Test de función tiroidea en pacientes internados: Abordaje diagnósticoterapéutico eficiente. Reconocimiento precoz de la patología tiroidea infrecuente. UGC DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL COMARCAL DE LA AXARQUÍA 2015 Dr. Jose Manuel Pérez Díaz
Objetivos educacionales:
1) Interpretar los estudios de función tiroidea en el contexto de pacientes ingresados en el Servicio de Medicina interna. 2) Reconocimiento precoz de la patología tiroidea infrecuente para conseguir un abordaje diagnóstico-terapéutico eficiente.
JUSTIFICACIÓN DEL SEMINARIO de CASOS CLÍNICOS de PATOLOGÍA TIROIDEA
MAYO 1999
El bocio aqueja a cuatro de cada diez niños de la Axarquía
A la dieta de los niños de la comarca malagueña de la Axarquía le falta yodo. Esta carencia hace que el 37% de ellos tenga bocio, es decir, un crecimiento anormal del tiroides -una glándula situada en el cuello que segrega las hormonas reguladoras del metabolismo-. También sufren alteraciones del oído. Afortunadamente, el remedio es sencillo y está al alcance de todos: tomar sal yodada.
El bocio aqueja a cuatro de cada diez niños de la Axarquía
Así se explica en un estudio del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Civil, dirigido por Federico Soriguer. En el curso de esta investigación se exploró a 754 escolares de entre 7 y 12 años en 14 pueblos de la Axarquía. La doctora Millón, encargada del trabajo de campo, detectó que los niños de la Sierra de Almijara eran los más afectados por el déficit de yodo, y padecían de bocio en un 50%.
El bocio aqueja a cuatro de cada diez niños de la Axarquía
Por contra, sólo un 24% de los que vivían en la costa presentaban esta anomalía. Pero este no es un problema exclusivo de la Axarquía ni de la edad infantil: un estudio similar realizado entre los adultos de la comarca del Bajo Guadalhorce demostró que el 60% de ellos ingiere menos yodo del preciso. La Organización Mundial de la Salud establece que si la prevalencia del bocio en una población supera el 5%, es necesaria una intervención sanitaria. "Todo el mundo debe saber que estos males se corrigen simplemente sustituyendo la sal normal por sal yodada", señaló el doctor Soriguer.
OCTUBRE 2003
El bocio aqueja a uno de cada cuatro niĂąos en zonas comarcales de JaĂŠn
El bocio aqueja a uno de cada cuatro niños en zonas comarcales de Jaén
Hasta un 25% de los niños de algunas comarcas jiennenses padecen de bocio (aumento de tamaño de la glándula tiroides que produce un abultamiento de la parte anterior del cuello) debido a que no consumen la cantidad adecuada de yodo. Este dato es la principal conclusión del estudio elaborado por Piedad Santiago, endocrinóloga del Complejo Hospitalario de Jaén.
Grupo de Trabajo de Trastornos por Déficit de Yodo de la SEEN Cádiz Se realizó un estudio en la zona básica de salud de Olvera, en la Serranía de Ronda, situada en la zona noroeste de la provincia de Cádiz. Se estudió a 92 escolares en el curso 1998-1999. En él, se objetivó una prevalencia de bocio del 29,3% (25% grado I y 4,3% grado II). Sólo el 3% de los escolares reconocian con seguridad que usan sal yodada. En resumen, los resultados del estudio determinaron que en esta zona existe una endemia bociosa, a pesar de que la media de yoduria en la población estudiada es mayor de 100 μg/l.
Grupo de Trabajo de Trastornos por Déficit de Yodo de la SEEN Málaga En la zona de la Axarquia se estudió a 756 escolares, objetivándose una prevalencia de bocio del 37% (20,8% Ia y 16,3% Ib). La yoduria media fue de 121,5 ± 65,4 [120] μg/l (media ± DS [mediana]). El 19,5 % tenían una yoduria inferior a 50 μg/l y el 48,5% inferior a 100 μg/l. El consumo de sal yodada era tan solo del 26% (Tesis doctoral M. Carmen Millon Tamires Prevalencia de bocio endémico y otros trastornos relacionados con la deficiencia de yodo en la dieta en la comarca de la Axarquia).
PATOLOGÍA TIROIDEA EN NUESTRO ENTORNO. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS MAS RECIENTES.
CONGRESO SADEMI CÁDIZ 2012 FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA EN LA COMARCA DE LA AXARQUÍA L. Pérez Belmonte, M. Platero Sánchez-Escribano, F. Rodríguez Díaz, M. Martínez Delgado, V. Herrero García, M. Blanco Díaz, J. Constan Rodríguez, M. García Calvo.
SADEMI 2012 CÁDIZ
Análisis descriptivo de las historias clínicas de los pacientes que consultaron en nuestras consultas en el último trimestre del año 2011, centrándonos en su forma de presentación. Los niveles normales de TSH se establecen entre 0,5- 4 uU/l, de T4 entre 4,5 y 12,5 ug/dl y T3 entre 80 y 200 ng/dl. Se definió la disfunción tiroidea subclínica como la presencia de niveles alterados de TSH pero normalidad de la T4 y T3.
RESULTADOS
Se han incluido un total de 269 pacientes con una edad media de 45 años (rango: 11-84) y un 86,6% de mujeres. La mayoría eran nacionales (91,4%), que vivían en localidades del interior de la comarca (64,7%). El 50,6% tenían hipotiroidismo, 37,9% eran hipertiroideos y 11,5% se mostraban como alteración subclínica. Atendiendo a la forma de presentación decir que el 26 % se diagnosticó de forma casual por una determinación analítica, de los que el 72,86% son hipotiroideos y el 27,14% hipertiroideos.
