MANEJO DE LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Dra. Francisca Real Sánchez Dra. Dionisia Silva Molina Residentes de MF y C H.C. La Axarquía- UGC Medicina Interna Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía 4 Mayo 2012
Ascitis Síndrome hepatorrenal Peritonitis espontánea bacteriana Encefalopatía hepática Síndrome hepatopulmonar Carcinoma hepatocelular
ASCITIS Es la complicación más frecuente. CAUSA:
Hipertensión portal (P> 12mmHg) por:
GRADOS:
Alcoholismo. Hepatopatía autoinmune. Hepatopatía vírica. Hepatopatía grasa no alcohólica.
1 o mínima: detectable por ecografía 2 o moderada: no interfiere con vida diaria. 3: grave o a tensión
COMPLICACIONES:
En 1-5% puede pasar a cavidad pleural:
70% Hidrotórax derecho.
ASCITIS NO COMPLICADA
El liquido peritoneal se caracteriza por: escasas células. proteínas bajas gradiente de albúminasérica/albúminaperitoneal > 1.1.
No requiere ingreso, salvo el 1er episodio para establecer el diagnóstico etiológico.
TRATAMIENTO: OBJETIVO: mejorar la expectativa y calidad de vida minimizando el volumen del líquido peritoneal y el edema periférico sin producir depleción de volumen intravascular.
Tratamiento de patologías específicas:
Abstinencia alcohólica. Prednisona con/sin azatioprina . Tratamiento antiviral en Hepatitis Crónica.
Evitar AINES:
Inhibe las prostaglandinas. Disminuye respuesta a diuréticos y puede producir fracaso renal agudo.
MEDIDAS GENERALES EN ASCITIS NO COMPLICADA:
Restricción de Sodio: En todos los pacientes. Disminuye la necesidad de diuréticos. Puede ser suficiente para controlar la ascitis en 10-20% en pacientes que presentan una excreción Naorina elevada (>50mEq/d) Disminuir ingesta a 1-2g/día. Cuando no se consigue una buena respuesta de la ascitis a pesar de una natriuresis adecuada (> 30mEq/d) debe sospecharse incumplimiento de la dieta.
MEDIDAS GENERALES EN ASCITIS NO COMPLICADA:
Tratamiento diurético: Necesarios en los que tienen una baja natriuresis (<30mEq/d) y en los que la dieta hiposódica es insuficiente. DIETA + DIURÉTICOS: consigue el control 90% Utilizaremos: ESPIRONOLACTONA:
Antagonista de la aldosterona. Dosis desde 100mg hasta un máximo de 400mg/día.
FUROSEMIDA:
Asociado a espironolactona. Dosis desde 20mg a 100mg/día.
Evitar hipokaliemia o hiperpotasemia. Control de la perdida de peso: Con edemas no > 2Kg/día Sin edemas no > 500g/día
ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS Ocurre en un 10%, generalmente por mala adherencia.
Confirmación:
Índice Naorina/Korina >1 (implica pérdida >80 mEq/d) no perdida de peso
Ascitis refractaria verdadera:
Marcada activación neurohumoral. Vasoconstricción renal y reabsorción de sodio. Cuando se deben retirar diuréticos por:
Uremia Encefalopatía hepática Alteración hidroeléctrica progresiva (hiponatremia dilucional)
Se debe descartar:
Progresión de la insuficiencia hepatocelular. Existencia de carcinoma hepatocelular. Trombosis portal. Peritonitis bacteriana espontánea.
TRATAMIENTO: Paracentesis evacuadora periódica: Controvertido Reponer 8g de albúmina por litro de líquido extraído Sin diuréticos se calcula que es preciso unos 8 litros cada 2 semanas
Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS): Incrementa la excreción de sodio Disminuye la presión portal y el Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona: mejorando el volumen circulante eficaz Aumenta el riesgo de encefalopatía hepática (30%) Trombosis del stent
SÍNDROME HEPATORRENAL
Cuando la vasoconstricción renal es tan intensa que da lugar a una reducción importante del filtrado glomerular; es potencialmente reversible. Criterios diagnósticos:
Insuficiencia hepática e hipertensión portal. FG bajo: Crs superior a 1.5mg/dl o CCr menor de 40ml/min. Ausencia de shock, infección bacteriana activa, neurotóxicos, pérdidas GI (vómitos, diarrea), pérdida renales. Ausencia de mejoría tras suspensión de diuréticos y expansión con 1.5l de suero salino 0.9%. Proteinuria menor de 0.5g/d y ausencia de uropatía obstructiva o daño renal parenquimatosos (ecografía). Datos que lo apoyan:
Diuresis inferior a 500ml/d Na orina <10mEq/l Osm orina superior a Osm plasma Sedimento inferior a 10 hematíes/campo Na plasma menor de 130mEq/l
TIPOS DE SÍNDROME HEPATORRENAL
TIPO I: Cuando la Cr se eleva rápidamente (menos de 2 semanas) y con un valor superior a 2.5mg/dl Cursa con elevación intensa de urea, potasio e hiponatremia dilucional. Se precede de factor desencadenante (HDA, PBE, paracentesis, hepatitis fulminante) Sin tratamiento la supervivencia es menor a 2 semanas.
