femorales y distales conservados y simétricos.
ANALÍTICA Hemograma:
Hb 15.3, Hto 45, leucocitos 20.040 con 85% neutrófilos, plaquetas 215.000. Bioquímica: Glu 153, Cr. 1.14, GOT 26, GPT 70, FA 86,GGT 190, BT 4.3BD 3.34, LDH 423,amilasa 12, iones normales, PCR 452 Coagulación normal Sedimento de orina: 25 eritrocitos, 150 proteínas, 25 leucocitos, nitritos +, bilirrubina 3.
PRUEBAS DE IMAGEN Rx Tórax AP
Rx S Abdomen
Eco de Abdomen
TC abdominal
Rx tĂłrax
MĂnimo derrame pleural derecho con pĂŠrdida de volumen pulmonar derecho.
Rx S abdomen
Borramiento de la lĂnea del psoas derecha. Luminograma inespecĂfico. Gas distal.
Ecografía abdominal
Lesión hepática hipoecoica, sólida, bien definida en LHD. Presencia de líquido perihepático de forma moderada y discreto periesplénico. Bazo globuloso de 13.6 cm. Vesícula y vía biliar, riñones y páncreas sin alteraciones.
Derrame pleural bilateral e infiltrado pulmonar en LID. Disminución de la atenuación hepática sugestivo de esteatosis, lesión nodular de 3cm de baja atenuación en LHD (quiste complicado o hemangioma). Presencia de líquido perihepático moderado y discreto periesplénico. Líquido libre intraperitoneal moderado en pelvis. Resto normal.
TC abdominal
RESUMEN DEL CASO Varón de 62 años Cuadro AGUDO 24 horas de evolución de Fiebre, dolor y defensa en hipocondrio derecho Con aumento de RFA: Leucocitosis con predominio de neutrófilos y PCR Con afectación pulmonar: Dudoso infiltrado y derrame en base derecha. SaO2 92% Con afectación hepática: Ictericia (BD y GGT alta, transaminasas normales) y LOE hepática con Vesícula y vía biliar normal.
JUICIO CLINICO Diagnóstico de SRIS
2 de 4 criterios
FIEBRE/HIPOTERMIA
>38ºC o <36ºC
TAQUICARDIA
>90 lpm
TAQUIPNEA
>20 rpm
LEUCOCITOSIS/LEUCOPENIA
>12.000 o < 4.000
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica de probable causa infecciosa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El paciente presenta un SRIS cuyo foco infeccioso puede ser: A nivel respiratorio: Neumonía LID+ Quiste hepático+ Ictericia Fiebre Q o Sepsis - No clínica respiratoria. ACR: No crepitantes. A nivel Abdominal: Absceso hepático +Afectación pulmonar por contigüidad y/o pulmón de sepsis - No clara colangitis (Vesícula y vía biliar normal) - No evidencia de otro foco infeccioso intrabdominal
EVOLUCIÓN en URGENCIAS Se inicia tratamiento de soporte (O2, sueroterapia) y
antibioterapia empírica con Piperacilina-tazobactam y doxiciclina. Datos hemodinámicos y analíticos: Persiste febril 38ºC, taquipneico a 36 rpm, taquicárdico a 120 lpm, SaO2 92%, diuresis: 470 cc en 12 horas (oligoanúrico) y sudoroso. FA de novo cardiovertida eléctricamente (no control FC con diltiazem) A nivel abdominal aparecen aumento de la distensión, dolor generalizado, sin ruidos hidroaereos (PERITONISMO) Analítica: BQ: Cr. 1.40, FG 55, ALT 103, BT 3.7, BD 3.1. Hemograma: leucos 13.410 con 89%N y 4%L. Coagulación: sin alteraciones En resumen: Discreta mejoría analítica, salvo por la función renal, pero, claro empeoramiento clínico.
