TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dra. Araceli Calvo de Mora Redondo UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía Octubre 2010
El espectro clínico del TEP es muy variable, va desde el shock o hipotensión sostenida hasta disnea leve. A veces es asintomático y se diagnostica por técnicas de imagen realizadas por otros motivos.
La mortalidad oscila desde el 60% a menos del 1%.
El manejo del paciente puede requerir ingreso en UCI y tratamiento trombolítico o embolectomía quirúrgica. Pero también hay situaciones en que es posible el alta precoz ó incluso tratamiento domiciliario.
Diagnóstico
Sospecha clínica: pacientes con disnea de nueva aparición o empeoramiento de disnea previa, dolor torácico o hipotensión sostenida sin causa obvia.
Para su confirmación disponemos de test analíticos y pruebas de imagen.
El esquema de diagnóstico se confeccionará según la gravedad de la presentación clínica, sobre la base si el paciente está estable o inestable hemodinámicamente.
Dímero D
Aparece elevado en los casos de TEP por degradación de la plasmina.
Tiene una sensibilidad del 95% en los pacientes con TEP (80% en TVP).
Es poco específico, ya que se encuentra elevado en pacientes con cáncer, infarto de miocardio, neumonía o sepsis; durante el estado postoperatorio; embarazo y en pacientes mayores.
El dímero D es normal el 95% de los pacientes que no tienen TEP. En los pacientes que están hemodinámicamente estables con baja o intermedia probabilidad clínica de TEP, un test de Dímero D normal evita innecesarias exploraciones.
En los pacientes con sospecha de TEP, hemodinámicamente estables, el Dímero D evita el 50% de las exploraciones en los pacientes extrahospitalarios y en el 20% de los pacientes ingresados.
AngioTAC pulmonar
Es la principal prueba de imagen para el diagnóstico de TEP.
Permite visualizar imágenes de émbolos periféricos pequeños.
También obtiene buenas imágenes de VD y VI, que se pueden utilizar para valorar la disfunción de VD y estratificar el riesgo.
En pacientes con datos negativos en el TAC, la incidencia de TEP a los 3 meses es del 1.5%, si tenían un dímero D alto y del 0.5% si lo tenían normal.
En pacientes con alta probabilidad clínica de TEP y un Angio TAC negativo, el valor de realizar pruebas adicionales es controvertido (el eco-doppler venoso de MMII en estos pacientes, descubre una TVP en <1% de los casos )
Gammagrafía pulmonar
En la actualidad es una prueba de segunda opción en el diagnóstico de TEP. Está indicada: - Alergia a contraste - Insuficiencia renal - Cuando no se dispone de TAC
Una gammagrafía pulmonar normal, excluye el TEP, con un valor predictivo negativo del 97%.
Una gammagrafía con datos de alta probabilidad de TEP, tiene un valor predictivo positivo del 85-90%
AngioRM pulmonar
No es útil para el diagnóstico.
Detecta émbolos de gran tamaño en arterias pulmonares principales, pero no detecta trombos en arterias segmentarias y subsegmentarias.
Tiene la ventaja con respecto al TAC, que el contraste ( gadolinio ), no es nefrotóxico.
Ecografía venosa de MMII
Si se realiza antes que el TAC o la gammagrafía, se detecta una TVP hasta en el 10% de los pacientes.
Si estos pacientes están hemodinámicamente estables, se iniciará tratamiento anticoagulante y no se realizarán mas pruebas.
Debe preceder a otras técnicas de imagen en : - Mujeres embarazadas - Contraindicación para realizar TAC
Ecocardiografía
Ecocardigrafía transesofágica: detecta trombos de gran tamaño en arterias pulmonares principales. Se valorará su uso, cuando no se disponga de TAC o haya contraindicación para su uso.
Ecocardiografía transtorácica se realizará para la confirmación de disfunción de VD
Angiografía pulmonar
El angioTAC la ha desplazado como técnica para el diagnóstico de TEP.
