SÍNCOPE SERVICIO DE CARDIOLOGÍA MEDICINA INTERNA HOSPITAL COMARCAL DE LA AXARQUÍA
AGS Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal Axarquía 2009
SÍNCOPE INTRODUCCIÓN ETIOLOGÍA Hª CLÍNICA EXAMEN FÍSICO P. COMPLEMENTARIAS CRITERIOS DE INGRESO
SÍNCOPE
INTRODUCCIÓN ►
”PÉRDIDA SÚBITA y AUTOLIMITADA de la CONSCIENCIA, por HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL GLOBAL TRANSITORIA , con AUSENCIA DE TONO POSTURAL, seguido de RECUPERACIÓN RÁPIDA Y COMPLETA”
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1-5% de ingresos en URGENCIAS y 1-3% de HOSPITALIZACIONES
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LA MAYORÍA es de naturaleza BENIGNA y AUTOLIMITADA, aunque: Puede causar LESIONES (35%) Las RECURRENCIAS pueden tener graves efectos psicológicos En presencia de CARDIOPATÍA, puede ser SÍNTOMA PREMONITORIO DE MUERTE SÚBITA (24%)
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EVALUACIÓN: Hª + EXAMEN FÍSICO + P.COMPLEMENTARIAS (EKG, RX, ANALÍTICA, Otras)
SÍNCOPE INTRODUCCIÓN ETIOLOGÍA Hª CLÍNICA EXAMEN FÍSICO P. COMPLEMENTARIAS CRITERIOS DE INGRESO
SÍNCOPE
ETIOLOGÍA 1. SÍNCOPE CARDIOGÉNICO O CARDIOPULMONAR ARRÍTMICO -BAV( 3º grado o Mobitz II): cardiopatía, fármacos -PARO/Bradicardia Sinusal (menos 40 lat/min): e.seno, vagal, fármacos -TV con cardiopatía : Taquicardia SV, QT largo, Sindr de Brugada, TV idiopática, Arritmias en IAM, Displasia arritmogénica VD, Disfunción MCP/DAI
NO ARRÍTMICO -Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva -Estenosis Aórtica -TEP, HTAP, Disección Ao, IAM, TC, Mixoma
SÍNCOPE
ETIOLOGÍA 2. SÍNCOPE NO CARDIOGÉNICO REFL. NEUROMEDIADO (bradicardia-vasodilatación) VASOVAGAL MICCIONAL, DEGLUTORIO, TUSÍGENO Defecación, Glosofaríngeo, Postprandial, HS Seno carotídeo
HIPO-TA ORTOSTÁTICA (fallo vsc / hipovolemia) DISAUTONOMÍAS (1ª / 2ª: diabetes, amiloidosis, neurológicas…) REPOSO, ENFERMEDAD…, FÁRMACOS (antiHTA, antidepresivos) HIPOVOLEMIA (hemorragia, diarrea, Addison)
OTROS
S.Carcinoide, Mastocitosis, Sdr. Robo de la subclavia
CAUSAS DE SINCOPES ►-
Vasovagal (mas frecuente 18%) ► - Arritmico (2º mas frecuente 14%) ► - Neurologico (10%) ► - Hipotensión Ortostática (8%) ► - Situacional (5%) ► - Causa Desconocida (34%) New England J med 2000
SÍNCOPE
ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNCOPE (otras causas de pérdida o consciencia) NEUROLÓGICO
EPILEPSIA ACV VB / CAROTIDEO* VÉRTIGO* Migraña, Drop attack*
PSICÓGENO
ANSIEDAD*, PÁNICO*, HISTERIA*
INTOXICACIONES
ALCOHOL, DROGAS
OTROS
Hiperventilación, Metabólicos (hipoxia, hipoglucemia)
