Manejo Clínico de las lesiones Hepáticas focales benignas

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Manejo clínico de las lesiones hepáticas focales benignas Fermín Santalla Peciña UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas AGS Este de Málaga-Axarquía


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS hemangioma hepático

Es el tumor hepático mas frecuente, con una prevalencia del 0’4-7’4%.

Mas frecuente en mujeres entre la 3ª y 5ª década de la vida.

Suele ser único y un hallazgo casual en una ecografia.

Es estable pero puede crecer en raras ocasiones hasta >10 cms.

La ecografía es bastante caracterítica con sensibilidad del 65% y especificidad del 70%.

El TAC muestra sesibilidad del 80% y especificidad del 87%. Hipodenso sc y captación del contraste periférico hasta hacerse isodenso en fase portal.

La RNM es la técnica fundamental con sesibilidad del 90%y especificidad del 96% para distinguirla de las lesiones malignas. Hipointensa en T1, Hiperintensa en T2 y captación periférica de contraste en fases inicales y luego en fases tardías extensión hacia el centro.

La gammagrafía con hematíes marcados puede ser útil en casos dudosos mayores de 2 cms.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS hemangioma hepático

Es el tumor hepático mas frecuente, con una prevalencia del 0’4-7’4%.

Mas frecuente en mujeres entre la 3ª y 5ª década de la vida.

Suele ser único y un hallazgo casual en una ecografia.

Es estable pero puede crecer en raras ocasiones hasta >10 cms.

La ecografía es bastante caracterítica con sensibilidad del 65% y especificidad del 70%.

El TAC muestra sesibilidad del 80% y especificidad del 87%. Hipodenso sc y captación del contraste periférico hasta hacerse isodenso en fase portal.

La RNM es la técnica fundamental con sesibilidad del 90%y especificidad del 96% para distinguirla de las lesiones malignas. Hipointensa en T1, Hiperintensa en T2 y captación periférica de contraste en fases inicales y luego en fases tardías extensión hacia el centro.

La gammagrafía con hematíes marcados puede ser útil en casos dudosos mayores de 2 cms.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS hemangioma hepático

• Los test de función y perfil bioquímico hepáticos son normales. • No hay tratamiento para los hemangiomas asintomáticos. • El paciente debe ser informado de lo infrecuente del crecimiento y de las complicaciones. • Hoy en día no hay argumentos para evitar los embarazos o interrumpir los ttos anticonceptivos.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS hemangioma hepático

• No son subsidiarios de seguimiento una vez diagnosticados. • El riesgo quirúrgico de las resecciones hepáticas en buenas manos es < 1% (hemorragias intraoperatorias y fístulas biliares). • La indicación quirúrgica es – el dolor/discomfort abdominal severo. – Síndrome de Kasabach-Merritt

• La ligadura arterial y la radioterapia no se usan.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS hiperplasia nodular focal

Es el segundo tumor hepático benigno después del hemangioma, con una prevalencia del 0’8-3%.

Proceso regenerativo hepático como respuesta a una anomalía vascular.

Casi exclusivo de las mujeres entre 30-50 años.

Su tamaño suele ser menor de 5 cms y en 20-30% ocasiones múltiples.

Asienta sobre hígado sano. Suele ser un hallazgo casual en una ecografia.

Test hepáticos normales o con ligeros aumentos de la GGT y F. Alc.

La RNM es diagnóstica en el 70% de los casos, es isointensa en T1 y levemente hiperintensa en T2 excepto la cicatriz central que es hiperintensa. Es captante con gadolinio.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS hiperplasia nodular focal

Es el segundo tumor hepático benigno después del hemangioma, con una prevalencia del 0’8-3%.

Proceso regenerativo hepático como respuesta a una anomalía vascular.

Casi exclusivo de las mujeres entre 30-50 años.

Su tamaño suele ser menor de 5 cms y en 20-30% ocasiones múltiples.