Sólo está indicada en pacientes a los que se le va a realizar trombolisis o embolectomía dirigida con catéter
Diagnostic Workup for Pulmonary Embolism
Agnelli G, Becattini C. N Engl J Med 2010;363:266-274
Estratificación de riesgo
El riesgo de evolución adversa que tienen los pacientes con sospecha de TEP durante su hospitalización, va a tener implicaciones en el manejo y tratamiento.
La estratificación del riesgo debe realizarse rápidamente, ya que la muerte de los pacientes con TEP, ocurre de forma precoz después de la hospitalización.
Se realiza basándose en. - Datos clínicos - Marcadores de disfunción ventricular. - Marcadores de daño miocárdico
Datos clínicos (mal pronóstico)
Hipotensión sostenida o shock (la mortalidad de los pacientes que están hemódinamicamente inestables es del 60%, frente al 15% de los que están hemódinamicamente estables)
Inmovilización por enfermedad neurológica.
Enfermedad cardiaca o respiratoria
Pacientes con cáncer.
Marcadores de disfunción o daño miocárdico Son útiles para estratificar el riesgo el riesgo en pacientes que están hemódinamicamente estables.
Ecocardigrafía: La dilatación e hipoquinesia de VD es un factor de riesgo de mortalidad a los 30 días en pacientes hemódinamicamente estables.
AngioTAC pulmonar: Un valor > 1, en la relación del diámetro de VD/VI, tiene un valor predictivo de casi el 100% de evolución infausta
Péptido natriurético tipo B (BNP) y pro-BNP: - Títulos elevados, implican un aumento de riesgo de evolución adversa. - Niveles normales de BNP y pro-BNP tienen casi un 100% de valor predictivo negativo con respecto a evolución adversa en pacientes hemodinámicamente estables.
Troponinas: - Miden el daño miocárdico. - Un nivel alto de troponinas y signos de disfunción del VD en el ecocardiograma identifica a un grupo de pacientes con riesgo particularmente elevado.
Los marcadores de disfunción y daño miocárdico tienen un valor predictivo negativo. Así, los pacientes sin disfunción de VD y con troponinas normales, serán candidatos a alta precoz e incluso a tratamiento domiciliario.
Sin embargo, si está elevada la troponina y hay disfunción de VD, el valor predictivo positivo para tener mala evolución es del 10-20%, por lo que no nos va a ayudar a decidir si el paciente es candidato o no a un tratamiento agresivo.
Tratamiento
Se debe comenzar con un anticoagulante de inicio rápido y en pacientes con alta probabilidad de TEP, mientras se realizan las pruebas diagnósticas.
Tratamiento inicial: - Heparina no fraccionada - Heparina de bajo peso molecular - Fondaparinux - Trombolisis - Trombectomía percutánea - Embolectomía quirúrgica - Filtro en cava inferior
Heparina no fraccionada: fraccionada Se administra por vía IV: - Bolo inicial de 80 UI/Kg. Ó 5000 UI - Infusión continua de 18 UI/Kg/hora con ajustes de dosis para alcanzar un TPTA de 1.5-2.5 de valor normal Está indicada en:
- Pacientes en los que se plantea realizar trombolisis, (ni la heparina de bajo peso molecular ni el fondaparinux se pueden mezclar con los fibrinolíticos)
- Cuando de plantea realizar cirugía ( vida media: 4-6 horas). - Pacientes con Insuficiencia renal avanzada (FG:<30 ml/min)
Heparina de bajo peso molecular: molecular Se administra por vía subcutánea: Enoxaparina 1 mg/ Kg/ 12 horas. No requiere vigilancia ni ajustes de dosis excepto en : - Pacientes muy obesos - Pacientes con insuficiencia renal ( ajuste decreciente)
Fondaparinux: Pentasacárido antifactor Xa Se administra por vía subcutánea , 1 vez al día: <50 Kg. : 5 mg. 50 – 100 Kg. : 7.5 mg. >100 Kg. : 10 mg. La dosis se debe ajustar de forma decreciente en la insuficiencia renal
Trombolisis: - I.V. o dirigida con catéter (no ha demostrado ventaja sobre la anterior) - Produce una rápida resolución de la disfunción de VD. - No disminuye la mortalidad en pacientes hemódinamicamente estables.
