Hepatocarcinoma. Carcinoma Hepatocelular HCC

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HEPATOCARCINOMA CARCINOMA HEPATO CELULAR HCC

Dra. Retamero Orta UGC. Medicina Interna y Especialidades Médicas Digestivo HOSPITAL COMARCAL DE LA AXARQUIA AGS. Este de Málaga-Axarquía


El hepatocarcinoma es la neoplasia primaria hepática más frecuente. Su etiología está relacionada con el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC), el alcohol y las toxinas. Se diagnostica mediante programas de cribado para pacientes cirróticos con pruebas de imagen complementadas con la alfafetoproteina. El tratamiento está determinado por la gravedad de la hepatopatía y la estadificación tumoral


El hepatocarcinoma (HCC) es la sexta neoplasia más frecuente y la primera neoplasia primaria del hígado. • Etiopatogénicamente está ligada, sobre todo, al VHB, VHC, al alcohol y las toxinas. • Habitualmente no presenta síntomas y se diagnostica en el seno de los programas de cribaje de pacientes con cirrosis y portadores asintomáticos del VHB, VHC, etc. • El diagnóstico de sospecha se realiza mediante pruebas de imagen ayudado por marcadores serológicos como la alfa-fetoproteína. • El tratamiento está determinado por la gravedad de la hepatopatía de base. La primera opción curativa es la cirugía (hepatectomía parcial o trasplante hepático); sin embargo, sólo pacientes muy seleccionados son candidatos a éste. La radiofrecuencia y la quimioembolización transarterial (TACE) se consideran tratamientos de segunda línea. • La quimioterapia no ha mostrado eficacia y sólo el sorafenib se considera un tratamiento de elección


EPIDEMIOLOGIA 

Incidencia creciente

5ª causa de cáncer, 3ª causa de muerte x cáncer

Tumor primario de hígado más frecuente (90%)

 

Mortalidad muy elevada, supervivencia a los 5 años < 6% Edad 5ª-6ª década, más en varones Incidencia en aumento, relacionada VHC. Riesgo> 1,2% año

España 70% HCC son VHC +


INCIDENCIA 

ELEVADA: Africa subsahariana y sudeste asiático INTERMEDIA.: Japón y Area Mediterránea europea BAJA: Norteamérica, Australia y Norte europeo


ETIOLOGIA 

INFECCION CRONICA VHB

INFECCION CRÓNICA VHC

(el tto. Antiviral reduce el riesgo) 

TOXINAS AMBIENTALES (AFLATOXINAS de cereales y MYCROCISTINA en algas y agua)

CIRROSIS HEPATICA , cualquier origen más Hemocromatosis ¿Esteatohepatitis no alcohólica, diabetes y alcohol?


SCREENING – Varones asiáticos ≥ 40 años y mujeres asiáticas ≥ 50 años portadores del VHB. – Pacientes cirróticos con VHB. – Historia familiar de HCC. – Africanos > 20 años. – Pacientes cirróticos por alcohol, VHC, hemocromatosis, cirrosis biliar primaria o cualquier hepatopatía inflama-toria como deficiencia de alfa-1antitripsina, esteatohe-patitis no alcohólica y hepatitis autoinmune. – Pacientes en lista de espera para trasplante hepático.



Poblacion de riesgo 

Cada 6-12 meses

ECOGRAFIA

AFP


SEGUIMIENTO – Los nódulos < 1 cm deben ser seguidos con ecografía cada 3-6

meses. Si no hay crecimiento en dos años, se debe volver al seguimiento habitual. – Los nódulos entre 1 y 2 cm por ecografía, deben ser estudiados con otras dos pruebas: TC, RM o ecografía con contraste. Si las pruebas son típicas de HCC (hiper-vascular en fase arterial y lavado en las fases portal y venosa) en dos pruebas, el nódulo debe ser considera-do HCC. Si las pruebas no son concluyentes deben ser biopsiados. – Los nódulos > 2 cm con estudio de imagen sugestivo de HCC o una alfa-fetoproteína > 200 ng/ml no necesitan ser biopsiados. En caso contrario o en nódulos que apa-recen sobre hígado sano, sí se requiere biopsia.




DIAGNOSTICO 

PRUEBAS DE IMAGEN

MARCADORES SEROLOGICOS

HISTOLOGIA

BIOLOGIA MOLECULAR


PRUEBAS DE IMAGEN 

ECOGRAFIA

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

RESONANCIA

ANGIOGRAFIA, combinada con TC o RM, GAMMAGRAFIA con tecnecio PET


ECOGRAFIA:lesión hipo, iso o hiperecoica, sensibilidad 60% especificidad 97% TAC (TC):LOE >2 cm Hiperintensidad en fase arterial e hipo en fse portal y venosa, sensibilidad 68% especificidad 93% RESONANCIA (RM): no requiere contraste nefrotóxico, hiperintensidad en T2 e hipo en T1, sensibilidad 81%, especificidad 85%, mejor ANGIORESONANCIA TRIFÁSICA, detecta nódulos de hasta 10 mm PET para metástasis a distancia


