Emergencias y Urgencias Médicas en el primer Nivel de atención Dr. Jorge Gutiérrez Campos Médico Internista Hospital Nacional Arzobispo Loayza
PARO CARDÍACO
Definición del Paro cardíaco “Es la pérdida repentina total del gasto cardíaco y por lo tanto, de la presión arterial”
Riesgo de muerte sĂşbita cardiaca (SCD) por edades
Incidencia de SCD en subgrupos poblacionales
Factores asociados a mal pronóstico
Cardiopatía crónica avanzada Cáncer Sepsis Neumonía Insuficiencia renal Diabetes mellitus Edad avanzada Anoxia prolongada Hipotensión antes del paro Disnea como síntoma principal
Manifestaciones clínicas PRODROMOS -Días y/o semanas antes -Aumento de angina, disnea, palpitaciones, otras inespecíficas
PARO CARDÍACO
COMIENZO -cambio agudo CV ≤ 1h antes del paro -Taquicardia, CPV grado avanzado, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular
PROGRESIÓN HACIA LA MUERTE BIOLÓGICA
Determinantes en la sobrevida del Paro cardíaco Tiempo transcurrido desde el paro hasta el inicio del la RCP efectiva, y la desfibrilación rápida Lugar donde se produce el suceso Mecanismo etiológico (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, actividad eléctrica sin pulsos, asistolia) Estado clínico del paciente antes del paro cardiaco
Tratamiento 1. Respuesta inicial y apoyo vital básico; 2. Acceso del público a la desfibrilación (si está disponible); 3. Apoyo vital avanzado; 4. Cuidados post-reanimación; 5. Tratamiento a largo plazo.
Respuesta inicial y apoyo vital básico Coloque al paciente sobre una superficie dura para permitir que las compresiones torácicas sean eficaces. ABC (vía aérea, respiración y circulación) Vía aérea libre: maniobra de Heimlich si hay sospecha de cuerpo extraño Respiración: boca a boca si no se dispone inmediatamente de un equipo específico (máscara, cánula bucofaríngea ó Ambú). Inflar dos veces los pulmones en sucesión por cada 30 compresiones torácicas.
Obstrucción de la vía aérea por desplazamiento posterior de la lengua en reposo, posición supina. Alivio de la obstrucción por desplazamiento de la mandíbula arriba (Método levantamiento barbilla – inclinación de cabeza)
Comprobar la respiración espontánea, escuchando y sintiendo el aire espirado, mientras se observa el movimiento del pecho.
Ventilación boca a boca. Mientras se mantiene la posición de la cabezaelevación del mentón, y con los dedos se ocluye la nariz, el rescatador toma una respiración profunda, coloca su boca sobre la boca de la víctima, y exhala, observando el movimiento del pecho. Observar, escuchar y sentir la exhalación pasiva.
Si se sospecha una lesión en la columna cervico-dorsal, la vía respiratoria permeable se asegura sosteniendo y levantando los ángulos de la mandíbula inferior de la víctima sin inclinar la cabeza.
La ventilación se proporciona mejor con la ayuda de un segundo socorrista o una máscara de bolsillo.
Apoyo vital básico - Circulación La circulación se evalúa mediante la palpación del pulso carotídeo Se coloca la palma de una mano sobre la parte inferior del esternón, con el “talón” de la otra mano sobre el dorso de ésta. Se deprime el esternón, manteniendo los brazos estirados, con una frecuencia aproximada de 100/min. Se aplica una cantidad suficiente de fuerza como para deprimir el esternón 4 a 5 cm, con una relajación brusca.
Puntos de contacto para electrodos del desfibrilador (círculos negros). Coloque una paleta a la derecha del esternón en el segundo o tercer espacio intercostal, y la otra paleta debe estar en la punta del corazón. En niños y adultos delgados, las paletas se pueden colocar directamente sobre el corazón en la orientación antero-posterior.
