NUTRICION ENTERAL SINDROME RE NUTRICION 2011

S铆ndrome de Renutrici贸n

Hipofosforemia

Malnutrición- ayuno

Hipopotasemia Hipomagnesemia Deficiencia de tiamina

Glucogenolisis, gluconeogénesis, catabolismo proteico

Reyención hidrosalina-edema

Entrada de glucosa

Síndrome de renutrición

Aumenta la utilización de tiamina.

Entrada de K, Mg y P Aumenta la síntesis de proteína y glucógeno

Depleción de proteínas, grasas, minerales, oligoelementos y vitaminas

Realimentación Secreción de insulina

Líquido, nutrientes (carbohidratos como principal fuente energética)

Síndrome de renutrición • El SRN fue descrito por 1º vez en aquellos pacientes liberados de los campos de concentración de la 2º guerra mundial (1950).

• Con la introducción de la nutrición artificial se observó el mismo tipo de complicaciones en pacientes desnutridos

Epidemiología • Fenómeno común en pacientes desnutridos: Prevalencia de SRN González et.al.(1996)

25%

Marik. (1996)

34%

Hernandez Aranda et.al. (1997)

48%

Flesher et.al. (2005)

80%

Entidad clínica poco conocida e infradiagnosticada

FisiopatologĂ­a

FisiopatologĂ­a

FisiopatologĂ­a

P K mg

Tiamina

Fisiopatología del Síndrome de Renutrición Gluconeogénesis Obtención de energía

Proteólisis Balance nitrogenado negativo Ayuno/ malnutrición

Lipólisis

Descenso de insulina

Cambios hormonales

Aumento de glucagón

Descenso de masa celular

Aumento de GH

Aumento de agua extracelular Deficiencia de vitaminas y minerales Hiperinsulinemia Realimentación

Retención de agua y sodio

Aumento de la captación de glucosa Aumento de la síntesis proteica (anabolismo) Internalización celular de fósfato, potasio y magnesio

P Mg K

Hipofosforemia • Fosfato: principal anión intracelular.

• Depósitos de aproximadamente 700g.

• 80% absorbido en yeyuno por transporte pasivo y menor % por transporte activo dependiente de vit. D. • El 90% se excreta por vía urinaria.

Hipofosforemia • Niveles normales: 2,5 a 4,5 mg/dl.

• Regulación a corto plazo: flujo transcelular, dependiente de la ingesta de nutrientes y de las modificaciones en el equilibrio ácido-base.

• Reservorios endógenos: músculo esquelético y hueso

Hipofosforemia • Fosfato, esencial para el funcionamiento celular: – Papel estructural: fosfolípidos, nucleoproteínas y ácidos nucleicos.

– Rutas metabólicas: glucólisis y fosforilación oxidativa.

Hipofosforemia • Cofactor de la gliceraldheido 3 fosfato deshidrogenasa.

• En hipofosforemia dismunuye la 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) y ATP. • El 2,3-DPG supone el 80% del fosfato orgánico de los eritrocitos.

Sistema cardiovascular • Complicaciones (1º semana tras renutrición): – Ayuno prolongado: atrofia y depleción de ATP, alteración de la contractilidad.

La reposición con líquidos junto a retención de sodio y agua Sobrecarga de volumen- insuficiencia cardíaca

– Puede aparecer: hipotensión, derrame pericardico, shock, arritmias y muerte súbita.

– Causa directa de arritmias ventriculares (20%)

Sistema hematológico • Descenso de 2,3-GFG intraeritrocitario.

• Aumenta la afinidad de la hb por el oxígeno, desplazando la curva de disociación a la izquierda.

• Empeora la hipoxia tisular, anemia hemolítica.

• Altera la función plaquetaria: trombocitopenia y trastornos de la agregación plaquetaria y hemorragias

Aparato respiratorio • Disfunción respiratoria (descenso de glucólisis y caída en valores de ATP en músculos respiratorios).

• Alteración de la contractilidad diafragmática.

• Descenso de la capacidad vital, fallo respiratorio o dificultad para desconexión.

Sistema nervioso • Por hipoxia tisular y aumento de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

• Alteraciones neurológicas: parálisis de pares craneales, parestesias, cansancio, tetania, alucinaciones, delirio, convulsiones, letargia y coma, considerar encefalopatía de Wernicke.

Hipopotasemia • • • •

Principal catión intracelular.

98% en espacio intracelular.

Se excreta por riñón en un 80%.

Funciones fisiológicas y participa en el mantenimiento del potencial de membrana.

• Regula la síntesis de glucógeno y proteínas.

Hipopotasemia • Aparecen síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento.

• En casos severos aparece disfunción neuromuscular (parálisis, arreflexia, parestesias, rabdomiolisis, necrosis muscular, etc.) y trastornos de la contractilidad miocárdica y la conducción de señales.

Hipomagnesemia • Segundo catión intracelular mas abundante.

• 99% (intracelular) se localiza en hueso y músculo.

• Solo el 30% del mg ingerido se absorbe en intestino delgado.

Hipomagnesemia • Actúa como cofactor de enzimas, regula reacciones bioquímicas.

• Manifestaciones clínicas: disfunción neuromuscular (temblor, parestesia, tetania, hiperreflexia, convulsiones, ataxia, nistagmo, vértigo, debilidad muscular, depresión, irritabilidad,etc.), cambios electrocardiográficos, arritmias cardíacas.