DD DE ABDOMEN AGUDO
Extraído de: http:www.galeno21.com
Hígado con lesión de aspecto quístico de 42 mm en la parte superior del segmento 5 del LHD sugestivo de absceso hepático y lesión de aspecto multiseptado de 38 mm en la parte inferior del segmento 5, sugestivo de absceso inicial o colangitis. Moderada cantidad de liquido en Douglas y distensión de asas con engrosamiento de pared sugestivo de cuadro inflamatorio peritoneal asociado. Derrame pleural derecho moderado y mínimo izquierdo sin infiltrado. No hay burbuja aérea. Páncreas y vasculatura normal.
ACTITUD A SEGUIR Se consulta con cirugía que descarta intervención en el
momento actual Se ingresa en UCI con el diagnóstico de sepsis de origen abdominal (absceso hepático y peritonitis)
EVOLUCIÓN EN UCI Tratamiento antibiótico:
Piperacilina-tazobactam+ AMIKACINA Empeoramiento de la situación clínica del paciente a nivel cardiorespiratorio. Claros signos de peritonismo a la exploración (Blumberg +) Analítica: - Importante leucocitosis - Anemia normo-normo - Aumento de RFA - Insuficiencia renal aguda leve - Aumento de las enzimas de colestasis En conclusión: Peor clínica y analíticamente Se decide IC a cirugía para LAPAROTOMÍA EXPLORADORA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Laparotomía media. 180 minutos. Absceso hepático de 4-5 cm
en segmento VI parcialmente abierto por el que sale pus con bilis. Muestra para AP y microbiología 2 drenajes: subhepático y en douglas. PERITONITIS PURULENTO-BILIOSA POR ROTURA DE ABSCESO HEPÁTICO con vesícula y vía biliar normal.
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO DISEMINACIÓN y ETIOLOGÍA Vía Biliar: por colangitis ascendente. Flora mixta Gram – E.coli, klebsiella pneumoniae, bacteroides, enterococo. Más frecuente. Abscesos múltiples. Vía hematógena: -Vía Arterial por sepsis. S.aureus, S. haemolyticus. -Vía Portal por proceso intestinal(apendicitis, diverticulitis) Traumatismo hepático Criptogénetica: Favorecido por enf.sistémicas (DM, neoplasias) o defectos en los neutrófilos (Sde de Job)
EPIDEMIOLOGÍA Infrecuente: 7-16 casos por 100.000 habitantes Edad 50-60 años Hasta 50% son solitarios Afectan con >frecuencia LHD Mortalidad 10-15% Factores de mal pronóstico: shock, SDRA, estados de
inmunodeficiencia, hipoalbuminemia, DM, drenaje qx inefectivo, neoplasia asociada. Resolución completa del absceso 16 semanas si <10cm
CLINICA Fiebre y dolor en hipocondrio derecho Sudoración, escalofríos, vómitos, anorexia 50% Hepatomegalia 30% Ictericia 20% Ascitis En personas mayores:
comienzo insidioso con alteración estado general sin fiebre y poca o ninguna molestia
DIAGNÓSTICO LABORATORIO Leucocitosis 20.000 Anemia inflamatoria FA y GGT Hiperbilirrubinemia (indica patología biliar asociada) HC + 40%. Cultivo del pus+ 70-90% de los casos. En nuestro caso el cultivo del pus fue negativo y HC+ para S.hominis, se consideró contaminación PRUEBAS DE IMAGEN Rx Tórax: derrame pleural, atelectasias basales y elevación del hemidiafragma derecho (inespecífico) Rx S Abdomen: Nivel hidroaereo si microrganismo prod. gas. Ecografía de abdomen: área redondeada hipoecogénica. TC de abdomen: masa hipodensa con anillo periférico que realza el contraste RMN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ABSCESO AMEBIANO
- Etiología: Entamoeba hystolítica - Antecedentes de viajes a países endémicos - Clínica superponible con el A.Piógeno; en un 50% no
antecedentes de disenteria - Comienzo insidioso casi siempre y a veces agudo. - Serología + en un 90%; en la punción no se observan amebas quedan en la pared del absceso y el líquido es pardo oscuro - Tratamiento: Metronidazol o drenaje
QUISTE HIDATÍDICO - Equinococcus granulosus
- Hallazgo Rx Eosinofilia, shock anafiláctico - Serología Dx en un 70% de los casos - Tratamiento: Mebendazol o albendazol y Drenaje qx.
