SESION CLINICA ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS UGC. Medicina Interna Dra. Bárbara Malagón Solana 28 Enero 2011
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
NA: HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
K:
HIPOKALIEMIA HIPERKALIEMIA
ALTERACIONES DEL NA
HIPONATREMIA
La hiponatremia: concentración plasmática de sodio (natremia) inferior a 136 mEq/l. Los síntomas clínicos pueden aparecer con cifras inferiores a 130 mEq/l y se considera un cuadro grave cuando las cifras son inferiores a 125 mEq/l.
Existen situaciones clínicas en las que al realizar análisis de sangre se detectan valores de natremia inferiores a la normalidad, que en realidad no son correctas ya que al realizar determinaciones más precisas la cantidad de sodio es normal, son las falsas hiponatremias o seudohiponatremias.
HIPONATREMIA Según su mecanismo de producción :
Pseudohiponatremia inducida por moléculas osmóticamente activas (glucosa, manitol o glicina). Estas sustancias al llegar al espacio extracelular provocan un desplazamiento del agua desde el espacio intracelular sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración (hiponatremia dilucional). En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl de glucemia provoca un descenso de 1,7 mEq/l de la natremia. En esta situación la osmolaridad plasmática estará elevada por la propia glucosa.
Pseudohiponatremia inducida por moléculas no osmóticamente activas (triglicéridos, proteínas). Estas moléculas reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma. La elevación de 1 gr/dl de triglicéridos desciende la natremia aproximadamente 1,7 mEq/l; mientras que la elevación de 1 gr/dl de proteínas plasmáticas causa un descenso de 1mEq/l de la natremia. En estos casos, las osmolaridad plasmática estará dentro de los valores de normalidad.
HIPONATREMIA: CAUSAS
HIPONATREMIA: CLÍNICA Depende de la velocidad de instauración y la magnitud.
La presencia de sintomatología en el paciente con hiponatremia está en relación con la hiperhidratación neuronal ocasionada por la entrada de agua en la célula por el descenso de la osmolaridad en el compartimento extracelular. Síntomas más frecuentes:
Aparato Gastrointestinal: náuseas, vómitos. Sistema Nervioso Periférico: calambres musculares, alteraciones visuales. Sistema Nervioso Central: cefalea, letargia, convulsiones, coma.
Hiponatremias agudas: debutan con síntomas GI (náuseas y vómitos), aunque se suelen acompañar posteriormente de calambres musculares y de alteraciones visuales. A medida que descienden las cifras de sodio, aumenta la gravedad de la sintomatología, hasta que se produce un edema cerebral que se caracteriza por la presencia de cefalea, náuseas, letargia, convulsiones y coma. Hiponatremias crónicas: el cuadro clínico es mucho más leve para las mismas cifras de natremia, que en las agudas. Su mayor expresión también es el edema cerebral, que se produce por la agregación entre pequeños osmolitos (idiosmoles) en el interior de las neuronas, que favorece el aumento de la osmolaridad intracelular y la entrada de agua en el interior neuronal. En las formas crónicas no suelen presentarse síntomas de estupor, convulsiones o coma, excepto en aquellos casos que presentan cifras de natremia inferiores a 120 mmol/l.
HIPONATREMIA: TRATAMIENTO
Hiponatremia con volumen extracelular disminuido. Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes se calculará en función de la siguiente fórmula: Na (mEq)=(Na deseado-Na actual) × (0,6 × peso en Kg). ( Margen seguro: 120-125 mEq/L )
Hiponatremia con volumen extracelular normal (Este grupo incluye fundamentalmente el SIAHD). El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos; cuando el cuadro es intenso, con la presencia de síntomas neurológicos, se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo Furosemida). En los casos raros de SIADH crónica que no responden adecuadamente a las medidas anteriores se puede utilizar antagonistas de la acción de la ADH: demeclociclina o litio.
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado. Estos casos se caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan con cuadros muy diversos (insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, etc.), que en general son fácilmente identificables por su clínica. El tratamiento se centra en la patología de base ya que la hiponatremia suele ser poco importante y asintomática. La restricción de líquidos y sal en la dieta junto a la administración de diuréticos fundamentalmente de asa (tipo Furosemida) permiten la eliminación de agua con poco sodio, lo que suele ser suficiente para el tratamiento de la hiponatremia. En estos cuadros suele asociarse hipopotasemia. Su tratamiento suele mejorar la hiponatremia; el aporte de potasio hace que éste entre en la célula y salga el sodio, con lo que aumenta la concentración de éste en plasma.