Farmacoterapia en Apoyo vital avanzado
Signos de una Resucitación inicial exitosa
Mejora la presión arterial Mejora el nivel de conciencia Mejora la perfusión periférica Disminuye la taquicardia Disminuye el lactato Se normaliza el pH
COMA
Definici贸n
Etiología
(serie de Plum y Posner, 500 casos)
Trastornos metabólicos u otros trastornos difusos (326 casos) Lesiones supratentoriales (101) Lesiones infratentoriales (65) Cuadros psicógenos (8)
Coma – Puntos clave La mayoría de los casos se debe a trastornos metabólicos o intoxicación por drogas exógenas. El exámen neurológico es breve y se centra en: nivel de conciencia, pupilas, movimientos oculares, respuesta motora y patrón respiratorio. El signo más importante que diferencia la causa tóxico-metabólico de la enfermedad cerebral primaria es la presencia del reflejo fotomotor pupilar.
Cambios pupilares en el Coma Tamaño
Reactividad Comentarios
Bilateral -Normal o pequeña
Normal
Disturbio tóxico-metabólico
-Posición media (3-5 mm)
Pobre
Disfunción de mesenséfalo, glutetimida
-Puntiformes
Pobre
Disfunción pontina, narcóticos
-Grandes
Pobre
Distrubio tóxico-metabólico (anoxia); anticolinérgicos
-Grande
No reactiva
Patología de cerebro medio ipsilateral, compresión III par ipsilateral, herniación del uncus, aneurisma de arteria comunicante posterior
-Pequeña
Mínima
Disfunción simpática ipsilateral
Unilateral
Respuesta motora La observación es la clave para el examen del motor en el paciente comatoso Lesiones de primera neurona (piramidal): lesión focal Decorticación: lesiones supratentoriales Descerebración: lesiones infratentoriales, trastornos metabólicos Actividad convulsiva: Jacksonianas lesión focal Temblor, mioclonías, asterixis: encefalopatías metabólicas-tóxicas
Patrón respiratorio
Bradipnea: hipotiroidismo, depresores del SNC (benzodiacepinas, alcohol). Respiración de Kussmaul (respiración profunda hiperpneica): coma diabético cetoacidótico, intoxicación por ácido acetilsalicílico. Respiración de Cheyne-Stokes (respiración cíclica, periodos de apnea seguido de respiraciones cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea): lesiones hemisféricas bilaterales o difusas, trastornos metabólicos (uremia). Hiperventilación neurógena central (aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones): lesiones del mesencéfalo. Respiración apnéusica (al final de la inspiración se produce una pausa): lesión pontina. Respiración atáxica de Biot (anarquía de los movimientos respiratorios): lesión bulbar, anuncia paro respiratorio.
Motilidad ocular espontánea (Maniobra de ojo de muñeca)
Mirada conjugada neutra • Movs. erráticos (supratentorial bilateral) • Sacudidas (mesenséfalo) • Ojos fijos (nuclear, metabólico)
Mirada conjugada lateral • Al lado no parético (lesión ipsilateral) • Al lado parético (lesión pontina, encefalitis)
Mirada hacia abajo y adentro • Lesión talámica, mesensefálica en III ventrículo
Mirada desconjugada • Lesión TC, nervios craneanos
Tratamiento I
Medidas de soporte (ABC) Corregir hipotensión, hipertermia Cánula bucofaríngea si respira normal TET: apnea o hipoventilación, obstrucción v.a.s., riesgo de aspiración Acceso EV: dextrosa 33% 100 ml (+ tiamina 100mg si es desnutrido),
Tratamiento II Si se sospecha intoxicación por opiaceos: naloxona 0,8 mg, repetir c/3 min si fuera necesario Si se sospecha intoxicación por benzodiazepinas: flumazenil 0,3mg, repetir 0,1 mg c/min si fuera necesario Si se sospecha en encefalopatía hepática: lactulosa 30 ml c/4hrs por SNG Si se sospecha infección del SNC, estudio de LCR de ser factible, e inicio de ceftriazona 2g EV c/12h Si se sospecha en HTEC, manitol 20%, 2 ml/kg c/6horas
SHOCK
Definición de Shock “Es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular”. Independientemente de la causa, la hipoperfusión que se produce por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno, conduce a la disfunción celular.