TIPO II: Cuando el deterioro renal es más estable y se comporta como ascitis refractaria a diuréticos. Muy importante descartar otra causa de fracaso renal:
Fracaso renal prerrenal: HDA, excesiva diuresis, vómitos, diarrea, AINES. Daño renal intrínseco. Túbulo- intersticial: drogas, toxinas, infecciones, hipersensibilidad. Glomerular: drogas, Hepatitis A, B, C, crioglobulinemia mixta 2, nefropatía Ig A (alcohol, VHC). Vascular: vasculitis. Necrosis tubular aguda: paracetamol, aspirina, contrastes, bilirrubina.
TRATAMIENTO TIPO I:
TIPO 1: Restricción líquida a 1000cc/día, suspender ahorradores de potasio, evitar soluciones salinas. Evaluar al paciente para trasplante hepático. Comenzar con vasoconstrictores:
Terlipresina: 0.5mg-2mg en bolo cada 4-6h durante 15 días. Noradrenalina 0.5-3mg/día en infusión
Albúmina 1g/k primera dosis y 20-40g/d después. Considerar TIPS Considerar hemodiálisis si:
Edema pulmonar. Hiper-K grave. Acidosis metabólica.
TRATAMIENTO TIPO II:
TIPO 2:
Evaluar al paciente para trasplante hepático. Tratamiento de la ascitis con diuréticos si producen natriuresis significativa Na orina mayor de 30mEq/d. Restricción de sal (mayor de 40-80m-Eq/d) Paracentesis periódica con albúmina. Restricción hídrica a 1000cc/día si hiponatremia dilucional. Considerar vasoconstrictores o TIPS antes del trasplante hepático.
PREVENCIÓN: En PBE: administrar albúmina 1.5 g/k iv al diagnóstico y 1g/k a las 48h. En hepatitis alcohólica: pentoxifilina 1200 mg/d vo
PERITONITIS ESPONTÁNEA BACTERIANA
Es la infección del líquido ascítico en ausencia de un claro foco intra-abdominal potencialmente quirúrgico. Mortalidad al año y segundo año del 70 y 80%, por lo que es indicación de trasplante hepático. Hasta un 13% NO EXISTE datos de infección, por lo que está indicado realizar paracentesis si:
Ascitis de reciente comienzo. Cirrótico con criterios de ingreso. Deterioro clínico:
Temperatura superior a 37.8º Malestar abdominal Leucocitosis, acidosis Alteración del estado mental Deterioro de la función renal
Hemorragia digestiva
Suelen ser monomicrobianas:
E. coli 40% Klebsiella pneumoniae 10% Neumococo 9% Otros estreptococos 20% Otras enterobacterias, stafilococo, pseudomona
Factores de riesgo:
Presencia de proteínas inferior a 1g/dl en el líquido ascítico Episodio previo de PBE Bilirrubina sérica mayor de 2.5 mg/dl Hemorragia digestiva por varices Malnutrición Uso de inhibidores de la bomba de protones
TRATAMIENTO DE PBE:
Se debe iniciar tratamiento ATB empírico cuando existen más de 250 polimorfonucleares por mm3 de líquido ascítico. Medidas generales Valorar necesidad de fluidoterapia y evitar nefrotóxicos Albúmina 1.5 g/k en el 3er día Cefotaxima 2 g cada 8 horas durante 5 días.
EVOLUCIÓN: Repetir la paracentesis sólo si mala evolución, germen o características del líquido atípicas Inferior a 250 PMN/mm3 suspender Mayor elevación de células evaluar causas secundarias Disminución de células pero aún patológico, mantener el tratamiento y reevaluar en 48 horas.
PROFILAXIS:
Norfloxacino 400mg/día indefinido:
Ceftriaxona 1g/día iv y tras dieta oral norfloxacino 400mg/d durante el ingreso:
En pacientes con PBE previa Ascitis con proteínas inferiores a 1.5g/l Child mayor de 9 Bb mayor de 3mg/dl Cr mayor de 1.3 mg/dl BUN superior a 20mg/dl Nas menor de 130mg/dl
Hemorragia digestiva
Norfloxacino 400mg/d durante el ingreso:
Cirrótico que ingresa y tiene ascitis con proteínas inferiores a 1g/dl.
