7_Sepsis Neonatal by Gabriel Augusto Castro Ormeño

Dr. WALTER GÓMEZ GALIANO

SEPSIS NEONATAL: Objetivos       

Conocer la epidemiología de la sepsis. Conocer las diferencias entre sepsis temprana y tardía. Reconocer los factores de riesgo de infección. Conocer los agentes etiológicos. Conocer las manifestaciones clínicas. Revisar los exámenes auxiliares. Revisar la terapeútica.

SEPSIS NEONATAL: EPIDEMIOLOGIA  En el mundo, alrededor de 4 millones de neonatos fallecen por año, 75% la primera semana y 25 a 45% el primer día .  Se estima que el 24% son infecciones, 29% asfixia, 24% prematuridad y 7% tétanos.  La mortalidad neonatal es fundamentalmente por infecciones 36% y prematurez 28%. (OMS)  El 98% de estas muertes ocurren en países en vías de desarrollo. The Lancet: Child Survival, vol 361, 362, june-july 2003, 38 pages

SEPSIS NEONATAL 

 



La tasa de infección neonatal es 1 – 5/1000 nv en USA, y en países no desarrollados 1-8/1000 nv. 20% de RN < 1500 gr. En países en vías de desarrollo la sepsis es responsable del 30 al 50% de muertes neonatales. Los microorganismos frecuentemente son únicos en el neonato. Históricamente se da ATB entre 11 y 23 RN no infectados por cada sepsis demostrada “factor miedo”. Angela Hoyos, MD. Guías Neonatales de práctica clínica basadas en evidencia 2006

NEONATOLOGÍA USO DE ANTIBÍOTICOS 1er estudio: Total de hospitalizados 94

2 do Estudio: Total de hospitalizados 95

46%

54% 54%

Reciben ATB No reciben ATB

NEONATOLOGÍA USO DE ANTIBÍOTICOS 3er estudio: Total de hospitalizados 102

37% 63%

Reciben ATB No reciben ATB

SEPSIS DEFINICIÓN Es una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) como resultado de un proceso infeccioso.

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Crit Care Med 1992;20:864-874

SEPSIS: SIRS DEFINICIONES: SIRS: Respuesta clínica frente a insultos no específicos. Se manifiesta por 2 ó más de lo siguiente: Taquicardia FC > 160 por minuto Frecuencia respiratoria > 60 por minuto ante PCO2 < 32 mm Hg. Hipertermia > de 38º C o hipotermia < de 36º C (rectal) Recuento leucocitario < de 5000/mm3 o I/T > 0.2 American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Crit Care Med 1992;20:864-874

DEFINICIONES SEPSIS SEVERA: cuadro séptico al que se agrega una disfunción orgánica, hipoperfusión y/o hipotensión.

CHOQUE SÉPTICO : sepsis severa con hipotensión que no mejora con soluciones endovenosas, requieren apoyo inotrópico. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Crit Care Med 1992;20:864-874

SINDROME ORGÁNICO DE DISFUNCIÓN MULTIPLE (MODS).



Es un proceso evolutivo de un cuadro de SIRS-sepsis y de choque séptico.



El paciente no puede mantener la homeostasis sin intervención terapeútica.

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Crit Care Med 1992;20:864-874

SEPSIS CLASIFICACIÓN: •Sepsis neonatal temprana. •Sepsis neonatal tardía.

SEPSIS TEMPRANA (1-3) 

 

Los primeros 3 días, mas frecuente en las primeras 24 horas . Transmisión vertical, antes o durante el parto. Los microorganismos responsables son generalmente los que colonizan el canal del parto y varían de acuerdo a un área geográfica.

Stoll B. J. y Colb. Changes in Pathogens Causins Early-Onset Sepsis in Very Low Birth Weight Infants. N Engl J Med 2002; 347:240-247

SEPSIS TEMPRANA (1-3)



Incidencia: 4 a 27/ 1000 nv.



Mortalidad: de 4 a 50%.

SEPSIS TEMPRANA: FACTORES DE RIESGO.         

