Antiagregantes y anticoagulantes

CIR ESP. 2009;85(Supl 1):7-14

CIRUGÍA ESPAÑOLA www.elsevier.es/cirugia

Antiagregantes y anticoagulantes: manejo del paciente quirúrgico anticoagulado Juan V. Llaua,*, Raquel Ferrandisb y Cristina López Forteb aJefe

de Sección, Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Clínic Universitari de València, Valencia, España bFacultativo Especialista, Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Clínic Universitari de València, Valencia, España

R E S U M E N

Palabras clave:

Entre los grupos farmacológicos de mayor consumo por los pacientes se encuentran tanto

Aspirina

los antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel, ticlopidina) como los anticoagulan-

Acenocumarol

tes (acenocumarol, warfarina, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux). El manejo

Anestesia regional

de los mismos en el período perioperatorio constituye uno de los aspectos esenciales en el

Clopidogrel

cuidado de los pacientes debido a la necesidad de equilibrar adecuadamente el riesgo de

Hemorragia quirúrgica

sangrado frente al riesgo trombótico (arterial o venoso) que se incrementa en los pacientes

Terapia puente

quirúrgicos.

Tromboprofilaxis Trombosis

En la presente revisión se destacan tres aspectos esenciales.

En primer lugar, respecto a los antiagregantes plaquetarios, es habitual que se recomiende su retirada entre 1 semana y 10 días antes de la cirugía para minimizar el sangrado perioperatorio. Sin embargo, esta práctica ha sido puesta en entredicho porque un paciente sin la necesaria cobertura antiagregante puede tener mayor riesgo de desarrollar complicaciones cardíacas, cerebrales o vasculares periféricas. Por ello, la recomendación de retirar el fármaco durante un determinado tiempo de forma sistemática debe ser rechazada. Actualmente, se deben valorar de forma individual dichos riesgos para minimizar el tiempo en que el paciente está sin la debida protección antiagregante.

En segundo lugar, la tromboprofilaxis es necesaria en la mayoría de pacientes quirúrgicos por la elevada prevalencia de la enfermedad tromboembólica venosa. Ello implica el empleo de fármacos anticoagulantes, habiéndose cuestionado la práctica de la anestesia regional en estos casos. Sin embargo, con las recomendaciones de seguridad establecidas por las diferentes sociedades científicas, esta práctica se ha demostrado segura.

Finalmente, la «terapia puente» de los pacientes anticoagulados con acenocumarol se debe realizar más de forma individualizada y no sistemáticamente sin tener en cuenta los riesgos trombóticos de cada paciente.

El perioperatorio es un período de alto riesgo trombótico arterial y venoso, y el uso óptimo de los antiagregantes plaquetarios y de los anticoagulantes debe ser una prioridad para minimizar dicho riesgo sin incrementar el hemorrágico. El consenso multidisciplinario es esencial en esta cuestión © 2009 AEC. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

*Autor para correspondencia.

Correo electrónico: juanvllau@gmail.com (Juan V. Llau).

0009-739X/$-see front matter © 2009 AEC. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

8

CIR ESP. 2009;85(Supl 1):7-14

Antiplatelet agents and anticoagulants: management of the anticoagulated surgical patient A B S T R A C T

Keywords:

Among the drugs most widely consumed by patients are both antiplatelet agents (aspi-

Aspirin

rin, clopidogrel, ticlopidine) and anticoagulants (acenocoumarol, warfarin, low molecular

Acenocoumarol

weight heparin, fondaparinux). The use of these drugs in the perioperative period is an

Regional anesthesia

essential concern in patient care due to the need to balance the risk of bleeding against

Clopidogrel

thrombotic risk (arterial or venous), which is increased in surgical patients.

Surgical hemorrhage Bridge therapy

The present review highlights three main aspects.

Firstly, withdrawal of antiplatelet agents is recommended between 1 week and 10 days

Thromboprophylaxis

before surgery to minimize perioperative bleeding. However, this practice has been ques-

Thrombosis

tioned because patients without the required antiplatelet coverage may be at greater risk of developing cardiac, cerebral or peripheral vascular complications. Therefore, the recommendation of systematic antiplatelet withdrawal for a specific period should be rejected.

Currently, risks should be evaluated on an individual basis to minimize the time during which the patient remains without adequate antiplatelet protection.

