ATENCIÓN AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO ( III )
Dr. Francisco J. Mérida Quiñones Médico de Familia UGC Axarquía Norte 17 Junio 2014
EVALUACIÓN PRIMARIA Y SOPORTE VITAL Debe realizarse de forma SECUENCIAL, sin pasar a la siguiente fase ANTES de COMPLETAR la anterior El orden establecido es:
1. Vía AÉREA con control de columna CERVICAL 2. RESPIRACIÓN (Breath) 3. Control de hemorragias y soporte CIRCULATORIO 4. Examen DÉFICIT neurológico 5. Exposición (desnudar y prevenir hipotermias)
A) VÍA AÉREA
Estricto control de COLUMNA CERVICAL
SOSPECHAR lesión cervical si: -- Bajo nivel de conciencia -- Todo traumatismo por encima de la clavícula -- Accidentes a gran velocidad -- Precipitados -- Ahogados
COLLAR CERVICAL
B) RESPIRACIÓN Expedita la vía aérea se comprobará FRECUENCIA y CALIDAD de la respiración Valorar caja torácica (expansión, asimetrías, falta de sincronización toracoabdominal, uso de musculatura accesoria, etc En una primera inspección se deberán descartar estas 3 patologías que comprometen la vida: 1– Neumotórax a tensión 2– Neumotórax abierto 3– Tórax inestable
C) CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIAS Controlar hemorragias externas mediante compresión directa del punto de sangrado. El torniquete no suele estar recomendado por la isquemia que induce. Aplicar solo en amputaciones. El shock hipovolémico puede presentar inicialmente pocos síntomas (TA, FC, FR no son sensibles) Canalizar vías periféricas de grueso calibre (14G) Considerar sangrados internos ante traumatismos graves con hipotensión no explicada (miembros, pelvis, espacio retroperitoneal, rotura esplénica o hepática)
Compresi贸n directa
Torniquetes (amputaciones)
D) DÉFICIT NEUROLÓGICO
TCE principal causa de muerte menores de 45 años Presenta una mortalidad entre el 20-30% Accidentes de tráfico (73%); caídas (20%) Predominio sexo masculino (3:1) Edad media inferior a 30 años Necesario siempre descartar trauma medular
TCE
Intento de autolisis de テ]gel Sarriテウn al llegar a Sedella
RECUERDO ANATOMÍA MENINGES
RECUERDO ANATOMÍA MENINGES
La DURAMADRE (meninge dura) se adhiere firmemente al hueso, forma senos venosos para drenaje de la sangre cerebral. Entre Duramadre y cráneo se encuentran las arterias meníngeas cuyo desgarro ocasiona los hematomas epidurales. Tres prolongaciones de la duramadre compartimentan el interior del cráneo separando sus estructuras (Hoz del cerebro, Hoz del cerebelo y tienda del cerebelo)
RECUERDO ANATOMÍA MENINGES
La ARACNOIDES se encuentra por debajo. Entre ambas hay un espacio virtual llamado espacio SUBDURAL. La rotura de las venas cerebrales en su trayecto hacia los senos de la duramadre provoca los hematomas subdurales. Por debajo de la aracnoides, se encuentra el espacio subaracnoideo, por donde circula el LCR. La presencia de sangre en dicho espacio es la hemorragia subaracnoidea. La aracnoides NO penetra en los surcos cerebrales, formando así espacios llenos de LCR llamados cisternas.
RECUERDO ANATOMÍA MENINGES
Por último, la PIAMADRE se encuentra íntimamente ligada al cerebro.
EVALUACIÓN INICIAL DEL TCE 1- Nivel de conciencia: Glasgow Coma Scale 2- Tamaño y reactividad pupilar 3- Función motora
ESCALA DE COMAS DE GLASGOW Método universal para la valoración de un TCE Resulta objetivo, con poca variabilidad inter o intraobservador Es reproducible Tiene factor Pronóstico Valora la conciencia del paciente Sin embargo, NO sirve para evaluar la presencia de focalidad neurológica Se define el COMA como todo valor inferior a 8
A. ESCALA DE COMAS DE GLASGOW Apertura de ojos Espont谩nea
4
A 贸rdenes
3
Al dolor
2
No respuesta
1
A. ESCALA DE COMAS DE GLASGOW Respuesta verbal Orientado
5
Confuso
4
Inapropiada
3
Incomprensible
2
No respuesta
1
A. ESCALA DE COMAS DE GLASGOW Respuesta motora A 贸rdenes
6
Localiza dolor
5
Retirada
4
Flexi贸n an贸mala
3
Extensi贸n
2
No respuesta
1
A. ESCALA DE COMAS DE GLASGOW
Puntuaci贸n escala de Glasgow 14-15
Traumatismo craneal leve
9-13
Traumatismo craneal moderado
3-8
Traumatismo craneal severo
A. ESCALA DE COMAS DE GLASGOW (MODIFICADA)
* 80 % de los TCE * Paciente se encuentra despierto, amnesia, breve perdida de la conciencia * Embriaguez u otras intoxicaciones • La mayoría se recupera sin incidentes aunque el 3% puede evolucionar a déficit neurológico *TAC en perdida de conciencia >5 min, amnesia y cefalea grave.