Infecciones maternas (ITU inclusive). RPM > de 24 Hs. Fiebre materna. Corioamnionitis, funisitis. LA fétido y/o turbio. Más de 3 tactos vaginales durante el T de P. Pre término y BPN. Apgar < de 4 al minuto. Infección previa por SGB.

Mehr S.S. y col. Sepsis in Neonatal Intensive Care in the Late1990s. J. Prdiatr Child Health. 2002; 38: 246251

PESO DE LOS FACTORES DE RIESGO PARA SEPSIS EN EEUU



RPM > 18 Hs.



SGB + (era preprofilaxis)

0.5 a 1%.



SGB + (era post profilaxis)

0.2 a 0.4%.



SBG + , RPM, fiebre o pretérmino

4 a 7%.



Corioamnionitis

3 a 8%.



SGB + corioamnionitis

6 a 20%.



RPM + pretérmino

4 a 6%.



RPM + Apgar bajo

3 a 4%

Gerdes JS. Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr Clin North Am 2004;51(4):939-59

SEPSIS TEMPRANA Y PRE TÉRMINOS Las infecciones materna/perinatales se relacionan con parto pretérmino en 40 a 60%. 



Corioamnionitis: se asocia a 50% de RNPT de los cuales hasta el 70% pueden fallecer por SNT con compromiso multiórgánico. De los sobrevivientes el 50% presenta lesión cerebral secuelas neurológicas y DBP.

Soraisham A.S. y col. Multicenter Study on the Clinical Outcome of Chorioamnionitis in Preterm Infants. Am J Obstet Gynecol 2009;200:372E1-372E6

SEPSIS TEMPRANA Y PRE TÉRMINOS La tercera parte de los nacimientos prematuros se asocia a RPM. 

Generalmente coexisten 3 factores:   

Infección materna. Inicio de contracciones uterinas con dilatación cervical. RPM.

SEPSIS TARDÍA (NOSOCOMIAL)   

Entre los 4 - 28 días. Transmisión horizontal. Asociado a:.     

Prematurez o BPN. Instrumentación. Estancia prolongada. Medidas invasivas : cateteres,etc. y soporte ventilatorio. NPT.

SEPSIS TARDÍA  



Tiene mayor prevalencia que la sepsis temprana. El riesgo de sepsis tardía es inversamente proporcional a la EG y al peso al nacer. Los RN con sepsis tienen mayor estancia hospitalaria y mayor morbimortalidad.

16 y 17

SEPSIS TARDÍA 

INCIDENCIA:  46

A 54% EN < de 25 Sem.  29% en RN de 25 a 28 Sem.  10% en los de 29 a 32 Sem.  En general reportan 39% de todo los RN de UCI. 

MORTALIDAD: 2

A 50% de los RN infectados.

SEPSIS TARDÍA: ETIOLOGÍA 



Son las bacterias que colonizan:  Cateteres, cánulas endotraqueales.  Circuitos del ventilador.  Heridas quirúrgicas. Las Gram positivas originan el 83% de las ST.  Staphylococcus epidermidis.  Staphylococcus Aureus. Gram negativas. 



Klebsiella Pneumoniae, E. Coli, Pseudomona Aeruginosa, enterobacter.

Hongos: Cándida.

SEPSIS: EtiologĂa AGENTES BACTERIANOS GRAM

POSITIVOS

TEMPRANA Estreptoco grupo B

TARDIA

+++

Estreptococo Viridans

Enterococo

Estafilicoco coag (-)

+++

Estafilicoco Aureans

+++

S. Pneumoniae

Listeria

SEPSIS: EtiologĂa AGENTES BACTERIANOS GRAM NEGATIVOS TEMPRANA

TARDIA

+++

Klebsiella

Enterobater spp

Citorbacter spp

Cerratia marcescens

Pseudomonas spp

Salmonella spp

H. Influenza

N. Meningitis

Otros Enterococos

E. Coli

OTROS AGENTES ETIOLÓGICOS 

Virales    



Hongos  



Herpes simplex virus Enterovirus Rubeola CMV Cándida spp Aspergilus

Parásitos 

Toxoplasma

SEPSIS TARDÍA: FACTORES DE RIESGO 

Factores intrinsecos:  Inmunodeficiencia

relativa al RN.  Función inmadura de barreras: démica, GI.traquea  Abuso de los ATB.  Colonización con patógenos potenciales.  Inicio tardío de alimentación enteral.  Estancia hospitalaria prolongada. 