Criterios diagnósticos de SIADH Hiponatremia con hipoosmolaridad sérica Euvolemica Osm(o) ˃ 100 mOsm/Kg Na (o) > 20 mEq/l Función renal, tiroidea y suprarrenal normal Ausencia de tratamiento diurético Buena respuesta a la restricción hídrica
HIPONATREMIA
La velocidad de corrección de la hiponatremia depende de la velocidad de instauración del cuadro y de la magnitud de la hiponatremia, factores que condicionan la existencia o no de trastornos neurológicos.
En los casos asintomáticos, se elevará la concentración de natremia a una velocidad que no supere 0,5-1 mEq/L por hora, pero no inferior a 10-12 mEq/L en las primeras 24 horas.
En los casos agudos, que habitualmente debutan con clínica neurológica ( Na < 115 mEq/L ) la velocidad alcanzará 1-2 mEq/L/ hora, durante las 3 ó 4 primeras horas o hasta que ceda la clínica, pero tampoco superará los 10-12 mEq/L en las primeras 24 horas, ni más de 18 mEq/l en las primeras 48 horas. Como regla práctica: administrar la mitad de los mEq/L en las primeras 12 horas.
Independientemente de la causa, se trata con salino hipertónico (1 l de salino hipertónico al 3%, contiene 513 mEq de Na).
HIPONATREMIA
El principal problema de una reposición demasiado rápida de la hiponatremia es el Síndrome de Desmielinización Osmótica (SDO) o Mielinolisis Central Pontina; cursa con parálisis flácida, disartria y disfasia; se diagnostica con estudios de neuroimagen y no tiene tratamiento específico.
Factores de riesgo más importantes para sufrir un SDO : hiponatremia crónica, lesiones cerebrales anóxicas, hipopotasemia y desnutrición (especialmente por alcoholismo).
HIPERNATREMIA
Concentración de sodio en sangre supera el valor de 145 mEq/l.
Son menos frecuentes que las hiponatremias. Los niños y las personas de edad avanzada, en las que el mecanismo de la sed está alterado o bien no tienen fácil acceso a líquidos, tienen mayor facilidad para la hipernatremia.
HIPERNATREMIA: FISIOPATOLOGÍA HIPOVOLEMICA (VEC ↓): Pérdidas de agua y sodio. Causa más frecuente. Pérdidas extrarrenales (Na (u) < 20 mEq/l y Osmu ↑). Digestivas: vómitos o diarrea osmótica (origen viral, bacteriano, lactulosa o malabsorción de carbohidratos). Cutáneas: Sudoración excesiva, grandes quemados. Pérdidas renales (Na (u) >20 mEq/l y Osmu ≤ Osmp). Recuperación de FRA (fracaso renal agudo). Diuresis postobstructiva. Post-trasplante renal. Diuresis osmótica con poliuria secundaria (glucosa, urea, manitol) Diuréticos: tiazidas, furosemida: más frecuente asociado a hiponatremia.
HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA (VEC↑): POR GANANCIA DE NA Y AGUA.
Ingesta de agua salada. Exceso de mineralcorticoides. Soluciones hipertónicas: maniobras de reanimación, nutrición parenteral, preparados alimenticios infantiles. Diálisis con baño hipertónico.
HIPERNATREMIA EUVOLEMIA (VEC NORMAL): POR DÉFICIT DE AGUA PURA. o o
o o o
Pérdidas insensibles de agua: fiebre, ejercicio físico, exposición solar. Hipodipsia primaria: por lesión hipotalámica y que suele acompañarse de regulación osmótica anormal de la secreción de ADH (tumores, enfermedades granulomatosas, enfermedad vascular). Falta de acceso al agua: ancianos, niños, adultos con disminución del nivel de conciencia. Hipernatremia esencial o "Reset osmostat": defectos específicos de los osmorreceptores. No mejora con la ingesta forzada de agua. Diabetes insípida (Osmu baja): alteración de la capacidad de concentración de orina, por un déficit de ADH por afectación hipotálamo-hipofisaria (diabetes insípida central) o resistencia de su acción a nivel tubular (diabetes insípida nefrogénica). Causas:
■ Diabetes insípida central: cirugía hipotálamo-hipofisaria, traumatismo craneal, neoplasias, granulomas y encefalitis que afectan al eje hipotálamo-hipofisario, encefalopatía anóxica o idiopática. ■ Diabetes insípida nefrogénica: hereditaria, hipopotasemia, hipercalcemia, fármacos (litio, demeclociclina y fenilhidantoína), nefropatía intersticial, postobstrucción o recuperación de un FRA, mieloma, amiloidosis.