Secondly, thromboprophylaxis is required in most surgical patients due to the high prevalence of venous thromboembolic disease. This implies the use of anticoagulants and the practice of regional anesthesia has been questioned in these patients. However, with the safety recommendations established by the various scientific societies, this practice has been demonstrated to be safe.

Finally, «bridge therapy» in patients anticoagulated with acenocoumarol should be performed on an individual basis rather than systematically without taking into account the thrombotic risks of each patient.

The perioperative period involves high arterial and venous thrombotic risk and the optimal use of antiplatelet agents and anticoagulants should be a priority to minimize this risk without increasing hemorrhagic risk. Multidisciplinary consensus is essential on this matter. © 2009 AEC. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción

Fármacos antiagregantes plaquetarios

Cuando un paciente se somete a una intervención quirúrgica bajo los efectos de cualquier antiagregante plaquetario (AAP) o anticoagulante oral (AO) tiene, probablemente, un mayor riesgo de hemorragia quirúrgica que si no estuviera bajo dichos efectos. La importancia de la citada hemorragia dependerá del tipo de cirugía a la que vaya a ser sometido el paciente y del fármaco (tipo y dosis) que haya recibido. No es tan evidente, sin embargo, que esta alteración de la hemostasia determine en general una mayor necesidad de transfusión sanguínea1.

Por otra parte, el paciente al que se le ha prescrito la toma de cualquier AAP o AO lo precisará como fármaco protector frente a acontecimientos de tipo cardiovascular, neurológico, etc., y su retirada de forma innecesaria o aleatoria puede suponer un riesgo incrementado de desarrollo de las patologías frente a las que debe estar protegido2.

En función de estas premisas, es necesario plantear un manejo global de los pacientes en tratamiento con AAP o AO, tanto en situaciones de cirugía programada como urgente.

Los AAP son compuestos de diversa procedencia química que se utilizan en la prevención de la trombosis arterial. Las indicaciones actuales y bien establecidas de toma de AAP se recogen en la tabla 13-5. En general, podemos decir que el campo de las indicaciones de uso de los AAP está en continua actualización. En el momento actual hay algunos campos de desarrollo de los AAP que merecen ser destacados6: – El papel de la aspirina (AAS) en la prevención primaria ha tomado un camino importante y se destaca la prescripción cada vez más extendida en función de los factores de riesgo cardiovascular y/o neurológico concomitantes.

– La respuesta interindividual a los AAP es evidente y no parece que exista un patrón universal de antiagregación válido para todos los pacientes.

– La combinación de fármacos AAP (fundamentalmente AAS y clopidogrel) en los pacientes de alto riesgo y que precisan antiagregación durante largo tiempo es una práctica cada vez más extendida y apoyada en numerosos estudios.

9

CIR ESP. 2009;85(Supl 1):7-14

– Los efectos antiagregantes de fármacos cuya principal acción no es la de ser antiagregantes y la duración de este efecto están haciendo que se pueda plantear a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como una alternativa a los AAP clásicos para determinadas circunstancias (fundamentalmente el período perioperatorio).

– El manejo perioperatorio de los pacientes a los que se ha implantado un stent coronario es un desafío permanente tanto por las características diferenciales de los nuevos dispositivos con fármacos que mejoran la eficacia de los mismos pero que precisan de un protocolo de antiagregación específico en tipo, combinación y duración de AAP, como por las implicaciones hemorrágicas derivadas de dicho protocolo7.

En general, podemos resumir la prescripción de los fármacos AAP en tres grupos, teniendo en cuenta que, en función del grupo al que pertenezca cada paciente y de sus características particulares, el manejo perioperatorio de los AAP puede determinar un mayor riesgo de desarrollo de complicaciones cardiovasculares y/o neurológicas, de las que no se está exento incluso en condiciones de una antiagregación adecuada8: – Prevención primaria en pacientes a los que se ha prescrito un AAP (habitualmente AAS) y que no presentan riesgo cardiovascular o neurológico específico (se trata, por lo tanto, de una prescripción innecesaria).

– Prevención primaria en pacientes con riesgo cardiovascular o neurológico específico.

– Prevención secundaria en pacientes que han presentado alguna complicación relacionada de tipo cardiovascular o neurológico (haya necesitado o no de intervención quirúrgica o implantación de prótesis o stent posteriormente).

