TOXOPLASMOSIS
UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía 20 Abril 2010
- Enfermedad producida por el parásito intracelular estricto Toxoplasma gondii. - Es capaz de infectar a una amplia gama de mamíferos y aves. La seroprevalencia depende tanto de la localización como de la edad como de la población, siendo mayor cuanto más edad y humedad del clima. - La transmisión de los quistes al hombre suele ser vía oral, de carne poco cocinada (especialmente en países desarrollados) o bien del suelo contaminado. Está descrita la transmisión a través de transfusiones u órganos trasplantados. - En su ciclo vital se distinguen claramente dos fases: ciclo felino y no felino. No se transmite de persona a persona.
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FIGURA 207-1
Ciclo vital de Toxoplasma gondii. El gato es el hospedador definitivo en el cual se completa la fase sexual del ciclo. Los ovocistos expulsados por las heces del gato pueden infectar animales de muy diversa especie que incluyen pájaros, roedores, animales domésticos herbívoros y humanos. Los bradizoítos que están en el músculo de animales comestibles pueden infectar a los humanos si consumen productos de carne insuficienteme nte cocidos, en particular cordero y cerdo. La enfermedad de humanos puede asumir muchas formas, pero las más importantes son la infección congénita y la encefalitis por reactivación de una infección latente en el encéfalo de personas inmunosuprim idas. SNC, sistema nervioso central. (Por cortesía de Dominique Buzoni-Gatel, Institut Pasteur, Paris; con autorización.) < Anterior | Siguiente > Copyright ©2008 McGrawHill Interamericana. Todos los Derechos Reservados.
Descatarían tres situaciones clínicas: - Toxoplasmosis en embarazo y congénita. - Toxoplasmosis en inmunocompetente. - Toxoplasmosis en inmunodeprimidos (VIH).
TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO (I) - Cuando la infección se adquiere durante el
embarazo se podrán transmitir los parásitos a través de la placenta afectando al feto. - La infección materna oscila desde 1-8 por cada 1000 embarazos sensibles. - Cuanto más tarde sea la seroconversión aumenta la probabilidad de infección al feto. Se piensa que la transmisión tendría lugar durante la fase de parasitemia en los días posteriores de la infección (antes del desarrollo de una respuesta serológica).
TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO (II) - Las mujeres infectadas antes del embarazo casi nunca transmitirán la infección al feto, salvo que sean inmunodeprimidas. CLÍNICA: Suele ser asintomática. De haber clínica es inespecífica: astenia, fiebre, artromialgias, cefalea y linfadenopatías. Embarazadas con síndrome mononucleósico y anticuerpos heterófilos negativos se debe realizar serología toxoplasma.
TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO (III) -
La infección materna durante el embarazo se diagnostica con mayor precisión si se analizan dos muestras de sangre con al menos 2 semanas de diferencia. - Una IgM + no implica infección reciente, ya que se puede mantener de 10 a 13 meses, dependiendo de tipo de prueba que se realice y hay grandes diferencias individuales. - El valorar posibles aumentos de los títulos de IgG tampoco ha demostrado utilidad. - Lo ideal para asegurar el diagnóstico es una primera serología IgM+ e IgG -, con una segunda serología a las 2 semanas que muestre lgM+ e IgG+.
TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO (IV) Varios regímenes de tratamiento se han propuesto: - Alternar ciclos cada 3 semanas hasta el parto de: * Pirimetamina 50 mg v.o./día y sulfadiazina 1 gr. v.o./8horas. & * Espiramicina 1 gramo/8 horas vo. - Pirimetamina 25mg v.o./día y sulfadiazina 1 gr. v.o./6horas. hasta el parto. -
Se debe añadir ácido folínico (10-25mg./día v.o.) para prevenir mielotoxicidad (pirimetamina y sulfadiazina).