COMPLICACIONES Pleuropulmonares: derrame pleural y empiema (+FREC) 2. Rotura del absceso o extensi贸n a estructuras vecinas (1020%) 3. Embolismos s茅pticos (muy raro) 1.
Ruptured hepatic abscess mimicking perforated viscus. Lai YC, Su YJ, Chang WH. Department of Anesthesiology, Mackay Memorial Hospital, Taipei, Taiwan. Int J Infect Dis. 2008 Nov;12(6):e95-7. Epub 2008 Sep 2. (18768341) CONCLUSIONS: For a ruptured hepatic abscess, surgical intervention with draining of the abscess and cleaning of the abdominal cavity are essential to save patient lives.
TRATAMIENTO Drenaje:
- Percutáneo: con punción guiada por ecografía. Abscesos<5cm. - Quirúrgico: Abscesos múltiples o loculados, contenido viscoso no aspirable, con riesgo de rotura o que no responde a drenaje percutáneo. Antibióticos de amplio espectro durante 4-6s: -1ªelección: B-láctamicos+ inh. De la B-lactamasa IV Ampicilina-sulbactam Piperacilina-tazobactam Ticarcilina-clavulánico Ceftriaxona+ Metronidazol -Alternativas: Fluorquinolonas (cipro o levo)+ metronidazol VO Carbapenemas (imipenem, mero, dori, erta) Amoxicilina-clavulánico. VO
EVOLUCIÓN EN UCI SDRA tras IQx que requirió Ventilación mecánica prolongada con
necesidad de traqueostomía. Tratamiento de sostén con drogas vasoactivas (NA y dobutamina), amiodarona y antibioterapia (15 días) Toracocentesis Trasudado Clinica: Afebril, sin dolor, peristalxis restablecida Control ecográfico: persiste la imagen hepática pero densidad más sólida, mínima cantidad de liquido, movimiento intestinal.
ESTABLE
EVOLUCIÓN EN PLANTA DE MI Buena evolución. Persiste afebril y asintomático. Rash cutáneo en probable relación con material de
aproximación de la herida quirúrgica (que desaparece al retirar éste) TC abdomen: Abscesos en segmento V de LHD -Superior de 42mm 30mm -Inferior de 38mm desaparecido Tratamiento antibiótico con: Piperacilina-Tazobactam iv Amoxicilina-clavulánico iv a altas dósis
EVOLUCIÓN EN CONSULTA Se encuentra muy bien Sigue en tratamiento con amox-clav. 2gr cada 12 horas Ecográficamente: lesión hepática de 30 mm evolucionando
hacia dudosa formación de cápsula incipiente. Analíticamente: Colestasis disociada (FA 158, GGT169) y RFA altos( PCR 89 y VSG 59) Nos encontramos pendientes de recibir resultado de serología a ameba e hidatidosis Revisión en 1 mes
CONCLUSIONES ¿Por qué se produce un retraso en el diagnóstico y tratamiento con peligro de la vida para el paciente? Porque la técnica de imagen no evidencia ninguna patología quirúrgica clara como causante del cuadro clínico. El cirujano en consecuencia no interviene de urgencia, hasta que al día siguiente la clínica es mucho peor. Si no se hubiese practicado prueba de imagen, el paciente con esa clínica y exploración(abdomen agudo) hubiera sido intervenido de urgencia (laparotomía exploradora) de forma mas precoz.
CONSIDERACIONES La forma de presentacion del A.H. en nuestro enfermo es la rotura a peritoneo ( previamente se encontraba asintomático) no se encontró ningún foco primario infeccioso abdominal.