CASO CLÍNICO MIOCARDITIS INFECCIOSA
UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía 26 Noviembre2010
Enfermedad actual • Norteamericano de 48 años fue admitido al hospital al comienzo de la primavera debido a un dolor torácico de 20 horas de duración. El dolor era subesternal, y se exacerbaba cuando el paciente estaba en posición supina e inhalaba profundamente; no se irradiaba, y no se asociaba a dificultad respiratoria, palpitaciones náuseas ni vómitos. El paciente al principio interpretó que el dolor era producido por acidez estomacal, pero dado a que empeoró por la noche, a la mañana siguiente visitó a su médico de cabecera. Un electrocardiograma mostró…………………………………, por lo que el paciente fue llevado al departamento de emergencias de este hospital.
INTERPRETA EL ECG
Antecedentes personales • El paciente tenía antecedentes de dislipemia pero no de angina de pecho, y había estado siempre en buen estado de salud, excepto por un episodio de 36 horas de duración de diarrea no hemorrágica 6 semanas antes, después de haber comido un sandwich de pollo en un negocio de comidas. El paciente trabajaba en una oficina, era soltero, no fumaba ni tomaba alcohol. No había antecedentes recientes de viajes o exposición a personas enfermas, mascotas ni otros animales. No tomaba ningún medicamento. Dijo que el dolor era de una intensidad 6 en una escala de 1 a 10.
Examen físico • En el examen, la temperatura era de 37,2ºC, la presión arterial de 108/51 mmHg, y la frecuencia cardíaca de 110 por minuto. No había soplos ni frote pericárdico a la auscultación y los pulmones estaban limpios. El abdomen era blando e indoloro, sin órganomegalias. No edemas ni signos de TVP en MMII. Otro electrocardiograma se repitió en Urgencias.
Electrocardiograma Obtenido en la Internaci贸n. Una amplia elevaci贸n del ST(2-4 mm) en todas las derivaciones precordiales y de los miembros, c贸ncavas hacia arriba, con depresi贸n del segmento-PR.
Actitud o manejo en urgencias • Se le administró aspirina, una dosis única de 2,5 mg de metoprolol y nitroglicerina sublingual, y el paciente disminuyó su dolor a un nivel 3 en una escala de 1 a 10. • Se solicito analítica de laboratorio, Rx de tórax y ecocardiograma transtorácico.
Rx de T贸rax
Laboratorio
Ecocardiograma โ ข Un ecocardiograma transtorรกcico no mostrรณ derrame pericรกrdico, hipertrofia ventricular izquierda o alteraciones de la motilidad parietal segmentaria. La fracciรณn de eyecciรณn era normal.
Manejo final en urgencias • Se comenzó tratamiento con ibuprofeno 800 mg cada 8 horas y el paciente fue admitido en el hospital para observación en planta y monitorización cardíaca. • Rápidamente después de que el paciente se hubiera internado en la planta, se solicitó una prueba que resultó diagnóstica.
Os adelanto parte de las Complementarias
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Hemograma y formula con reactantes Pruebas de función renal Enzimas miocárdicas
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VIH y VHC negativo Cultivos orina y heces para virus y bacterias negativos Hisopado nasal para virus negativo (influenza A, e influenza B, parainfluenza, virus sincitial respiratorio y adenovirus).
NO SE SOLICITARON: • Pruebas serológicas para hongos. • Estudios de parásitos. • Seroaglutinaciones para Brucellas y salmonella. • Aglutininas para bacterias atípicas (mycoplasma, clamidias, rickettsias, borrelia, etc). • Hormonas tiroideas, ANA y FR. • Mantoux. • Estudios de imagen de despistaje neoplásico (TAC,Eco etc) ni marcadores tumorales.
Evolución posterior en planta • Doce horas después de la presentación, el dolor torácico aumentó en severidad. El ECG no tenía cambios. Se le administró morfina a una dosis de 2 mg por vía intravenosa, con lo cual el dolor se resolvió. • Los resultados de los tests de laboratorio llevados a cabo en ese momento se muestran en la Tabla 1.