En cuanto a las características de los AAP, podemos decir que presentan en común su capacidad de inhibir el proceso

Tabla 1 – Compendio de las indicaciones reconocidas de los antiagregantes plaquetarios (AAP) Indicaciones de los AAP en cardiología Infarto agudo de miocardio Síndromes coronarios agudos Angina estable Angina inestable/infarto agudo de miocardio sin onda Q Angioplastia coronaria percutánea con colocación de stent coronario Fibrilación auricular Pacientes intervenidos de cirugía coronaria Algunos pacientes con valvulopatías Indicaciones en neurología Fase aguda de infarto cerebral Prevención secundaria de los accidentes cerebrovasculares en pacientes sin cardiopatía embolígena Otras indicaciones Paciente portador de prótesis vascular Estenosis carotídea embolígena Endarterectomía carotídea Paciente con anticuerpos antifosfolípidos Arteriopatía periférica con o sin claudicación intermitente Prevención primaria en pacientes de riesgo cardiovascular Es importante señalar que en algunas de estas indicaciones, en función del tiempo de evolución y del riesgo trombótico asociado, la indicación sería la administración de un fármaco anticoagulante y no de un fármaco AAP.

de agregación plaquetaria, si bien realizan este efecto por mecanismos diferentes y presentan un efecto antiagregante distinto entre ellos1 (tabla 2).

Manejo perioperatorio de los AAP El manejo perioperatorio de los AAP debe estar basado en la gestión de la relación beneficio/riesgo, que comprende la estratificación tanto del riesgo hemorrágico de la interven-

Tabla 2 – Características de los antiagregantes plaquetarios empleados más habitualmente en la práctica diaria AAP

Modo de acción

Vida media

AAS

Inhibición irreversible Aproximadamente 30 min de COX-1

Tienopiridinas Alteración irreversible Irrelevante (metabolitos

del receptor de ADP activos formados en

el hígado)

Dipiridamol Aumento del metabolismo Depende del tipo de

de la adenosina preparado (estándar o

de eliminación prolongada)

Abciximab Bloqueo de los receptores Minutos en plasma,

GP IIb/IIIa horas en plaquetas

Inicio del efecto

Duración del efecto

Rápido a dosis a partir de 160 mg

Vida de la plaqueta*

Rápido si se administra dosis de carga (p. ej., 300 mg clopidogrel)

Vida de la plaqueta**

En función del tipo de preparado

Máximo de 12 h

Rápido

Mínimo de 12 h***

* Debido a la gran capacidad de producción de tromboxano A2, una pequeña cantidad de plaquetas nunca expuestas al AAS pueden ser suficientes para mantener la capacidad hemostática. ** La recuperación de la competencia hemostática no requiere probablemente la desaparición completa del efecto del fármaco, por lo que 5 días pueden ser suficientes. *** Esta duración del efecto se debe a la farmacocinética, a la afinidad por los complejos GP IIb-IIIa y a la mínima necesidad de complejos para el efecto plaquetario.

10

CIR ESP. 2009;85(Supl 1):7-14

Tabla 3 – Modelo de estratificación del riesgo hemorrágico y trombótico de los pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente y son tomadores de antiagregantes plaquetarios o fármacos anticoagulantes

Bajo

Riesgo hemorrágico

Procedimientos quirúrgicos que Procedimientos quirúrgicos con no suelen precisar transfusión riesgo elevado de transfusión: y en que el sangrado no pone cirugía cardíaca, cirugía mayor en riesgo la vida ni el resultado ortopédica/visceral/urológica/ORL/ de la cirugía: cirugía menor, reconstructora biopsia, extracción dentaria, cirugía del segmento anterior del ojo, etc.

Riesgo trombótico Más de 6 meses tras IAM, cirugía (tratamiento con coronaria, coronariografía antiagregantes) percutánea, stent metálico o ACV

(más de 12 meses en caso

de complicaciones)

Moderado

Alto

Entre 6 y 24 semanas tras IAM, cirugía coronaria, coronariografía percutánea, stent metálico o ACV (6-12 meses en caso de complicaciones o DM o baja FE).