RESULTADOS
En el hipotiroidismo la frecuencia de síntomas fue la siguiente, de mayor a menor: 36,9 % endocrinos (siendo el más frecuente la ganancia de peso), 22,1% psicológicos (trastornos ansioso-depresivos), 21,3% osteomusculares (astenia sobre todo), 17% digestivos (estreñimiento), 14,7% neurológicas (alteración ocular) y 11,9% otros. En el hipertiroidismo se forma de presentación fue: 66,7% síntomas endocrinos (pérdida de peso), 48% psicológicos (ansiedad), 45,3% cardiovasculares (palpitaciones), 39,2% neurológicas (temblor), 26,5% digestivas (diarrea), 23,5% osteomusculares (artromialgias) y 3,9% otras.
DISCUSIÓN
Como observamos las manifestaciones más frecuentes en ambos grupos son las endocrinas, siendo la variación del peso el dato más relevante, y pudiendo en algunos estudios llegar hasta el 85% de los pacientes. A estos síntomas le siguen las alteraciones psicológicas, sobre todo alteraciones del estado de ánimo. Trastornos osteomusculares: astenia (más común en la hipofunción tiroidea). Manifestaciones cardiovasculares, predominantemente palpitaciones (sobre todo en el hipertiroidismo). Los síntomas menos frecuentes en nuestro estudio son los respiratorios, siendo dentro de éstos el ronquido el más frecuente (sobre todo entre los hipotiroideos).
CONGRESO SEMI MURCIA 2014
Este tema tambi茅n interesa en otras Comunidades Aut贸nomas
ANÁLISIS DE LA HIPOFUNCIÓN TIROIDEA EN LOS PACIENTES INGRESADOS EN LOS SERVICIOS DE MEDICINA INTERNA DE LOS HOSPITALES ESPAÑOLES (2005-2012) M. FARID-ZAHRAN OSUNA1, A. GRIMÓN-YÁÑEZ1, R. BARBA-MARTÍN2, M. MÉNDEZ-BAILÓN1, A. NIETOSÁNCHEZ1, A. ZAPATERO-GAVIRIA3, C. CUERVOMOLINERO1, J. MARCO-MARTÍNEZ1 1SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS. MADRID. 2SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL REY JUAN CARLOS I. MADRID. 3SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE FUENLABRADA. FUENLABRADA. MADRID.
Objetivos: Nos proponemos a analizar el perfil clínico del hipotiroidismo (hT) en los pacientes ingresados en Medicina Interna mediante el análisis del Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD).
Conclusiones:
El hT se asoció a un descenso de la mortalidad . Se detectó una alta frecuencia de mujeres con hT, que asociaron como comorbilidades factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes mellitus y colesterol), obesidad, anemia, insuficiencia renal crónica y conectivopatías. Desconocemos el motivo por el que el hT se asocia de forma independiente a una disminución de la mortalidad . Algunos autores sugieren que el ascenso de niveles de TSH pudiera tener efecto protector durante el ingreso, aunque dado que se trata de un estudio retrospectivo desconocemos si otros cofactores clínicos asociados a hT han podido influir en los resultados obtenidos. Se necesitan estudios prospectivos que analicen el papel pronóstico del hT en el ingreso hospitalario en Med Interna.
HIPERTIROIDISMO EN LOS SERVICIOS DE MEDICINA INTERNA ESPAÑOLES (2005-2012) A. GRIMÓN1, B. CALVO1, M. FARID-ZAHRAN1, R. BARBA2, M. MÉNDEZ1, P. SABIO1, A. ZAPATERO3, J. MARCO1 1SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS. MADRID. 2SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL REY JUAN CARLOS I. MADRID. 3SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE FUENLABRADA. FUENLABRADA. MADRID.
Objetivos: El hipertiroidismo (HTD) está provocado por un exceso de hormonas tiroideas circulantes. Su prevalencia en EE.UU. es de aproximadamente 1,3%, siendo en España del 0.8% de los pacientes ingresados en Medicina Interna. Nos proponemos a analizar el perfil clínico del hipertiroidismo en los pacientes ingresados en Medicina Interna mediante el análisis del Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD).
Conclusiones:
Los pacientes con HTD que ingresan en Medicina interna presentan menor mortalidad que los no HTD. La frecuencia de mujeres, la presencia de fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca fue más elevada en los hipertiroideos. Desconocemos porque los pacientes con HTD tienen menor mortalidad al ingreso en Medicina interna . Tal vez hayan influido en el pronóstico intrahospitalario otros factores clínicos y terapéuticos que no se han podido evaluar a través de este estudio retrospectivo. Se requieren más estudios prospectivos que evalúen el papel pronóstico del HTD al ingreso hospitalario.
SEMINARIO DE PATOLOGÍA TIROIDEA
CASOS CLÍNICOS a RESOLVER
Caso 1
Mujer de 25 años, quien desde hace 4 años presenta bocio difuso y eutiroidismo. Exámenes: TSH: 0,8 uUI/ml (VN: 0,4-4); T3: 150 ng/dl (VN: 90-180); T4L: 1,4 ng/dl (VN: 0,9-1,8); AAT: negativos; captación de I-131 en 24 horas: 25%. Dos años más tarde, después de 2 abortos espontáneos, se constata embarazo de 8 semanas, y se evalúa la función tiroidea: TSH: 3,5 uUI/ml; T3: 180 ng/dl, T4L: 1 ng/dl; AAT: 1/400. Se mantiene clínica y bioquímicamente eutiroidea durante el embarazo y postparto inmediato.
Caso 1
A las 12 semanas postparto refiere intranquilidad, intolerancia al calor, diaforesis, palpitaciones, debilidad muscular y polidefecación. Al examen físico destaca: FC: 108 lpm; PA: 150/90 mmHg; dermografismo acentuado; leve exoftalmos bilateral; tiroides difusamente aumentado 35 g, firme, indoloro, sin soplo; tono muscular disminuido.
Caso 1
La función tiroidea muestra: TSH: <0,01 uUI/ml; T3: 350 ng/dl; T4L: 2,0 ng/dl. Ecografía tiroidea evidencia bocio con múltiples áreas hipoecoicas, pequeñas y confluentes de 2 a 4 mm, sin evidencia de lesiones focales.