Factores extrínsecos:  Procedimientos

invasivos, NPT, Cirugía.

INFECCIÓN POR CATETERES

INFECCIONES POR VENTILADOR

SISTEMA INMUNE 



La respuesta de las celulas B es lenta, corta y disminuida por lo tanto dependen de la inmunologia innata y de los Ac transplacentarios que pasan en el 3T. Disminución de los componentes del complemento, opsonización, quimiotaxis, fagocitosis, diapedesis, interferon tipo I. Daño cualitativo y cuantitativo de los neutrófilos, monocitos y macrófagos.

Gin J.L. y Colb. Potential of inmunomodulatory agents for prevention and treatment of neonatal sepsis. J perinatol 2009;21:177-181.

SEPSIS

DIAGNÓSTICO

CUADRO CLÍNICO  

  

 

Respiratorio: Apneas, taqui o bradipneas. Gastrointestinal: RG, distención abdominal, visceromegalia, vómitos, diarreas, NEC. Piel: terrosa, marmórea, ictericia, palidez. Glucosa: > 180mg%. Cardiovascular: PA < al percentil 10 para la EG, llenado capilar > a 3 segundos, choque. SNC: Alter. Estados de conciencia, convulsiones. Hematología: sangrado, petequias, CID

EXÁMENES AUXILIARES 

HEMOCULTIVO “ Gold Standard”    



Vº mínimo para cultivo es 1cc. Dos con una diferencia de media hora 98% se identifican a las 72 Hs. Rango de positividad de 8 a 73%. Se estima que solo uno de 5 hemocultivos obtenidos resulta positivo.

Otros cultivos:  

LCR. Orina

LABORATORIO Y SEPSIS TEMPRANA



Factor de necrosis tumoral alfa (> 41pg/ml)en LA. 



Sensibilidad de 82% y especificidad de 79%.

La PCT producida en los monocitos y hepatocitos. Aumenta a las 4Hs de exposición, pico a las 6 a 8 Hs y vida media 25 a 30 Hs. 

La sensibilidad y especificidad de valores seriados varia de 87 a 100%.

MishraU.K. y col. Newer Approachesto the Diagnosis of Early Onset Neonatal Sepsis. J.Med Assoc Thai 2002; 85:S 115 1-8

LABORATORIO Y SEPSIS TEMPRANA 

Proteina C reactiva ( PCR ).   



Se sintetiza a las 6 a 8 Hs, vida media 19 Hs. Sensibilidad de 43 a 90% y especificidad de 70 a 78%. Mayor utilidad en dosajes seriados: 0-24 y 48 Hs. Con sensibilidad de100% y especificidad de94%. VPP de 91.6% y VPN de100%. Punto de corte > a 5mg/l

LABORATORIO Y VALORES SIGNIFICATIVOS PARA SEPSIS       

Leucocitos: <5000 y >30000/mm3. Neutrófilos: < a 1750/mm3. Plaquetas: < 150000/mm3. Bandas: > 1500/mm3. Relación a/nt: > 0.2 PCT: >6ng/ml Buffy coat: Positivo

Manroe B.I. The Neonatal Blood Count in Healt and disease. I reference values for neutrophilic Cell. J. Pediat 1979; 95:89-98

VALORES NORMALES

FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMATOLOGÍA DEL RN

DESPISTAJE DE SEPSIS NEONATAL PRUEBAS DE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD. PRUEBA • I/T aumentada • • • • •

SENS.

96% I/M > 0.3 93% Aum. o Dism. Leucocitos 44% Aum. o Dism. de PMN 96% Cambios degenerat. PMN 33% Plaquetas < 150,000 22%

ESPEC. 71% 81% 92% 61% 95% 99%

VALORES PREDICTIVOS

PUNCIÓN LUMBAR 

Considerar una PL en todo RN con hemo negativo y alta sospecha de sepsis.