Laboratorio • ¿modifican estos resultados en algo vuestra sospecha diagnóstica?
Se complica la situación… a primera hora de la mañana del primer día de estancia
Evolución posterior en planta •
En la mañana temprano del primer día de hospital, el monitor cardíaco mostró taquicardia ventricular de 280 latidos por minuto, y el paciente fue encontrado sin pulso y comatoso. Un shock eléctrico bifásico de 150 joules, dió como resultado asistolia por varios segundos, seguidos por bradicardia sinusal con una frecuencia de 35 latidos por minuto, sin pulso. Se le administró magnesio, a una dosis de 2 g y atropina, a una dosis de 1 mg por vía intravenosa, con lo cual desarrolló taquicardia sinusal, con pulsos distales palpables y una presión arterial de 160 mm Hg.
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Él se despertó casi inmediatamente, y estaba alerta y orientado. Se colocó un catéter venoso central; durante el procedimiento se puso agitado, por lo cual se le administró lorazepan para sedación. Rápidamente después, su presión cayó a 60/40 mm Hg y perdió nuevamente el conocimiento. Se comenzó con un goteo de norepinefrina por infusión intravenosa, y se intubó la tráquea para proteger la vía aérea; se le administró amiodarona 150 mg en bolo y se transfirió a la unidad coronaria.
• La norepinefrina fue rápidamente disminuida en su dosis, y posteriormente suspendida, y el paciente extubado. Él permaneció hemodinámicamente estable y alerta, sin dolor torácico; sus signos vitales estaban normales. • Los resultados de los tests de laboratorio llevados a cabo en ese momento se pueden ver en la Tabla 1
• Ese mismo día, más tarde, se llevó a cabo un cateterismo cardíaco que mostró una hipoquinesia ventricular izquierda apical y arterias coronarias normales. Esa tarde, la temperatura aumentó a 38,4ºC.
Evolución posterior en UCI •
El segundo día de hospital, el paciente se sintió bien. La temperatura era de 37,5ºC; no había frote pericárdico y el resto del examen físico era normal. El monitor cardíaco no mostró actividad ectópica ni arritmias. Se inició tratamiento con metoprolol, a una dosis de 25 mg por vía oral 2 veces por día. El tercer día de hospital, un electrocardiograma mostró una resolución casi completa de la elevación del segmento-ST. El cuarto día de hospital, la temperatura era de 37,6ºC.
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¿EN ESTE MOMENTO SOLICITARÍAS ALGÚN ESTUDIO COMPLEMENTARIO ADICIONAL Y CUAL SERÍA SU JUSTIFICACIÓN ? ¿QUE SOSPECHA PLANTEAS?
HEMOCULTIVOS El test diagnóstico que se recibió el 4º día de internación fue informado por el laboratorio de microbiología, y consistió en el desarrollo de un bacilo gram-negativo curvo, fino, en 3 de 3 hemocultivos obtenidos el día del ingreso.
Aislamiento y Caracterización de Helicobacter cinaedi. •
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Tinción del hemocultivo obtenido en este paciente con naranja de acridina (Panel A) que reveló un fino organismo con aspecto de tirabuzón. La tinción de gram del organismo después del crecimiento en agar reveló la bacteria (Panel B cristal violeta). La amplificación por PCR de DNA cromosómico del gen de 16SrRNM, en base a la secuenciación 16S del DNA ribosomal se identificó Helicobacter cinaedi. El aislamiento fue identificado como H. cinaedi.
RMN cardiaca • El estudio con resonancia magnética mostró captación focal tardía de gadolinio con patrón parcheado típico de miocarditis.