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (I) - Cuanto más tarde sea la infección aumentará la probabilidad de contagio (si la madre se infecta en la semana 36 la probabilidad de toxoplasmosis congénita alcanza el 71%). CLÍNICA: Las secuelas de la infección fetal incluyen lesiones intracraneales (tanto más frecuentes cuanto más precoz fue la infección) como calcificación o dilatación ventricular, infección diseminada en el recién nacido, alteraciones neurológicas graves (convulsiones en recién nacido, parálisis cerebral) y coriorretinitis. La muerte fetal o del neonato es poco frecuente.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (II) - Aproximadamente el 80% de los recién nacidos infectados no tendrán clínica de toxoplasmosis detectable en el examen general, la oftalmoscopia o la ecografía craneal postnatal. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico prenatal se realizará por la PCR para Toxoplasma en líquido amniótico y la sensibilidad de la prueba aumentada con la edad gestacional de la seroconversión. La ecografía fetal podrá ser útil para proporcionar información sobre el pronóstico. El diagnóstico postnatal se basará en la serología postnatal durante las 2 primeras del nacimiento.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (III) TRATAMIENTO: Clásicamente se ha basado en los estudios de Desmonts y Couvreur que referían que el tratamiento prenatal con espiramicina se asoció con un menor riesgo de infección congénita. Sin embargo esos resultados eran incorrectos al no tener en cuenta que las mujeres tratadas en su estudio estaban principalmente en el embarazo temprano (y por lo tanto bajo riesgo de infección al feto) mientras que la mayoría de las seroconversiones al final del embarazo (y por lo tanto de alto riesgo de infección) no se las trataba. Si el tratamiento de la madre reduce el riesgo de infección al feto no está claro y tampoco parece que por el hecho de tratarla se disminuyan las complicaciones graves.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (IV) CONCLUSIONES: - No se recomienda diagnóstico prenatal de rutina en el embarazo ya que no hay pruebas de que el tratamiento prenatal sea eficaz (grado 2C). - Las pruebas podrían estar indicadas en embarazas con clínica de toxoplasmosis o con alto riesgo de exposición reciente. - Dada la falta de evidencia sobre la eficacia del tratamiento y el riesgo de efectos adversos se deberá de decidir con la paciente si se decide tratamiento o no.
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOCOMPETENTE (I) CLÍNICA: - Asintomático en el 80% de los casos. - Si clínica: * Linfadenopatías cervicales que pueden ser únicas o múltiples, habitualmente indoloras, menores de 3 cm. y de consistencia variable. * También pueden darse adenopatías en región occipital, supraclavicular, inguinal y mediastínica. * En un 25 % de los pacientes sintomáticos se dará linfadenopatías generalizadas.
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOCOMPETENTE (II) * En un 30% de los pacientes con linfadenopatías presentan cefalea, malestar, fatiga y fiebre (inferior a 40º). *Coriorrenitinitis: en inmunocompetentes se dará especialmente tras el nacimiento, aunque se puede dar incluso en adultos (de hecho es una de las principales causas de coriorretinitis en inmunocompetentes). * Menos frecuencia: mialgias, dolor de garganta, dolor abdominal, exantema maculopapuloso, neumonía, polimiosistis, pericarditis, meningoencefalitis y confusión.
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOCOMPETENTE (III) LABORATORIO: Analítica suele ser normal , con linfocitosis leve o linfocitosis atípica (que nunca llega al 10%). Aumento de la VSG y posible aumento leve de las enzimas hepáticas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Otras causas de síndrome mononucleósico (VEB, CMV, VIH). Aproximadamente el 1% de los síndromes mononucleósicos VEB negativos se deben a toxoplasmosis. Menos probable: enfermedad por arañazo de gato, tularemia, TBC, lúes, sarcoidosis y el linfoma.
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOCOMPETENTE (IV) DIAGNÓSTICO: - Serología será el método más importante, pero tiene limitaciones: + IgM puede permanecer positiva 1 año. + IgM tiene frecuentes falsos +. - Será diagnóstico de infección reciente si IgM e IgG +. La presencia de IgA positiva también apoya el diagnóstico de infección aguda. - Si IgM + e IgG- se deberá repetir a las dos semanas. Si IG+ ya + será diagnóstico, si – era un falso + de la IgM.
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOCOMPETENTE (V) TRATAMIENTO: - No precisa, salvo que los síntomas sean graves o las adenopatías se prolonguen varias semanas. - Si tratamiento, durante 1 mes: * Pirimetamina (100 mg. vo de carga seguido de 25 a 50 mg vo/día) + sulfadiazina (1 a 2gr. vo/6 horas) O * Pirimetamina (100 mg. vo de carga seguido de 25 a 50 mg vo/día) + clindamicina 300 mg. vo/6 horas. Se añadirá ácido folínico (10-25 mg. vo/día).