La meningitis no es común sino hay sepsis.



RNT asintomáticos con factores de riesgo materno PL. no es necesaria .



Todo RN. con hemocultivo (+) debe hacerse PL.



Posponerse en compromiso respiratorio y cardivascular.



Debe realizarse en neonatos febriles.

Inicio EG >34 sem o peso > 2 Kg

Está sintomático

No SI

pre tto. antibiótico

Pre tto antibiótico

• Cultivo • Tratamiento • Reevaluar 48 hs

• Observar x 48 horas • Considerar cultivo

No Observa por factores de riesgo

RN Sintomático

Pre tto antibiótico

Si es muy prematuro • Cultivo, TTO y Reev. 72 hs

• • •

Cultivo Tratamiento Reevaluar 72 hs (gte ATB x 10 días)

• • •

Cultivo Tratamiento Reevaluar 72 hs y Tto completo

• • •

Cultivo Tratamiento Reevaluar 72 hs

Flujograma de manejo de una posible sepsis

Sospecha de Sepsis Hemograma PCR Cultivos Antibi贸ticos Terapia de Soporte Cultivos +

Cultivos -

Principles and Practice of Pediatrics 1990

Sospecha de Sepsis Cultivos + Repetir Cultivos c/24-48 h. Positivo Evaluar focos Remover Cuerpo Extraño Optimizar tto. Repetir cultivos c/24-48 h. Niveles Bactericida

Negativo Completar 7-10 d. Antbs. Niveles Séricos Aminoglucósido Vancomicina Creatinina

Principles and Practice of Pediatrics 1990

Sospecha de Sepsis

Cultivos Clínica Séptico Considerar: Virus - Hongos Enfermedades Metabólicas Antb. 7 -10 d

Clínica No Séptico Descontinuar Tto. después de 48 - 72 h.

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS      

Agente etiológico mas frecuente. Patrón de suceptibilidad Sepsis temprana o nosocomial. Penetración del antibiótico en LCR. Función renal y hepática cardiaca. Inmunidad, toxicidad Pediatric Drugs Vol 3 2001

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS El tratamiento está dirigido a : 

Mantener un equilibrio metabólico y nutricional adecuado.



Soporte ventilatorio para lograr un estado ácido base óptimo.



Hemodinámicamente:  Mantener una FC, PA y presión de perfusión adecuada.  Saturación en VCS > 70%.  Llenado capilar < a 2 seg..  SO 92 a 95%.  Diuresis adecuada.  Saturación de O2 < a 5% pre y post ductal. 2

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS El tratamiento lo orientamos a solucionar 4 grandes problemas: 1. 2. 3. 4.

Estabilizaci贸n del paciente Tratamiento espec铆fico: bacteria, hongos. Tratamiento del choque. Terapia coadyuvante.

ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE

   

Asegurar vía áerea permeable. Mantenimiento de la circulación. Control de temperatura. Función renal adecuada.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO 

SEPSIS TEMPRANA:  Ampicilina



+ aminoglucosido.

SEPSIS NOSOCOMIAL.  Depende

de los gérmenes aislados en la UCI neonatal.

TRATAMIENTO DE CHOQUE    

Corregir hipovolemia.- S.S isotónica 10cc/kg. Corregir hipoglicemia, hipocalcemia. Si es refractario al uso de liquidos usar: Dopamina:   



5 microg/kg/min efecto dopaminergico. 5 a 10 microg/kg/min. efecto b adrenérgico. 10 a 20 micrg/kg/min. efecto alfa adrenérgico.

Dobutamina: 

Efecto cardioselectivo, básicamente inotrópica, estimula los adrenoreceptores alfa y beta

TRATAMIENTO COADYUVANTE  

Inmunoglobulina G parenteral. Factor estimulante de colonias de granulocitos. 



Uso en neutropenias severas (<500) dosis de 5 a10 microgramos/kg/dosis hasta que los neutrófilos se eleven a 1000.