Tratamiento •
Nosotros inicialmente tratamos a este paciente con gentamicina y levofloxacino, guiados por reportes de tests in vitro y de casos tratados. • Aunque las fluoroquinolonas han sido usadas exitosamente en numerosos casos de infección por H. cinaedi, hay reportes de recidivas y de resistencia primaria. • La prueba de sensibilidad por difusión en disco preliminar sugirió que este aislamiento era resistente a la gentamicina, por lo que gentamicina y levofloxacino fueron retirados y se comenzó con meropenem intravenoso, que había sido reportado como exitoso en el tratamiento de este patógeno. • El paciente completó un curso de 3 semanas de meropenem con buena tolerancia.
Tratamiento •
Este paciente no tuvo fallo cardíaco, pero cuando el fallo cardíaco está presente, este se trata con diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, y betabloqueantes.
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Los betabloqueantes son particularmente importantes si ocurre taquicardia ventricular sostenida, como ocurrió en este paciente. El paciente fue mantenido en reposo absoluto en cama durante los 7 días que duró su hospitalización y dado de alta entonces. Nosotros le recomendamos que siguiera tomando betabloqueantes indefinidamente.
Dx: Miopericarditis Bacteriana •
Este paciente de 48 años se presentó desde el punto de vista clínico y electrocardiográfico como una pericarditis aguda. Las pericarditis agudas, la mayoría de las veces, reconocen un origen viral, y tienen un comportamiento benigno, en general sin necesidad de internación del paciente. El comienzo de su enfermedad, con un dolor subesternal, que empeoraba en decúbito dorsal y con la inspiración profunda, es sugestivo de dolor pleuropericárdico, y los hallazgos electrocardiográficos son típicos de pericarditis aguda.
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¿Qué es lo que hizo que los médicos que lo vieron, hayan decidido la internación del paciente? Y ¿cómo se elaboró posteriormente el diagnóstico sindrómico de miopericarditis aguda bacteriana? .
Dx: Miopericarditis Bacteriana •
En principio hay dos elementos discordantes con el diagnóstico de pericarditis aguda viral en este paciente, que son: la importante leucocitosis con neutrofilia (18900 gb con 93% de neutrófilos) del primer resultado laboratorio, en ese momento, con enzimas cardíacas y resto de los datos humorales normales, y una taquicardia sinusal de 110 latidos por minuto. La febrícula (37,2ºC) es un dato compatible con pericarditis viral.
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El haber jerarquizado este dato de laboratorio (leucocitosis con neutrofilia), probablemente salvó la vida del paciente, ya que la arritmia ventricular que evolucionó a paro cardíaco y posteriormente a disociación electromecánica, fueron desarrollados en un ámbito hospitalario, con el personal y los elementos necesarios para la cardioversión.
Dx: Miopericarditis Bacteriana • Hay un aspecto, muy difícil de volcar en la descripción de una historia clínica, el cual da una gran ventaja a los médicos que ven al paciente, sobre aquellos que solamente la leen, y es el aspecto general del paciente. paciente Más allá del intenso dolor precordial que presentaba, este paciente estaba cursando una sepsis, como lo probaron todos los hemocultivos tomados durante los primeros días de internación. • Indudablemente este dato debe haberse traducido en un muy mal aspecto al momento de evaluarlo, y probabemente haya sido el elemento más importante en categorizar el cuadro y decidir su internación.
Dx: Miopericarditis Bacteriana • En este caso, el médico que atendió al paciente dice: “a pesar de que los marcadores enzimáticos cardíacos iniciales fueron negativos, yo estaba preocupado por el diagnóstico de miopericarditis, y por eso el paciente fue internado para observación”. No explica por qué, pero sin embargo estaba preocupado por la probabilidad de miopericarditis. • Hay un punto en que la práctica de la medicina se vuelve empírica, y hay actitudes médicas difíciles de explicar.