TOXOPLASMOSIS EN VIH (I) - Tradicionalmente había sido el agente etiológico más frecuente de las lesiones focales del SNC en pacientes con SIDA, si bien su incidencia va descendiendo como consecuencia de la terapia antirretroviral y de la quimioprofilaxis. - Representa la reactivación de una infección latente cuando el paciente se encuentra en situación de inmunodepresión severa (el 80% se da con CD4<100). - Pacientes con CD4<100, con serología a toxoplasma positiva tendrían un 30% de probabilidad de desarrollar una toxoplasmosis cerebral si no reciben quimioprofilaxis.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (II) CLÍNICA: - Toxoplasmosis extracerebral: neumonitis, coriorretinitis, afectación digestiva, cardíaca, urinaria o médula espinal. -Toxoplasmosis cerebral: La forma más frecuente. Suele ser subaguda ( a lo largo de días o semanas). Cefalea (50%), fiebre (45%), trastornos de conducta (40%), hemiparesia (40%), convulsiones (25%), ataxia (30%) y parálisis de pares craneales. Menos de un 10% se podrá presentar con una encefalitis difusa sin lesiones focales. El diagnóstico se basará en las técnicas de imagen, TAC y RMN (mayor sensibilidad) con contraste.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (III) - Se verán lesiones con realce del contraste en periferia y con efecto masa. - Suelen ser lesiones múltiples aunque hasta en un 30% pueden ser únicas ( en cuyo caso rara vez mayor de 4 cm.) - Tienden a localizarse en lóbulos frontales, parietales, ganglios basales y en fosa posterior. - En alguna ocasión como encefalitis difusa sin formación de abscesos.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (IV) Habrá que realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de lesiones del SNC captadoras de contraste en VIH, en especial el linfoma primario del SNC. La clínica es similar (confusión, hemiparesia, convulsiones…) y en un 80% se asocia con fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. Las lesiones pueden ser múltiples, captan contraste y en ocasiones incluso con realce periférico. Afectan menos a la fosa posterior y si es lesión única y de más de 4cm será más probable linfoma. Sólo por técnicas de imagen podrá ser difícil descartar linfoma.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (V) Otras causas de lesiones del SNC que captan contraste: abscesos bacterianos, Aspergillus, Nocardia , Rhodococcus, Listeria, Cryptococcus, tuberculomas.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (VI) DIAGNÓSTICO: - TAC y RMN c/c. - Serología: la gran mayoría IgG+ e IgM -. Una serología negativa hace poco probable el diagnóstico aunque tampoco lo excluye. - SPECT: en especial para diagnóstico diferencia con linfoma. - Análisis de LCR: pleocitosis mononuclear leve con elevación de proteínas. La PCR tendrá alta especificidad (96-100%) pero baja sensibilidad (50-60%). De forma general no se realizará punción lumbar por el riesgo de herniación cerebral.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (VII) - Biopsia cerebral: diágnóstico definitivo. Debido a la morbimortalidad no se realiza habitualmente. Diagnóstico de presunción: recuento de CD4<100, Ac IgG +, no realizaba profilaxis y las lesiones tienen un aspecto típico (varias lesiones con realce en anillo). Valor predictivo positivo 90%. Se trataría como toxoplasmosis, debiendo producir la mejoría clínica a los 10-14 días (previa a la mejoría radiológica). La biopsia se dejará para los casos de diagnóstico incierto o sin mejoría tras el tratamiento.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (VIII) TRATAMIENTO DE TOXOPLASMOSIS CEREBRAL: - Sulfadiazina 1-2 gr. vo/6 horas + pirimetamina (100 mg./12h inicialmente seguido de 50-100 mg./día)+ ácido folínico (1025 mg./día) durante 4-8 semanas. - Pautas alternativas * Clindamicina 600 mg. oral o iv./6 horas + pirimetamina (100 mg./12h inicialmente seguido de 50-100 mg./día)+ ácido folínico (10-25 mg./día) durante 4-8 semanas. * Trimetoprim (10 mg./ kg/ día)+sulfametoxazol (50 mg/kg/día) durante 4 semanas, seguido de 3 meses a mitad de la dosis.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (IX) - Corticoides (dexametasona 4 mg. iv/6 horas) si datos de hipertensión intracraneal. Tiene el problema de que dificulta ver la respuesta: * El corticoide por sí inducirá mejoría clínica. * La evolución radiológica se ve afectada: el edema disminuye y el realce en anillo también mejora.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (X) PROFILAXIS: - Primaria: Indicada si CD4<100 e IgG+ a toxoplasma. * Sulfametoxazol-trimetoprim (800/160) 1 comp. al día. Si CD4 entre 100 y 200 se podrá dar 1 comp. 3 veces por semana. * Si alergia a sulfamidas: Dapsona 50 mg./día + pirimetamina 50 mg. vo a la semana+ ácido folínico 10-25 mg a la semana. Se podrá retirar si CD4>200 durante 3 meses.
TOXOPLASMOSIS EN VIH (XI) - Secundaria: * Sulfadiazina 500 mg. vo/6 horas + pirimetamina 25 mg./día+ ácido folínico 10-25 mg./día. * Si alergia a sulfamidas: Clindamicina 300 – 450 mg. vo cada 8 horas+ pirimetamina 25 mg./día+ ácido folínico 10-25 mg./día. Se podrá retirar si permanecen asintomáticos al menos 6 meses con niveles de CD4>200.