Micobacterias no tuberculosas (MNT)

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MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS (MNT) Dr. Miguel Bentabol Unidad Neumología UGC Medicina Interna y EM Hospital Comarcal de la Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía 03.12.2014


Caso clínico:  60 años. No fumadora. TBC en la juventud (tto correcto).  Tos y expectoración mucosa, hemoptisis y febrícula. 

Esputos (-)

FBC: signos inflamatorios BLSD. Auramina (-). Cultivo (+): MAI

Se inició tto.


Caso clínico  58 años. No fumadora. Asma atópica.  Infecciones respiratorias recurrentes: BQ  Esputos (+): MAI.  FBC secreciones purulentas en LM. Cultivo (+): MAI  Se inició tto.


Introducción  MNT están ampliamente diseminadas en el medio ambiente (suelo y agua). Sólo algunas son patógenas.  Se evidencia un aumento de su incidencia (USA el doble en 10 años) por un probable incremento de la susceptibilidad (VIH, fármacos inmunosupresores…), enf. pulmonares crónicas, cloración del agua, CT, mejoría de los laboratorios…  Pueden presentarse como complicación de enfermedad pulmonar subyacente (BQ o EPOC) o pacientes aparentemente sanos.


Síndromes clínicos:  Enfermedad pulmonar (90%): MAC (> 80%), M. Kansasii y RGM  Linfadenitis (niños): MAC, M. Scrofulaceum, M. malmoense  Enfermedad diseminada (inmunodeprimidos: SIDA y TP): MAC, RGM  Infecciones cutáneas y tejidos blandos: M. Marinum, M. Ulcerans y RGM


MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX  La fuente de infección suele ser ambiental: inhalación de MAC del aire ambiente sobre todo de fuentes de agua (alcachofas de ducha, bañeras, lavabos…). La transmisión entre humanos es poco común.  Factores de riesgo: * Afectación de linfocitos T (VIH) * Afectación de citoquinas: αTNF (fármacos) o interferón gamma (congénita o adquirida).


Formas clínicas:  Enfermedad pulmonar subyacente: varones blancos mayores, fumadores o alcohólicos, con EPOC. Similar a TBC tanto clínica como Rx (LLSS y cavitación). En pacientes con BQ.  Sin enfermedad pulmonar subyacente: mujeres de edad media no fumadoras. Tos y expectoración persistente sin síntomas generales. RX: nódulos/BQ/tree-in-bud con afectación de LM, língula y LLII. Sde Lady Windermere.  Nódulo pulmonar solitario.  Neumonitis por hipersensibilidad (pulmón del baño caliente).


Diagnóstico  Clínica: Tos crónica o recurrente, expectoración purulenta, hemoptisis, síntomas generales (astenia, febrícula, pérdida de peso…), infecciones recurrentes…  Radiología: TAC (característicos): tree-in-bud (pequeños nódulos + engrosamiento broncovascular periférico), pequeñas bronquiectasias cilíndricas periféricas. Nódulos de mayor tamaño, incluso cavitados. No adenopatías. Afecta a LM, língula y LLII.  Microbiología: búsqueda de BAAR + cultivo (contaminación?)


RadiologĂ­a


RadiologĂ­a: tree-in-bud


RadiologĂ­a


Criterios diagnósticos de MNT (ATS/IDSA)  Clínicos (ambos): 1.- Síntomas pulmonares con hallazgos CT compatibles, y 2.- Excluir otros diagnósticos  Microbiológicos: 1.- Cultivos positivos de al menos 2 esputos separados, o 2.- Cultivo positivo de al menos un BAS o BAL, o 3.- BTB o pulmonar con histología compatible con MB (granulomas o BAAR) y cultivo positivo para MNT


Tratamiento:  Enfermedad indolente: ¿es necesario tratar?. Depende de gravedad de la enfermedad, la progresión radiológica, la edad y las preferencias del paciente.  Objetivos del tto: erradicación de MAC, mejoría sintomática y radiológica.  Principios de tto: 2-3 fármacos, duración al menos un año (tras cultivo -), inclusión de un macrólido (CLARiTROMICINA/AZITROMICONA), no son precisos estudios de sensibilidad (salvo recidivas o persistencia de cultivos positivos).


Pautas de tratamiento:  Régimen diario (enfermedad extensa o cavitaria) CLARITROMICINA (500/12h) o AZITROMICINA (250/24h) + ETAMBUTOL (15 mg/Kg/24h) + RIFAMPICINA (600/24h) o RIFABUTINA (300/24h)  Régimen intermitente (enfermedad nodular o BQ) CLARITROMICINA (1000/TIW) o AZITROMICINA (500/TIW) + ETAMBUTOL (25 mg/Kg/TIW) + RIFAMPICINA (600/TIW) o RIFABUTINA (600/TIW)  Otros fármacos: MOXIFLOXACINO (400/24h) o CIPROFLOXACINO (500/12h) o CLOFAZIMINA (100/24h)  En enfermedad severa o retratamiento: añadir aminoglucósido durante 2-3 meses: ESTREPTOMICINA (25 mg/Kg/TIW) o AMIKACINA (8-10 mg/Kg/TIW).


Control de tratamiento  Monitorizar síntomas y evolución radiológica (CT/6m).  Negativización de los cultivos (60-80% en el 1º año).  Control cumplimiento y efectos secundarios: Macrólidos: toxicidad GI, sordera Etambutol: neuritis óptica, hepatitis Rifampicina: hepatitis, induc. enzimático, leucopenia Quinolonas: tensopatía, alargamiento intervalo QT Aminoglucósidos: toxicidad renal, ótica y vestibular Se recomienda control analítico (Hg y perfil hepático), ECG, exploración oftalmológica y ORL.


Pronóstico  La tasa de fracaso terapéutico es del 20-40%  La mortalidad es baja (2% a los 5 años).  Factores de riesgo de mortalidad: enfermedad cavitaria y signos de infección/inflamación sistémica (PCR, VSG, pérdida de peso, hipoalbuminemia)


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