Más de 12 meses tras stent farmacoactivo

Procedimientos quirúrgicos con riesgo de sangrado en un espacio cerrado y/o que puede poner en riesgo el resultado de la cirugía: neurocirugía, cirugía espinal, cirugía del polo posterior del ojo

Menos de 6 semanas tras IAM, cirugía coronaria, coronariografía percutánea, stent metálico o ACV (menos de 6 meses si complicaciones). Menos de 12 meses tras stent farmacoactivo

Portadores de válvula cardíaca mecánica Riesgo trombótico (tratamiento con Bioprótesis cardíaca sin FA Bioprótesis cardíaca con: FA, Cualquier prótesis mitral. Antiguas anticoagulantes orales) ni otros factores de riesgo ACV previo, HTA, DM, ICC, válvulas aórticas. ACV < 6 meses

para ACV >75 años

Fibrilación auricular

Puntuación CHADS2 0-2 sin otro Puntuación CHADS2 3-4 Puntuación CHADS2 5-6. ACV < 3 meses.

factor de riesgo ni ACV previo Enfermedad valvular reumática

Episodio único de ETEV > 12 meses

sin otro factor de riesgo

Tromboembolismo venoso ETEV hace 3-12 meses.

TVP recurrente. Enfermedad neoplásica activa. Trombofilia tipo: Factor V de Leiden heterocigoto, mutación heterocigota del factor II

ETEV reciente (< 3 meses). Trombofilia tipo: déficit de proteína C, S o antitrombina, anticuerpos antifosfolípidos o alteraciones múltiples

ACV: accidente cerebrovascular; DM: diabetes mellitus; ETEV: enfermedad tromboembólica venosa; FA: fibrilación auricular; FE: fracción de eyección; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; TVP: trombosis venosa profunda.

ción quirúrgica como del riesgo trombótico de la eventual suspensión del AAP9-12 (tabla 3): – Basándonos en la estratificación del riesgo hemorrágico, se puede establecer que las intervenciones consideradas como de alto riesgo (neurocirugía, cirugía hepática, etc.) tenderán a presentar un mayor beneficio en la suspensión preoperatoria de los AAP, mientras que en las consideradas como de bajo riesgo el beneficio se inclinará más hacia el mantenimiento del efecto antiagregante hasta la intervención quirúrgica.

– En relación con el riesgo trombótico por la interrupción de AAP, se puede decir que alrededor del 5% de las isquemias agudas coronarias, cerebrales o periféricas se atribuyen a la interrupción de los AAP2 (fig. 1); a este respecto, se ha publicado que si se suspende aleatoriamente un AAP, el riesgo de isquemia coronaria se multiplica por 3 en casos de profilaxis secundaria de cardiopatía isquémica y hasta por 90 si se trata de portadores de un stent coronario.

Tras el desarrollo de los anteriores supuestos, podemos establecer las recomendaciones que se desarrollan a continuación9-12, siempre teniendo en cuenta que la valoración de la relación beneficio/riesgo de forma individual debe primar sobre cualquier tipo de consideración global y, además, que

������������������ ����� ��������� ��������������� ������������������� ��

��

��

����

������������������������������������������� ������������������������������������������ Figura 1 – Representación gráfica aproximada de la estimación de tiempo entre la retirada de la aspirina (AAS) y la posible aparición de complicaciones vasculares. Modificada a partir de los datos de Burger et al2.

cualquiera de estas recomendaciones debe entenderse en el contexto particular de cada paciente en su circunstancia específica.

11

CIR ESP. 2009;85(Supl 1):7-14

Tabla 4 – Fármacos inhibidores de la hemostasia y anestesia regional: resumen de los tiempos de seguridad establecidos en los fármacos que alteran la hemostasia antes y después de la punción y/o retirada del catéter

Antes de punción/retirada catéter

HNF 4 h + TTPA ratio ≤ 1,5 HBPM profilaxis 12 h HBPM tratamiento 24 h Fondaparinux 36 h

AO 3 días + INR < 1,5 AAS No necesario AINE No necesario Clopidogrel Recomendable 7 días Ticlopidina Recomendable 10 días

Después de punción/retirada catéter 60 min 6h 6h Tras punción única: 6 h Tras retirada de catéter: 12 h < 24 h Tras retirada de catéter Tras retirada de catéter Tras retirada de catéter Tras retirada de catéter

AAS: aspirina; AO: anticoagulantes orales; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; HBPM: heparinas de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada.

– Cirugía electiva de alto riesgo hemorrágico. Este tipo de cirugía debe ser pospuesto en caso de que exista riesgo trombótico o intermedio, siempre que sea posible. Cuando la cirugía es mandatoria, y se debe realizar en un paciente de alto riesgo trombótico, la recomendación sería el mantenimiento del AAS y la retirada del clopidogrel. Si el riesgo de desarrollo de complicaciones neurológicas o cardiovasculares es bajo o la prescripción del AAP se ha realizado para «prevención primaria», el AAP debe ser retirado (al menos 7 días para AAS, 10 días para clopidogrel y 14 días para ticlopidina).