Caso 1
A las 20 semanas postparto cursa con cuadro depresivo y al examen el bocio se estima en 25 gr. TSH: 9,8 uUI/ml; T4L: 0,9 ng/dl. A los 9 meses postparto se encuentra en tratamiento con levotiroxina 100 ug/día por hipotiroidismo.
Preguntas caso 1 1. ¿ Cuál es su diagnóstico ? 2. ¿ Qué exámenes solicitaría para confirmarlo ? 3. ¿ Cómo explicaría el hipotiroidismo post-parto tan prolongado en esta paciente ?
Resolución cuestión 1 Se trata de una tiroiditis postparto. Este es un cuadro de origen inmunológico caracterizado por el desarrollo de una fase hipertiroidea, seguida de otra fase con hipotiroidismo, de duración e intensidad variables, que ocurre durante los primeros 6 meses postparto. Su incidencia fluctúa entre 5 y 9% de madres no seleccionadas.
Resolución cuestión 2
Anticuerpos antitiroideos: antimicrosomales y antiperoxidasas, que son positivos en 90 % de las tiroiditis postparto; la mitad de las mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos en el embarazo pueden desarrollar el cuadro. Las tasas de anticuerpos tienden a aumentar en el postparto, pues cesa la supresión de la actividad inmunológica, propia del embarazo. Captación de I-131 de 24 horas; el hipertiroidismo en la tiroiditis postparto es debido a destrucción folicular, por lo que ésta se encuentra muy baja.
Resolución cuestión 3
Normalmente la tiroiditis postparto evoluciona a la resolución completa después de una fase de hipotiroidismo transitorio. Sin embargo, el hipotiroidismo definitivo se presenta en 20 a 30 % de los casos y se asocia a anticuerpos antitiroideos permanentemente positivos. La recurrencia de la tiroiditis postparto es frecuente, pues se observa en 30 a 40% de los casos con nuevos embarazos.
Caso 2
Una mujer de 25 años de edad, madre de 2 hijos, consulta por pérdida de peso. La historia muestra que la pérdida de peso se asocia a aumento del apetito. El examen físico muestra taquicardia sinusal 110 por minuto y una TA de 140/70 mmHg. También presenta bocio pequeño y un temblor fino con las manos estiradas. El diagnóstico presuntivo es hipertiroidismo por lo que se solicitan análisis de laboratorio. La T4 libre es 4,3 ng/ml y la TSH es de 12 U/ml
Pregunta Caso 2 ď Ž
El diagnĂłstico mas probable es: A) Enfermedad de Graves B) Resistencia generalizada a la hormona tiroidea C) Tumor secretor de TSH D) Tiroiditis subaguda
Respuesta correcta: C Esta mujer de 25 años tiene un hipertiroidismo con un nivel elevado de TSH. Tanto la enfermedad de Graves, como la tiroiditis subaguda causan hipertiroidismo, pero los niveles de TSH son característicamente bajos, lo que excluye a estos dos trastornos. La resistencia generalizada a la hormona tiroidea se asocia con niveles elevados de T4 libre y de TSH, pero no se asocia a signos obvios de tirotoxicosis observados en esta paciente. Por lo tanto la causa más probable de los síntomas de esta paciente es un tumor hipofisario secretor de TSH. Lo que está indicado en este momento para la paciente es RMN.
Hipertiroidismo secundario FT4 libre ↑
TSH
TSH
FT4↑
T3T↑
T4T↑
TPO NL
TG ↑
TSI NL
rT3 NL
P ej Tumor hipofisario
Caso 3
Mujer de 43 años de edad es atendida debido a una fibrilación auricular de reciente aparición. Ha tenido palpitaciones, leve falta de aire y fatiga durante los últimos 9 meses. El examen físico muestra una estatura de 158 cm, un peso corporal de 112,1 kg, una frecuencia del pulso de 118/min irregular, y una presión arterial de 140/64 mmHg. La piel está caliente y húmeda. Muestra un temblor 2+ con los dedos extendidos. Los reflejos tendinosos profundos son vivos. El examen del cuello no muestra adenopatías ni bocio, pero hay una leve distensión de la yugular.
Caso 3
Los estudios de laboratorio muestran una tiroxina sérica total (T4) de 16,3 ug/dl, una T4 libre de 3,6 ng/dl y un nivel plasmático de la hormona estimulante de tiroides de menos de 0,03 uU/ml. Los posteriores estudios de laboratorio incluyen una tiroglobulina sérica de menos de 1 ng/ml (rango normal de 1 a 30 ng/ml) una T3 total de 295 ng/ml (VN 90-180 ng/dl) y una captación de yodo radioactivo de 1,9%.
Pregunta caso 3
La causa más probable de los síntomas de esta mujer es: A) Bocio tóxico multinodular. B) Ingestión subrepticia de tiroxina. C) Enfermedad de Graves. D) Tiroiditis subaguda. E) Estruma ovárico con tirotoxicosis.
Respuesta correcta B El uso inapropiado de preparaciones de hormona tiroidea en los intentos de bajar de peso es una forma de auto abuso en los pacientes obesos. Antes que la FDA controlara estos agentes, existían varios tipos de píldoras que contenían cantidades excesivas de tiroxina (T4) o triiodotironina (T3). De acuerdo con los niveles plasmáticos elevados de T4 total, T4 libre, el nivel muy bajo de hormona estimulante de la tiroides (TSH), el cuadro clínico con temblor, taquicardia, fibrilación auricular y reflejos vivos, quedan pocas dudas de que esta mujer de 43 años sufre una tirotoxicosis.
Respuesta correcta B No obstante, los principales indicios que indican que esta paciente no tiene una glรกndula tiroides hiperactiva incluyen bajo nivel plasmรกtico de tiroglobulina, el nivel de T3, la captaciรณn de yodo radiactivo y la ausencia de bocio. Por lo tanto, la paciente tiene tirotoxicosis pero no hipertiroidismo.