Causas de Shock 1. Hipovolémico: • Por pérdida de sangre: Traumático, No traumático (HDA, ruptura de embarazo ectópico, ruptura de aneurisma de AA) • Por pérdida de volumen 2. Cardiogénico: Infarto agudo de miocardio, Disritmias graves, Disección de Aorta 3. Distributivo: Shock séptico, Shock anafiláctico, Shock neurogénico 4. Obstructivo: Neumotórax a tensión, Taponamiento cardíaco, Embolismo pulmonar masivo
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DE LOS DIVERSOS TIPOS DE SHOCK
Determinantes de la presión arterial PRESIÓN ARTERIAL
RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA
-Shock séptico -Shock anafiláctico -Shock neurogénico -Inducido por drogas vasodilatadoras
GASTO CARDÍACO
FRECUENCIA CARDÍACA
-Taquicardia severa -Bradicardia severa
VOLÚMEN STROKE
VOLÚMEN AL FINAL DE DIÁSTOLE
SHOCK HIPOVOLÉMICO
VOLÚMEN AL FINAL DE SISTOLE
SHOCK CARDIOGÉNICO
Clínica Fase temprana (preshock): ansiedad, piel fría y húmeda, presión arterial con diferencial disminuída Shock hipovolémico: Pérdida de volúmen > 25% ortostatismo y disminuye volúmen urinario Shock cardiogénico: Izquierdo edema pulmón; derecho edema periférico, RHY (+) Shock distributivo: piel eritematosa caliente e hipotensión, hiperdinamia Fase tardía: agitación, trastorno del sensorio, insuficiencia respiratoria, lactato
SIGNOS Y SINTOMAS DEL ESTADO DE SHOCK Ansiedad y agitación Puede preceder otros signos
SNC:Desorientación Confusión
Respiración rápida, superficial o Gasping
Sed, nauseas vómitos
Piel, pálida, fría y sudorosa
Temblor de piernas y brazos
Hipotensión arterial
Pulso débil y rápido
Debilidad muscular
Disminución de diuresis
Cianosis distal Relleno capilar lento
Tratamiento I Monitorización hemodinámica y metabólica • FC, PA, PVC • Pulsioxímetro, Medio interno (AGA, electrolitros, TSH, INR, signo Trousseau)
Si la persona está consciente y NO presenta una lesión en la columna: • Acuéstelo boca arriba y levántele las piernas aproximadamente unos 30 cm, NO le levante la cabeza. • Si el hecho de levantarle las piernas le causa dolor o daño potencial, déjelo en posición horizontal.
Medidas de soporte (ABC)
Tratamiento II Reposición de volúmen • Pueden colocarse + 1 acceso EV • ClNa 0.9% retos de 5ml/kg c/10 min. Si hay pérdida durante reto adicionar por reposición • Albúmina 20% (o dextran 70), en el desnutrido o en sospecha de hipoalbuminemia: 2-4 ml/kg
Observar Ingurgitación de venas del cuello y si aparecen estertores pulmonares (PVC > 15) • Uso de drogas inotrópicas
Manejo de la causa • Shock séptico: Cobertura ATB • Shock anafiláctico, neurogénico: Hidrocortisona 250mg c/8h • Shock obstructivo por neumotórax a tensión: colocar catéter torácico alto
Farmacoterapia en Apoyo vital avanzado
Modo de infusión EV de inotrópicos Dopamina: 1 amp de 250mg en 100 ml de ClNa 0.9% (volutrol): Dosis (ug/kg/min) X p.c. (kg) X 6000 ugotas ----------------------------------------------------------250,000 ug
Dobutamina: 1 amp 200mg en 100 ml de ClNa 0.9% (volutrol) Dosis (ug/kg/min) X p.c. (kg) X 6000 ugotas ----------------------------------------------------------200,000 ug
Norepinefrina: 1 amp 4mg/4ml en 100ml de ClNa 0.9% (volutrol) Dosis (ug/min) X p.c. (kg) X 6000 ugotas ----------------------------------------------------------4,000 ug
Estrategias para atender a un paciente en Choque
JVP: presi贸n de vena yugular
SINDROME SÉPTICO
Definiciones I SEPSIS Evidencia clínica de infección, más Evidencia de SRIS, manifestada por 2 ó + de las condiciones siguientes: -Temperatura >38°C ó <36°C; -Frec. Cardíaca >90/min; -Frec. Respiratoria >20/min ó PaCO2 <32 mmHg; -Leucocitos >12,000xmm3 ó <4,000xmm3 ó abastonados >10%
INFECCIÓN Presencia de microorganismos en un sitio normalmente estéril, usualmente acompañado de respuesta inflamatoria del huésped.