– Cirugía electiva de moderado riesgo hemorrágico. En estos pacientes, si el riesgo trombótico es elevado, la cirugía debe ser pospuesta, pero si ello no es posible, el mantenimiento de AAS es necesario, y en el caso de que el paciente esté tomando clopidogrel, éste deberá mantenerse o bien retirarlo entre 3 y 5 días antes de la cirugía. En los pacientes en los que se considere un riesgo trombótico intermedio, el acuerdo es también similar: mantener AAS hasta el día de la cirugía (si el AAP es otro, sustituirlo por AAS entre 10 y 14 días antes de la cirugía) y administración de la primera dosis del AAP en el postoperatorio no más tarde de las 24 h posteriores a la cirugía si ello es posible porque la integridad hemostática está garantizada.

– Cirugía electiva de bajo riesgo hemorrágico. Aunque se recomienda retrasar la cirugía en el caso de riesgo trombótico alto o moderado, en general el AAS puede ser mantenido hasta la cirugía. Si el paciente se encuentra en tratamiento con una tienopiridina, ésta se puede reemplazar por AAS y mantener la administración del mismo hasta la cirugía. En los casos en los que se recomiende una terapia dual por el riesgo trombótico elevado del paciente, se puede mantener AAS y retirar clopidogrel unos 5 días antes de la cirugía.

Cirugía urgente y AAP En la cirugía urgente, en la que, por definición, no ha podido plantearse la retirada o sustitución de un AAP, y no es posible posponer la intervención quirúrgica, cabe plantearse alguna de las estrategias siguientes para disminuir la repercusión de la hemorragia:

– Tratamiento farmacológico. La administración de desmopresina a 0,3 µg/kg por vía intravenosa (i.v.) en 20-30 min se ha empleado para la reducción del sangrado en pacientes intervenidos de cirugía cardíaca y que se encuentran bajo los efectos de AAS. Sin embargo, no se ha podido demostrar una relación beneficio/riesgo adecuada de esta práctica y no se puede recomendar de forma rutinaria13. El empleo de factor VII recombinante es controvertido y ha sido incluido en algunos protocolos como administración off label (fuera de indicación) si existe hemorragia incoercible, pero su empleo no se puede recomendar de forma sistemática.

– Transfusión de plaquetas. La transfusión urgente de plaquetas se debe considerar como una medida terapéutica en los casos en que el paciente estuviera sangrando de forma activa «en sábana» durante la intervención. Hoy en día, en muy raras ocasiones debería plantearse como medida profiláctica, sobre todo por la escasa eficacia de las plaquetas transfundidas en la reversión de los efectos antiagregantes de fármacos como el clopidogrel o la ticlopidina. La dosis habitual, en todo caso, sería de una unidad por cada 5-10 kg de peso.

Consideraciones de la anestesia neuroaxial en pacientes bajo los efectos de los AAP La realización de técnicas neuroaxiales bajo los efectos de los AAP ha sido durante mucho tiempo una cuestión polémica.

Las diferentes recomendaciones de las sociedades de anestesiología se recogen en un reciente documento de revisión de ámbito europeo14, y básicamente serían (tabla 4): – La realización de una técnica regional neuroaxial o regional periférica profunda en un paciente bajo los efectos del AAS como fármaco único que altera la hemostasia no supone un incremento de riesgo de sangrado en la punción.

– La realización de una técnica regional neuroaxial o regional periférica profunda en un paciente bajo los efectos del clopidogrel o la ticlopidina no está recomendada hasta que transcurran los tiempos de seguridad recomendados (7 y 10 días, respectivamente).

12

CIR ESP. 2009;85(Supl 1):7-14

Anticoagulantes Cada día es más frecuente que los pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente puedan estar siendo tratados con una variedad de fármacos anticoagulantes, cuyo empleo se encuadra tanto dentro de los métodos de tromboprofilaxis como en el arsenal terapéutico habitual que está recibiendo un determinado paciente. Las implicaciones que se derivan del empleo de los mismos afectan a la hemostasia quirúrgica y a la actuación del anestesiólogo, destacando la relación con la anestesia locorregional y con las decisiones que deben adoptarse desde el preoperatorio. Sin ánimo de ser exhaustivo, se revisarán los aspectos fundamentales para el manejo perioperatorio del paciente anticoagulado.