SOSPECHAR PBE SECUNDARIA SI:
Ausencia de respuesta al tratamiento inicial Líquido ascítico con glucosa inferior a 50mg/dl Proteínas mayores de 1.5 g/dl LDH mayor a la sérica Recuento leucocitario muy elevado Cultivo polimicrobiano, anaerobios u hongos
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es un trastorno metabólico neuropsiquiátrico originado por la acción de diversos tóxicos sobre el cerebro, procedentes generalmente en el intestino, ya que estos no pueden metabolizarse en el higado por la insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas. Este proceso, potencialmente reversible, suele tener lugar en pacientes con enfermedad hepática (aguda o crónica) con hipertensión portal.
El principal factor etiológico implicado es la alteración del metabolismo del amonio. También influyen alteraciones de otros sistemas: El gabaérgico El glutaminérgico Falsos neurotransmisores Alteración de la membrana hematoencefálica Sistema energético cerebral
Los
factores que pueden precipitar la aparición de EH son:
- Fármacos: benzodiazepinas, narcóticos, alcohol. - Aumento de producción de amonio, absorción y su entrada cerebral: • Aumento de ingesta de proteínas • Sangrado gastrointestinal. (HDA) • Infecciones. • Alteraciones hidroelectrolíticas (Hipokalemia). • Estreñimiento. • Alcalosis metabólica.
- Deshidratación: Vómitos, diarrea, hemorragias, diuréticos, paracentesis. - Shunt porto - sistémicos. - Oclusión vascular: Trombosis venosa portal o hepática. - Hepatocarcinoma.
DIAGNOSTICO Fundamentalmente
CLÍNICO (Los
niveles de amonio > 60 µmol/l no son necesarios para el diagnóstico).
Es
importante descartar otras encefalopatías:
Por lesiones estructurales intracraneales. Otras encefalopatías metabólicas. Tóxicas. Trastornos neuropsiquiátricos.
CLÍNICA:
TRATAMIENTO 1- Tratamiento de los factores precipitantes. 2- Disminuir la concentración plasmática del amonio: A. Corregir la hipoK y alcalosis metabólica si existe. B. Disminuir los sustratos del amonio: 1. Lavado gástrico si sangrado digestivo. 2. Limitar la ingesta proteica (0,8 g/k día). 3. Disacáridos: Lactulosa/Lactilol: 40 - 90 mg/día repartido en tomas para realizar 2 - 3 deposiciones blandas al día. En enema si no se tolera la vía oral. 4. Paramomicina 4 g/d (oto y neurotoxicidad), metronidazol, rifaximina (400 mg/8 h) (si no respuesta a disacáridos, o adyuvantes). 5. Modificadores de la flora intestinal: a. Acarbosa (100 mg/8 h 3 semanas). b. Probióticos. C. Estimular el metabolismo del amonio: Aminoácidos ramificados
SINDROME HEPATOPULMONAR Hipoxemia, con gradiente alveolo - arterial elevado en paciente con enfermedad hepática, producido por dilataciones vasculares intrapulmonares. CLINICA: Disnea. Platipnea. Arañas cutáneas.
DIAGNOSTICO • Saturación capilar baja que mejora en decúbito y con oxigenoterapia al 100% y empeora en bipedestación (ortodeoxia). • Hipoxemia pO2a menor de 80 mmHg, • Diferencia (pO2A - pO2a) mayor de a 20 mmHg. • Ecocardiograma con perfusión de suero salino agitado se demuestra el paso de burbujas de cavidades derechas a izquierdas entre el 3er y 6º latido cardiaco.
TRATAMIENTO
Trasplante hepático.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Su detección precoz puede ofrecer tratamiento potencialmente curativo y prolongar la supervivencia.
Son lesiones no resecables cuando existe afectación de ambos lóbulos, existe invasión vascular o metástasis a otros órganos
DIAGNÓSTICO
Algoritmo diagnóstico ante un nódulo en la ecografía abdominal en un paciente cirrótico. AFP: alfafetoproteína; CHC: carcinoma hepatocelular. (Adaptada de Bruix y Sherman3.)
TRATAMIENTO
Esquema de la clasificación pronóstica del carcinoma hepatocelular (CHC) del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC). IIE: inyección intratumoral de etanol;PS: estado general (performance status del Eastern Cooperative Oncology Group –ECOG–); RF: radiofrecuencia. (Adaptada de Bruix y Sherman3.)
Hepatectomía parcial: Cirrosis estadio A (Child), lesión única sin invasión vascular. Trasplante hepático: Lesión única menor de 5 cm o de 1 - 3 ninguna mayor a 3 cm, sin invasión vascular, afectación regional o metástasis a distancia (no subsidiaria de cirugía por mala función hepática). Técnicas en espera de trasplante o paciente no candidato a trasplante pero con lesión abordable: Ablación con radiofrecuencia. Ablación percutánea con etanol o ácido acético. Quimioembolización transarterial. Radioterapia.