Respuesta correcta B La tiroglobulina sérica estaría elevada en una paciente con tirotoxicosis debida a enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, estruma ovárico o tiroiditis subaguda. Pero como no hay tiroglobulina en los medicamentos tiroideos, estas medicaciones tomadas en exceso producen tirotoxicosis con bajos niveles plasmáticos de tiroglobulina y todos los demás hallazgos clínicos y de laboratorio observados en esta paciente.
Caso 4
Una mujer de 54 años con diabetes mellitus tipo 1 presenta incremento de la frecuencia de los episodios de hipoglucemia mientras continúa recibiendo la misma dosis de insulina que utilizó durante los últimos 15 años.
Fue hospitalizada hace 4 meses por un dolor de pecho inexplicable y se efectuó una angiografía coronaria. No se pudo identificar una causa específica para el dolor y fue dado de alta sin un diagnóstico. Desde entonces ha estado libre de dolor. Tiene fatiga y letargia a pesar de que duerme de 10 a 12 horas durante la noche, desde el intervencionismo coronario.
Estudios de laboratorio: Hematocrito 37%,Hemoglobina glicosilada 7,8% Cortisol plasmático 25 ug/dl, Tiroxina total en plasma 3,1 ug/dl, TSH 41 ug/dl
Pregunta Caso 4
El test que más probablemente pueda confirmar el diagnóstico es: A) Hormona liberadora de tirotrofina. B) Tiroglobulina sérica. C) Autoanticuerpos tiroideos. D) Péptido C.
Respuesta correcta: C La presente enfermedad de esta mujer de 54 años de edad comienza poco después del episodio de dolor de pecho. El manejo de este episodio incluyó la administración de yodo en forma de contraste radiográfico. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen una frecuencia mucho mayor de enfermedad de Hashimoto asociada, especialmente entre las mujeres de más de 40 años. Los pacientes con enfermedad de Hashimoto son “inusualmente susceptibles a desarrollar hipotiroidismo cuando son expuestos a grandes dosis de yodo estable”. Por lo tanto, la medición de los autoanticuerpos tiroideos puede confirmar el diagnóstico de enfermedad de Hashimoto subyacente.
Hipotiroidismo primario TSH
FT4 libre
TSH FT4
T3T
T4T
TPO
TG
TSI
rT3 NL
P ej. Hashimoto
Hipotiroidismo subclínico TSH
TSH
FT4 NL
FT4 NL
T3T NL
T4T NL
TPO
TG
TSI NL
rT3 NL
P ej. Inicios de Hashimoto
Caso 5
Paciente nuligesta de 20 años, que consulta por 4 años de oligomenorrea seguidos por 2 meses de amenorrea; relata estreñimiento, incremento de 4 kg de peso en el último año y cefalea frontal en las últimas 2 semanas. Niega aumento de vello, galactorrea, intolerancia al frío o alteraciones visuales. Antecedentes: madre con hipotiroidismo espontáneo en tratamiento.
Caso 5
Al examen físico: piel normal, desarrollo sexual Tanner V. Pulso 68 lpm regular, presión arterial 120 /90 mmHg; glándula tiroides: aumento difuso al doble de tamaño; galactorrea bilateral; resto normal. Exámenes: prolactina: 82 ng/ml (VN: <20); FSH: 9 mIU/ml (VN: 1,4 — 9,6); TSH: 200 uUI/ml (VN: 0,44,2); T4: 2,0 ug/dl (VN: 4,3-12,5); Estradiol: < 20 pg/ml (VN: 20-60). Por la cefalea se efectúa TAC cerebral que muestra crecimiento selar por una masa con extensión supraselar compatible con macroadenoma hipofisiario. El campo visual es normal.
Preguntas caso 5
¿ Cómo explica la elevación conjunta de TSH y prolactina?
¿ Le indicaría bromocriptina como tratamiento?
Resolución cuestión 1
El hipotiroidismo primario induce aumento de TRH, lo que a largo plazo hiperplasia los tirotropos, con el consiguiente crecimiento de la hipófisis y aumento de la secreción de TSH. El tratamiento con tiroxina revierte el proceso. El hipotiroidismo es causa de hiperprolactinemia (en general <100 ng/ml) por el estímulo de TRH sobre los lactotropos.
Resolución cuestión 2
No está indicada bromocriptina hasta ver la respuesta de prolactina a la normalización tiroidea. De hecho, el seguimiento de la paciente mostró, después de 2 meses de tratamiento con 100 ug/día de Eutirox, resolución de los síntomas de hipotiroidismo y reducción significativa del aumento hipofisario visualizado en la TAC. Su prolactina era 36 ng/ml y la TSH 8,0 uUI/ml.
Resolución cuestión 2
Se aumentó la dosis de Eutirox a 125 ug/día; dos meses después la TSH era 1,5 uUI/ml; T4: 10 ug/dl; prolactina 8 ng/ml. En esas circunstancias la paciente reinició ciclos menstruales regulares. A los 17 meses de tratamiento la TAC de control no mostraba alteración selar.
Caso 6
Paciente mujer de 35 años que consulta por bajada de peso involuntaria desde hace 6 meses, junto con astenia, nerviosismo, taquicardia, hipersudoración e insomnio. Su menstruación, que era regular, se suspendió hace 3 meses.
Caso 6
Al examen se aprecia una paciente hiperquinética, temblorosa, con un pulso de 104 lpm regular, con proptosis ocular moderada bilateral y con glándula tiroides de peso estimado en 30 g, lobulada, con un nódulo de 1,5 cm, bien delimitado, en el polo inferior del lóbulo izquierdo. En el resto del examen sólo hay temblor de manos y discreto mixedema pretibial bilateral. El laboratorio inicial muestra una TSH: <0,01 UI/mL; T4: 18 ug/dL y T3: 620 ng/dL.
Pregunta caso 6 ¿Cuál de los siguientes exámenes pediría primero?. Captación de I-131 de 24 horas Ecotomografía tiroidea Punción del nódulo con aguja fina Gammagrafia tiroidea con tecnecio-99 Gammagrafía tiroidea con I-131
Resolución pregunta
Iniciaría el estudio con gammagrafia con I-131, el que reveló que se trataba de un nódulo frío.
