REVISION DEL ICTUS SABINA PAREJA CAMPOS UGC MEDICINA INTERNA Y ESPECIALIDADES MEDICAS Hospital Comarcal de la Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía Febrero 2011
¿Qué es un ictus? La enfermedad cerebrovascular o ictus está causada
por un trastorno circulatorio cerebral que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de una o varias partes del encéfalo.
Clasificación del ictus La enfermedad cerebrovascular o ictus agudo se
clasifica en dos grandes grupos: isquémica y hemorrágica.
ECV Isquémica global. Descenso importante, rápido y sanguíneo total al encéfalo.
breve del aporte
Causas: paro cardiaco o durante episodios de hipotensión sistémica grave o de arritmia cardiaca. Se afecta simultaneamente todo el encéfalo. Compromete a los hemisferios cerebrales de forma
difusa con/sin lesión del cerebelo.
Isquemia focal: AIT:
Episodio breve de disfunción neurológica, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de una hora, sin evidencia de infarto en las técnicas de neuroimagen.
Infarto cerebral:
Alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, que produce un déficit neurológico durante más de 24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.
Subtipos de infarto según etiología 1. Aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande. Infarto de tamaño medio o grande, cortical o subcortical y
localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes: A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis > 50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiología. B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis <50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad >50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
2. Cardioembólico: Infarto de tamaño medio o grande. Topografía cortical. Alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas:
Un trombo o tumor intracardiaco. Estenosis mitral reumática. Prótesis aórtica o mitral. Endocarditis. Fibrilación auricular. Enfermedad del nodo sinusal . Aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio. Infarto agudo de miocardio (menos de tres meses). Hipocinesia cardiaca global o discinesia.
3. Lacunar
Infarto de pequeño tamaño (< 1,5 cm de diámetro), localizado en el territorio profundo de las arteriolas perforantes cerebrales. Suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartria mano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiología. La microateromatosis e hipohialinosis es el sustrato patológico más frecuente.
4. De etiología inhabitual
Infarto de cualquier tamaño y localización en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos: arteriopatía inflamatoria (sífilis, arteritis de cels gigantes,..) arteriopatía no inflamatoria (disecciones arteriales), alt de la coagulación, ictus migrañoso, enf metabólicas, trombosis venosa, abuso de drogas, embarazo,...
5. Infarto cerebral de origen indeterminado
Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara.
Clínica de obstrucción de la arteria Cerebral Media Síndrome superficial: Hemiparesia de predominio braquial y que afecta la zona facial; se presenta una alteración sensorial de la mitad del cuerpo (hemihipoestesia contralateral); hemianopsia homónima o cuadrantanopsia; desviación de la mirada hacia el lado de la lesión. Cuando el lóbulo dominante es el afectado puede aparecer afasia o disfasia. Síndrome profundo: Hemiparesia motora contralateralque afecta cara, brazo y pierna, pero no hay alteración sensitiva ni visual. Síndrome completo: (Se asocian los dos anteriores) Hemiparesia que afecta a cara, brazo y pierna, asociada a alteraciones sensitivas y visuales.
Clínica de obstrucción de la arteria Cerebral Anterior Esta arteria vasculariza la parte medial y superior de los lóbulos frontales y parietales, discurriendo por la parte superior del cuerpo calloso; origina una rama que irriga estructuras subcorticales, caudado y parte anterior de la cápsula interna. La obstrucción de esta arteria produce monoparesias que afectan al miembro inferíor acompañadas de alteraciones sensitivas y se asocian a incontinencia urinaria.
Clínica del territorio vertebro basilar Afectación de pares craneales ipsilateral. Hemiparesia contralateral. Nistagmo. Cuadros confusionales. Alteraciones vestibulares : vértigo. Alteraciones oculares: diplopía. Ataxia. Hemianopsia homónima.
Clínica obstrucción arteria Cerebral Posterior Esta arteria irriga la parte medial de los lóbulos temporal y occipital. Su afectación produce pérdida visual y alteración hemisensorial contralateral. A veces, y según la zona afectada, aparecen defectos motores.
Ictus hemorrágico Entre las enfermedades cerebrovasculares, el grupo
patológico de las hemorragias supone en torno al 20% de los casos incidentes de ictus excluyendo las derivadas del trauma craneoencefálico, por lo cual en adelante nos referiremos a las hemorragias intracraneales espontáneas (no traumáticas).