Heparina no fraccionada La heparina no fraccionada (HNF) está indicada, entre otras, en la profilaxis antitrombótica, en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), en la circulación extracorpórea para cirugía cardíaca y en la cirugía vascular11.

Su efecto anticoagulante se ejerce después de unirse a la antitrombina III (AT-III), lo que determina la aceleración de la capacidad inhibidora de la misma frente a los factores de la coagulación IIa (trombina), Xa y IXa15. Después de la administración i.v. posee una vida media plasmática sólo discretamente superior a 1 h. A pesar de que presenta ciertas limitaciones, en la práctica clínica el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) es el método más utilizado de monitorización de la terapia heparínica.

Heparinas de bajo peso molecular Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se emplean en la profilaxis y tratamiento de la ETEV. Producen su efecto principalmente mediante la activación de la antitrombina, a través de una secuencia única de pentasacárido15,16. A diferencia de la HNF, la HBPM no es capaz de formar un complejo heparina-antitrombina-trombina para inhibir a esta última, por lo que la relación de inhibición anti-Xa/anti-IIa, que para la HNF es 1:1, oscila para las diferentes HBPM entre 2:1 y 8:117.

La administración de una HBPM en régimen de tromboprofilaxis no precisa habitualmente monitorización, aunque en casos de pacientes con pesos extremos, insuficientes renales o de administración de la HBPM como tratamiento de la ETEV, sí parece que estaría indicada la monitorización de su efecto a través del estudio del efecto anti-Xa. Por último, recordar que la protamina no es capaz de neutralizar completamente la actividad anticoagulante de las HBPM.

Anticoagulantes orales Los AO inhiben la gammacarboxilación de los factores de la coagulación II, VII, IX y X dependientes de la vitamina K, y de las proteínas C y S. El tiempo de protrombina y el índice de Quick era el método empleado con más frecuencia para monitorizar el tratamiento con AO, pero la estandarización de este test ha llevado al uso actualmente

más extendido y recomendado del International Normalized Ratio o INR, de forma que en la actualidad sus valores deben ser los de referencia18. Se emplean en los casos en que es necesaria la anticoagulación en pacientes de alto riesgo de desarrollar trombosis en el torrente sanguíneo: portadores de válvulas cardíacas, pacientes con trombosis o con accidentes cerebrovasculares de repetición, etc. El fármaco más representativo en nuestro medio es el acenocumarol (Sintrom®), cuya vida media es inferior a la warfarina, más empleada en EE.UU.; por lo tanto, las recomendaciones que se hacen en el apartado de «terapia puente» de suspensión de 3 días antes de la cirugía hacen referencia fundamentalmente al acenocumarol, y las de 5 días antes, a la warfarina.

Probablemente, la cuestión más controvertida en el paciente anticoagulado sea el manejo perioperatorio de los pacientes en tratamiento crónico con acenocumarol, lo que se denomina «terapia puente». A continuación se resumen algunas recomendaciones al respecto12,18,19, y aunque no es infrecuente que sea cada hospital el que posea un protocolo propio de manejo, un aspecto fundamental es que debe adecuarse en cada caso al riesgo embólico del paciente. Las alternativas están basadas en la estratificación del riesgo tromboembólico (v. tabla 3), y de modo resumido y sencillo son: –R iesgo bajo de tromboembolismo. Suspender el AO 3-5 días antes de la cirugía e intervenir si INR ≤ 1,5-1,3 (en función del riesgo hemorrágico de la cirugía); administrar HBPM profiláctica en el postoperatorio y reiniciar el AO a partir de las 24 h siguientes a la cirugía.

– Riesgo intermedio de tromboembolismo. Suspender el AO 3-5 días antes de la cirugía e iniciar la administración de HBPM profiláctica. Intervenir si el INR ≤ 1,5-1,3 y continuar con la HBPM profiláctica en el postoperatorio, reiniciando el AO a partir de las 24 h siguientes a la cirugía.