SINDROME SÉPTICO Sepsis, más Evidencia de perfusión alterada de órgano (al menos uno de los siguientes): • • • •
hipoxemia, lactato elevado, oliguria, alteración estado mental.
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) Respuesta sistémica a una amplia variedad de condiciones clínicas, infecciosas (sepsis) y no infecciosas (quemaduras, pancreatitis).
BACTERIEMIA Presencia de bacteria en sangre (confirmada por hemocultivo).
Definiciones II SEPSIS SEVERA SHOCK SÉPTICO
Sepsis asociada a disfunción de órgano, hipotensión, ó anormalidades de perfusión.
Sepsis con hipotensión a pesar de adecuado reto de fluídos en presencia de anormalidades de perfusión.
SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO Shock séptico que no responde durante 1 hora ó más a administración de fluídos ó intervención farmacológica.
Etiología de sepsis Gémenes Gram negativos: + frecuente por enterobacterias (E.coli y especies de Klebsiella). Pseudomona aeruginosa es la tercera causa más común. Usualmente ocurre en pulmón, abdomen, torrente sanguíneo ó tracto urinario.
Gérmenes Gram positivos: + frecuente por stafilococo (aureus y coagulasa negativo) y streptococo (pyogenes, viridans y pneumoniae). Usualmente causan infecciones: de piel y tejidos blandos, asociadas a catéteres intravasculares, primarias del torrente sanguíneo, ó respiratorias.
PatogĂŠnesis de la Sepsis
Activaci贸n de la Inflamaci贸n Sist茅mica en la Sepsis
IL-6 (U/mL)
12 10 8 6 4
2 0 0
60
120
180
240
Minutos despues de infusi贸n de LPS Adaptado de: van Deventer SJ et al. Blood. 1990;76:2520-6.
300
360
TNF (ng/L)
Endotoxina (ng/L)
14
Síntomas y Signos sugestivos de Síndrome séptico PRIMARIOS • • • • • •
Fiebre Escalofríos Hiperventilación Hipotermia Lesiones cutáneas Cambio en estado mental
COMPLICACIONES • • • • •
Hipotensión Sangrado Leucopenia Trombocitopenia Falla de órgano − Pulmón: cianosis, acidosis − Riñón: oliguria, anuria, acidosis − Hígado: ictericia − Corazón: Falla congestiva
Enfoque clínico del Paciente con Síndrome séptico - Historia Fiebre; a veces hipotermia. Desórdenes predisponentes ó subyacentes (Cirugía, trasplante, quimioterapia, trauma). Tratamientos recibidos y estadíos clínicos. Infecciones previas y uso de antibióticos. Exámenes microbiológicos en últimas semanas. Dieta, viajes, exposición a contactos ó a zonas endémicas. Reacciones a drogas. Bacteriemia primaria en inmunosuprimidos (fuente de infección no conocida).
Enfoque clínico del Paciente con Síndrome séptico – Exámen Físico Hiperventilación (aún antes de la fiebre) Letargia, obnubilación; a veces agitación ó conducta bizarra Manifestaciones cutáneas: − Gram positivos: piodermitis, celulitis, eritroderma − Gram negativos: ectima gangrenoso
En inmunosuprimidos y neutropénicos: − − − −
Pueden faltar signos típicos de infección Eritema y dolor son más útiles que edema y calor Puede faltar: exudación de pus, linfadenopatía Puede estar ausente tos, síntomas urinarios y leucocituria, rigidez de nuca
Enfoque clínico del Paciente con Síndrome séptico – Laboratorio Generales: hemograma, AGA y electrolitros, creatinina, glucosa, lactato, sedimento de orina, Rx tórax, Ecografía. Estudios microbiológicos potenciales de infección sistémica: secresiones, fluídos corporales ó aspirados de áreas sospechosas. En caso de diarreas: leucocitos y cultivo en heces, toxina de Clostridium difficile En cefalea y trastorno del estado mental: Punción lumbar Obtener al menos 2 cultivos de sangre en distintos sitios. Puede faltar bacteriemia en estadios precoces.