MARCADORES SEROLOGICOS 

ALFAFETOPROTEINA AFP

Niveles > 500 diagnósticos de HCC

Especificidad 80-94%

VPP 25% VPN 98%

Puede elevarse embarazo, tumor gonadal, hepatopatia, colangiocarcinoma y metástasis de tumor colon HCC FIBROLAMELAR no eleva la AFP


HISTOLOGIA 

Bien diferenciados Hepatocitos bien diferenciados, similares a los sanos

BIOLOGIA MOLECULAR (miARN)

Pobremente diferenciados: celulas anaplásicas gigantes y multinucleadas

Se diferencian en el tamaño y evolución del tumor

Según la expresión genetica se clasifican en 3 grupos


ESTADIAJE Y CLASIFICACION 

TNM

TEMPRANO A

CLIP

INTERMEDIO B

BCLC

AVANZADO

C

TERMINAL

D



Puntuación

El sistema de estadificación CLIP (The Cancerof the Liver ItalianProgram) La graduación CLIP (The C anc e r o f the Liv e r Italian Pro g ram ) se usa para predecir la supervivencia de pacientes con hepatocarcinoma. La puntuación total se deriva de sumar cada uno de las subpuntuaciones. La supervivencia mediana fue de 36, 22, 9, 7, y 3 meses para puntuaciones CLIP de 0, 1, 2, 3, 4, y 6, respectivamente. La graduación CLIP ha sido validada prospectivamente

Child -Pugh stage A

0

B

1

C

2

Morfología tumoral Uninodular y extensión ≤ 50%

0

Multinodular y extensión ≤ 50%

1

Masivo o extensión > 50%

2

Alfa-fetoproteína < 400 ng/dl

0

≥ 400 ng/dl

1

Trombosis de la vena porta No

0

1






TRATAMIENTO 

CURATIVOS: . RESECCÓN .TRASPLANTE . PERCUTÁNEOS: ETANOL (IIE) RADIOFRECUENCIA

PALIATIVOS: EMBOLIZACION ARTERIAL

SISTEMICOS: SORAFENIB


RESECCIÓN 

Tumores únicos hepáticos

Sin invasión vascular

Sin hipertensión portal

Con buena función hepática y BRB normal


TRASPLANTE 

NO candidatos a resección

Tumor único < 5 cm

3 tumores < 3 cm

Sin invasión vascular

Sin metástasis ganglionares ni a distancia

Donante cadáver o vivo?

Priorización en sistema MELD


SORAFENIB 

Droga inhibidor de la tirosin cinasa

Aparición en 2007

Bien tolerada, efectos 2º diarrea, eritema palmo-plantar Prolonga la superviviencia


CONCLUSIONES 

1 Pacientes con alto riesgo de desarrollar HCC deben entrar en un programa de cribado 2 Pacientes en lista de espera de trasplante deben realizarse screening de HCC ya que aumenta la prioridad 3 eel screening debe realizarse mediante ecografia 4 La vigilancia debe ser cada 6 meses. El intervalo no debe acortarse ni en los de alto riesgo


5-Los nódulos detectados por Eco < 1 cm deben seguirse con ecografia / 3 meses. Si no cambios en 2 años continuar seguimiento rutinario 6- Nódulos > 1 cm debe realizarse CTscan multicorte o RM. Si típico de HCC tto.

Si dudoso otro estudio radiológico o biopsia  

7- Si biopsia no típica realizar inmunohistoquimica 8- Si biopsia negativa seguimiento en 3-6 meses por imagen. Sí atípica repetir biopsia 9 – La mejor valoración pronóstica se obtiene con el estadiaje basado en tamaño tumoral, función hepática y estado físico. Sistema BCLC


10- Pacientes con lesión única se debe oferta la Cirugia si no son cirróticos o si teniendo CIR tienen función hepática conservada, BRB normal y gradiente presión venosa portal < 10 mmHg 11- No se recomienda tto. Adyuvante pre o postresección 12- El trasplante hepático es una opción en tumor único < 5 cm ó 3 nódulos < 3 cm Puede considerarse donante vivo si la lista de espera es muy larga 13- Puede considerarse un tto. Preoperatorio si la lista de espera > 6 mese


14- La ablación local es segura y efectiva en pacientes no quirúrgicos o como puente al THO 15- La inyección de etanol y la radiofrecuencia son igualmente efectivos en tumores < 2 cm. La ablación por radiofrecuencia es superior en tumores más grandes 16- TACE (Embolización) es la primera linea de terapia no curativa en pacientes no quirurgicos con tumores de gran tamaño o multifocales sin invasión vascular ni diseminación 17- Sorafenib se recomienda en pacientes no subsidiarios de ningún otro tto. y que preservan función hepática


TRATAMIENTO



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