La captación de I-131 sirve poco, ya que la posibilidad de que se trate de una tiroiditis subaguda (que cursa con una fase hipertiroidea de uno a dos meses) es remota dada la evolución de seis meses en este caso; además la proptosis y el mixedema apoyan el diagnóstico de enfermedad de GravesBasedow. La ecotomografía tiroidea no cambiaría la conducta.
Resolución pregunta
La punción con aguja fina está indicada si el nódulo es frío, para lo cual hay que hacer antes una gammagrafia y ésta debe hacerse con yodo, ya que hasta un 10% de los nódulos "calientes" con tecnecio pueden ser "fríos" con yodo. Posteriormente se efectuó una punción del nódulo con aguja fina que permitió obtener una muestra cuyo examen histológico reveló atipías celulares y papilas.
Pregunta caso 6 ¿Cuál debería ser la conducta a seguir? Completar seis meses de tratamiento con propiltiouracilo y reevaluar el tamaño del nódulo. Administrar propiltiouracilo hasta conseguir el eutiroidismo y enviar a cirugía. Repetir la punción una vez conseguido el eutiroidismo Administrar una dosis terapéutica de I-131 para el hipertiroidismo. Enviar a cirugía de inmediato.
Resolución pregunta
Administrar propiltiouracilo hasta conseguir el eutiroidismo y enviar a cirugía. Reevaluar el tamaño del nódulo o repetir la punción en seis meses es una dilación inútil, habiendo evidencias concretas de malignidad (presencia de papilas). El I-131 no es la primera elección para tratar el hipertiroidismo en un bocio con un nódulo frío, y la cirugía inmediata es de riesgo en un paciente hipertiroideo no tratado.
Hipertiroidismo primario FT4 libre ↑
TSH
TSH
FT4↑
T3T↑
T4T↑
TPO NL
TG ↑
TSI ↑
rT3 NL
P ej Enfermedad de Graves
Caso 7
Mujer de 42 años con hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca crónica que ingresa a UCI con el diagnóstico de infarto agudo del miocardio y edema pulmonar. Su evolución fue tórpida, agregándose sepsis secundaria a neumonía intrahospitalaria y fallo renal progresivo. Recibió dopamina, corticoides y furosemida, entre otras drogas. Tenía el antecedente de haber sido tratada por bocio 20 años antes; el último control de hormonas tiroideas efectuado 3 meses antes del ingreso era normal, salvo por anticuerpos antitiroideos moderadamente positivos.
Caso 7
Las pruebas de función tiroidea al sexto día en UCI revelaron: T4 <1 ug/dl (VN: 5,5-12,0), T3 <40 ng/dl (VN: 70-170) y TSH <0,03 mUI/ml (VN: 0,4-4,2). En ese momento, la paciente se encontraba conectada a ventilación mecánica. Presión arterial 160/90 mmHg, frecuencia cardiaca: 90 lpm, temperatura 37 °C. No se encontró bocio ni exolftalmos; los reflejos osteotendínosos fueron difíciles de examinar. No alteración en vello axilar, púbico o mamas. Algunos exámenes relevantes fueron Na: 132mEq/l, creatinina: 3,5 mg/dl y colesterol: 206 mg/dl.
Caso 7
La paciente mejoró progresivamente y a las dos semanas las pruebas de función tiroidea mostraron T4: 1,2 ug/dl, T4 libre 0,8 ug/dl y TSH 0,48 mUI/ml. Se mantuvo sin aporte de hormonas tiroideas y una semana después, en relación a deterioro de la insuficiencia cardíaca se encontró TSH: 13,2 mUI/ml. El cardiólogo consultó si la paciente estaba hipotiroidea y si esto pudiera contribuir a la reagudización del fallo de bomba.
Preguntas caso 7
¿Cuál es su diagnóstico al momento de la primera evaluación de hormonas tiroideas en UCI? ¿ Qué examen realizaría para confirmar su diagnóstico? ¿Qué respuesta daría al cardiólogo? ¿Trataría a esta paciente con hormonas tiroideas?
Resolución cuestión 1
La evaluación de la función tiroidea en pacientes graves es difícil. En este caso el antecedente de bocio y los anticuerpos antitiroideos positivos sugieren tiroiditis de Hashimoto de base; sin embargo, la TSH baja hace plantear la posibilidad de hipotiroidismo de origen central.
Resolución cuestión 1
Dado que un hipotiroidismo central puro es una entidad clínicamente rara, en el examen físico se deben buscar signos y síntomas de otros déficit hormonales. En este caso no existen signos ni síntomas de hipopituitarismo. La baja en los niveles de T4 pueden ser explicados por la grave enfermedad que cursa y la baja de TSH por los medicamentos utilizados (corticoides y dopamina suprimen TSH directamente). El hecho de que dos meses antes del ingreso sus pruebas fueran normales, apoyan el diagnóstico de síndrome de eutiroideo enfermo (SEE).
Resolución cuestión 2
La medición de T4 libre puede ayudar en el diagnóstico diferencial. La repetición de las mediciones, incluyendo esta vez T4 libre (en rango), sirvió para confirmar el diagnóstico de SEE.
Recordar aquí la utilidad de determinar la rT3 que estará aumentada
Resolución cuestión 3
En la primera medición intrahospitalaria la paciente estaba recibiendo dopamina y otra drogas, por esto la TSH estaba suprimida. En la segunda evaluación la paciente estaba recuperándose, su TSH ya era detectable y T4 comenzaba a subir.
Resolución cuestión 3
En la última evaluación la TSH tendió a elevarse; éste hecho se ha descrito hasta en el 15% de los pacientes con SEE en fase de recuperación, por lo que el diagnóstico de hipotiroidismo debe reevaluarse más adelante, ya que tiene T4 libre normal. Sin embargo, dado el antecedente de anticuerpos antitiroideos positivos, de persistir TSH elevada, aún con T4 libre normal hablaría a favor de una tiroiditis inmunológica de Hashimoto.