Factores que afectan la Evolución de Sepsis Condiciones subyacentes: Neutropenia, Diabetes mellitus, Alcoholismo, Cirrosis hepática, Falla renal, Falla respiratoria, Hipogammaglobulinemia Complicaciones del evento infeccioso al inicio de terapia (shock, anuria) Quimioterapia antimicrobiana Severidad de bacteriemia Fuente de infección Intervalo después del inicio de terapia Edad
Manejo inicial I Debe iniciarse la resucitación tan pronto como se reconozca sepsis severa ó hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión ó acidosis láctica) Durante las primeras 6h de resucitación:
Presión venosa central (PVC) 8 -12 mmHg Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg Output urinario (OU) ≥ 0,5 ml/kg/h Saturación de oxígeno venosa central (SaOvc) ≥ 70%
Manejo inicial II La resucitación debe incluir: Oxígeno suplementario. Intubación endotraqueal y ventilación asistida de ser necesario Administración de fluídos cristaloides hasta alcanzar PVC 8 - 12 mmHg, luego Inotrópicos hasta alcanzar PAM 65 – 90 mmHg. Dopamina ó norepinefrina son de primera elección Transfusión de paquete de glóbulos rojos y/o dobutamina para incrementar la presión de liberación de oxígeno
Control del foco séptico Terapia antibiótica IV debe iniciarse en la 1° hora de reconocida la sepsis severa, previa toma de muestras apropiadas para cultivos Elección inicial de antibióticos de amplio espectro debe ser empírico, y dependerá del cuadro clínico y los patrones de sensibilidad de patógenos locales A 48-72 h el tratamiento antibiótico debe revisarse y si es apropiado debe estrecharse el espectro Se prefiere la terapia de combinación en infecciones por Pseudomonas ó en pacientes neutropénicos
Regímenes antimicrobianos recomendados como Terapia inicial I 1. Infección adquirida en la Comunidad en pacientes no neutropénicos: a. Tracto urinario (+): Cefalosporina 3°G ó quinolona ± aminoglicósido b. Tracto urinario (-): Cefalosporina 3°G + metronidazol ó Ampicilina-sulbactam ± aminoglicósido
2. Infección Nosocomial en paciente no neutropénico: Cefalosporina 3°G ± metronidazol ó ampicilina-sulbactam ó imipenen, + aminoglicósido
Regímenes antimicrobianos recomendados como Terapia inicial II 3. Infección Nosocomial en paciente neutropénico: Ceftazidime + aminoglicósido ó Imipenem/meropenem ± aminoglicósido 4. Quemadura de 20% ó + de superficie corporal: Cefalosporina 3°G + aminoglicósido ó Vancomicina + Penicilina anti-pseudomona + aminoglicósido 5. Evidencia de Infección de catéter vascular: Ceftazidime + Vancomicina 6. Resistencia a Gentamicina: Uso de Amkacina como AG
Medidas coadyuvantes en el Tratamiento Monitoreo − Signos vitales: adecuado para la detección de cualquier cambio hemodinámico − En pacientes críticos: puede recomendarse Presión venosa central (PVC), Línea arterial, Presión en cuña pulmonar (PCP)
Mantenimiento de adecuada perfusión tisular con reemplazo de volumen Uso de Aminas simpáticomiméticas (inotrópicos) Rol de los Corticoides
Mantenimiento adecuado de Perfusión tisular Soluciones empleadas: Solución salina normal (ClNa 0,9%): preferido de inicio para expandir el volúmen intravascular Plasma fresco congelado (PFC): en sangrado y coagulopatía de consumo Sangre total: en hipotensión, anemia y PVC disminuída Albúmina: en presión coloido-osmótico disminuída. Dextrano
