Sesi贸n de residentes
Dr. Pedro Medina Delgado UGC. Medicina Interna y Especialidades M茅dicas 29 de enero de 2008
Caso Clínico Mujer de 20 años
Motivo de consulta: Debilidad en hemicuerpo izquierdo.
Antecedentes Personales Natural de Cabo Verde Vive en EEUU desde hace 3 años Gestante Sarampión a los 4 meses. Varicela Vacunada de polio, difteria, tétanos y
hepatitis B
Enfermedad Actual 10 semanas antes del ingreso. Valoración obstétrica en la que se descartó: anemia falciforme, sífilis, VIH, VHC, VHB, VVZ IgG+, rubéola IgG+. Frotis endocervical Chlamydia trachomatis +, N.gonorrhoeae – Realizó tratamiento con azitromicina
Enfermedad Actual 6 semanas antes del ingreso. ď Ž Se fue a vivir a refugio para embarazadas. ď Ž La describen con poca memoria, a veces confusa y con movimientos de cabeza raros.
Enfermedad Actual 2 semanas antes del ingreso: Náuseas y vómitos que controlaba con metoclopramida 4 días antes del ingreso: Debilidad en hemicuerpo izquierdo
Enfermedad Actual 3 días antes del ingreso: Acude a urgencias. En exploración orientada en espacio pero no en tiempo, no se podía obtener historia clínica. Resto de exploración fue normal. EKG Ritmo sinusal, rotación anti-horaria. Sistemático orina: proteínas 30 mg/dL, glucosa 100 mg/dL.
Enfermedad Actual 3 días antes del ingreso: Test toxicológico negativo TAC craneal: prominencia discreta y difusa de sistema ventricular. Mejoría sintomática, se da alta y es remitida a neurología.
Enfermedad Actual Ingreso: Somnolienta, incapaz de caminar. Refiere confusión, nauseas, cefalea ligera, de
comienzo gradual, que se irradia en banda. No se podía obtener ninguna historia de la paciente.
Exploración Física Consciente, no colaboradora. Movimientos involuntarios de la cabeza. TA: 107/80, FC 84 lpm, Tª 36.3º FR 18 rpm
saturación de O2 100%. Abdomen grávido, sin hallazgos patológicos. Pares craneales normales, fuerza conservada, marcha inestable. Resto de la exploración normal.
Exploración Física Neurológica: Orientada en tiempo, espacio y persona. Labilidad emocional. Lenguaje normal. Podía leer, escribir su nombre pero no frases, realizar sumas fáciles. Obedecía ordenes simples y complejas. Déficit de memoria de fijación.
Pruebas complementarias RNM: señal hiperintensa en T2 en hipocampo izq,
giro parahipocampal así como brazo posterior de cápsula interna izq. RNM: tras la administración de Gadolinio, sin cambios. EEG: enlentecimiento θ difuso y actividad δ intermitente rítmica más prominente en hemisferio derecho Serología a Lyme, urocultivo y hemocultivo: negativo
Pruebas complementarias Segunda semana: empeora la función motora,
incontinencia de esfínteres. Mantoux, cultivo de frotis nasofaringeo y heces para virus: negativo. Día 12: se retira aciclovir y se inicia Ceftriaxona. EEG: aumento de la actividad de base y menos ritmo δ. RNM: atrofia del lóbulo temporal con resolución de la señal hipertensa anormal, se interpreta como encefalitis subaguda por infección o desorden autoinmune.
Pruebas complementarias ANALÍTICA Variable Ceruloplasmina TSH IgA IgG IgM VHS1 VHS2
Referencia 27-50 0.40-5.00 69-309 614-1295 53-334
2º día hospital 84 0.2 109 1490 93 IgG+ IgG-
Pruebas complementarias RESULTADO LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO 2º Día: descolorido, ligeramente turbio, hematíes 650, leucocitos 40 (82% linfocitos), proteínas 66, glucosa 53. 6º Día: rosado, ligeramente turbio, hematíes 2250, leucocitos 100 (80% linfocitos), células grandes mononucleares con citoplasma abundante y nucleolos, proteínas 100, glucosa 73. 14º Día: ligeramente rosado, claro, hematíes 1100, leucocitos 36 (61% linfocitos), proteínas 76, glucosa 65.