Resolución cuestión 4
No existe razón para tratar con hormonas tiroideas a esta paciente; los datos muestran que esto no cambia el curso de la enfermedad e incluso podría ser deletéreo. El uso de hormona tiroidea sería planteable sólo si aparecieran signos ominosos como hipotermia, hipoventilación y cambios en el estado mental o coma.
Sdme. Eutiroideo enfermo (Inicio) TSH NL
TSH
FT4 libre NL
FT4 NL
T3T
T4T NL
TPO NL
TG NL
TSI NL
rT3
rT3 aumentada
Sdme. Eutiroideo enfermo (Gravemente enfermo) TSH NL
TSH NL
FT4 libre
FT4
T3T
T4T
TPO NL
TG NL
TSI NL
rT3
Sepsis grave
Sdme. Eutiroideo enfermo (Moribundo) TSH
TSH
FT4 libre
FT4
T3T
T4T
TPO NL
TG NL
TSI NL
rT3
Fallo orgánico múltiple
Eutiroideo enfermo
Enfermo no tiroideo Hipotiroidismo del paciente crítico Primera fase T3 T3r FT4 NL T4TNL TSH NL Segunda fase T3 T3r FT4 T4T TSH NL Tercera fase T3 T3r FT4 T4T TSH El síndrome de eutiroideo enfermo NO SE DEBE SUPLEMENTAR CON HORMONAS TIROIDEAS
Caso 8
Hombre de 60 años que consulta en urgencia por presentar, en las últimas 48 horas, palpitaciones rápidas y disnea de esfuerzo progresiva hasta llegar a CF III. Dirigidamente no relata otros síntomas, excepto baja involuntaria de peso con apetito conservado, de 10 kg en los últimos 4 meses. Fármacos: polivitamínicos 2 tabletas diarias en el último mes. Examen físico: facies no característica, arritmia completa 110 lpm, presión arterial 155/65 mmHg, peso 55 kg, talla 1,73 m, edema maleolar (+). Yugulares ingurgitadas a 45 grados; nódulo tiroideo de 3,5 cm, indoloro. Corazón con ritmo irregular, sin soplos. Crepitaciones pulmonares bilaterales aisladas. Temblor muscular distal leve.
Caso 8
El ECG demuestra fibrilación auricular, sin otros hallazgos de significación. Se solicita hemograma, perfil bioquímico y enzimas miocárdicas. Se hospitaliza, iniciándose tratamiento con O2, furosemida y amiodarona IV; se pide evaluación cardiológica y endocrinológica. A las 72 horas, la serie enzimática descartó episodio coronario agudo, pero el paciente persiste con fibrilación auricular.
Caso 8
Se obtienen los siguientes exámenes: TSH <0,001 uUI/ml (VN 0,4-4,2); T4 > 24 ng/dl (VN: 5,5-12,0); T3: 165 ng/dl (VN: 70-170). Captación I 131 de 24 horas: 1%.
Preguntas caso 8 1. ¿Cuál es su diagnóstico respecto del estado funcional tiroídeo? 2. ¿Cual seria la posible etiología? 3. ¿Cómo explica el valor de T3 y el de la captación de I 131? 4. ¿Qué tratamiento recomendaría para este paciente?
Resolución cuestión 1
Hipertiroidismo. La baja involuntaria de peso, la taquiarritmia con insuficiencia cardíaca sin cardiopatía previa y el temblor muscular lo sugieren fuertemente, lo cual es confirmado por el hallazgo de T4 elevada con TSH suprimida.
Resolución cuestión 2
La ausencia de signos oculares, edad y sexo del paciente, más el hallazgo de nódulo tiroideo con el tamaño descrito, permiten plantear como causa del hipertiroidismo un nódulo tiroideo hiperfuncionante.
Resolución cuestión 3
Por el tratamiento con amiodarona, fármaco que disminuye la conversión periférica de T4. En este paciente el valor de T3, aunque normal, está por encima del promedio de T3 observable en pacientes recibiendo amiodarona (habitualmente inferior a 130 ng/dl). Además, la amiodarona tiene un contenido muy alto de yodo, el cual satura "el pool intratiroideo" y circulante del halógeno, provocando el descenso de la captación de yodo.
Resolución cuestión 4
El tratamiento inicial debe ser hecho con dosis altas de farmacos antitiroideos. Por ejemplo, en el caso presentado, el gran aporte de yodo (amiodarona) puede determinar agravamiento del hipertiroidismo de base, retrasar el efecto de drogas antitiroideas e imposibilitar el uso de yodo radioactivo como terapia definitiva del hipertiroidismo, mientras no se demuestren valores de captación de yodo > 10% a las 24 horas.
Resoluci贸n cuesti贸n 4 La amiodarona por su alto contenido en yodo puede inducir enfermedad tiroidea o agravar enfermedad tiroidea previa. Por ello, frente a la sospecha de hipertiroidismo y la necesidad de administrar amiodarona, es recomendable antes de indicarla tomar pruebas tiro铆deas basales.
DOS CASOS NEXO DE UNIÓN
PRIMER CASO
Paciente varón 59 años.
Motivo de Ingreso hospitalario: Fiebre, excitación psicomotriz, náuseas, dolor abdominal y vómitos.
Enfermedad Actual
Los familiares del paciente refieren que hace 72 horas presentó un cuadro de dolor abdominal de tipo cólico seguido de diarrea, fiebre y mialgias generalizadas, interpretado en urgencias como gastroenteritis aguda de causa alimentaria. Varios miembros de la familia presentaron cuadros similares en forma simultánea. Tratado con dieta y antitérmicos con lo cual el cuadro se autolimitó. El estudio bacteriológico en materia fecal fué negativo.
Enfermedad Actual
La diarrea tuvo buena evolución pero casi sin solución de continuidad el paciente comenzó a estar irritable, con la aparición notable de temblor de predominio en manos, alteraciones del sueño. Los registros térmicos alcanzaron 39,5°C por lo que volvieron a consultar en urgencias, quedando ingresado.