HIPERNATREMIA: CLÍNICA
Principalmente neurológica: alteración del nivel de conciencia, debilidad, irritabilidad, déficit neurológico focal o incluso convulsiones, coma y muerte en los casos más graves. Existe el riesgo de hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa. También puede haber poliuria, sed, polidipsia y síntomas y signos de hipovolemia. La gravedad de las manifestaciones dependerá de la rapidez de instauración (> o < 48 horas) y magnitud.
HIPERNATREMIA: DIAGNÓSTICO
HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO A) CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE AGUA: Hay que tener en cuenta las pérdidas insensibles (de 800 a 1.000 cc/día). La mejor vía de administración es la oral. La velocidad de hidratación es muy importante para evitar el edema cerebral. En las primeras 24 horas debe reponerse no mas de la mitad del deficit de agua calculado y el Na (pl) no debe descender mas de 15 mEq/l cada 10 horas. El déficit calculado podría reponerse en 48-72 horas, el sodio no descendera a más de 0,5 mEq/l por hora. Déficit de agua (litros)= 0,6 x peso corporal (k)gx [Na (p) actual/Na (p) deseado] -1 B) ADECUACIÓN DEL ESTADO DE VOLUMEN: 1) VEC bajo: inicialmente debe emplearse suero fisiológico 0,9% hasta corregir la inestabilidad hemodinámica. Posteriormente se repondrá con S. glucosado 5%, S. salino hipotónico (0,45%) o S. glucosalino. 2) VEC alto: diuréticos y reposición de agua libre con S. glucosado 5%. C) TRATAMIENTO DE LA CAUSA: 1) Hipodipsia: forzar ingesta de agua. 2) Diabetes insípida central: Aguda: desmopresina vía sc, iv o im, dosis: 0,5-2 mcg/ 12-24 h. Crónica: desmopresina intranasal a dosis de 10-20 mcg/ 12horas. También en crónicos carbamazepina a 200 mg/ 12 -24 h. Clofibrato 500 mg/día o clorpropamida. En enfermos críticos es preferible usar la hormona natural (Pitresin soluble) a la dosis de 0,5-2 mcg/ 12-24 horas. 3) Diabetes insípida nefrogénica: Corregir trastornos metabólicos subyacentes. Dieta pobre en sal. Diuréticos: tiazidas, amiloride.
ALTERACIONES DEL K
HIPOKALIEMIA K plasmático inferior a 3,5 mEq/L. Puede deberse a una pérdida absoluta de K (pérdida por vía digestiva o renal), falta de aporte, o bien, redistribución de éste por su paso al interior de las células.
En adultos, la causa más frecuente es el uso de diuréticos.
HIPOKALIEMIA: CLÍNICA
HIPOKALIEMIA: DIAGNÓSTICO
HIPOKALIEMIA: TRATAMIENTO
En general, el déficit de potasio rara vez representa una emergencia. El déficit de K+ suele suplirse con aportes orales, junto con las comidas. Siempre que la hipopotasemia se acompañe de alcalosis metabólica (típicamente pérdidas digestivas altas con ClH: vómitos), se recomienda utilizar cloruro potásico (KCl), para corregir el déficit de Cl. En los pacientes con acidosis metabólica, se prescribe en forma de bicarbonato o citrato potásico. El K+ intravenoso se limita a la hipopotasemia severa, con compromiso cardíaco o neuromuscular. En situaciones de hipomagnesemia, es imprescindible aportar Mg para que la hipopotasemia responda a los suplementos de potasio.