Asienta sobre hígado sano. Suele ser un hallazgo casual en una ecografia.

Test hepáticos normales o con ligeros aumentos de la GGT y F. Alc.

La RNM es diagnóstica en el 70% de los casos, es isointensa en T1 y levemente hiperintensa en T2 excepto la cicatriz central que es hiperintensa. Es captante con gadolinio.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS hiperplasia nodular focal

Informar al paciente del carácter benigno de la lesión y su historia natural, permaneciendo estable en la mayoría de los casos.

En casos dudosos se necesita biopsia que con técnicas de inmunohistoquímica para teñir la sobreexpresión de glutamina sintetasa (GS).

No necesario tampoco la interrupción del embarazo ni del tto anticonceptivo.

La indicación quirúrgica sólo en los pacientes sintomáticos previo estudio que asegure el dxco y se descarte otro posible origen de las molestias.

Los casos que son duda diagnóstica deben ser intervenidos.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BEIGNAS ademoma hepatocelular

Es un tumor infrecuente, con una prevalencia del 0’001%.

Es casi exclusivo de las mujeres en edad fértil.

Se han descrito 2 alteraciones genéticas –

Inactivación bialélica del gen supresor (TNF-1) del HNF-1α.

Activación de la mutación del oncogén de la β-catenina.

Se asocia a la toma de ACO y mas raro a los anabolizantes androgénicos, tirosinemia, glucogenosis tipo I y III y PCF.

Es único en el 80% de los casos. Está formado por hepatocitos sin atipia, separados por sinusoides sin espacios porta ni conductos biliares. Frecuentemente rodeado de una cápsula.

Suele ser un hallazgo casual pero puede provocar dolor en HD siendo la complicación mas frecuente el sangrado (20%) y malignización (5%).

Los test de función hepática son normales salvo un aumento ligerode la GGT y F. Alc. en los de gran tamaño.

El diagnóstico es difícil, La RNM es fundamental para el diagnóstico.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BEIGNAS ademoma hepatocelular

Es un tumor infrecuente, con una prevalencia del 0’001%.

Es casi exclusivo de las mujeres en edad fértil.

Se han descrito 2 alteraciones genéticas –

Inactivación bialélica del gen supresor (TNF-1) del HNF-1α.

Activación de la mutación del oncogén de la β-catenina.

Se asocia a la toma de ACO y mas raro a los anabolizantes androgénicos, tirosinemia, glucogenosis tipo I y III y PCF.

Es único en el 80% de los casos. Está formado por hepatocitos sin atipia, separados por sinusoides sin espacios porta ni conductos biliares. Frecuentemente rodeado de una cápsula.

Suele ser un hallazgo casual pero puede provocar dolor en HD siendo la complicación mas frecuente el sangrado (20%) y malignización (5%).

Los test de función hepática son normales salvo un aumento ligerode la GGT y F. Alc. en los de gran tamaño.

El diagnóstico es difícil, La RNM es fundamental para el diagnóstico.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BEIGNAS ademoma hepatocelular

Es un tumor infrecuente, con una prevalencia del 0’001%.

Es casi exclusivo de las mujeres en edad fértil.

Se han descrito 2 alteraciones genéticas –

Inactivación bialélica del gen supresor (TNF-1) del HNF-1α.

Activación de la mutación del oncogén de la β-catenina.

Se asocia a la toma de ACO y mas raro a los anabolizantes androgénicos, tirosinemia, glucogenosis tipo I y III y PCF.

Es único en el 80% de los casos. Está formado por hepatocitos sin atipia, separados por sinusoides sin espacios porta ni conductos biliares. Frecuentemente rodeado de una cápsula.

Suele ser un hallazgo casual pero puede provocar dolor en HD siendo la complicación mas frecuente el sangrado (20%) y malignización (5%).

Los test de función hepática son normales salvo un aumento ligerode la GGT y F. Alc. en los de gran tamaño.