Aproximadamente 10%
10-20% caen en coma
Siguen ordenes, confusos/somnolientos, déficit neurológico focales: hemiparesia.
Tendencia a convulsión.
TAC ,valoración por neurocirujano, observación 12-24 hrs
Puede progresar negativamente.
Paciente requiere intubación e hiperventilación con O2
Incapaz de seguir ordenes después de estabilización cardiopulmonar
Amplio espectro de daño cerebral
Mortalidad elevada
FACTORES PRONÓSTICOS Edad Patologías asociadas Tipo de traumatismo Sustancia ingerida Puntuación en Glasgow
GLASGOW
MORTALIDAD
3
65%
4
45%
5
35%
6
24%
7-13
10-15%
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN Desplazamiento bajo la hoz del cerebro -- Ictus por compresión de Art. Cerebral Anterior o Posterior Desplazamiento del Uncus a través de la tienda -- Compresión III par (midriasis Homolateral Contralateral) -- Compresión pedúnculos: Hemiparesia contralateral -- Compresión de Art. Cerebral Posterior Desplazamiento de Amígdala cerebelosa por Ag. Occipital -- Afectación de los centros cardiorrespiratorios: muerte Desplazamiento del Diencéfalo a través de la tienda -- Síndromes diencefálicos precoz/tardío
PARES CRANEALES
FASE DIENCEFÁLICA Pérdida de concentración Somnolencia progresiva Suspiros y bostezos frecuentes Alteración de la respiración (Normal / Cheyne-Stokes) Pupilas mióticas pero con reflejo fotomotor (+) Disfunción piramidal Reflejo plantar en extensión (Babinski +) En fases finales: Rigidez de Decorticación
FASE MESENCEFALO-PONTINA
Pupilas irregulares por lesión del núcleo de Edinger Pérdida del reflejo fotomotor Alteración de la mirada conjugada Hiperventilación Rigidez de Descerebración
FASE PROTUBERANCIAL BAJA
Respiración más superficial Pausas de apnea Pupilas intermedias y arreactivas Flacidez Babinski bilateral
FASE BULBAR
Respiración irregular (atáxica) Hipotensión y pulso irregular Pausas apnea y parada respiratoria Pupilas en midriasis paralítica (hipoxia)
HERNIA UNCAL
Comprime el III par (midriasis arreactiva) Oftalmoplejía completa Coma Disfunción mesencefálica Hemiplejía (compresión pedúnculos cerebrales) Los signos motores se hacen bilaterales
PROCESOS METABÓLICOS O DIFUSOS
Afectación difusa de corteza cerebral y SRAA Instauración progresiva Se mantiene reactividad pupilar hasta fases avanzadas Frecuentes movimientos involuntarios: mioclonias, asterixis, temblor, convulsiones Coexisten otros datos que orientan en diagnóstico (signos de hepatopatía, síndrome febril y rigidez de nuca, etc)
FASES HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL Diencefálica Precoz
Diencefálica Tardía
MesencéfaloPontina
Respiración
Eupnéica o Cheyne-Stokes
Cheyne-Stokes
Hiperventilación Atáxica Central
Pupilas
Mióticas Reactivas
Mióticas Reactivas
Intermedias Arreactivas
Intermedias Arreactivas
ROC y ROV (1)
Conservados
Conservados
Desconjugación Ocular
Ausentes
Respuesta Motora
Apropiadas Babinski bilat.
Ausentes Decorticación
Ausentes Descerebración
Ausentes
(1) ROC: Reflejos oculocefálicos
ROV: Reflejos oculovestibulares
BulboPontina
PATRONES RESPIRATORIOS
Respiraci贸n Normal
Taquipnea
Bradipnea
Respiraci贸n de Biot
Respiraci贸n de Cheyne -Stokes
Respiraci贸n de Kussmaull
B. EXPLORACIÓN OCULO-PUPILAR Tamaño y la asimetría localización topográfica Miosis (constricción de 1-3 mm)
Herniación centroencefálica (hipotálamo) Lesiones pontomesencefálicas dorsales (núcleo rojo)
Midriasis (dilatación mayor o igual a 6 mm) lesión del par III
Herniación del uncus. Las lesiones mesencefálicas dorsales. Respuesta de una sola pupila.