* Suelen cursar sin pérdida de consciencia
SÍNCOPE
ETIOLOGÍA
3. SÍNCOPE DE ORIGEN DESCONOCIDO HASTA EL 50% DE LOS INGRESOS !!!
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SÍNCOPE
Hª CLÍNICA ►
EDAD:
Jóvenes: + frec. s.vasovagal, aunque también enf.congénitas “malignas”, como MH / QTL. Ancianos: + frec. causas orgánicas ►
Hª FAMILIAR:
Cardiopatía, síncopes, muerte súbita … “alarma”
SÍNCOPE
Hª CLÍNICA ►
PATOLOGÍA DE BASE:
Cardiopatía (síncope cardiogénico) HTA (fármacos hipotensores) DM (ortostatismo, disautonomía diabética) Psiquiátrico (hiperventilación, ataque pánico) ETC… ►
Nº EPISODIOS:
Aislado o recurrente durante años = etiol. “benigna” la mayoría Recurrente en poco tiempo = etiología “maligna” … “alarma”
SÍNCOPE
Hª CLÍNICA ►
PRÓDROMOS: Mareo, palidez, sudoración, náusea (vasovagal) “Aura” (epilepsia) Sin ningún aviso (arritmia)
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CIRCUNSTANCIA PREVIA: Tos, deglución, bebida fría, defecación, micción (síncope situacional) Esfuerzo físico (MHO, estenosis Ao, taquiarritmia) Postprandial (vasovagal)
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POSICIÓN: Bipedestación (vasovagal) Cambio de decúbito a bipe (ortostático) Decúbito (arritmia)
SÍNCOPE
Hª CLÍNICA ►
SÍNTOMAS ASOCIADOS: Disnea (TEP) Angina, Palpitaciones (cardiogénico) Cortejo vegetativo (vasovagal) Focalidad neurológica, Convulsiones, Incontinencia (neurológico)
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DURACIÓN: Prolongado (epilepsia, estenosis Ao) Breve (arritmia, vagal)
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RECUPERACIÓN: Cortejo vegetativo persistente (vasovagal) Confusión, Focalidad neurológica (epilepsia, ACV)
SÍNCOPE
Hª CLÍNICA
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LESIONES: Más frecuentes en síncopes “malignos”
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FÁRMACOS (antiarrítmicos, antiHTA), ALCOHOL O DROGAS
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TESTIGOS: SON VITALES: Confirman situación, síntomas, duración, etc
SÍNCOPE
Hª CLÍNICA SÍNCOPE vs CRISIS COMICIALES: “SCORE DE SHELDON” (muy específico)
Mordedura de lengua Aura / Dejà vu Post-estrés emocional Rotación de la cabeza Convulsiones / Amnesia Confusión post-crisis Presíncopes previos Sudoración previa Ortostatismo prolongado ≥2 1 <1
EPILEPSIA No concluyente SÍNCOPE
2 1 1 1 1 1 -2 -2 -2
Sheldon et al. JACC 2002; 40: 142-8
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EXAMEN FÍSICO
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CTES VITALES: PA en decúbito y en bipedestación tras 2-5 min. (ortostatismo si PAS ≥ 20 mmHg)… HACER SIEMPRE FC (taquic / bradic)
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AUSCULTACIÓN: RITMO (arritmias), RESPIRACIÓN (TEP, ansiedad) SOPLOS (EAo, MH), GALOPE (MCD)…
SÍNCOPE
EXAMEN FÍSICO ►
MASAJE SENO CAROTÍDEO: Hipersensibilidad SC
PREVIAMENTE PALPAR Y AUSCULTAR CARÓTIDAS (descartar estenosis). Posteriormente masaje circular vigoroso 2-3 segundos en ángulo mandibular, monitorizado y con registro en papel. NUNCA BILATERAL Positivo si PAUSA > 3 SEG y/o DESCENSO PA > 50 mmHg Su EFICACIA DIAGNÓSTICA aumenta si se efectúa durante el test mesa basculante, y si reproduce los síntomas
SÍNCOPE
EXAMEN FÍSICO
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HEMORRAGIA DIGESTIVA: Aguda o crónica, puede ocasionar anemia, hipovolemia y síncope 2º
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EXAMEN NEUROLÓGICO: Focalidad (ACV, migraña).
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SÍNCOPE
P. COMPLEMENTARIAS ►
EKG 12 DERIVACIONES (útil sobre todo durante la crisis):
Bradi o taquiarritmias, Bloqueo rama o bi/trifascicular WPW, QT largo, Brugada Disfunción MCP/DAI C. isquémica, TEP, EPOC ►
RX TÓRAX: Cardiomegalia, TEP
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ANALÍTICA:
Hemograma, BQ, Gasometría, Dímero D Marcadores miocárdicos
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P. COMPLEMENTARIAS ►
TAC: Neurológico, TEP
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OTRAS (HOSPITALIZADO):
HOLTER 24-48 h HOLTER DE EVENTOS (externo o mejor implantable) TILT-TEST ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO ECOCARDIO, ERGOMETRÍA, CATETERISMO GAMMAGRAFIA V/P ANALÍTICAS ESPECIALES EEG, TAC, RM, PSIQUIATRÍA…
HOLTER DE 24 H
HOLTER DE 24 H
HOLTER EVENTOS
TILT TEST
EEF
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CRITERIOS DE INGRESO
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SÍNCOPES FRECUENTES DE CORTA EVOLUCIÓN
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LESIONES SEVERAS
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EDAD AVANZADA
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SOSPECHA ORIGEN CARDIOGÉNICO O NEUROLÓGICO
SÍNCOPE
CRITERIOS DE INGRESO “SCORE OESIL” EDAD > 65 Hª CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL SIN PRÓDROMOS EKG ANORMAL PUNTUACIÓN 0 1 2 3 4
1 1 1 1
MORTALIDAD 1 AÑO (%) 0 0.8 19.6 34.7 57.1 Colovichi et al. Eur Heart J 2003; 24: 811-9
Tratamiento ►
Técnicas para aumentar la TA: sal , líquidos (Neuromediado)
Entrenamientos de basculación (Hipotensión Ortostática) ► Fármacos: no tienen evidencia científica ►
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Marcapasos / DAI / Ablación con cateter (Arritmicos)