El diagnóstico es difícil, La RNM es fundamental para el diagnóstico.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS lesiones sólidas.ademoma hepatocelular

Existe hoy en dia una clasificación en base a un genotipo/ fenotipo. A. Adenoma hepatocelular con mutación bialélica con inactivación del gen (TCF-1) regulador del HFN-1α (AHC-H) (35-40%). •

Ocurre en mujeres exclusivamente.

Proliferación celular, displasia, marcada esteatosis, no anomalías citológicas, no inflamación.

Ausencia de expresión de LFABP1 en células tumorales mediante inmunohistoquímica.

B. AHC con mutación del oncogen de la β-catenina (AHC-β) (10-15%). •

Casi exclusivo en varones (tto hormonal, PCF y glucogenosis)

Anomalías citológicas con nucleos aberrantes, sin esteatosis y patrón acinar.

Dificil de distinguir del hepatocarcinoma bien diferenciado, pero cuidado pues en un 46% de ellos se asienta dicha neoplasia.

Activación de la β-catenina con sobrexpresión en la inmunohistoquímica de la glutamina sintetasa.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS ademoma hepatocelular

C. Adenoma hepatocelular INFLAMATORIO (50%). (AHC-I) •

Esteatosis, infiltrado inflamatorio, dilatación sinusoidal, vasos distróficos.

Sobreexpresión de proteinas inflamatorias por inmunohistoquímica. (AS-A y PCR).

Asociados a obesidad importante e ingesta de alcohol.

Pueden tener signos y síntomas de actividad inflamatoria como dolor, fiebre, niveles séricos elevados de reactantes de fase aguda como la PCR que pueden regresar tras la resección.

Un 10% presentan mutación del gen de la β-catenina.

D. AHC sin mutaciones ni marcadores inflamatorios (<10%).


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES BENIGNAS ademoma hepatocelular

Hepatology 2007;646:740-48


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES ademoma hepatocelular

El tratamiento depende del: –

Tamaño, sexo y características genéticas e inmunohistoquímicas.

Independientemente del tamaño si es varón siempre cirugía por la alta probabilidad de malignización.

Independientemente del Nº si es mujer y son menores de 5 cms: Retirar anticonceptivos o esperar al final del embarazo. El 90% permanecen estables o disminuyen de tamaño.

En el 10% que crecen: •

> 5 cm resección. Mas probabilidades de malignización. No hay datos radiológicos específicos y los niveles de alfa-feto son normales. No hay indicación de transplante.

En caso de ruptura: tratamiento quirúrgico electivo después de la estabilización y embolización. Vigilar varios meses hasta reabsorción del hematoma e incluso están descritas las desapariciones.


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES ademoma hepatocelular

El impacto de la clasificación genotipo/fenotipo en el manejo no está definitavamente aceptada. –

En > de 5 cms biopsia con datos de esteatosis y AHC-H: seguimiento

Antes de tratar con RF o embolizar los < de 5 cms hacer biopsia y valorar •

AHC-H: seguimiento

AHC-β: resección quirúrgica.


VPP:100 %

VPN:94’7 %

VPP:88’5 %

VPN:84%

Sens:86’7 %

Espec:100 %

Sens:85’2 %

Espec:87’ 5%

Hepatology 2008;48:808-18


MANEJO CLINICO DE LAS LESIONES HEPATICAS FOCALES ademoma hepatocelular

Hepatology 2009;50:481-89


VPP:100%

VPN:94’7%

Sens:86’7%

Espec:100%

Adenoma Hepatocelular HFN-1 Hepatology 2008;48:808-18


VPP:88’5%

VPN:84%

Sens:85’2%

Espec:87’5%

Adenoma Hepatocelular Inflamatorio Hepatology 2008;48:808-18

VPP:88’5%

VPN:84%

Sens:85’2%

Espec:87’5%


Hepatology 2008;48:808-18


Hepatology 2008;48:808-18


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