Shock séptico 



Bloqueadores de iniciadores de cascada inflamatoria (Ac. Monoclonales anti LPS) Bloqueadores de mediadores de cascada inflamatoria (Ac. Monoclonales anti IL-1, antagonista de receptor 1L-1, inhibidores de prostaglandinas. Reducción del daño tisular : (Ac Monoclonales anti receptor CD18, antioxidantes.

PREVENCIÓN DE LA SEPSIS         

Lavado de manos Nutrición enteral temprana. Reducir alimentación parenteral Cuidados de la piel. Cuidados respiratorios. Accesos vasculares Lactancia materna Diagnóstico. Educación. Horbar JD, et al. Pediatrics 2001;107(1):14-22 Current Opinion Pediatric Vol 14 Abril 2002

ESTRATEGIAS PARA LA PREVENCION DE SEPSIS NEONATAL Dr. Walter G贸mez Galiano.

ESTRATEGIAS PARA LA PREVENCION DE SEPSIS NOSOCOMIAL          

Eliminar el hacinamiento de pacientes. Eliminar el número excesivo de personal. Preparar y almacenar cuidadosamente las leches artificiales. Disminuir la cantidad de punciones al talón y de intentos de venopunción. Evitar bloqueadores histamina o dexametasona. Esterilizar bolsas y máscara de reanimación. Usar técnica de aspiración aséptica. Disminuir los días con catéteres permanentes. Disminuir el número de días ventilados (surfactante, destete rápido). Utilizar mas seguido formas no invasivas de astistencia respiratoria.

ESTRATEGIAS PARA LA PREVENCION DE SEPSIS NOSOCOMIAL   



 



Implementación temprana de alimentación enteral Utilizar leche materna Disminuir días alimentación parenteral especialmente lípidos. Cuidado impecable de cateteres centrales (inserción aséptica y cambios de apósitos). Limitar circuitos abiertos y enjuagues con heparina. Preparación aséptica de líquidos intravenosos y hemoderivados. Cambios rutinarios de los equipos cada 72 horas o cada 24 horas si son lípidos.

Relación enfermera paciente  



Relación adecuada Jerarquizar la asignación de pacientes. La formación académica es tan importante como el número.

Espacio Físico 



Espacio físico de cada paciente debe ser de un mínimo de 11,2 metros cuadrados excluyendo piletas y pasillos. (IB) Distancia entre pacientes 0.9 metros No debe ser lugar de paso hacia otros servicios.

Aislamientos  



Medida: 13.94 mts cuadrados El área para lavado de manos, ubicación de las batas y almacenamiento de materiales ubicarlos al ingreso del aislamiento. Filtros de aire con 100% de salida al exterior

Ventilación del ambiente 



Se requiere un mínimo de 6 cambios de aire por hora, con un mínimo de 2 cambios al ambiente exterior La ventilación del aire de la unidad debe ser filtrada con por lo menos 90% de eficacia. Patrón de ventilación sin movilización de partículas.

Hospital 1 –Médicos atendían mujeres en trabajo de parto: mortalidad materna de 18%

Ignaz Philipp Semmelweis Padre del Control de Infecciones

Hospital 2 –Matronas daban la atencion: mortalidad materna de 3%. Intervención: Los médicos se lavarían las manos antes de examinar a las pacientes. Resultado: La mortalidad en el Hospital 1 disminuyo a 3%

Ironía: Sus recomendaciones no fueron reconocidas en vida. Desarrollo una enfermedad mental y murió de sepsis en un asilo.

LAVADO DE MANOS 



El personal se debe quitar anillos, relojes y brazaletes. Uñas cortas, no permitir uso de esmalte o uñas artificiales. Lavado antes y después de tocar a cada recién nacido.

LAVADO DE MANOS 

 

Todos los materiales (piletas, dispensadores, tachos) elegidos por durabilidad, fáciles de usar y no ruidosos. Dimensiones de las piletas: 61X41X25 Instrucciones dibujadas para lavado sobre todas las piletas. Que no salpiquen ni retengan agua. Deben ser lavadas con detergente.