Evolución Se inició tratamiento con aciclovir. Entre los días 7 a 18 la función motora
empeoró. No obedece ordenes, incontinencia de esfínteres. Mantoux, cultivo frotis nasofaringeo y heces para virus: negativo. El día 12º se retiró aciclovir e inició ceftriaxona. El día 18º se recibe resultado diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Deterioro cognitivo Somnolencia Apraxia Cefalea Nauseas, vómitos Corea Adiadococinesia Ataxia Facial izqdo. Hipertonía e hiperreflexia MID
Afectación cortical
Afectación cerebelosa Afectación piramidal
Diagnóstico diferencial La corea es un movimiento rápido, de sacudidas,
irregular, que tiende a presentarse en la porción distal de las extremidades y el tronco. Cuando es de comienzo agudo o subagudo suele ser de origen tóxico, por un exceso de dosis de levodopa o de agonistas de la dopamina o, con menor frecuencia, de neurolépticos, píldoras anticonceptivas, embarazo (corea gravídica), hipertiroidismo o síndrome antifosfolípido. Corea de Sydenham: fiebre reumática. La instauración gradual es típica de enf. Neurológicas degenerativas, como la enf. de Huntington.
Diagnóstico diferencial LCR: Pleocitosis
Meningitis vírica, Encefalitis vírica, Meningitis fúngica, Meningitis tuberculosa.
RNM: atrofia del lóbulo
Se interpreta como encefalitis subaguda por infección o desorden autoinmune.
linfocitaria, ligera proteinorraquia, glucosa normal. Traumática.
temporal con resolución de la señal hipertensa.
EEG: Enlentecimiento
difuso ondas theta y delta intermitente más prominente en hemisfério derecho.
Patológico Afectación cortical
Diagnóstico diferencial Encefalitis vírica: Ademas de fiebre con signos de afectación meníngea,
presenta confusión, trastornos conductuales, alteración del nivel de conciencia e indicios de signos y síntomas neurológicos focales o difusos. Pueden tener alucinaciones, agitación, cambios de personalidad, trastornos conductuales y a veces estado psicótico franco. Datos focales más frecuentes son afasia, ataxia, hemiparesia (con reflejos tendinosos hiperactivos y respuesta plantares extensoras)
Diagnóstico diferencial
Encefalitis vírica: Movimientos involuntarios (mioclonias, temblores…) Afectación de pares craneales. Alteración en regulación temperatura, SIADH. Etiología: Mismos virus que meningitis aséptica VHS-1, VVZ, enterovirus. Arbovirus (VEE, VNO), CMV, VEB, VIH, V.parotiditis Subaguda: Panencefalitis progresiva por rubeola Panencefalitis esclerosante subaguda (sarampión) Leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC)
Diagnóstico diferencial Encefalitis vírica: Diagnostico
-LCR (pleocitosis linfocitaria, proteinorraquia ligera, glucosa normal). -PCR en LCR (es el método primario) Encefalitis VHS (S98%, E94%) = biopsia encéfalo -Cultivo LCR (pobre resultado) -Serología LCR (mejor después de primera semana) -Electroforesis IGG LCR: Bandas oligoclonales (VIH, HTLV1, VVZ, V.Parotiditis, V.Panencefalitis esclerosante subaguda, virus rubeola-panencefalitis progresiva, también en EM, Lues, E.Lyme. -RMN, TAC, EEG (descartar otras causas, encefalitis focal o difusa) -Biopsia cerebral.
Diagnóstico diferencial Encefalitis vírica: Diagnostico diferencial
-Con vasculopatías, abscesos, empiema, infecciones fúngicas, parásitos, rickettsias, bacilos tuberculosos, tumores, síndrome de Reye. Encefalopatía de origen tóxico, hematoma subdural. Lupus eritematoso sistémico. -Encefalomielitis diseminada aguda. Encefalitis límbica, prionopatías, encefalopatía Hashimoto. -Listeria, mycoplasma, leptospira, cryptococo, mucor, toxoplamosis, amebas.
Diagn贸stico diferencial -LCR (pleocitosis linfocitaria, proteinorraquia ligera, glucosa normal). -PCR en LCR: negativo -Cultivo LCR: negativo -Electroforesis IGG LCR: Bandas oligoclonales: positivo (VIH, HTLV1, VVZ, V.Parotiditis, V.Panencefalitis esclerosante subaguda, virus rubeola-panencefalitis progresiva, EM, Lues, E.Lyme. -Serolog铆a LCR: HTLV1, V.Parotiditis, V.Panencefalitis esclerosante subaguda.