– Riesgo alto de tromboembolismo. Suspender el AO 3-5 días antes de la cirugía e iniciar la administración de HBPM a dosis terapéuticas (última dosis 24 h antes de la cirugía) o HNF a dosis de 800-1.000 UI/h i.v. (suspender 4-6 h antes de la cirugía). Intervenir si el INR ≤ 1,5-1,3 y el TTPA ≤ 1,5 veces el valor normal; continuar con la HBPM terapéutica en el postoperatorio (a partir de las 6 h posteriores a la cirugía), reiniciando el AO a partir de las 24 h siguientes a la cirugía.

Fondaparinux El fondaparinux sódico es un inhibidor selectivo del factor Xa de la coagulación. Se trata de un pentasacárido totalmente sintético, que inhibe de forma reversible y con una alta afinidad, a través de la AT-III, al factor Xa sin afectar la acción de la trombina (factor IIa) ni la agregación plaquetaria20. Ha sido aprobado para su empleo en profilaxis antitrombótica para pacientes que son sometidos a intervención de cirugía mayor ortopédica y cirugía general de alto riesgo trombótico, mediante administración subcutánea de una dosis única diaria de 2,5 mg, recomendándose un intervalo de 6 h tras la finalización de la intervención21.

CIR ESP. 2009;85(Supl 1):7-14

Recomendaciones para el manejo del paciente anticoagulado al que se le realiza una técnica anestésica neuroaxial En los pacientes en los que está indicada la realización de una técnica anestésica neuroaxial y se encuentran bajo los efectos de un fármaco anticoagulante, deben seguirse unas recomendaciones de seguridad para evitar la aparición de un hematoma espinal. Dichas recomendaciones han sido publicadas por las diferentes sociedades de anestesiología19,22-25; son similares entre ellas, aunque se pueden diferenciar en algunos matices14 (v. tabla 4).

Consideraciones finales Hoy en día son múltiples los fármacos que se emplean de forma rutinaria y que alteran la hemostasia. Entre los fármacos que más preocupación suscitan en el perioperatorio están los AAP y los anticoagulantes que se emplean en régimen de tromboprofilaxis (sobre todo las HBPM).

Respecto a los primeros de ellos, es habitual que se recomiende su retirada entre 1 semana y 10 días antes de la cirugía para minimizar el sangrado perioperatorio. Sin embargo, esta práctica no está exenta de riesgos, pues un paciente sin la necesaria cobertura antiagregante durante un tiempo puede tener mayores posibilidades de desarrollar alteraciones cardíacas, cerebrales o vasculares periféricas; por lo tanto, la recomendación de retirar el fármaco durante un determinado tiempo de forma sistemática debe ser rechazada. La recomendación actual es la valoración precisamente de esos riesgos comentados para minimizar el tiempo en que el paciente está sin la debida protección antiagregante.

Por otro lado, la tromboprofilaxis es necesaria en la mayoría de pacientes quirúrgicos, y la práctica de la anestesia regional en estos casos se había cuestionado. Sin embargo, con las recomendaciones de seguridad establecidas por las diferentes sociedades científicas, esta práctica se ha demostrado segura. Finalmente, la «terapia puente» de los pacientes anticoagulados con acenocumarol se debe realizar más de forma individualizada y no sistemáticamente sin tener en cuenta los riesgos trombóticos de cada paciente.

Declaración de conflicto de intereses J.V. Llau ha realizado labores de asesoría para Sanofi Aventis, Bayer Healthcare y Boehringer Ingelheim y ha recibido honorarios como conferenciante de GSK, Sanofi Aventis y Rovi.

El resto de los autores ha declarado no tener ningún conflicto de intereses.

B ibliograf í a

1. Lecompte T, Hardy JF. Antiplatelet agents and perioperative bleeding. Can J Anaesth. 2006;53:S103-12.

2. Burger W, Chemnitius JM, Kneissl GD, Rücker G. Low dose aspirin for secondary cardiovascular prevention

13

–cardiovascular risks after its perioperative withdrawal versus bleeding risks with its continuation– review and meta-analysis. J Intern Med. 2005;257:399-414.

3. Samama CM, Bastien O, Forestier F, Denninger MH, Isetta C, Juliard JM, et al, and the expert group. Antiplatelet agents in the perioperative period: expert recommendations of the French Society of Anesthesiology and Intensive Care (SFAR) 2001 – Summary statement. Can J Anaesth.

2002;49:S26-35.

4. Campbell CL, Smyth S, Montalescot G, Steinhubl SR. Aspirin dose for the prevention of cardiovascular disease: a sistematic review. JAMA. 2007;297:2018-24.