Antecedentes personales
El paciente tiene diagnóstico de hipertiroidismo con tirotoxicosis por enfermedad de Graves- Basedow hace varios años. Se le aconsejó tratamiento definitivo con iodo radiactivo que el paciente rechazó, y fue tratado entonces con metimazol con lo que logró control de las manifestaciones de la enfermedad.
Antecedentes personales
El paciente sin embargo, no tenía una excelente adherencia al tratamiento, el cual suspendía periódicamente “cuando se le terminaban los comprimidos”. Solía estar a veces varios días sin la medicación hasta que notaba “que se le aceleraba el pulso”. En ese momento acudía al hospital por medicamentos. La dosis que habitualmente tomaba era de 20 mg/día. En el momento del actual ingreso, el paciente había suspendido la medicación hacía por lo menos un mes.
Antecedentes personales
No había antecedentes de alcoholismo ni consumo de otros medicamentos salvo los antitiroideos. Fumador de 20 cigarrillos diarios desde hace 20 años. Trabajador de la construcción y exposición a sílice y polvos del ambiente en el contexto de su oficio.
Estado Actual y exploración física
Paciente ubicado temporoespacialmente, irritable, agresividad y trastornos de la atención la cual es fluctuante. Sus respuestas son coherentes, pero estaba disconforme con el ingreso. Por momentos presenta tendencia al sueño, despertándose sobresaltado. Febril (40,5°C axilar), TA 90/60 mm Hg, frecuencia cardíaca 138 latidos por minuto. Piel caliente y húmeda.
Estado Actual y exploración física
Llama la atención un intenso temblor de reposo de predominio distal, bocio difuso duro. Se ausculta un soplo suave continuo a nivel de la glándula. Es visible exoftalmos bilateral leve a predominio derecho. Examen neurológico: exaltación universal de los reflejos osteotendinosos, sensibilidad normal.
Estado Actual y exploración física
Neuropsiquiátrico: síndrome confusional agudo (delirium). Examen cardiovascular no se demuestran signos de insuficiencia cardíaca. Examen respiratorio normal. Abdomen: dolor difuso espontáneo pero sin aumento del mismo con la palpación o la percusión.
Laboratorio
En el laboratorio no había elementos de interés excepto un leve aumento de transaminasas al doble de su valor. El electrocardiograma mostraba taquicardia sinusal y algunas extrasístoles supraventriculares aisladas.
¿Qué medida terapéutica no te parece adecuada?
1) Un betabloqueante para controlar los signos y síntomas inducidos por aumento del tono adrenérgico. 2) Una tionamida para bloquear la síntesis de nuevas hormonas. 3) Una solución iodada para bloquear la liberación de hormona tiroidea. 4) Glucocorticoides para reducir la conversión de T4 a T3, promover estabilidad vasomotora y posiblemente tratar una insuficiencia adrenal relativa. 5) Corregir el factor precipitante de la crisis
Se interpreta el cuadro como crisis tirotóxica Puntaje mayor de 80 en la escala de Burch y Wartofsky. Se comienza inmediatamente tratamiento con propanolol 80 mg cada 8 horas, hidrocortisona 100 mg cada 8 horas, solución iodo iodurada 10 gotas cada 8 horas y metimazol 20 mg cada 4 horas. A las seis horas de comenzado el tratamiento la mejoría del cuadro es notable, con normalización de los parámetros cardiovasculares y neuropsiquiátricos.
Conclusiones del caso
Este paciente de 59 años con diagnóstico de tirotoxicosis por enfermedad de Graves-Basedow y mala adherencia al tratamiento antitiroideo, se presentó en la consulta con un cuadro definido de crisis tirotóxica. Presumimos que el cuadro de gastroenteritis que presentó días antes pudo haber obrado como desencadenante de la crisis.
Crisis tirotóxica Pacientes con hipertiroidismo grave con: Temperatura igual o superior a 38 º C Síntomas neurológicos: Agitación psicomotriz Síntomas cardiovasculares: Taquicardia, arritmia, insuficiencia cardíaca. Causa precipitante subyacente
Factores Desencadenantes de la Crisis Tirotóxica. Infecciones Cirugía tiroidea o extratiroidea Abandono de tratamiento antitiroideo Tratamiento con radioyodo Administración de fármacos con yodo Contrastes radiológicos Amiodarona Ingesta de hormonas tiroideas Ingesta de simpaticomiméticos Otros procesos intercurrentes Insuficiencia cardíaca Accidente cerebrovascular Tromboembolismo pulmonar Isquemia intestinal Cetoacidosis diabética Hipoglucemia Situaciones de tensión emocional extremas Traumatismos Parto y cesárea Toxemia gravídica Palpación tiroidea enérgica
Escala de Burch y Wartofsky Criterios Diagnóstico para Tormenta Tiroidea
Burch y Wartofsky han delineado un sistema de puntos para la evaluación del grado de disfunción en los diferentes sistemas (termorregulación, sistema nervioso central, gastrointestinal y cardiovascular).
Involucra 6 items
▫ Temperatura ▫ Taquicardia ▫ Insuficiencia cardiaca congestiva ▫ Fibrilación auricular ▫ Disfunción del SN ▫ Disfunción digestiva
Escala de Burch y Wartofsky
Sistema de puntuación: Una puntuación de 45 o más es altamente sugestiva de tormenta tiroidea, una puntuación de 25-44 sugiere tormenta inminente, y una puntuación por debajo de 25 es poco probable que presente una tormenta tiroidea.
Manejo • ABC ▫ Oxigenoterapia según saturación ▫ Acceso venoso: hidratación parenteral ▫ Monitor cardiaco • De temperatura ▫ No usar ASA dar paracetamol
• De estado adrenérgico ▫ Uso de beta bloqueadores ▫ Disminuir la síntesis y secreción de T3 y T4 Uso de Tionamidas ▫ Bloquear la liberación de H tiroidea almacenada Soluciones Yodadas efecto Wolff Chaikoff se aplica 1 hora después de la Tionamida. ▫ Disminuir la conversión de T4 a T3 libre Corticoides • De la I Suprarrenal ▫ Uso de corticoides • De la hiperglicemia ▫ Uso de Insulina
Segundo Caso
Paciente mujer de 49 a帽os de edad
Motivo de ingreso hospitalario: alteraci贸n en la conducta.