Dx: Miopericarditis Bacteriana • Posteriormente, aparecieron elementos como el aumento de las enzimas cardíacas, alguna alteración en la motilidad de la punta del VI en el cateterismo, y lógicamente una arritmia grave, que hicieron sospechar compromiso miocárdico asociado. • La presencia de fiebre de 38,4ºC el 2º día de internación, probablemente asociado a la recepción del resultado de los hemocultivos 24 horas más tarde, hicieron pensar en compromiso miocárdico infeccioso, ya que la ausencia de derrame pericardico descartaba pericarditis purulenta.
Dx: Miopericarditis Bacteriana • Finalmente digamos que no está claro el momento de la infección inicial en este paciente con este extraño agente, el H. cinaedi. Nunca se sabrá si este fue adquirido en el episodio de gastroenteritis 6 semanas previas, o en una infección posterior que cursó asintomática.
H. cinaedi •
Es un patógeno típicamente reportado como patógeno inmunocomprometidos, especialmente en infectados con HIV.
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La transmisión ha estado asociada a la vía fecal-oral, agua de aljibes y a hamsters.
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H. cinaedi ha estado implicado en un amplio rango de enfermedades clínicas, incluyendo proctocolitis, gastroenteritis, bacteriemia, infección de partes blandas, artritis séptica, meningitis y miopericarditis.
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El tratamiento con penicilina, tetraciclina o aminoglucósidos es más efectivo que el tratamiento con cefalosporinas, eritromicina o ciprofloxacino.
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Las terapias prolongadas (2 to 6 semanas) son mas efectivas que las cortas (menos de 10 días).
en
pacientes
MIOCARDITIS INFECCIOSAS: Comentarios del caso La infección viral es la causa más común de miocarditis en países desarrollados, y los virus más frecuentemente identificados son los enterovirus y coxsackies B. La mayoría de las infecciones enterovirales ocurren al final del verano y en otoño, y una infección al comienzo de la primavera, tal como sucedió en este paciente, hace el diagnóstico menos probable. Los virus respiratorios incluyendo influenza, adenovirus y virus sincitial respiratorio son más comunes en primavera que las infecciones enterovirales, aunque este paciente no tuvo antecedentes o síntomas de infección por tales agentes.
MIOCARDITIS INFECCIOSAS: Comentarios del caso •
En casos de miocarditis viral, la infección típicamente ocurre 2 a 3 semanas antes del inicio de la miocarditis. Este paciente tuvo un episodio de diarrea autolimitado 6 semanas antes de la internación que pudo haber sido el primer contacto con un virus que posteriormente desarrolló miopericarditis.
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Sin embargo, un cultivo para virus en materia fecal obtenido el segundo día de internación fue negativo, y un hisopado nasal para investigación de antígenos para virus influenza, parainfluenza, y virus sincitial respiratorio también fueron negativos. La infección por HIV y hepatitis C, también han sido descriptas como causas de miocarditis, aunque este paciente no tenía factores de riesgo de estas infecciones.
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Las miocarditis fúngicas son extremadamente raras y pueden usualmente ser atribuidas a exposición específica geográfica (coccidioides immitis y otros hongos endémicos en algunas áreas) o a supresión de la inmunidad mediada por células (especies de aspergillus y especies de cándida).
MIOCARDITIS INFECCIOSAS: Comentarios del caso •
La infección parasitaria con Trypanosoma cruzy (enfermedad de Chagas) o Plasmodium falciparum puede causar miocarditis. Sin embargo, la infección con esos patógenos requiere exposición en áreas donde los patógenos son endémicos, fuera de los EE UU, y este paciente no tiene antecedentes de viajes.
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Aunque las bacterias causan una pequeña proporción de casos infecciosos, muchos patógenos bacterianos han estado implicados, incluyendo Staphylococcus aureus, especies de salmonella, especies de campilobacter, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittaci, Borrelia burgdorferi, entre otras.
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Las infecciones bacterianas típicamente ocurren más cercanas al inicio de la miocarditis que lo que lo hacen las enfermedades virales. Así, el episodio de diarrea que ocurrió 6 semanas antes de la internación no sería el probable origen de la inoculación con el patógeno bacteriano.