- Está indicado en pacientes hemódinamicamente inestables con trombosis pulmonar masiva, ya que produce una reducción de la obstrucción arterial mas rápida que el tratamiento anticoagulante convencional.
Reduce la mortalidad en estos pacientes del 60% a menos del 30%.
Las hemorragias graves son mas frecuentes que con el tratamiento anticoagulante convencional.
Son contraindicación absoluta: - Enfermedad intracraneal - HTA severa no controlada - Cirugía mayor o trauma reciente (<3 semanas)
Trombectomía mecánica percutanea y embolectomía quirúrgica: Se utiliza en pacientes con alto riesgo y: - Contraindicación absoluta de tratamiento trombolítico. - No mejoría de la situación hemodinámica tras tratamiento trombolítico
Filtro en vena cava inferior: - Contraindicación absoluta de tratamiento anticoagulante (hemorragia activa…) - TEP recurrente a pesar de tratamiento anticoagulante intensivo. La complicación mas frecuente es la trombosis de la vena cava inferior que produce importante edema en ambas piernas En la actualidad se pueden utilizar “filtros recuperables”, en pacientes con un trastorno hemorrágico o contraindicación de la anticoagulación temporal, y retirarlos después de varios meses de inserción.
Clinical Management of Confirmed Acute Pulmonary Embolism
Agnelli G, Becattini C. N Engl J Med 2010;363:266-274
Tratamiento a largo plazo
Los pacientes que han tenido un TEP, tienen riesgo de sufrir eventos recurrentes.
Factores de riesgo de recurrencia: - Sexo masculino - Edad avanzada - Pacientes con cáncer - TEP idiopático o no provocado: Ausencia de cualquier factor de riesgo de TEP identificable como cirugía mayor, inmovilización por enfermedad médica o trauma. Representa hasta el 50% de los casos
Antagonistas de la Vitamina K ( dicumarol, warfarina ) Se debe iniciar el tratamiento tan pronto como sea posible, preferiblemente el 1º día. Su efecto pleno no se consigue hasta el 5º día, aunque la actividad de la protrombina se modifique antes. La dosis del fármaco se ajustará para mantener el INR: 2-3
¿Cuánto tiempo hay que mantener el tratamiento? Actualmente se considera que son las circunstancias clínicas en las que se produce el TEP o la TVP, las que influyen en la posibilidad de recurrencia y en las que se basa la duración del tratamiento (Guía de practica clínica
American College of Chest Physicians, Chest 2008) - Pacientes con TEP después de cirugía mayor o trauma, se aconseja 6 meses de tratamiento. - Pacientes con TEP idiopático o no provocado, se recomienda anticoagulación de forma indefinida. Si el paciente tiene riesgo alto de hemorragia ( edad avanzada, antecedentes de hemorragia digestiva…). Después de los 6 meses se continuará con anticoagulación de baja intensidad (INR:1.5-2)
Nuevos agentes anticoagulantes:
- Efecto anticoagulante mas predecible. - Menos interacciones medicamentosas - No requieren monitorización de laboratorio Dabigatran: - Agente antitrombínico oral. - Se administra a dosis fija : 150 mg./12 horas - Ha demostrado ser tan seguro y efectivo como la warfarina en el tratamiento del TEP Rivaroxaban: - Inhibidor directo del factor Xa, que se administra por vía oral. - Se administra por vía oral a dosis fija de 10 mg./ 24 horas