Etiología 1. Hemorragia intracerebral en hemisferios: Hemorragia profunda: Subcortical, sobre todo en los ganglios basales y el tálamo. El 50% de estas hemorragias se abren al sistema ventricular. Causa principal: HTA Hemorragia lobar: En cualquier parte de los hemisferios, aunque de cierto predominio en las regiones temporoparietales. Malformaciones o tumores, angiopatía amiloidea, E. Alzheimer, alt de la coagulación ( ej. Tto con ACO)
Etiología 2. Hemorragia o hematoma cerebeloso. Cefalea súbita occipital o frontal. Síndrome vestibular agudo y ataxia.
3. Hemorragia o hematoma del tronco cerebral Protuberancia: localización más frecuente. Extrema gravedad.
4. Hemorragia intraventricular. Secundaria: hemorragia procedente del parénquima cerebral. Primaria: Hemorragia intraventricular sin evidencia de lesión
parenquimatosa periventricular. Por malformaciones arteriovenosa o HTA.
5. Hemorragia subaracnoidea: Rotura de un aneurisma (85 %). Cefalea brusca e intensa, meningismo y presencia de signos
neurológicos focales.
Perfil evolutivo del ictus Ictus progresivo o en evolución:
evolucionan hacia el empeoramiento, ya sea por el incremento de la focalidad neurológica, por la adición de nuevos síntomas y signos neurológicos o por ambas circunstancias.
Ictus con tendencia a la mejoría o con secuelas mínimas: sigue un curso regresivo y a las tres semanas del inicio de los síntomas, la recuperación de la focalidad neurológica es igual o superior al 80% del total.
Ictus estable:
el déficit neurológico inicial no se modifica. En los infartos referidos al territorio vascular carotídeo deben transcurrir un mínimo de 24 horas sin modificación del cuadro clínico para considerar que es estable; si se ha producido en el territorio vascular vertebrobasilar, tienen que haber pasado como mínimo 72 horas.
Diagnóstico El proceso diagnóstico en pacientes con sospecha de
ictus incluye los siguientes apartados:
Historia clínica: AP y AF de patología vascular y presencia de factores de riesgo (tabaco, DLP, HTA, DM). Exploración general (haciendo hincapié en sistema cardio-vascular) y neurológica. Exploraciones complementarias.
Analítica: Hemograma, glucemia, electrolitos, tiempo protrombina, TTP, perfil de función renal. Tóxicos y test de embarazo. RX de tórax y EKG.
Valoración rápida ante sospecha de Ictus La anormalidad en uno de los siguientes signos es altamente sugestivos de ictus isquémico: Pérdida de la simetría facial (al sonreír o al enseñar los dientes) Normal: Ambos lados de la cara se mueven igual Anormal: Un lado de la cara no se mueve igual que el otro
Movimiento y fuerza de los brazos: (mantener los brazos
extendidos con los ojos cerrados durante 10 segundos)
Normal: ambos brazos se mueven al mismo tiempo o no se mueven Anormal: Uno de los brazos no se mueve o se mueve poco ( Signo de
Barré +).
Alteración del habla: Normal: El paciente utiliza correctamente las palabras y las pronuncia bien. Anormal: Pronuncia mal las palabras, las utiliza mal o tiene un habla inestable.
Tomografía computarizada cerebral Isquemia (accidente isquémico) En las 1as horas la TC puede ser negativa 12-14 h (fase aguda) – zona hipodensa mal definida 1ª semana (fase subaguda) – más isodensa Puede haber captación
(fase crónica) hipodenso, sin captación La morfología depende del territorio infartado
TomografĂa computarizada cerebral
Radiología del sistema nervioso central Tomografía axial computarizada Hemorragia ↑ de densidad (fase aguda) + efecto masa Posteriormente ↓ de densidad (fase crónica) iso-hipodensa, ↓ efecto masa
Trombosis de senos venosos Entidad infrecuente. Inicio brusco o progresivo. Causas: hipercoagulabilidad (embarazo, puerperio y
st. toma de ACO). Clínica: cefalea inespécífica (+ fr), déficit neurólogico focal, alt. conciencia y papiledema. Diagnóstico: RNM con contraste. Tratamiento: Heparina.