LAVADO DE MANOS



 

Monitorear la adherencia del personal a esta práctica. Protocolizar una técnica meticulosa Provisión continua de todos los elementos: jabón, papel toalla, crema de manos.

Lavado de manos

COLONIZACION DE LAS MANOS 



Flora permanente: sobrevive y se multiplica en la piel. Flora transitoria: representa contaminación superficial de adquisición reciente y se puede transmitir de uno a otro paciente. Flora Infecciosa: infecciones localizadas en las manos del personal (S. Aureas).

USO DE ANTIBIÓTICOS    



Uso racional de ATB requiere un uso limitado de ellos. Usar ATB de espectro reducido cuando sea posible. Mantener ATB de amplio espectro en reserva. Descontinuar ATB tempranamente, 2 – 3 días si cultivo son negativos. No usar ATB profilácticos sin evidencia de que la profilaxis sea efectiva.

ACCESO VASCULAR E INFECCIONES NOSOCOMIALES 



Mejorar la forma de manejo y toma de muestra. Limitar la duración de catéteres umbilicales: ◦



Venoso menos de 7 días.

Formar un “equipo” de catéteres percutáneos: ◦

Manejo uniforme de procedimientos y cuidados.

DISMINUCIÓN DE INFECCIONES NOSOCOMIALES        

Calidad y trabajo en equipo Lavado de manos Nutrición Cuidados de la piel Diagnóstico Cuidado respiratorio Acceso vasculares Educación. Horber J.D., et al Pediatrics 2001; 107 (1): 14.22

ÁREAS DONDE TRABAJAR PARA DISMINUIR LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES     

Ambiente. Accesos vasculares. Nutrición. Exposición ATB. Educación.

Donde debemos enfocar la atenci贸n

Z O N A L I B R E

D E P A T O G E N O S

ZONA LIBRE DE PATÓGENOS

Ropa Sucia

Procedimiento bien claro para ropa sucia.  Retirar la ropa cada 8 horas.  Manipulación de pañales sucios. 

ROPA 



 

Establecer método de lavado con servicio central Abastecimiento suficiente mínimo para 8 horas Transportarla cubierta hacia la UCIN Lavar cualquier ropa nueva previo uso

SECTOR SUCIO Y LIMPIO



Deben estar bien diferenciados e identificados. Todo lo que haya estado en contacto con el paciente va a sector sucio.

Limpieza de la unidad 

   

Orden de la limpieza: área de paciente, áreas accesorias y al final los pasillos. No levantar polvillo. Utilizar desinfectante, detergente. Los trapos lavarlos y secarlos. Cualquier accidente con residuo biológico debe ser limpiado meticulosamente.

CUADRO COMPARATIVO DE AGENTES PARA LAVADO DE MANOS Y ALCOHOL GEL. JABON

JABON ALCOHOL GEL MEDICADO (CLORHEXIDINA)

Muerte de flora transitoria in vitro

Buena

Muy buena

Excelente

Eliminaci贸n de bacteria in vivo

Buena

Excelente

Tiempo estimado por proceso

1 - 2 min.

30 segundos

Costo

Muy bajo

Bajo

Muy bajo

Accesibilidad

Limitado al lavadero

Limitado al Lavadero

No limitado

Aceptaci贸n > 40%

Rara

Datos limitados

Remoci贸n de detritus

CUADRO COMPARATIVO DE AGENTES PARA LAVADO DE MANOS Y ALCOHOL GEL.

JABON

JABON MEDICADO (CLORHEXIDINA)

ALCOHOL GEL

Trabajo durante el procedimiento

Si en parte

Localizaci贸n

Junto al lavadero

Cualquier lugar

Necesidad de toalla

Efectos sobre la piel

Muy raro

Rara

Muy raro

Costo de mantenimiento

Moderado

Bajo

Inflamable

LAVADO DE MANOS

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Debido al mejor cumplimiento y efectividad, el CDC recomienda el uso de preparaciones en base a alcohol cuando las manos no estĂĄn visiblemente sucias.

MUCHAS GRACIAS