Indicación de reemplazo adicional de Volúmen: si PVC ó PCP están normales ó disminuídos en presencia de PA disminuída. Indicación de agentes inotrópicos: si PVC ó PCP están elevados sin restaurar adecuadamente la PA
Recomendaciones de CSS Resucitación* 1. Administrar vasopresores en hipotensión persistente 2. Mantener una adecuada PVC 3. Mantener una adecuada Saturación de oxígeno venoso central * : La meta es realizar éstas tareas dentro de las 6h después de la identificación de sepsis severa. CSS: Campaña de supervivencia a sepsis CSS: Campaña de sobrevida a Sepsis
Corticoides a dosis baja Se recomienda Hidrocortisona 200-300 mg/d por 7d, dividido en 3-4 dosis ó por infusión continua Una proporción significativa de pacientes con shock séptico sufren de insuficiencia adrenal Mortalidad a 28d fue significativamente más baja frente a placebo Los pacientes también fueron destetados más rápidamente de soporte inotrópico y recibieron dosis más bajas de inotropos
Recomendaciones de CSS Manejo* 1. Administrar esteroides a dosis baja como una política standard 2. Administrar proteína C activada (drotrecogin alfa) como una política standard 3. Mantener un control adecuado de glicemia 4. Prevenir una excesiva presión inspiratoria en meseta
* : La meta es lograr todas estas tareas en las primeras 24h de la presentación
ENFERMEDADES FRECUENTES EN EL PERÚ
CÓLERA ASMA BRONQUIAL INFLUENZA DENGUE BOTULISMO FIEBRE AMARILLA MALARIA RABIA PESTE
MANEJO DE ENFERMEDADES FRECUENTES EN EL PERÚ I Cólera: − Reposición de volúmen con cristaloides y solución polielectrolítrica; SRO − Curso de Antibióticos acortan estado de portador y enfermedad: ciprofloxacino 500 mg VO c/12h X 5d
Influenza: − Profilaxis en pacientes de alto riesgo con vacuna − Sintomáticos: antipiréticos, antihistamínicos − Antivirales sin se presenta complicaciones: Oseltamivir 75 mg VO c/12hX 5d
MANEJO DE ENFERMEDADES FRECUENTES EN EL PERÚ II Crisis de Asma bronquial − Inhalaciones con salbutamol 2 puffs c/5 min X 30 min; inhalaciones fenoterol 1gota/10 kg en 5 ml de Solución salina 1N X 15 min, repetir de ser necesario − Hidratación adecuada y fluidificación de secreciones: N-acetil cisteína 200mg c/8-12h X35d − Prednisona 1mg/kg/d X 5-7d − Uso de ATB: azitromicina 500mg c/d X 3-5d; levofloxacino 500mg/d X 5d
MANEJO DE ENFERMEDADES FRECUENTES EN EL PERÚ III Dengue − − − −
Paracetamol como antipirético: 1g c/6h (no AAS) Hidratación adecuada Manejo de soporte (Shock) Control de mosquitos en salas de hospital
Botulismo: − Precoz: antitoxina botulínica trivalente (equino) en el alimentario y por heridas; dosis 10ml EV. − Soporte: SNG; oxígenoterapia y traslado a un hospital si requiere Ventilación asistida − ATB controversial (proscrito en niños)
MANEJO DE ENFERMEDADES FRECUENTES EN EL PERÚ III Peste Tx antes de 24 h con ATB: estreptomicina, gentamicina, doxiciclina o ciprofloxacina Terapia de soporte: frecuente oxígenoterapia, líquidos intravenosos y soporte respiratorio Aislamiento de enfermos; uso de ATB en contactos.
Fiebre amarilla Debe ser hospitalizado, proteger del Aedes aegypti, bioseguridad con muestras Terapia de soporte es la base Antipirético a usarse: paracetamol (no AAS) ATB: si hay evidencia de complicaciones infecciosas.
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