Dilatación pupilar bilateral sin respuesta perfusión cerebral Pupilas bilateralmente pequeñas. Desviación de la mirada lóbulos frontales Movimientos erráticos lesión difusa
REACCIÓN PUPILAR
Normales, simétricas e hiporreactivas: lesión supratentorial o metabólica
Mioticas, simétricas e hiporreactivas: lesión en diencéfalo Mioticas, simétricas y fijas: lesión en protuberancia, intoxicación por opiáceos y barbitúricos
Intermedias y fijas: lesión en mesencéfalo
Midriasis, simétricas y fijas: lesión en mesencéfalo e intoxicación por atropina Midriasis unilateral fija: afectación del III par craneal por herniación del uncus
C. EXPLORACIÓN DE LA MOVILIDAD Y FUERZA DE LAS EXTREMIDADES
• • •
Movimiento libre/ausencia de las cuatro extremidades. Respuestas motoras provocadas por estímulos dolorosos. Simetría, postura y si es zurdo o diestro.
TCE: FISIOPATOLOGÍA Lesión primaria Lesiones secundarias a) Intracraneales: -- HIC -- Vasoespasmo cerebral -- Hiperemia cerebral -- Edema cerebral b) Sistémicas: -- Hipotensión arterial -- Hipoxemia
TCE. LESIÓN PRIMARIA Aparece inmediatamente tras el traumatismo Dependerá de la energía cinética aplicada al cráneo Pueden aparecer lesiones estáticas y dinámicas, que son más graves por los efectos de rotación y traslación de la masa encefálica Encontraremos -- Fracturas -- Hematomas extra y subdurales -- Degeneración axonal difusa -- Laceraciones y hematomas intracerebrales
多Licuorrea o mocos?
TCE. LESIÓN SECUNDARIA A) SISTÉMICAS -- Hipotensión arterial (más frecuente y grave). Relacionada con el descenso de la PPC. Muy grave si se asocia a aumento de la PIC. -- Hipoxemia (peligrosa asociada a la anterior) -- Anemia, hipertermia, alteraciones hidroelectrolíticas, hiperglucemia B) INTRACRANEALES -- Hipertensión Intracraneal (más frecuente y grave) -- Vasoespasmo cerebral (muy frecuente. Inducido por HSA) -- Edema cerebral -- Hiperemia cerebral
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Alteración secundaria más frecuente y de peor pronóstico El volumen intracraneal debe permanecer constante al ser el cráneo una cavidad inexpansible. Esto no suele ocurrir en los traumatismos debido a la aparición de edema cerebral. PIC: 10-15 mmHg; valores > 20 mmHg requieren tratamiento La HIC provoca disminución de la Presión Perfusión Cerebral (PPC= PAM – PIC) Valores PPC <50 mmHg provocan isquemia cerebral Debe mantenerse PPC > 80 mmHg (incluso usar fármacos vasoactivos)
Sensor de PIC
Hemorragia subaracnoidea
HSA y edema cerebral difuso
Edema Cerebral
TCE: TRATAMIENTO Posición de la cabeza a 30º sobre plano horizontal Analgesia Normotermia PaO2 > 70 mmHg Normocapnia TAM > 90 mmHg Tratamiento de la hipovolemia y anemia Mantener osmolaridad plasmática > 290 mOsm Glucemia < 200 mg/dl Profilaxis precoz de las convulsiones
MEDIDAS PARA REDUCIR HIC MANITOL Efecto rápido pero fugaz Iniciar bolo de 1-2 gr/Kg Repetir dosis cada 6 horas si fuera preciso Otra posibilidad: usar dosis 0.5-1 gr/Kg cada 2-3 horas
MEDIDAS PARA REDUCIR HIC FUROSEMIDA Menos efectiva que el Manitol Altera menos la osmolaridad Inhibe producción de LCR Puede usarse conjuntamente con Manitol (se potencian) De elección en pacientes en los que no convenga la expansión de volumen que induce el Manitol (cardiópatas)
MEDIDAS PARA REDUCIR HIC OTRAS MEDIDAS FARMACOLÓGICAS Corticoides. Solo útiles en el edema cerebral asociado a enfermedad metastásica Antibioterapia. Usar siempre en toda fractura abierta así como en las fracturas de base de cráneo Analgesia y sedorrelajación Profilaxis anticonvulsiva. Usar de forma precoz en todas las lesiones supratentoriales con afectación parenquimatosa: -- Fenobarbital, 100 mg/8 hrs -- Fenitoína, 100 mg/8 hrs
Lancet. DOI:10.1016/50140-6736(05)66552-X
OTRAS MEDIDAS PARA REDUCIR HIC Inducir coma barbitúrico Drenaje de LCR Soluciones hipertónicas (aumenta PPC) Hipotermia Craneotomía descompresiva
Evacuando un epidural
CraneotomĂa Descompresiva
PREGUNTA: ¿QUÉ ES LO PRIMERO QUE HAREMOS ANTE UN TCE GRAVE?
PREGUNTA: ¿QUÉ ES LO PRIMERO QUE HAREMOS ANTE UN TCE GRAVE?
Respuesta:
Asegurar vía aérea con control cervical
E) EXPOSICIÓN AL PACIENTE
Exponer al paciente para su completa evaluación Protección térmica
Muchas gracias