SINDROME CARDIORENAL
Dr. Lorenzo Pérez Benito UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Unidad Cardiología Hospital Comarcal de la Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía 17.10.2013
SINDROME CARDIORENAL Las 5 comorbilidades más frecuentes en la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) son: HTA Diabetes mellitus EPOC Hipercolesterolemia Anemia
SINDROME CARDIORENAL
SINDROME CARDIORENAL Estas tres condiciones: Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Anemia Se interrelacionan y autoperpetúan SINDROME CARDIORENAL (CRAS)
Los pacientes que presentaban CRAS (30% de la cohorte; n = 224 pacientes) eran significativamente: - más añosos (77±8 años vs 67±14 años, p<0,001) - más diabéticos (35% vs 23%, p<0,001) - presentaban con mayor frecuencia IC de etiología isquémica (50% vs 35%, p<0,001) que el grupo sin CRAS (70% de la cohorte; n = 524 pacientes)
Con un seguimiento medio de 2,5 Âą 1,6 aĂąos fallecieron 249 pacientes (34% de la cohorte), observĂĄndose una mortalidad global significativamente mayor en el grupo con CRAS (50% vs 26%, p <0,001).
SINDROME CARDIORENAL Clasificación CRAS Tipo 1: síndrome cardiorrenal agudo Tipo 2: síndrome cardiorrenal crónico Tipo 3: síndrome renocardiaco agudo Tipo 4: síndrome renocardiaco crónico Tipo 5: secundario
SINDROME CARDIORENAL La ANEMIA se ha convertido en una comorbilidad emergente en los pacientes con ICC, por su alta frecuencia y su impacto negativo en el pronóstico y en la calidad de vida. Los pacientes anémicos con ICC tienen una mayor mortalidad, más rehospitalizaciones y peor calidad de vida.
SINDROME CARDIORENAL La anemia es un marcador pronóstico negativo en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica independiente de que la función sistólica del VI (FEVI) esté deprimida o preservada. La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y anemia presentan disfunción renal crónica.
SINDROME CARDIORENAL La prevalencia de la anemia depende de la definici贸n de anemia. Seg煤n la OMS se toma como punto de corte 13 gr/dl en varones y 12 gr/dl en mujeres. Su prevalencia oscila entre 30-50% de los pacientes con ICC.
SINDROME CARDIORENAL La mayoría de los pacientes con ICC y anemia tienen insuficiencia renal crónica (IRC) (filtrado glomerular < 60 ml/mint) Estas tres condiciones interactúan entre si, causando o empeorando las otras dos. Ttº adecuado.
SINDROME CARDIORENAL La anemia en la ICC se debe probablemente a una combinación de varios factores, entre los que destacan: la IRC la hemodilución la inflamación el déficit de hierro el uso de ciertos fármacos.
SINDROME CARDIORENAL El daño renal asociado a la ICC probablemente se debe a la reducción crónica del flujo sanguíneo renal, secundario a una reducción del gasto cardiaco que causa hipoxia y daño renal. La IRC se asocia a una reducción en la producción de eritropoyetina (EPO endógena) en el riñón.
SINDROME CARDIORENAL La ICC se asocia a un incremento en la producción de ciertas citocinas inflamatorias, fundamentalmente factor de necrosis tumoral alfa e interleucina. Estas sustancias se asocian a una reducción de producción de EPO endógena en el riñón, una reducción de la respuesta eritropoyética de la médula ósea, menor respuesta a la EPO exógena.
SINDROME CARDIORENAL El uso de IECA y ARA II, puede causar una reducción de la producción de EPO y de la actividad de la EPO de la médula ósea. Esto se debe a que la angiotensina II es un estimulador de la producción de EPO y de la eritropoyesis.
SINDROME CARDIORENAL El déficit de hierro es frecuente en los pacientes con ICC (en los pacientes ambulatorios ronda el 40%). En muchos casos es debido a pérdidas gastrointestinales ocultas, pero en otras ocasiones es funcional (pobre absorción del hierro intestinal, baja movilización del hierro endógeno que hace ineficaz la eritropoyesis)
SINDROME CARDIORENAL ¿Cómo tratamos la anemia en el CRAS? Disponemos de dos herramientas fundamentales: Los agentes estimuladores de la eritropoyesis Terapia con hierro
SINDROME CARDIORENAL Los agentes estimuladores de la eritropoyesis El uso de estos agentes (la epoetina beta, la darbepoetina alfa, el activador del receptor de la eritropoyetina), conllevan unos resultados favorables en términos de hospitalización y síntomas, y efecto neutro sobre la mortalidad.
La corrección de la anemia mediante el tratamiento con darbepoetina alfa en los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) y fracción de eyección (FEVI) deprimida no supone un beneficio clínico significativo. En este estudio, el tratamiento con darbepoetina alfa conllevó, con respecto a placebo, un incremento moderado del riesgo de eventos tromboembólicos sin una reducción significativa de la mortalidad total ni de los ingresos por IC.
SINDROME CARDIORENAL Terapia con hierro • Hierro sacarosa, es muy estable, no se elimina por vía renal, las cls. del parénquima hepático no lo fagocitan lo que mejora su perfil de seguridad, no tiene inmunogenicidad. • La carboximaltosa férrica, permite la aplicación de una gran dosis de hierro en una sola administración.
En el estudio FAIR-HF, el tratamiento con hierro intravenoso consiguió en el plazo de 24 semanas una mejoría de la anemia y de los depósitos de hierro, lo que se tradujo en una importante mejoría en la calidad de vida y en la capacidad funcional. Dado el número de pacientes y el corto tiempo de estudio no se puede valorar el impacto de este tratamiento sobre morbimortalidad cardiovascular, aunque se aprecia una tendencia hacia un menor número de ingresos hospitalarios por causa cardiovascular en los pacientes tratados con hierro.
SINDROME CARDIORENAL Combinación de EPO y hierro La corrección de la anemia con la terapia combinada se asoció a una normalización de los valores de Hb, con aumento de la ferritina y saturación de transferrina. No se asoció con un aumento de la mortalidad Redujo las hospitalizaciones Mejoró la clase funcional. Comin-Colet J, Ruiz S, Cladellas M, Rizzo M, Torres A, Bruguera J. A pilot evaluation of the long-term effect of combined therapy with intravenous iron sucrose and erythropoietin in elderly patients with advanced chronic heart failure and cardiorenal anemia syndrome: influence on neurohormonal activation and clinical outcomes. J Cardiac Fail. 2009;15:27-735.