Hipocalcemia e hipopotasemia

Deficiencia de Tiamina • Vitamina hidrosoluble necesaria en el metabolismo de los glúcidos.

• Su déficit provoca aumento de piruvato en sangre, que se transforma en lactato (acidosis láctica)

Deficiencia de Tiamina • 80% se absorbe en porción proximal del intestino delgado.

• Depósitos corporales de 30mg (deplecíon rápida por desnutrición) • Su deficiencia conduce a: insuficiencia cardíaca, encefalopatá de Wernicke y sindrome de Korsakov.

• Los HdC aumentan su necesidad.

Prevención Alto riesgo de desarrollar problemas de realinutrición si Presenta uno o más de estos criterios: • IMC menor a 16 Kg/m • Perdida de peso involuntaria de más del 15% del peso en los últimos tres a seis meses.

• Poca o ninguna ingesta por mas de 10 días • Bajos niveles de potasio, fosfato o magnesio antes de la alimentación Dos o más de los siguientes criterios: • IMC menor a 18,5 Kg/m • Pérdida de peso involuntaria de más del 10% del peso en los últimos tres a seis meses.

• Poca o ninguna ingesta por mas de 5 días • Historia de abuso de alcohol o drogas, incluyendo insulina, quimioterapia, antiácidos o diuréticos.

Prevención •

•

La prescripción para los pacientes que tienen un alto riesgo de desarrollar problemas de realimentación será: – Comenzar el soporte nutricional con un máximo de 10 kcal/kg/día, incrementando levemente el nivel hasta alcanzar las necesidades en un plazo de 4 a 7 días.

– Usar solo 5 kcal/kg/día en casos extremos – Recuperar el volumen circulatorio y monitorizar el balance y el estado clínico general cuidadosamente.

– Proporcionar inmediatamente antes y durante los 10 primeros días de alimentación: tiamina oral 200-300 mg diarios, vitamina del complejo B, 1 o 2 tabletas tres veces al día (o una dosis i.v. de un complejo de vitamina B) y un suplemento balanceado de vitaminas y elementos traza diariamente.

– Proporcionar suplementos oral, enteral o i.v. de potasio (según requerimiento 4-4,5 mmol/kg/d), fosfato (0.3-0.6 mmol/kg/d) y magnesio (0.2 mmol/kg/d i.v o 0.4mmol kg/d oral) a menos que los niveles plasmático previos a la alimentación estén altos. La corrección de los niveles plasmáticos bajos antes de la alimentación es innecesaria.

Monitorización • Revisar las indicaciones, los riesgos y los beneficios del soporte nutricional cada cuatro días.

Tratamiento • Suspender el soporte nutricional.

• Medidas de apoyo: tto. de manifestaciónes cardiovasculares y respiratorias, etc.)

• Corrección de anomalías electrolíticas.

• Cuando el paciente este asintomático y estable se reinicia el soporte nutricional: 50% del ritmo previo, progresión en 4-5 días.

Tratamiento • Los pacientes con alteraciones leves o moderadas, asintomáticos y con tracto gastrointestinal funcionante, podrían tratarse vía oral.

• Aquellos con déficit severo, sintomáticos o en los que no pueda utilizarse el tracto gastrointestinal, recibirán suplementación i.v.

• Las dosis recomendadas son empíricas.

Tratamiento empírico de la hipofosfatemia Gravedad

Concentración sérica de fósforo (mg/dl)

Dosis IV de fósforo (mmol/kg)

Leve Moderada Severa

2,3-2,7 1,5-2,2 < 1,5

0,08-0,16 0,16-0,32 0,32-0,64

*Velocidad máxima de infusión: 7 mmol de fósforo por hora *Es preferible utilizar fosfato postásico, en lugar de sódico, excepto si la concentración de potasio es > 4 mEq/l.

Tratamiento empírico de la hipopotasemia Gravedad

Concentración sérica de potasio (mEq/l)

Dosis IV de potasio (mEq)

Leve Severa

2,5-3,4 < 2,5

20-40 40-80

*Velocidad de infusión IV: 10-20 mEq/l; máxima velocidad de infusión: 40 mEq/h *Se recomienda monitorización cardíaca continua por catéter central para velocidades de infusión superiores a 10 mEq por hora. Potasio máximo= 80mEq/l infundidos por vena periférica; hasta 120 mEq/l por vena central.

Tratamiento empírico de la hipomagnesemia Gravedad

Concentración sérica de magnesio (mg/dl)

Dosis IV de magnesio (mEq)

Leve Severa

1-1,5 <1

8-32 mEq (1-4 g) sulfato magnesico, hasta 1,0 mEq/kg.

32-64 mEq (4-8 g) sulfato de magnesio, hasta 1,5 mEq/kg.

*Velocidad máxima de infusión: 8 mEq de sulfato magnesico por hora. *Hasta 100 mEq de sulfato magnésico durante 12 hs, si esta asintomático. *Hasta 32 mEq se sulfato magnésico en 4-5 min. Si hipomagnesemia sintomática grave.

Conclusiones • El SRN es un cuadro clínico potencialmente grave.

• Su prevención requiere detección de pacientes en riesgo así como realización del soporte nutricional de forma cuidadosa y con monitorización adecuada.

• Una vez diagnosticado el paciente de SRN habrá de suspenderse el soporte nutricional de forma inmediata, instaurar las medidas de apoyo necesarias y corregir anomalías subyacentes

Muchas Gracias