HIPOKALIEMIA: TRATAMIENTO En función de la gravedad de la hipopotasemia:
A) Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio (naranja, plátano, tomate, frutos secos). B) Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-3 mE/l): aporte oral de potasio (se recomienda su administración con la comida) a. Ascorbato potásico: 2 a 8 comprimidos/día, en 2-3 tomas. b. Ascorbato-aspartato potásico: 2 a 4 comprimidos/día en 2-3 tomas. c. Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. d. Cloruro de potasio: 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas. C)
Hipopotasemia grave intolerancia oral:
(K+
<
2,5
mEq/l)
o
Hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/l) Aporte intravenoso de cloruro potásico:
1) La reposición de potasio no debe superar los 150 mEq/día. 2) La concentración de potasio no debe superar 30 mEq por cada 500 cc de suero. 3) Se utilizará suero salino, pues el glucosado estimula la liberación de insulina, pudiendo agravar la hipopotasemia. 4) El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora. 5) Es preferible utilizar venas grandes para evitar el riesgo de flebitis, si se utiliza una vía central en lo posible no deben progresar hasta el interior de la auricula para disminuir el riesgo de arritmias.
HIPERKALIEMIA
Concentración de K plasmático superior a 5,0 mEq/l.
Es la alteración electrolítica mas importante por su potencial gravedad. K es un tóxico cardiaco: arritmias potencialmente letales cuya aparición no se correlacionan exactamente con los niveles plasmáticos de K.
HIPERKALIEMIA: CLÍNICA
HIPERKALIEMIA: TRATAMIENTO Dependerá de la magnitud de la hiperpotasemia, que vendrá determinada por: Concentración de K en plasma. Debilidad muscular asociada. Alteraciones electrocardiográficas.
HIPERKALIEMIA: TRATAMIENTO
En los casos leves (K <6,5 mEq/l) se debe limitar el K en la dieta (zumos y frutas) y suspender los fármacos que aumenten su nivel. En las situaciones que no se normalizan los valores de K, se administraran resinas de intercambio ionico (por ejemplo, sulfonato de poliestireno sodico) via oral a dosis de 20-40gr diluidos en 200cc de agua cada 8 horas o via rectal en forma de enemas de 50-100gr en 200cc de agua cada 6-8 horas. Las formas moderadas, se remitirán a urgencias para iniciar el tratamiento anteriormente citado manteniendo al paciente monitorizado mediante ECG. Además, en los casos que no responden, se administrara 500 cc de suero glucosado al 20% y 10 UI Insulina cristalina y, en ocasiones, se añadirá algún diurético de asa (como por ejemplo, la Furosemida a 40 mg iv); finalmente, si no se produce la normalización de las cifras de K, se administrara bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq/ Kg de peso intravenoso. Los casos graves requerirán de un tratamiento urgente e intensivo, que debe ser necesariamente a nivel hospitalario. Se empleara gluconato calcico al 10% que sin modificar la concentración de K antagoniza la toxicidad de K sobre la célula miocárdica; a continuación, se administrara insulina, β-agonistas adrenérgicos (por ejemplo, Salbutamol inhalado) o bicarbonato sódico para inducir la transferencia de K al interior celular, lo que reduce la concentración del mismo; y finalmente, se emplearan diuréticos de asa, resinas intercambiadoras de cationes y, en casos extremos, diálisis para favorecer la eliminación de K del organismo.
HIPERKALIEMIA: TRATAMIENTO El tratamiento depende de la severidad de la hiperpotasemia y de la etiología. Las maniobras terapéuticas según el mecanismo de acción que se pueden utilizar son: Favorecer la entrada de potasio a la célula: Dextrosa + insulina. – Bicarbonato. Infusión de bicarbonato sódico, sólo limitada a casos de hiperpotasemia con acidosis metabólica severa. Agonistas b-adrenérgicos (salbutamol nebulizado o vía iv).
Estabilizar la membrana celular:
Calcio: gluconato cálcico al 10%. El gluconato cálcico se indica de inmediato frente a cualquier alteración del ECG.
Aumentar la eliminación de potasio:
Resinas de intercambio catiónico. Diuréticos de asa (furosemida). Diálisis.
HIPERKALIEMIA: TRATAMIENTO
Hiperpotasemia aguda: con varios fármacos de forma simultánea. Los primeros : gluconato cálcico, insulina con suero glucosado y beta-adrenérgicos, ya que son los de acción más rápida y mayor eficacia. Lo habitual es que se precise repetir las pautas, por su mecanismo de acción redistributivo, hasta que pueda producirse una eliminación real de potasio. Esto ocurre especialmente en los casos de uso de IECA/ARA II, y diuréticos ahorradores de potasio, pudiendo tardar 2-3 días en normalizar o reducir las cifras, en mayor medida si se trata de pacientes con insuficiencia renal.
HIPERKALIEMIA: TRATAMIENTO