Tratamiento del ictus isquémico Medidas generales:
Cama elevada a 20º-30º. Proteger la vía aérea. Oxigenoterapia si Sat O2< 95% Vía periférica. Monitorización: TA, Sat O2, glucemia y estado neurológico. TTO HTA: Si TA > 220/100 (objetivo 200/100): Elegir vo sobre iv. Captopril 25 mgr vo, Labetalol ( Trandate©) amp 20 ml/100 mg, 20 mg en 2 minutos, repetir dosis si fuera necesario en 15- 20 m. Dosis max 200 mgr. Contraindicados: hidralacina, diazóxido, clonidina, metil- dopa.
Hipertermia: si T> 37,5º Medidas físicas Paracetamol 650 mgr vo o 1 gr iv. Si T > 38º buscar foco infeccioso e iniciar Ab. Empírico. Fluidoterapia: SF: 0.9% 1.500cc+ 20 mEq CLK en 24 horas.
Glucemia: Evitar hiperglucemias > 180 mg/dl. Tratar hipoglucemias < 50 mg/dl. Antiagregantes: AAS 300mg/dl. En fase aguda de
Ictus.
Indicaciones: AIT, ictus no cardioembólico, ictus
aterotrombótico extenso o contraindicación para la anticoagulación.
Anticoagulación: Indicaciones: AIT o ictus no extenso y fuente cardioembólica, infarto cerebral progresivo vertebrobasilar, infarto establecido extenso cardioembólico a partir de 4º- 7º día tras descartar transformación hemorrágica , infarto por trombosis venosa, infartos cerebrales por disección arterial. En los pacientes con enfermedad aterotrombótica de
alto riesgo (DM, CI, enf arterial periférica y ateroesclerosis carotidea) se tratará con clopidogrel 75 mg/día, tras dosis inicial de AAS. Si contraindicación de AAS o si ya estuviera en tto con ésta, se pautará clopidogrel.
NEUROFIBRINOLISIS Fibrinolíticos: Activador tisular del plasminógeno
(rtPA) iv en las 3 primeras horas, 0.9 mg/kg peso 10 % de la dosis en bolo en 1-2 minutos , seguido de infusión continua del resto en 60 m. Actilyse © vial de 50 mg. Criterios de inclusión:
> 18 años < 80 años. NIHSS >4 < 25 Diagnóstico: en las tres horas del inicio. TC sin contraste: no evidencia de hemorragia. Glucemia : ˂ 180 mg/dl > 50 mg/dl. TAS ˂ 180 mm Hg o TAD ˂ 110 mm Hg.
NEUROFIBRINOLISIS Criterios de exclusión:
>80 años. INR> 1.4 TTPA prolongado. Plaquetas < 100.000 TAS: > 180 o TAD>110 GL < 50 mg/dl o > 400mg/dl NIHSS<4, déficit aislados, mejoría rápida de los síntomas. Hemorragia previa (GI o urinaria) en los 21 días previos. Punción arterial en los 7 días previos. Convulsiones al inicio del ACV. IAM o pericarditis reciente. NIHSS >25. TC con cambios precoces que indique ictus extenso.
ضLa inyección intraarterial de trombolíticos puede
disolver las oclusiones de la arteria cerebral media y basilar y si se aplica en las primeras horas reduce el déficit neurológico pero produce una alta incidencia de hemorragia cerebral.
ضEstudio NINDS (randomizado, aleatorizado,
doble ciego controlado con placebo; 600 pacientes): demostró una mejoría no significativa del déficit neurológico en la fase aguda (primeras 24 horas) con una incidencia del 6% de hemorragias con un 60% de mortalidad. Si se demostró menos discapacidad a tres meses en los que fueron incluidos en el brazo activo.
Tratamiento del ictus hemorrágico Medidas generales: las citadas para el ictus isquémico. Evitar aumento presión intracraneal (manitol). Analgesia de cefalea (mayor fr que en el isquémico). Si por ACO: vitamina D 2 ampollas en 100ml en 30
minutos o 2-3 unidades de plasma. Si por heparina iv: Sulfato de Protamina ( 1 mg por cada 100 UI de heparina ). Si han pasado 3-4 horas de la administración de la heparina no se administra Protamina. Cirugía: si hematomas cerebelosos si Glasgow < 13 > 3 cm de diametro, hidrocefalia o signos de conpresión del tronco.