5. Patrono C, Bachmann F, Baigent C, Bode C, De caterina R, Charbonnier B, et al. Documento de consenso de expertos sobre el uso de agentes antiplaquetarios. Rev Esp Cardiol.

2004;57:963-80.

6. Patrono C, Coller B, Fitzgerald GA, Hirsh J, Roth G. Platelet active drugs: the relationships among dose, effectiveness and side effects. Chest. 2004;126(Suppl):S234-64.

7. Dalal AR, D’Souza S, Shulman RS. Brief review: Coronary drug-eluting stents and anesthesia. Can J Anaesth.

2006;53:1230-43.

8. Reddy PR, Vaitkus PT. Risks of noncardiac surgery after coronary stenting. Am J Cardiol. 2005;95:755-7.

9. Llau JV, López C, Sapena L, Ferrandis R. Perioperative management of antiplatelet agents in noncardiac surgery.

Eur J Anaesth. 2009 (En prensa).

10. Chassot PG, Delabays A, Spanh DR. Perioperative antiplatelet therapy: the case for continuing therapy in patients at risk of myocardial infarction. Br J Anaesth. 2007;99:316-28.

11. Albaladejo P, Marret E, Piriou V, Samama CM. Perioperative management of antiplatelet agents in patients with coronary stents: recommendations of a French Task Force. Br J Anaesth. 2006;97:580-2.

12. Doukekis JD, Berger PB, Dunn AS, Jaffer AK, Spyropoulos AC, Becker RC, et al. The perioperative management of antithrombotic therapy. Chest. 2008;133:S299-339.

13. Despotis G, Eby C, Lublin DM. A review of transfusion risks and optimal management of perioperative bleeding with cardiac surgery. Transfusion. 2008;48:S2-30.

14. Llau JV, de Andrés J, Gomar C, Gómez-Luque A, Hidalgo F, Torres LM. Anticlotting drugs and anaesthestic and analgesic techniques: An update of the safety recommendations. Eur J Anaesth. 2007;24:287-98.

15. Hirsh J, Warkentin TE, Shaughnessy SG, Anand SS, Halperin JL, Raschke R, et al. Heparin and low-molecular-weight heparin. Mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing, monitoring, efficacy, and safety. Chest. 2001;119(Suppl 1):S64-94.

16. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med. 1997;337:688-98.

17. Llau JV. Heparinas de bajo peso molecular. En: Llau JV, ed. Tratado de hemostasia y medicina transfusional perioperatoria. Madrid: Arán; 2003. p. 133-42.

18. Ansell J, Hirsh J, Poller L, Bussey H, Jacobson A, Hylek E. The pharmacology and management of the vitamin K antagonists. Chest. 2004;126:S204-33.

19. Llau JV, de Andrés J, Gomar C, Gómez-Luque A, Hidalgo F, Torres LM. Guía clínica de fármacos inhibidores de la hemostasia y anestesia regional neuroaxial. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2005;52:413-20.

20. Keam SJ, Goa KL. Fondaparinux sodium. Drugs. 2002;62:1673-85.

21. Geerts WH. Pineo GF, Heit JA, Bergquist D, Lassen M, Colwell CW, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest.

2004;126:S338-400.

14

CIR ESP. 2009;85(Supl 1):7-14

22. Kozek-Langenecker SA, Fries D, Gütl M, Hofmann N, Innerhofer P, Kneifl W, et al. Lokoregionalanästhesien unter gerinnungshemmender Medikation. Anaesthesist.

2005;54:476-84.

23. Vandermeulen E, Singelyn F, Vercauteren M, Brichant JF, Ickx BE, Gautier P. Belgian guidelines concerning central neural blockade in patients with drug induced alteration of coagulation: an update. Acta Anaesthesiol Belg. 2005;56:139-46.

24. Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, Brown DR, Enneking FK, Heit JA, et al. Regional anesthesia in the

anticoagulated patient: Defining the risks (The Second ASRA Consensus Conference on Neuraxial Anesthesia and Anticoagulation). Reg Anesth Pain Med. 2003; 28:172-97.

25. Gogarten W, van Aken H, Büttner J, Riess H, Wulf H, Buerkle H. Rückenmarksnahe Regionalanästhesien und Thromboembolieprophylaxe / antithrombotische Medikation. Überarbeitete Leitlinien der Deustchen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Anästh Intensivmed.

2003;44:218-30.