Enfermedad Actual
Mujer de 49 años de edad con antecedente de hipotiroidismo de un año de diagnóstico, sin tratamiento sustitutivo que ingresa en el hospital por presentar alteración en la conducta caracterizada por somnolencia diurna y lenguaje incongruente. Al interrogatorio dirigido, reporta aumento de peso, debilidad progresiva con pérdida de fuerza de las extremidades inferiores hasta postración en cama.
Exploración física
A la exploración, se encuentra con los siguientes signos vitales: temperatura de 35.6 C, frecuencia cardíaca 54 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 13 respiraciones por minuto, tensión arterial 80/40 mm Hg. Se observa paciente con obesidad mórbida, alerta, Glasgow 15 puntos, desorientada en tiempo y espacio, bradipsiquia, bradilalia, voz ronca, alopecia, pérdida de los dos tercios externos de las cejas, macroglosia y piel seca.
Exploración física
Ruidos cardíacos audibles con choque de la punta en línea axilar anterior, quinto espacio intercostal. Campos pulmonares limpios. Abdomen anodino. Extremidades con edema duro, blanco, frío; reflejos osteotendinosos en las extremidades superiores con prolongación de la fase de relajación y abolidos en las extremidades inferiores.
Complementarias
Laboratorios al ingreso: hemoglobina 10.1 g/L, glucosa de 72 mg/dL, creatinina 1.5 mg/dL, sodio 135 mmol/L, potasio de 5.4 mmol/L, calcio de 8.4 mg/dL. Perfil tiroideo: T3 total < 0.6 nmol/L (1.22.7), T3 libre 2.15 pmol/L (2.30-8.29), T4 total 22.7 nmol/L (67-161), TSH > 75 μUI/mL (0.4-4). El electrocardiograma mostró bradicardia sinusal, eje -30°, complejos QRS de bajo voltaje, QT prolongado.
Horas después de su ingreso, presentó deterioro del estado de alerta.
La gasometría arterial reportó pH 7.29, pCO2 89.2 mmHg, pO2 82.9 mmHg, HCO3 29 mmol/L; se documenta insuficiencia respiratoria tipo II, por lo que se procede a conexión a VM y traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos; se calculó Score de SOFA (Score for Organ Failure) de 10 puntos.
Tratamiento
Se inició sustitución hormonal con levotiroxina sódica 500 μg dosis única por SNG. Posteriormente levotiroxina 100 μg más liotironina sódica 20 μg cada 12 horas durante siete días después de este tiempo cada 24 horas.
Tratamiento
Se agregó hidrocortisona 100 mg por vía intravenosa cada ocho horas, así como antibióticos por probable proceso infeccioso respiratorio. A su vez se iniciaron aminas vasoactivas, ya que presentó hipotensión sostenida. La paciente progresó hacia la mejoría. Se retiró el apoyo de la ventilación mecánica y fue alta de la Unidad de Cuidados Intensivos estable con levotiroxina sódica.
Un par de notas para acabar
HIPERTIROIDISMO
La semiología psíquica acompaña siempre al hipertiroidismo. La mayoría de los pacientes tienen una sensación de fatigabilidad fácil y debilidad generalizada. Es frecuente el insomnio, la pérdida de peso a pesar de un aumento de apetito, temblor, palpitaciones, hiperhidrosis, hipercinesia, disminución en la capacidad de concentración y en el rendimiento escolar y laboral. El paciente puede mostrarse ansioso e inquieto, y en los primeros estadios se puede confundir con un trastorno de ansiedad. En ancianos es frecuente el hipertiroidismo apático caracterizado por indiferencia afectiva y confusión mental, sin temblor ni hiperactividad, que puede progresar hacia el estupor y el coma. En algunos pacientes se desarrollan alteraciones mentales prominentes, como deterioro de la memoria, de la orientación y el juicio (delirium) e incluso síntomas maníacos y esquizofreniformes con ideas delirantes y alucinaciones.
HIPERTIROIDISMO Trastornos mentales más frecuentes:
1. Delirium. La crisis tiroidea puede acompañarse de una reacción orgánica aguda con confusión, obnubilación y delirium (generalmente acompañados de otros síntomas somáticos como la fiebre). 2. Demencia. 3. Trastorno amnésico. 4. Trastorno psicótico. Síntomas semejantes a reacciones paranoides o psicosis breves. 5. Trastorno del estado de ánimo. Trastornos depresivos con escasa inhibición. Trastornos bipolares con predominio de episodios maníacos. 6. Trastorno de ansiedad. Ansiedad con riesgo de presentar crisis de angustia y agitación psicomotriz. 7. Trastornos de la alimentación. Anorexia nerviosa. El hipertiroidismo puede agravar una enfermedad bipolar primaria, apareciendo ciclos rápidos (Se define como cicladores rápidos aquellos pacientes que presentan en un año cuatro o más ciclos, es decir, cuatro o más episodios maníacos o depresivos). No obstante, lo más frecuente es que se asocien a hipotiroidismo, como veremos más adelante.
HIPOTIROIDISMO Trastornos mentales más frecuentes: 1. Delirium. Es la alteración más frecuente. 2. Demencia. Desarrollo insidioso indistinguible de una demencia presenil primaria. 3. Trastorno amnésico 4. Trastorno psicótico. Habitualmente en el contexto de un delirium. 5.-Trastorno del estado de ánimo. Apatía, astenia, inhibición, ideas suicidas, labilidad emocional, lentitud psicomotora, disminución de la líbido. Es frecuente que el ánimo deprimido se acompañe de síntomas psicóticos, agitación. 6. Trastorno de ansiedad.
FUENTES: MKSAP (American College of Physicians) Boletín de la Escuela de Medicina (Universidad Católica de Chile). Sademi. Semi (Revista Clínica Española). SEEN. Periódico El PAIS.